補起系統有哪些生物學作用

㈠ 生物學作用

補體系統的生物學作用包括炎症介質作用、殺菌作用、免疫作用、調理作用、病毒作用等，大多是由補體系統激活時產生的各種活性物質（主要是裂解產物）發揮的。
殺菌作用，補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌；調理作用，補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合，可促進吞噬細胞的吞噬，稱為補體的調理作用。
免疫作用，免疫復合物激活補體之後，可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上，形成較大的聚合物，可能有助於被吞噬清除；病毒作用，在病毒與相應抗體形成的復合物中加入補體，則明顯增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。

㈡ 補體的生物學作用表現為

補體是存在於正常人和動物血清與組織液中的一組經活化後具有酶活性的蛋白質補體激活過程依據其起始順序不同，可分為三條途徑：①從C1q-C1r2-C1s2開始的經典途徑（classic pathway），抗原-抗體復合物為主要激活物；②從C3開始的旁路途徑（alternative pathway），其不依賴於抗體；③通過甘露聚糖結合凝集素(mannan binding lectin, MBL)糖基識別的凝集素激活途徑（MBL pathway）。上述3條途徑具有共同的末端通路，即膜攻擊復合物的形成及其溶解細胞效應。
補體的生物學效應有：1。增強吞噬作用，增強吞噬細胞的趨化性；2。增加血管的通透性；3。中和病毒；4。細胞溶解作用；5。免疫反應的調節作用

㈢ 補體的生物學作用

補體主要存在於血清中，是一種具有免疫作用的蛋白質。

補體系統可通過3條既相對獨立又相互聯系的途徑被激活，從而發揮調理吞噬、裂解細胞、介導炎症、免疫調節和清除免疫復合物等多種生物學效應，包括增強吞噬作用，增強吞噬細胞的趨化性；增加血管的通透性；中和病毒；細胞溶解作用；免疫反應的調節作用等。

㈣ 補體的生物學意義有哪些

主要包括：MAC的生物生物效應；
活化補體片段的生物效應。
(一) MAC介導的生物學效應 細胞裂解作用
補體系統活化  膜攻擊復合物 
溶解靶細胞（如：奈氏細菌等G陰性菌，異型紅細胞等）。
實際意義：A. 抗感染；
B. 自身免疫病。
(二) 補體活化片段介導的生物學作用
1. 調理作用
Ag（顆粒性）-Ab 復合 C3b、
C4b、iC3b  結合於吞噬細胞CR 吞噬免疫復合物。
實際意義：抗感染。
2. 免疫復合物清除作用
Ag-Ab復合物（可溶性） C3b或C4b
 與血細胞（如紅細胞、血小板）CR結合
 吞噬清除。
實際意義：
a. 清除免疫復合物，如抗病毒感染；
b. 引起免疫性疾病，如免疫復合物沉
積，引起腎小球腎炎。
3. 炎症介質作用
A. 過敏毒素作用：
過敏毒素（anaphylatoxin）： C5a、C3a和C4a
C5a、C3a  肥大細胞和嗜鹼性粒細胞（C5aR、C3aR)  釋放活性介
質(如；組胺、白三烯及前列腺素等)
 過敏反應性病理變化。
B. 趨化作用：
趨化因子（chemotaxin）： C5a、C3a、 C4a 和 C5b67
C5a、C3a  吞噬細胞向感染部位聚集  炎症反應。
C. 激肽樣作用：
C2a、C4a  能增強血管的通透性  炎性滲出、水腫。
實際意義：
a. 抗感染及清除異物；
b. 引起變態反應性疾病及炎性損傷。
4. 免疫調節作用
A. C3b  促吞噬細胞；
B. C3b  與B細胞表面CR1結合
 促B細胞增殖分化。

㈤ 補體系統主要有哪些生物學作用

補體是廣泛參與非特異性和特異性免疫反應的一類存在於血漿中的蛋白質。當體內的補休系統被激活時，它們能直接破壞已被抗體識別的特異性抗原以及與抗體結合的細胞。

㈥ 補體系統的生物學作用有哪些

一、細胞毒作用 補體通過經典途徑和旁路途徑的激活導致靶細胞的溶解。這種補體介導的溶菌、溶細胞作用是機體抵抗病原微生物感染的重要防禦手段。補體系統激活後可使各種血細胞、病毒感染細胞及病原微生物等各種靶細胞裂解。其中對革蘭氏陰性苗的溶菌作用比對革蘭氏陽性菌的溶菌作用大得多，這可能與其細胞的結構有關。某些自身免疫病可引起自身細胞的裂解，從而導致自身組織的損傷，也與補體的參與有關。 二、調理作用和免疫粘附作用 抗原和抗體形成免疫復合物後，可與兩條激活補體的途徑中形成的C3b結合，即抗原-抗體-C3b，再藉助吞噬細胞和紅細胞表面的CR而與細胞結合，即C3b一端與免疫復合物結合，另一端與具有C3bR的細胞結合，C3b在抗原(靶細胞)和吞噬細胞或紅細胞之間起到橋梁作用。這種免疫復合物粘附到細胞表面，形成較大復合物的現象稱為免疫粘附。這種較大的聚合物，便於吞噬細胞的捕獲和吞噬清除。 如果C3b使免疫復合物與吞噬細胞結合，則能促進吞噬細胞的吞噬作用，稱之為補體的調理作用。這種調理作用對於全身性感染的細菌和真菌，可能是主要的防禦作用機制之一。 免疫復合物通過C3b介導的免疫粘附作用結合到紅細胞上，隨血流進入肝、脾，經其中的巨噬細胞(肝臟的枯否氏細胞)吞噬清除。清除免疫復合物後紅細胞仍具生命力，參加再循環。循環中的紅細胞數量大，受體豐富(體內90%的C3bR存在於紅細胞上)，因而是清除免疫復合物的重要途徑。同時，補體還可以干擾免疫復合物的形成。三、補體的中和及溶解病毒的作用 抗體與病毒結合後加入補體,能顯著地增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入.近來發現,不依賴特異性抗體,只有補體即可出現溶解病毒的現象.如由補體介導引起RNA腫瘤病毒溶解的現象.所有C型RNA病毒,均能被靈長類動物新鮮血清所溶解.據認為,這是由於這類病毒的胞膜上含有C1受體,其相對分子量為150KD,對C1q明顯的親和力,因此可以激活補體的經典途徑,使病毒溶解。 四、炎症介質作用 補體的裂解片段C2a、C3a、C4a、C5a等，以炎症反應方式調動機體的各種防禦因素，達到協同作戰，消滅病原微生物之目的。同時這些裂解片段，還主要表現有激肽作用、過敏毒素樣作用和趨化作用，造成炎症局部毛細血管擴張和組織細胞的損傷。 1.激肽樣作用C2a、C3a具有細胞的激肽樣作用，可增高血管通透性，引起炎性滲出、水腫，稱為補體激肽。補體激肽的作用不為抗組胺葯物所抑制。如果機體先天缺乏C1INH，血中C2a、C4a水平增高，便會出現遺傳性血管神經性水腫。 2.過敏毒素C5a、C3a、C4a可使肥大細胞、嗜鹼性粒細胞釋放組胺，引起血管擴張、毛細血管道透性增加，以及使平滑肌收縮和支氣管痙攣等過敏症狀，故稱其為過敏毒素。C5a是上述效應最強的作用因子，效率為C3a的20倍，C4a作用最弱。C5a還能提高吞噬細胞內的cGMP水平，有利於溶酶體與胞膜融合，促進釋放溶酶體內的各種酶類。它們的過敏毒素作用均可被抗組織胺類葯物所抑制。C5a、C3a、C4a能被血清中存在的羧肽酶，又稱過敏毒素滅活因子的滅活。它的作用機制是將C5a、C3a、C4a肽鏈分子羧基端的精氨酸水解下來而滅活。 3.趨化作用C5a、C3a能吸引吞噬細胞向炎症部位聚集，是一種趨化因子。當補體激活產生的C5a、C3a，以及炎症部位蛋白酶直接裂解C5.C3產生的C5a、C3a，向炎症外組織擴散時，形成由濃到稀的梯度，吞噬細胞根據C5a、C3a濃度的不同，由稀向濃的方向遊走而到達炎症部位。吞噬細胞的這種聚集能更好地發揮吞噬、處理病原微生物的作用。 五、補體對免疫細胞的活化作用 抗原與B細胞膜上的SmIg特異性結合後，對B細胞產生一種特異性的抗原刺激信號，人類B細胞膜上有C3b受體，當C3b與B細胞膜上CRl結合後，又產生一種非特異性的活化信號。根據B。

㈦ 簡述補體的生物學活性

補體的生物學活性主要有：

（1）細胞溶解作用。

（2）促進抗體中和及溶解病毒。補體可明顯增強抗體對病毒的中和作用，可溶解滅活某些病毒。

（3）介導調理作用和免疫粘附作用。

（4）增強吞噬作用，增強吞噬細胞的趨化性

（5）清除免疫復合物是補體重要的功能，經典途徑可防止形成大的免疫復合物，旁路途徑可增加免疫復合物的溶解性。

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補體活化途徑大致可分為兩種途徑，第一補體途徑和第二途徑，第二途徑亦稱為代替途徑。據說第二途徑與彼列莫等所提倡的備解素系統據說是同一途徑，與第一補體途徑相比，可由更單純的物質引起，在比較低等的動物中也能看到。

補體在溶菌或溶血反應時被激活的過程中，11種成分可分為3個功能單位，即：識別單位：包括C1q、C1r、C1s；活化單位：包括C2、C3、C4，膜攻擊單位：包括C5、C6、C7、C8和C9。

同一功能單位的補體成分彼此間有化學親和性，激活後可相互結合在一起，共同執行使細胞溶解這一生物學功能。因此，補體的經典激活途徑可分為識別、活化和膜攻擊3個階段。這3個階段一般在靶細胞膜的3個不同部位進行。

補體在激活過程中C2、C3、C4、C5均分別裂解成2個或2個以上的片段，分別標以a、b等符號，如 C3a、C3b、C3c等。其中C2b、C3b、C4b、C5b直接或間接結合在靶細胞上，以固相的形式參與溶細胞過程，C3a、C5a游離在液相。

補體在激活過程中， C5、C6、C7經活化後還可聚合成 C567．並與C3a、C5a一起發揮特殊的生物學功能.

參與補體經典激活途徑的成分包括C1-C9。按其在激活過程中的作用，人為地分成三組，即識別單位（Clq、Clr、Cls）、活化單位（C4、C2、C3）和膜攻擊單位（C5-C9），分別在激活的不同階段即識別階段、活化階段和膜功擊階段中發揮作用。

㈧ 簡述補體系統具有哪些生物學作用

MHC具有重要的生物學功能，主要包括參與胸腺對胸腺細胞的選擇作用，對機體免疫應答的遺傳控制，參與免疫細胞相互識別，對免疫細胞相互作用的遺傳限制等。有關Ⅲ類抗原C2、C4和B因子的功能請參見有關補體系統的內容。
一、MHC與胸腺對胸腺細胞的選擇作用
成熟的、有功能的T細胞必須經過在胸腺中陽性選擇和陰性選擇，MHC在這兩種選擇中起關鍵作用。
（一）陽性選擇過程（positive
selection）
早期的胸腺細胞前體（prothymocyte）不足3%，為CD4-CD8-雙陰性細胞（double
negative
cells），隨後發CD4+CD8+雙陽性細胞（double
positive
cells），並受一以嚴格的選擇。假如一個雙陽性細胞表面能與胸腺皮質上皮細胞表面MHc
I類或Ⅱ類分子發生有效結合，就可被選擇而繼續發育，否則會發生程序性的細胞死亡（programmed
cell
death）。MHC
I類分子選擇CD8復合受體（coreceptor），而使雙陽性細胞表面CD4復合受體減少；MHCⅡ類分子選擇CD4復合受體，而使CD8復合受體減少。這種選擇過程賦於成熟CD8+CD4-T細胞具有識別抗原與自身MHc
I類分子復合
物的能力，CD4+CD8-T細胞具有識別抗原與自身MHCⅡ類分子復合物的能力，成為T細胞MHC限制現象的基礎。
(二)陰性選擇過程（negative
selection）
經過陽性選擇後的T細胞還必須經過一個陰性選擇過程，才能成為成熟的、具有識別外來抗原能力的T細胞。位於皮質與髓質交界外的樹突狀細胞（DC）和巨噬細胞（Mφ）表達高水平的MHc
I類抗原和Ⅱ類抗原，在胚胎發育過程中，機體自身抗原成分與DC或Mφ表面MHc
I類、Ⅱ類抗原形成復合物。經過陽性選擇後的胸腺細胞如能識別DC或Mφ細胞表面自身抗原與MHC抗原復合物，即發生自身耐受（self
tolerance）而停止發育，而不發生結合的胸腺細胞才能繼續發育為識別外來抗原CD4+CD8-或CD4-CD8+單陽性細胞，遷移到外周血液中去（圖6-13）。

㈨ 補體的生物學作用包括什麼

補體系統的生物學作用包括炎症介質作用、殺菌作用、免疫作用、調理作用、病毒作用等，大多是由補體系統激活時產生的各種活性物質（主要是裂解產物）發揮的。

殺菌作用，補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌；調理作用，補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合，可促進吞噬細胞的吞噬，稱為補體的調理作用。

免疫作用，免疫復合物激活補體之後，可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上，形成較大的聚合物，可能有助於被吞噬清除；病毒作用，在病毒與相應抗體形成的復合物中加入補體，則明顯增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。

(9)補起系統有哪些生物學作用擴展閱讀

補體是一種血清蛋白質，存在於人和脊椎動物血清及組織液中，不耐熱，活化後具有酶活性、可介導免疫應答和炎症反應。可被抗原-抗體復合物或微生物所激活，導致病原微生物裂解或被吞噬。可通過三條既獨立又交叉的途徑被激活，即經典途徑、旁路途徑和凝集素途徑。

補體系統參與機體的特異性和非特異性免疫機制，表現為抗微生物防禦反應，免疫調節及介導免疫病理的損傷性反應，是體內一個重要的效應系統和效應放大系統，而補體C3是補體系統中含量最高的成分。

㈩ 簡述補體系統的生物學活性

主要包括：MAC的生物生物效應；
活化補體片段的生物效應。
(一) MAC介導的生物學效應 細胞裂解作用
補體系統活化  膜攻擊復合物 
溶解靶細胞（如：奈氏細菌等G陰性菌，異型紅細胞等）。
實際意義：A. 抗感染；
B. 自身免疫病。
(二) 補體活化片段介導的生物學作用
1. 調理作用
Ag（顆粒性）-Ab 復合 C3b、
C4b、iC3b  結合於吞噬細胞CR 吞噬免疫復合物。

實際意義：抗感染。
2. 免疫復合物清除作用
Ag-Ab復合物（可溶性） C3b或C4b
 與血細胞（如紅細胞、血小板）CR結合
 吞噬清除。
實際意義：
a. 清除免疫復合物，如抗病毒感染；
b. 引起免疫性疾病，如免疫復合物沉
積，引起腎小球腎炎。
3. 炎症介質作用
A. 過敏毒素作用：
過敏毒素（anaphylatoxin）： C5a、C3a和C4a
C5a、C3a  肥大細胞和嗜鹼性粒細胞（C5aR、C3aR)  釋放活性介
質(如；組胺、白三烯及前列腺素等)
 過敏反應性病理變化。
B. 趨化作用：
趨化因子（chemotaxin）： C5a、C3a、 C4a 和 C5b67
C5a、C3a  吞噬細胞向感染部位聚集  炎症反應。

C. 激肽樣作用：
C2a、C4a  能增強血管的通透性  炎性滲出、水腫。
實際意義：
a. 抗感染及清除異物；
b. 引起變態反應性疾病及炎性損傷。
4. 免疫調節作用
A. C3b  促吞噬細胞；
B. C3b  與B細胞表面CR1結合
 促B細胞增殖分化。

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