多巴胺與利血平的生物實驗怎麼做

A. 多巴胺可激動那些受體，其臨床應用有哪些

D1多巴胺受體；可激動交感神經系統腎上腺素受體。

多巴胺受體既存於中樞神經系統，也存在於外周。依據生化和葯理學標准已將此受體分為二型，微摩濃度的多巴胺作用於D1多巴胺受體可刺激腺甘酸環化酶的活性。在多巴胺細胞胞體，樹突和末梢都有多巴胺受體發現。這些自身受體既調節多巴胺的合成、釋放，也調節神經元的沖動發放頻率。

可激動交感神經系統腎上腺素受體和位於腎、腸系膜、冠狀動脈、腦動脈的多巴胺系統。小量時，每分鍾按體重0.5～2μg/kg使腎及腸系膜血管擴張；而小到中量，每分鍾按體重2～10μg/kg對心肌產生正性應力作用；大量時，每分鍾按體重大於10μg/kg，使腎血流量減少，收縮壓及舒張壓增高。

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多巴胺作用機制：

1、D1和D2受體可調節多巴胺在學習記憶中的作用，多巴胺通過D1-R調控前額葉皮層（PFC）神經元的活動和工作記憶過程。

2、可增加腎小球濾過率、腎血流量和Na+的排泄。

3、可使收縮壓和脈壓上升，但不影響或略增加舒張壓，總外周阻力常不變。高濃度或更大劑量時則激動a1受體使血管收縮、腎血流量和尿量減少。

B. 多巴胺可激動哪些受體，其臨床應用有哪些

臨床應用的多巴胺為人工合成品。多巴胺對α、β受體均有激動作用，同時還能激動多巴胺受體。 葯理作用:(1)小劑量的多巴胺:即用量2-5微克/(公斤·分)。主要是通過激動多巴胺受體起作用。多巴胺受體除存在於中樞神經系統外，還存在於腎、腸系膜、腦和冠狀血管。外源性多巴胺不能透過血腦屏障。多巴胺受體被激動的結果是使血管擴張，腎血流量增加尤其明顯，腎小球濾過率增加，從而產生強大的利尿作用，並使尿鈉增加。小劑量的多巴胺還能使總血管外周阻力降低，血壓下降。 (2)中等劑量的多巴胺:即用量6-10微克/(公斤·分)。可直接興奮心臟的民受體，使心肌收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響不明顯;能擴張冠狀動脈;還能作用於交感神經末梢，使之釋放去甲腎上腺素。 (3)大劑量的多巴胺:即用量＞10微克/(公斤·分)。主要興奮血管α受體，對全身血管(除冠狀動脈外)均產生強烈收縮反應，使血壓升高，總外周血管阻力增高。通過興奮β1受體，使心肌收縮力增強，心率增快心肌耗氧量明顯增加。大劑量時，由於它對腎血管的強烈收縮作用，使腎血流量減少。 總之，小劑量多巴胺主要有擴張血管作用，使總外周阻力降低，對心臟前、後負荷均有降低。大劑量多巴胺以興奮α、β受體為主，使心率加快，心肌收縮力增強，血管總外周阻力高，心肌耗氧量增加。

C. 微生物檢測實驗中怎麼做10倍液，50倍液，百倍液，還有千倍液

這個叫「微生物菌液的稀釋」。
吸取1ml原菌液，放入9ml無菌生理鹽水中，混合均勻，就是10倍稀釋液。
吸取2ml10倍稀釋菌液，放入8ml無菌生理鹽水中，混合均勻，就是50倍稀釋液。
吸取1ml10倍稀釋菌液，放入9ml無菌生理鹽水中，混合均勻，就是100倍稀釋液。
吸取1ml100倍稀釋菌液，放入9ml無菌生理鹽水中，混合均勻，就是1000倍稀釋液。

D. 帕金森氏症患者體內缺乏「多巴胺」，「多巴」是緩解該病的有效葯物，它在人體內可以轉化成「多巴胺」，而

實驗步驟：②依據題意，甲組為實驗組，乙組為對照組，實驗組就需要注射組注射一定濃度的利血平溶液，對照組注射等量的生理鹽水．
④為驗證多巴是緩解運動時不自主地震顫的原因，實驗組注射一定濃度的多巴溶液，而對照組注射等量的生理鹽水．
實驗分析：①依據分析，因變數是注射一定濃度利血平溶液運動時是否不自主地震顫，以及注射一定濃度多巴溶液，是否恢復正常．
②減小實驗誤差，必須加大樣本量，此題主要是避免個體差異影響對實驗結果的分析．
③該實驗中應該控制的無關變數有小鼠的生長狀況、飼養條件、注射時間、注射量等．
④實驗結果預測是甲組小鼠注射利血平後出現運動震顫，注射多巴後運動恢復正常；乙組小鼠實驗過程中始終運動正常，結論是多巴胺缺乏是引起運動時不自主地震顫的原因．
故答案為：實驗步驟：②一定濃度的利血平溶液 對照
④注射一定濃度的多巴溶液 注射等量的生量鹽水
實驗分析：
①注射一定濃度利血平溶液運動時是否不自主地震顫，以及注射一定濃度多巴溶液，是否恢復正常
②避免個體差異影響對實驗結果的分析
③鼠的生長狀況、飼養條件、注射時間、注射量等
④甲組小鼠注射利血平後出現運動震顫，注射多巴後運動恢復正常；乙組小鼠實驗過程中始終運動正常

E. 神經末梢發出震顫是咋回事啊

（2）根據題意（現在已知「多巴」可以在人體內轉化成「多巴胺」；而一種名為「利血平」的葯物可耗竭神經末梢中的多巴胺）分析可知該實驗原理是：健康小鼠體內的多巴胺會因注入利血平溶液而耗竭，從而引發運動震顫症狀出現．如果再注入多巴溶液，則可以在體內轉化為多巴胺，症狀消失．（3）根據實驗設計的單一變數原則和對照性原則，實驗步驟如下：①選材並分組：把生長發育狀況相同的健康小鼠分為數量相等的A、B兩組；②依據題意，A組為實驗組，B組為對照組，實驗組就需要注射組注射 一定濃度的利血平溶液，對照組注射等量的生理鹽水．③在相同的適宜條件下飼養，觀察並記錄小鼠的運動狀況；④為驗證多巴是緩解運動時不自主地震顫的原因，實驗組A注射一定濃度的多巴溶液，而對照組B注射等量的生理鹽水．⑤繼續在相同的適宜條件下飼養，觀察並記錄小鼠的運動狀況．（4）實驗結果預測是A組小鼠注射利血平後出現運動震顫，注射多巴後運動恢復正常；B組小鼠實驗過程中始終運動正常．（5）結論是多巴胺缺乏是引起運動時不自主地震顫的原因．故答案是：（2）實驗原理：健康小鼠體內的多巴胺會因注入利血平溶液而耗竭，從而引發運動震顫症狀出現．如果再注入多巴溶液，則可以在體內轉化為多巴胺，症狀消失（3）實驗步驟：①把生長發育狀況相同的健康小鼠分為數量相等的A、B兩組②A組注射一定濃度的利血平溶液，B組注射等量的生理鹽水③在相同的適宜條件下飼養，觀察並記錄小鼠的運動狀況④出現預期結果後繼續實驗：A組注射一定濃度的多巴溶液，B組注射等量的生量鹽水⑤繼續在相同的適宜條件下飼養，觀察並記錄小鼠的運動狀況（4）實驗結果：A組：注射利血平後出現運動震顫，注射多巴後運動恢復正常B組：實驗過程中始終運動正常（5）實驗結論：多巴胺缺乏是引起運動震顫的原因

F. 實驗原理:健康小鼠體內的多巴胺會因注入利血平溶液而...

（2）根據題意（現在已知「多巴」可以在人體內轉化成「多巴胺」；而一種名為「利血平」的葯物可耗竭神經末梢中的多巴胺）分析可知該實驗原理是：健康小鼠體內的多巴胺會因注入利血平溶液而耗竭，從而引發運動震顫症狀出現．如果再注入多巴溶液，則可以在體內轉化為多巴胺，症狀消失．
（3）根據實驗設計的單一變數原則和對照性原則，實驗步驟如下：
①選材並分組：把生長發育狀況相同的健康小鼠分為數量相等的A、B兩組；
②依據題意，A組為實驗組，B組為對照組，實驗組就需要注射組注射 一定濃度的利血平溶液，對照組注射等量的生理鹽水．
③在相同的適宜條件下飼養，觀察並記錄小鼠的運動狀況；
④為驗證多巴是緩解運動時不自主地震顫的原因，實驗組A注射一定濃度的多巴溶液，而對照組B注射等量的生理鹽水．
⑤繼續在相同的適宜條件下飼養，觀察並記錄小鼠的運動狀況．
（4）實驗結果預測是A組小鼠注射利血平後出現運動震顫，注射多巴後運動恢復正常；B組小鼠實驗過程中始終運動正常．
（5）結論是多巴胺缺乏是引起運動時不自主地震顫的原因．
故答案是：
（2）實驗原理：健康小鼠體內的多巴胺會因注入利血平溶液而耗竭，從而引發運動震顫症狀出現．如果再注入多巴溶液，則可以在體內轉化為多巴胺，症狀消失
（3）實驗步驟：
①把生長發育狀況相同的健康小鼠分為數量相等的A、B兩組
②A組注射一定濃度的利血平溶液，B組注射等量的生理鹽水
③在相同的適宜條件下飼養，觀察並記錄小鼠的運動狀況
④出現預期結果後繼續實驗：
A組注射一定濃度的多巴溶液，B組注射等量的生量鹽水
⑤繼續在相同的適宜條件下飼養，觀察並記錄小鼠的運動狀況
（4）實驗結果：
A組：注射利血平後出現運動震顫，注射多巴後運動恢復正常
B組：實驗過程中始終運動正常
（5）實驗結論：多巴胺缺乏是引起運動震顫的原因

G. 請教哪裡可以做多巴胺轉運體檢測

這個不好說，你可以去醫院檢查一下，這樣心裡放心些
帕金森綜合症,又稱震顫麻痹，是發生於中年以上成人黑質和黑質紋狀體通路變性疾病。美國APDA稱年齡小於40歲便開始患病者為年輕的帕金森病患者（）。原發性震顫麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因腦炎、腦動脈硬化、腦外傷、甲狀旁腺功能減退，一氧化碳、錳、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪類葯物中毒及抗憂郁劑（甲胺氧化酶抑制劑等）作用等都可引起類似帕金森病的表現帕金森綜合征。

該病起病緩慢，呈進行性加重，表現有：

（1）姿勢與步態 面容呆板，形若假面具；頭部前傾，軀干向前傾屈曲，肘關節、膝關節微屈；走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態，兩上肢不作前後擺動。

（2）震顫 多見於頭部和四肢，以手部最明顯，手指表現為粗大的節律性震顫（呈搓丸樣運動）。震顫早期常在靜止時出現，作隨意運動和睡眠中消失，情緒激動時加重，晚期震顫可呈持續性。

（3）肌肉僵硬伸肌、屈肌張力均增高，被動運動時有齒輪樣或鉛管樣阻力感，分別稱為齒輪樣強直或鉛管樣強直。

（4）運動障礙與肌肉僵硬有關，如發音肌僵硬引起發音困難，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、進食等都感困難）。

（5）其他 易激動，偶有陣發性沖動行為；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產物降低。
帕金森綜合征

H. 生物學 神經遞質 突觸 多巴胺。。。跪求！！！！！！！！！！！

鏈狀化學結構確實是神經遞質（看結構像乙醯膽鹼），它與受體結合使後膜上的Na離子通道打開

白色的球便是Na離子

乙醯膽鹼的化學結構

I. 請解釋多巴胺（詳細）

葯物名稱： 多巴胺
葯物別名： 3-羥酪胺，兒茶酚乙胺
英文名稱： Dopamine
功用作用： 用於各種類型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中樞性休克、特別對伴有腎功能不全、心排出量降低、周圍血管阻力增高而已補足血容量的病人更有意義。用法用量： 常用量；靜脈滴注，1次20mg，稀釋後緩慢滴注；極量，靜脈滴注，每分鍾20μg／kg。將20mg加入5％葡萄糖溶液200～300ml中靜滴，開始每分鍾20滴左右（即每分鍾滴入75～100μg），以後根據血壓情況，可加快速度或加大濃度。
震顫、僵硬和說話含糊等是帕金森氏病患者常見的症狀，出現這些症狀的根本原因是製造多巴胺的神經元的死亡，多巴胺是一種控制肌肉運動的化學物質。但是，究竟什麼物質殺死了這些大腦細胞是一個讓研究人員們困惑已久的問題。現在，一項令人激動的研究推測一個讓人吃驚的兇手——多巴胺自身的一種形式可能輔助了神經元的退化，神經元的退化是對這種疾病的解釋。
腦中部分被帕金森氏病侵襲的神經元的標志是它們以名為Lewy bodise的 糾纏物的方式存在。這些神經簇是由一種折疊狀或纖維狀的名為a-synuclein的蛋白質組成。神經科學家們最初假設纖維狀的a-synuclein造成了神經細胞的死亡。纖維狀的a-synuclein是相對於普遍存在於健康大腦中的未折疊的蛋白質。然而，最近研究人員們跟蹤了一種版本的a-synuclein，它游離在正常的和纖維狀的蛋白質之間，他們將之稱為原纖維體(protofibrillar)。部分研究人員認為原纖維體的毒性比纖維體大得多。為了更好地認識原纖維體，美國波士頓哈佛醫學院的Peter Lansbury和他的同事們著手尋找影響原纖體形成的化合物。研究人員們在11月9日出版的《科學》周刊上報告說，他們在含有a-synuclein的試管中篩選出169種化合物，其中有15種抑止原纖維體轉化為纖維體，研究人員們相信如果原纖維體的毒性更大的話，那麼這種抑止就是一件壞事。這15種抑止劑中有14種屬於一類名為兒茶酚胺的神經調節劑，這種神經調節劑包括多巴胺在內。因為帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引發的，所以多巴胺或類似多巴胺的化合物可能會加劇這種疾病的觀點看起來似乎有些離奇。
當研究人員向試管中的混和物加入抗氧化劑時，原纖維體轉變為纖維體的速度加快了，這提供了一個關鍵的線索。Lansbury解釋說，多巴胺在細胞質中形成，在那裡它能被氧化。但是到達突觸囊中的多巴胺會在那裡被儲存和釋放，並可保護它們不被氧化。Peter Lansbury懷疑在帕金森氏患者的大腦中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出現了問題。
美國賓夕法尼亞大學的神經生物學家Virginia Lee說，這一工作補充了原纖維體有害、氧化應力幫助它們停留在附近的證據。但是，科學家們也同意說這一研究應該在培養細胞和動物實驗中重復，以便得到的結論能夠被再次肯定、且能更好地被理解。

J. 帕金森氏症患者表現為運動時不自主震顫，十分痛苦．研究時發現患者神經末梢「多巴胺」明顯缺乏，現在已知

（1）根據題乾的信息「帕金森氏症患者表現為運動時不自主震顫」，而「研究時發現患者神經末梢「多巴胺」明顯缺乏」，說明多巴胺屬於抑制型的神經遞質，但缺乏多巴胺時，神經就處於興奮狀態．所以某研究小組要對帕金森氏症的病因進行研究，作出的假設最可能為「多巴胺」缺乏時引起運動時不自主震顫（或帕金森氏症）的原因．
（2）②實驗步驟：
a、分組：把生長發育狀況相同（或生理狀態）的健康小白鼠分成數目相同的甲、乙兩組．
b、不同處理並觀察：甲組小白鼠注射一定量一定濃度的「利血平」溶液．乙組小白鼠注射等量的生理鹽水，在適宜條件下喂養並觀察小白鼠的運動狀況．
c、再處理並觀察：甲組小白鼠出現症狀後注射一定量一定濃度的「多巴胺」溶液．繼續在適宜條件喂養並觀察運動狀況．
③預期實驗結果：甲組小白鼠第一次處理後，由於缺少多巴胺，所以出現不自主震顫現象，再處理後添加多巴胺，抑制神經興奮，結果（運動）恢復正常，乙組小白鼠則在實驗過程中始終運動正常．
④結論：「多巴胺」缺乏時引起運動時不自主震顫（或帕金森氏症）的原因．
故答案為：
（1）「多巴胺」缺乏時引起運動時不自主震顫（或帕金森氏症）的原因
（2）②a、生長發育狀況相同（或生理狀態）
b、一定濃度的「利血平」溶液 等量的
c、一定濃度的「多巴胺」溶液
③不自主震顫 （運動）恢復正常
④「多巴胺」缺乏時引起運動時不自主震顫（或帕金森氏症）的原因