生物化學性疾病有哪些症狀

Ⅰ 很多人對生化妊娠不了解，那有什麼具體的表現症狀嗎

引言：作為女性如果懷孕最怕的就是沒有任何預兆的流產，以及都不知道自己已經懷孕卻已經流產了，這個情況屬於生化妊娠。很多人對生化妊娠不了解，那有什麼具體的表現症狀呢？接下來我們來了解一下吧吧。

三、造成生化妊娠的原因

出現生化妊娠往往是受精卵染色體疾病，或者體內的孕酮數值不足、子宮內膜比較薄不適合懷孕。生化妊娠指的是受精卵著床時間很短就發生了自然流產，這和平時正常來一次月經差不多，對人體的影響較小。出現這種現象，可以看醫生全面檢查，比如夫妻雙方做染色體檢查，如果檢查沒事，也可能只是偶然事件，可以繼續備孕。

Ⅱ 大學生物化學 人體患感染性疾病，為什麼會發高燒

http://..com/question/9917222.html
現學現賣,這應該是個不錯的參考資料
白細胞致熱原<<這個理論元素很值得注意
傳統上把能引起人體或動物發熱的物質，通稱為致熱原（pyrogen）。根據來源又把致熱原劃分為外源性致熱原和內生致熱原，用以表示來自體外或體內。近年來不少學者認為，許多外源性致熱原（傳染原或致炎剌激物）可能主要是激活產內生致熱原細胞，使後者產生和釋放內生致熱原，再通過某種途徑引起發熱。因此，外源性致熱原用乃是體內產生內生致熱原細胞的激活物（activators），或稱為發熱激活物。此概念並不排除一些外源性致熱原與機體相作用，在體內引起激活物的產生，因而體內某些產物，也可成為產內生致熱原細胞的激活物。當然也不排除有些激活物或其成分，如能通過血腦屏障，也可能以一定方式作用於體溫調節中樞，而發揮雙重作用（即既可促使內生致熱原的產生，又可作用於中樞），或還可能通過內生致熱原以外的中介物從外周進入腦內，參與發熱的機制。
在第一種內生致熱原（白細胞致熱原）被發現後，最近幾年又相繼發現三種新的內生致熱原，這些新發現的內生致熱原還來不及系統深入的研究，而白細胞致熱原則已積累大量系統研究資料。關於發熱激活物的系列資料，都是圍繞白細胞致熱原所進行的實驗研究所取得的。

以下這段也比較有說服力:
近年研究證明發熱是由外致熱原引起，其發生機理主要是體溫調節中樞的體溫調定點上移。外致熱原是使體內產生內生致熱原細胞的激活物（包括各種病原體內毒素、抗原抗體復合物、淋巴因子類固醇產物和一些炎性物質），進人人體後，通過各種不同途徑激活產內生致熱原細胞，使之產生並釋放內生致熱原（白細胞介素1、白細胞介素2腫瘤壞死因子和干擾素等）。其致發熱的機理尚未完全闡明。目前認為可能是通過某些生物活性物質如前列腺素E（PGE）、單胺（去甲基腎上腺素、5-羥色胺）環磷酸腺苷（cAMP）、鈣/鈉比值改變、內啡肽等作為中介作用於體溫調節中樞，使體溫調定點上移。對體溫重新調節發出調節沖動，作用於交感神經引起皮膚血管收縮，散熱減少另一方面作用於運動神經引起骨骼肌的周期性收縮而發生寒戰，使產熱增加。因皮膚血管收縮使皮溫下降刺激了冷感受器向丘腦下部發出傳人沖動，也參與寒戰的發生。因此調節的結果是產熱大於散熱以致體溫升高，上升到與體溫調定點相適應的新水平。這是感染性發熱時體溫升高的基本機理關於內生致熱原作用的部位，近年有學者認為在第三腦室壁的視上隱窩處，有一特殊部位為下丘腦終板血管器內生致熱原作用於巨噬細胞後，釋放的介質作用於此處而引起發熱。
非感染性發熱如無菌性組織損傷（心肌梗死肺栓塞、術後發熱、胸腔或腹腔積血等）變態反應血型不合的輸血、葯物熱、葯物引起的溶血性貧血結締組織病等，致體溫升高的機理主要為抗原抗體復合物對產生致熱原細胞有特殊的激活作用，使之產生並釋放內生致熱原惡性腫瘤引起發熱，部分患者合並感染，單純腫瘤而致發熱者約近半數多數學者認為由惡性腫瘤破壞的炎性病灶和肌瘤本身的免疫反應所致。常見有惡性組織細胞病、淋巴瘤（尤其霍奇金病）前列腺癌、腎癌、結腸癌胰腺癌、肝癌、肺癌多發性骨髓瘤等。由於產熱散熱異常引起的發熱，產熱大於散熱者有甲狀腺危象、癲癇持續狀態和嗜鉻細胞瘤等。因散熱減少所致者有阿托品中毒大量失水、失血等。腦部有廣泛慢性退行性病變或腦出血流行性乙型腦炎等損害丘腦下部，可有超高熱。交感神經受抑制皮膚干而無汗，散熱減少。

Ⅲ 用生物化學知識說明糖尿病人三多一少症狀

三多一少」一般指的糖尿病的症狀
糖尿病的典型的症狀是「三多一少」，即多飲、多尿、多食及消瘦。然而，由於病情輕重或發病方式的不同，並不是每個病人都具有這些症狀。

(l) 多食：由於大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處於半飢餓狀態，能量缺乏需要補充引起食慾亢進，食量增加。同時又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產生飢餓感，食慾亢進，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達1～1.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食慾。

(2)多飲：由於多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，刺激口渴中樞，出現煩渴多飲，飲水量和飲水次數都增多，以此補充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關系。

(3) 多尿：尿量增多，每晝夜尿量達3000～5000毫升，最高可達10000毫升以上。排尿次數也增多，一二個小時就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達30餘次。糖尿病人血糖濃度增高，體內不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 體重減少。

Ⅳ 對生物化學精通的快...快進來!!!

甘油三酯是長鏈脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。高甘油三酯血症是一種異族性甘油三酯蛋白合成和／或降解障礙

．正常的甘油三酯水平：兒童＜l00mg/dL（1.13mmol/L），成人＜150mg／dL（1.7mmol/L）

．臨界性高甘油三酯血症：250～500mg／dL（2.83-5.65mmol／L）

．明確的高甘油三酯血症：大於500mg／dL（5.65mmol／L）

．生理：主要含有脂蛋白的甘油三酯為

乳糜微粒：在進食後狀態下，由腸道吸收飲食中的脂肪

極低密度脂蛋白（VLDL）：在空腹狀態下，由碳水化合物及脂肪酸在肝內進行內源合成

中等密度脂蛋白（IDL）：由乳糜微粒和VLDL降解形成

．分型：基於脂蛋白類型的不同，分為下列類型

Ⅰ型：乳糜微粒明顯升高，表現為高甘油三酯血症和輕度升高的膽固醇。常出現在兒童期。臨床常伴發由胰腺炎、肝脾腫大、發疹性黃瘤和視網膜脂血症引起的腹痛。不增加動脈粥樣硬化的危險，病因可為原發（常染色體隱性）也可為繼發，如SLE、γ球蛋白發育不良

ⅡA型：低密度脂蛋白升高．伴有高膽固醇，參見高膽固醇血症

ⅡB型： LDL及VLDL升高，伴有高膽固醇及高甘油三酯。動脈粥樣硬化危險高。原發病包括幾種遺傳疾病，繼發原因包括甲狀腺功能低下、肝腎疾病、卟啉症、多發性骨髓瘤

Ⅲ型：IDL升高（血β脂蛋白異常），表現為高膽固醇、高甘油三酯，多數原發性病人為脫輔基蛋白Ez純合子異常，繼發原因為甲狀腺功能低下和γ球蛋白發育不良

Ⅳ型：VLDL升高，伴有高甘油三酯和輕度升高的膽固醇。某些情況下，動脈粥樣硬化危險增加

Ⅴ型：乳糜微粒及VLDL升高，伴有明顯增高的甘油三酯和高膽固醇，因LPL或apo-C缺陷造成常染色體隱性，動脈粥樣硬化危險增加

注意：上述分級只是為了說明此種疾病，很少涉及到遺傳性和發病機理。血漿脂蛋白在任何個體中都是隨時間變化的，這是一種可以預計到的現象，因為在VLDL和LDL的代謝和飲食對VLDL的作用之間存在有前體-生成物這樣的關系同一種疾病可導致多種不同的脂蛋白模式，而多種疾病又可引起同一種脂蛋白表型。

內源有很多種，不知道你要哪一種

你說的膽胺應該是消膽胺
[葯品名]消膽胺

[英文名]Cholestvraminum

[別名]降脂I號樹脂、膽苯烯銨、降膽敏、祛膽敏、膽酪胺、Ch01estyramjneResin、Cuemid、Questran、MK—135.

[性狀]為白色或淡黃色微細粉末；無臭或稍有氨臭，無味；有引濕性。不溶於水、乙醇、酸和鹼液。1％水混懸液PH4—5

[作用與用途]為一種聚苯乙烯季銨型強鹼性陰離子交換樹脂，分子量約100萬，常用者為氯化物。口服後不吸收，在腸內以氯離子交換膽酸，形成不溶性多價整合物，不被吸收，隨大便排泄，因此能阻止正常膽鹽的重吸收，從而促進肝臟將更多的膽固醇轉變為膽酸，降低血膽固醇。

用於高膽固醇血症、慢性膽囊炎、原發性膽汁性肝硬化、葯物引起的膽汁郁結性黃疽、膽結石、卟啉沉著病等。

[用法與用量]口服：初量每次4g，每日3次。飯時服，如無反應，可每日4次，症狀減輕後，改為維持量每日4g.

[注意事項]

1.長期服用可使腸內結合膽鹽減少，引起脂肪吸收不良，應適當補充維生素A、D、K等脂溶性維生素與鈣鹽。

2.有胃腸道反應，如便秘、惡心、食慾減退等。

[貯藏]密閉，乾燥保存。

[制劑]粉劑或膠囊，含有適當矯味劑。

CDP-膽鹼 CDP choline
CDP－O－CH2CH2－N+（CH3）3。是動物和酵母中生物合成磷脂醯膽鹼（phosphatidylcholine）時的中間體。在磷酸膽鹼胞苷轉移酶的作用下（EC2．7．7．15），從磷酸膽鹼和CTP生物合成。CDP膽鹼和L－1，2-二甘油酯，在磷酸膽鹼轉移酶（cholinephosphotransferase）（EC 2．7．8．2）的作用下，反應生成磷脂醯膽鹼。

Ⅳ 以下屬於生物化學因素導致新發感染病流行的是什麼

生物性有害因素所致的疾病

生物性有害因素所致職業病包括：炭疽、布氏桿菌病、森林腦炎三種，其致病微生物分別為炭疽桿菌、布氏桿菌、森林腦炎病毒。

一、炭疽

炭疽是炭疽桿菌所致的一種人畜共患的急性傳染病，主要發生於草食動物，人接觸病畜及其產品後而被感染。炭疽是我國法定職業病之一。

1、病因及發病機制

炭疽桿菌為有莢膜革蘭陽性需氧芽孢桿菌。炭疽桿菌在宿主體內或含有血清的培養基上有莢膜形成。莢膜具有抗吞噬作用和很強的致病性。炭疽桿菌在活的動物體內不形成芽孢。在體外，暴露於充足氧氣和適當溫度下可形成芽孢。芽孢耐受性強。細菌的繁殖體抵抗力弱，對熱和普通消毒劑都非常敏感。

二、布魯菌病

布魯菌病，是布魯桿菌所致的一種人畜共患傳染病，常見於牧區，也是我國法定職業病之一。

1、病因及發病機制

布魯桿菌屬革蘭陰性短小球狀桿菌，無鞭毛，不形成芽孢或莢膜，可分為6個種19個生物型。對人類致病的有馬爾他布魯桿菌(羊種菌)、流產布魯桿菌(牛種菌)、豬布魯桿菌、犬布魯桿菌4種類型。其中，以羊種菌致病力最強，也最常見。該菌對外界環境的抵抗力較強，但對日光、熱、常用消毒劑很敏感。

本病的發病機制較為復雜，細菌、毒素、變態反應均不同程度地參與疾病的發生和發展過程。本病病理變化廣泛，受損組織包括幾乎所有的器官和組織．以單核一巨噬細胞系統的病變最為顯著。可引起菌血症、敗血症或毒血症。單核一巨噬細胞系統內生長繁殖的病原菌多次進入血流，使臨床症狀反復加重，形成波浪式熱型。

三、職業性森林腦炎

森林腦炎，又名蜱傳腦炎，是由森林腦炎病毒經硬蜱媒介所致的自然疫源性疾病。勞動者在森林地區從事職業活動中，因被蜱叮咬而感染的森林腦炎，即為職業性森林腦炎。

1、病因及發病機制

森林腦炎病毒屬於黃病毒科黃病毒屬，其形態結構、培養特性及抵抗力均類似乙腦病毒。該病毒耐低溫，對外界因素的抵抗力不強，對高溫和消毒劑敏感。病毒侵入人體後，大多數患者呈隱性感染或臨床表現輕微。本病的病理變化與乙腦相似，神經系統出現廣泛的炎症病變。神經細胞有變性、壞死和腦組織軟化灶等，病變涉及大腦、間腦、腦干、脊髓，重者可波及延髓因呼吸衰竭而死亡。

拓展資料：

一、生物性有害因素

生物性有害因素是存在於生產原料和生產環境中的對職業人群的健康存在有害影響的一類生物因素，包括致病微生物、寄生蟲及動植物、昆蟲等及其所產生的生物。

Ⅵ 生化是什麼症狀

你好！

生化妊娠是指精卵結合了，一般精卵結合七天以後就要分泌絨毛膜促性腺激素，再過七天以後，用早孕試紙就可以測出來，往往精卵結合了，有分泌了，但是必須結合成受精卵，受精卵還要回到子宮里著床，生化妊娠就是結合了，但是沒有回到子宮里著床，或者是回來了，沒有著上床，這種叫生化妊娠。

生化妊娠一般也是有流血的，但是很多時候大家都把它當做月經而忽略掉了，這個是受精卵沒有著床成功引起的

祝你健康。

Ⅶ 生物化學中的病例分析

尿路急性感染。病例難道沒有註明尿的性狀嗎?血尿，蛋白尿或者白細胞尿？。我估計這個女孩可能最近生理周期，大量出血可以倒是血紅蛋白下降，如果有血尿的話出血量會很大。皮膚蒼白粘膜蒼白都是貧血的表現，細菌感染當然會導致白細胞上升。疲勞感尿頻可能是由於細菌經尿路感染腎導致慢性腎盂腎炎 或者感染膀胱導致膀胱炎，造成腎區疼痛。做個尿液檢查加個細菌鑒定加培養結果就能出來吧。

Ⅷ 甲亢臨床表現的生物化學機制

甲亢是由於甲狀腺分泌的甲狀腺激素過多而引起的一種疾病。本病多見於女性。甲狀腺激素過多可以引起一系列的臨床表現，如怕熱、多汗、食慾亢進、消瘦、心慌、情緒緊張及脾氣急躁等症狀。大多數甲亢患者出現甲狀腺腫大，腫大的程度有輕有重，極少數甲亢患者甲狀腺不腫大。不少甲亢患者還有眼球突出，眼球突出的程度有輕有重。甲狀腺功能檢查可以發現甲狀腺吸131碘率增加，血中甲狀腺激素（T3、T4）水平明顯增高。其病因主要與免疫功能紊亂和先天性遺傳有關。

Ⅸ 醫學生物化學病例分析

一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型）胰腺炎（佔88～97％）和急性出血壞死型（重型）胰腺炎兩種。輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質水腫，炎性細胞浸潤，少量散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。重型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結構破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細胞浸潤。繼發感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現壞死，可形成皂化斑。（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結合成此斑，所以血鈣下降）。腹腔內有混濁惡臭液體，液中含有大量胰酶，吸收入血後各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩、死亡率低，重型者經過凶險、並發症多（休克、腹膜炎、敗血症等）、死亡率高，甚至可在發病數小時死亡。本病可累及全身各系統、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯。

各系統的主要病理變化如下：

1．血容量改變 胰酶進入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統，使激肽釋放，血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％的血循環量、出現休克。

2．心血管改變 胰蛋白酶進入血流，除使小動脈收縮，並直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝狀態，還可損害血管內膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。

3．肺部改變 常並發ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質的釋放及氧自由基對肺毛細血管內皮的毒性作用。使肺微循環障礙，致肺間質水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ARDS。

4．腎臟改變 除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶產生的蛋白分解產物，成為腎臟的毒性物質，加重了腎臟的機能障礙。由於急性胰腺炎時嚴重感染，及血液高凝狀態，可使腎小管受損，導致腎功能衰竭，以病後3～4日多見。
急性胰腺炎的病理變化的不同階段其全身反應亦不一樣即使是同樣為出血壞死性胰腺炎由於發病時間機體的狀況亦可表現有較大的差異概括的表現是：急性水腫型胰腺炎主要症狀為腹痛惡心嘔吐發熱而出血壞死型胰腺炎的症狀除上述情況外又因胰腺有出血壞死和自溶故又可出現休克高燒黃疸腹脹以至腸麻痹腹膜刺激征以及皮下出現淤血斑等

腹痛為最早出現的症狀往往在暴飲暴食或極度疲勞之後發生多為突然發作位於上腹正中或偏左疼痛為持續性進行性加重似刀割樣疼痛向背部脅部放射劇烈的腹痛多系胰腺水腫或炎性滲出壓迫刺激腹腔神經叢若為出血壞死性胰腺炎發病後短暫時間內即為全腹痛急劇腹脹似向腹內打氣樣感同時很快即出現輕重不等的休克

惡心嘔吐為迷走神經被炎性刺激的表現發作頻繁起初為進入食物膽汁樣物病情進行性加重(或為出血壞死性胰腺炎)很快即進入腸麻痹則吐出物為糞樣

黃疸急性水腫型胰腺炎出現的較少約佔1/4而在急性出血性胰腺炎則出現的較多黃疸的出現多由於：同時存在膽管結石嵌頓;膽總管開口水腫痙攣;腫大的胰頭壓迫膽總管下端;或因病情重篤因腹腔嚴重感染而造成肝功能損害

脫水急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹嘔吐所致這是輕型的原因而重型胰腺炎在短短的時間內即可出現嚴重的脫水及電解質紊亂主要原因是因後腹膜炎症刺激可有數千毫升液體滲入後腹膜間隙似無形丟失出血壞死型胰腺炎發病後數小時至10幾小時即可呈現嚴重的脫水現象無尿或少尿

由於胰腺大量炎性滲出以至胰腺的壞死和局限性膿腫等可出現不同程度的體溫升高若為輕型胰腺炎一般體溫在39℃以內3～5天即可下降而重型胰腺炎則體溫常在39～40℃常出現譫妄持續數周不退並出現毒血症的表現

少數出血壞死性胰腺炎胰液以至壞死的溶解的組織沿組織間歇可達到皮下並溶解皮下脂肪而使毛細血管破裂出血則局部皮膚呈青紫色有的可融成大片狀可在腰部(Grey-Turner征)前下腹壁亦可在臍周出現(Cullen征)

胰腺的位置深在一般的輕型水腫型胰腺炎在上腹部深處有壓痛少數前腹壁有明顯壓痛而急性重型胰腺炎由於其大量的胰腺溶解壞死出血則前後腹膜均被累及全腹肌緊壓痛全腹脹氣並可有大量炎性腹水可出現移動性濁音腸鳴音消失出現麻痹性腸梗阻

由於滲出液的炎性刺激可出現胸腔反應性胸水以左側為多見可引起同側的肺不張出現呼吸困難

大量的壞死組織積聚於小網膜囊內則在上腹可以看到一隆起性包塊觸之有壓痛往往包塊的邊界不清少數病人腹部的壓痛等體征已不明顯但仍然有高燒白細胞增高以至經常性出現似「部分性腸梗阻」的表現這往往在腹腔或盆腔形成局限性膿腫應做B超檢查和指肛檢查
急性胰腺炎的治療迄今仍是一個難題首先是對治療方式的選擇：非手術治療抑或手術治療？非手術治療怎樣才能做到合理的補充血容量減少並發症等手術治療時機怎樣掌握手術怎樣實施方為合理關於急性胰腺炎的非手術治療和/或手術治療已探討了幾十年隨著對急性胰腺炎變理變化的深入了解迄今對其治療已有較為明確的意義：急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主而出血壞死型胰腺炎應根據情況予以治療前者在急性胰腺中約佔80～90%後者約佔10～20%但急性水腫性胰腺炎與出血壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開的急性水腫性胰腺炎可以轉化為急性出血壞死性胰腺炎據統計約有10%左右可以轉化因此對急性水腫性胰腺炎在非手術治療的過程中需嚴密觀察其病程的衍變

急性水腫性胰腺炎與急性出血壞死性胰腺炎的治療觀點已比較一致但對胰腺局限性壞死的治療觀點尚有所爭議一種意見認為應手術引流另一種意見認為可以採取姑息治療從一些文獻報道和我們治療中的體會我們認為對這一類型的胰腺炎亦應手術「清創」理由是：一方面壞死是不可逆的而壞死組織難以吸收即使可以吸收病程亦很長長期毒素吸收臨床症狀如持續腹痛發燒等經久不退另一方面在壞死組織中的毒性物質如血管活性肽彈力蛋白磷脂酶A等將引起胰腺進行性自我消化病變可能繼續擴大則將導致全身中毒症狀進一步加重以至出現多器官功能損害而致衰竭非手術治療的一些方法亦是出血壞死性胰腺炎的術前准備

一.非手術療法

急性胰腺炎的非手術療法合理應用則大部分急性水腫型胰腺炎可以治療同時也為出血壞死型胰腺炎做了較好的術前准備非手術療法包括：防治休克改善微循環解痙止痛抑制胰酶分泌抗感染營養支持預防並發症的發生加強重症監護的一些措施等見表10

急性胰腺炎非手術治療主要措施如下：

一抗休克

1.補充血容量改善微循環

2.解痙止痛維持電解質酸鹼平衡

二控制炎症發展

1.抑制胰液分泌

禁食鼻胃管減壓

葯物：抗膽鹼能葯物高血糖素等

抑制RNADNA合成：5-FuSandotatin

低溫

胰腺照射△

2.胰酶的抑制：抑肽酶阿托品黃豆胰蛋白酶抑制劑

抗蛇毒抗毒素善得定（Sandostatin）

3.皮質類固醇

三阻斷並發症

1.抗生素

2.胰島素

3.抗酸

4.肝素纖維蛋白溶酶

5.低分子右旋糖酐

6.加壓素

四支持及監護

1.ICU監護及肺腎的保護

2.營養支持

△為試用階段,用於重型胰腺炎

(一)防治休克改善微循環

急性胰腺炎發作後數小時由於胰腺周圍（小網膜腔內）腹腔大量炎性滲出體液的丟失量很大特別是胰腺炎導致的後腹膜「化學性灼傷」喪失的液體量尤大因此一個較重的胰腺炎胰周圍腹腔以及腹膜後的滲出每24小時體液丟失量可達5～6L又因腹膜炎所致的麻痹性腸梗阻嘔吐腸腔內積存的內容物等則每日丟失量將遠遠超過5～6L除體液丟失又造成大量電解質的丟失並導致酸鹼失衡在24小時內要相應的輸入5～6L液體以及大量的電解質若輸入速度過快則將造成肺水腫為此對於大量輸液又要減少輸液帶來的並發症應通過CVP和尿量的監測通過中心靜脈壓的高低和尿量比重的變化進行輸液為改善微循環予以適量輸入右旋糖酐右旋糖酐的分子量大小可靈活掌握在快速擴大充血容量時用高分子隨即改為低分子以改善微循環並給以擴張微血管的葯物如654-2等為擴充血容量並減少炎性滲出輸入白蛋白此外根據血生化所檢測的電解質變化以及血氣所測得的酸鹼結果給補充鉀鈣離子和糾正酸鹼失衡

(二)抑制胰腺分泌

1.H2受體阻斷劑：如甲氰咪胍（cimetidine）雷尼替丁（ranitidine）法莫替丁（farmatidine）等均可減低胃酸的分泌並能抑制胰酶的作用有人將H2受體阻斷劑與5-Fu同時應用認為對胰腺外分泌有更好的抑製作用500～1000mg/日靜脈滴入

2.抑肽酶（Trasylol）：自Trapnell1974年大劑量應用於臨床以來現已廣泛的臨床使用大劑量用以抑制胰液酶分泌它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外並能抑制激肽酶纖維蛋白溶酶的分泌目前的劑量是2萬單位/公斤體重加入靜脈輸液內滴注1周為1療程據Trapnell的報道大劑量使用抑肽酶組死亡率明顯低於對照組對水腫型急性胰腺炎的效果較好但對出血壞死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定早在70年代80年代我們亦熱衷於使用（但量較少）並未發現其有較明顯的效果而且又可導致過敏反應之虞

3.5-Fu（5-氟脲嘧啶）：5-Fu可以抑制核糖核酸（DNA）和脫氧核糖核酸（RNA）的合成在急性胰腺炎時用其阻斷胰腺外分泌細胞合成和分泌胰酶5-Fu治療急性胰腺炎始於70年代現已逐漸用於臨床1979年Mamm用腸激酶作胰腺管內注射則誘發急性胰腺炎和高胰澱粉酶血症當5-Fu與腸激酶一同注入胰管則可阻止胰腺炎的發生1978～1981年學者報告用5-Fu治療急性胰腺炎300餘例能阻斷其病程的發展並使澱粉酶胰蛋白酶下降死亡率與痊癒時間均減少

黃延庭等1989年報道10例出血壞死性胰腺炎其中5例應用5-Fu治療無1例死亡血尿澱粉酶平均2～10天內降至正常而另5例未用5-Fu組系按常規治療僅存活3例死亡2例均死於中毒性休克和多器官功能衰竭用量是：500mg溶500ml液體中靜脈滴注連續1周少數可用10天丹東市第一醫院（1989年）報告17例壞死性胰腺炎經手術引流並用5-Fu治療僅死亡1例

5-Fu的作用要注意要點：①免疫功能低下重型胰腺炎但澱粉酶不高者或做胰部分切除後不宜使用；②對水腫性胰腺炎而且澱粉酶很高者部分「清創」者應配合使用5-Fu則效果良好病人恢復順利

禁食和胃腸減壓：這一措施在急腹症患者作為常規使用急性胰腺炎時使用鼻胃管減壓不僅僅可以緩解因麻痹性腸梗阻所導致的腹脹嘔吐更重要的是可以減少胃液胃酸對胰酶分泌的刺激作用而限制了胰腺炎的發展由於食糜刺激胃竇部和十二指腸而致胰酶分泌通常要禁食時間較長當澱粉酶至正常後再禁食1～2周否則由於進食過早而致胰腺炎復發

(三)解痙止痛

急性重型胰腺炎腹痛十分劇烈重者可導致疼痛性休克並可通過迷走神經的反射而發生冠狀動脈痙攣因此應定時給以止痛劑傳統方法是靜脈內滴注0.1%的普魯卡因用以靜脈封閉並可定時將杜冷丁與阿托品配合使用既止痛又可解除Oddi括約肌痙攣另有亞硝酸異戊酯亞硝酸甘油等在劇痛時使用之特別是在年齡大的病人用此既可解除Oddi括約肌的痙攣同時對冠狀動脈供血大有益處

(四)營養支持

急性胰腺炎時合理的營養支持甚為重要若使用恰當則可明顯的降低死亡率若使用不當有時可能增加死亡率急性重型腹膜炎時機體的分解代謝高炎性滲出長期禁食高燒等病人處於負氮平衡及低血蛋白症故需營養支持而在給以營養支持時又要使胰腺不分泌或少分泌因此必須掌握其內在的規律以發揮營養支持的最大作用

1.急性胰腺炎營養支持應考慮下列幾點：①輕度胰腺炎又無並發症者不需要營養支持；②中重度急性胰腺炎早期開始營養支持（在血動力學和心肺穩定性允許的情況下）；③初期營養支持應通過腸道外途徑要有足夠量的熱量；④病人在手術時做空腸造口輸供腸飼；⑤當病人的症狀體檢以及CT檢查所顯示的胰腺圖像基本正常後再行口服飲食但含脂肪要少

2.急性重型胰腺炎的營養支持可概括與三個階段：第一階段應以全胃腸外營養（TPN）為主一般需2～3周；第二階段通過空腸造口予以腸道要素飲食2～3周胃腸造口注腸道要素飲食（EEN）仍有一定的胰酶刺激作用因此EEN不宜過早使用；第三階段逐步過度到口服飲食口服飲食開始的時間至關重要必須對病人的全面情況進行綜合後再逐步開始進食

3.急性胰腺炎發病的一重要機理是：激活的胰酶使腺體和胰組織自化消化因此在治療中的重要手段之一是要使胰腺分泌「靜止」或「休息」在使用營養支持時一定要把握住何種營養成分從哪種途徑進入體內可使胰腺不分泌或少分泌（指消化酶）現對下列幾個問題進行討論

（1）腸道營養和胰腺分泌：胃胰和腸胰反射則可刺激胰腺外分泌有人對狗胃十二指腸或空腸輸注要素飲食（含葡萄糖脂肪氨基酸）與輸注水對照進行研究胃內輸注要素飲食後胰分泌量蛋白碳酸氫鹽分泌量增加十二指腸內輸注要素飲食後胰分泌量增加而蛋白碳酸氫鹽的分泌無明顯改變空腸內輸注要素飲食後則胰外分泌量蛋白碳酸氫鹽分泌增加對照組空腸輸注不增加胰外分泌Stabile將不同劑量的乳化脂肪（Intralipid）注入實驗狗十二指腸發現超過基礎量的乳化脂肪則與蛋白和碳酸氫鹽排出量的關系明顯因此在急性胰腺炎的恢復期口服脂肪飲食的量要低而在腸飼中將脂肪飲食直接輸入空腸排隊胃胰腸胰的反射則胰腺外分泌減少

（2）胃腸外營養與胰腺分泌：

葡萄糖：Klein報道靜脈輸注葡萄糖可抑制胰腺外分泌可能與血清滲透性增高有關

氨基酸：Fried將晶體1-氨基酸輸入犬瘺管模型發現胰蛋白分泌量無改變Stabile輸注混合氨基酸液不增加胰腺分泌蛋白或碳酸氫鹽的排出說明靜脈輸注氨基酸並不刺激人的胰腺分泌

脂肪酸：經研究證實十二指腸內注入脂肪酸有明顯的刺激胰腺分泌作用而靜脈輸注脂肪酸則不刺激胰腺外分泌

(五)抗生素的應用

1.抗生素的血-胰液屏障：將胰液及血清經微生物法酶免疫法以及接用高效液相色譜法測定抗生素的含量發現抗生素在透入胰液受很多因素的影響最主要的是在胰腺內存在著一種類似血-腦屏障的血-胰屏障抗生素在透過血-胰屏障時首先要透過毛細血管內皮細胞層和基底膜然後透過胰腺腺泡及導管的細胞膜而進入胰液由於細胞膜含有較多量的脂類故極性小脂溶性高的抗生素較極性大水溶性高者更易透過抗生素的血清蛋白結合率作為載體的結合蛋白分子量大小抗生素的pH值均可影響其進入胰液因此在急性胰腺炎時炎症影響細胞膜通透性改變亦影響抗生素向胰液的透入既然胰液中含有抗生素胰組織中也應含有抗生素但胰液中的抗生素濃度能否代表胰組織中的濃度經實驗證明胰組織和胰液中抗生素的濃度兩者是平行的到目前經研究的30多種抗生素能夠進入胰腺且能達到有效濃度的僅1/3在血-胰屏障作用下有的抗生素如青黴素G和一些頭孢類抗生素不能進入胰組織四環素慶大黴素氨苄青黴素進入胰組織很少不能形成有效的濃度

2.急性胰腺炎對抗生素應用的原則：能透過血-胰屏障；能在胰腺組織內形成有效濃度；能有效的抑制已知的致病菌近些年研究胰腺感染的菌種出現的頻率依次為：大腸桿菌肺炎克雷伯氏菌腸球菌金葡菌綠膿桿菌奇異假單孢菌鏈球菌產氣腸桿菌脆弱類桿菌等近年來真菌（念珠菌）感染有所增加經研究發現超廣譜的抗菌素亞胺配已能（泰寧）以及環丙氟哌酸能夠抑制以上的細菌（脆弱桿菌除外）；頭孢他唑（復達欣）頭孢噻肟西梭黴素利福平復方新諾明能夠抑制上述9種中的5種菌氯林可黴素能抑制3種菌而甲硝唑只能抑制脆弱菌

3.急性胰腺炎時細菌的來源多由於下列兩方面：①因腸粘膜屏障功能受損免疫力下降腸道菌譜失衡則某些致病菌生長繁殖從而發生腸道細菌易位；②TPN的因素在TPN時感染甚易發生特別是因導管的護理不當尤易發生

(六)腹膜腔灌洗

1.腹腔灌洗的方法：局麻下在臍下腹中線作小切口置入軟而不易折斷的硅膠管而後將硅膠管周圍封閉灌洗液為等滲包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L鉀4mmol/L肝素100IU/L氨苄青黴素125～250mg/L每15分鍾灌入2L保留30分鍾後再由引流管引出（又需15分鍾）一個循環時間為1小時如此進行48小時或更長些時間（當視病人情況而定）一般為2～7天

2.灌洗的目的是將胰腺炎滲出液中含有多種毒性物質和有害物質如澱粉酶脂肪酶磷脂酶A胰蛋白酶元類前列腺素活性酶和激肽形成酶等引出體外減少中毒並能將繼續壞死的胰組織引出體外在實施腹膜腔灌洗時要注意：在置管時切忽損傷高度脹氣的腸管；灌注液按常規為每次用量約2L但由於急性胰腺炎常並發呼吸衰竭若在短時間內再增加腹內的容量則將加重呼吸衰竭因此必須減少灌注量和延長灌注時間同時要加強監護如定時測血氣的改變；若用葡萄糖作為維持滲透壓時要密切檢測病人的血糖變化因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低若有降低則可同時使用胰島素

腹腔灌洗在早期由於減少了毒素物質的吸收減少了心肺的並發症起到了良好的作用但其引流的效果仍不理想部分胰腺的壞死或液化物不能引出體外後期的引流灌洗效果不及開腹後經小網膜腔的胰周和後腹胰的引流效果好

3.我們曾採用折中的辦法：對急性重型胰腺炎有炎性滲出液時在右下腹和左下腹分別做一小切口即放出大量炎性液體用環型鉗將引流管分別送至雙膈下及雙下腹的最低位置此系在局麻下做小切口引流對機體擾亂不大效果較好

我們體會無論是腹膜腔灌洗抑或雙下腹小切口置管引流在術前必須對胰腺的病理變化有所了解即經過B超CT檢查若胰腺有壞死變化不能使用而且在灌洗的過程中仍應以B超和CT做動態觀察當出現胰腺壞死並有感染時即改為剖腹探查按手術治療原則進行病灶清除和徹底引流

(七)加強監護

(八)間接降溫療法

急性胰腺炎的間接降溫方法可分為開放式間接降溫和封閉式間接降溫療法兩種前者是應用冷溶液行胃灌洗但並發症較多而改用封閉式間接降溫

二.手術治療

(一)手術指征及時機

1.手術時機直接影響到治療的效果早期手術和延期手術問題有不少爭議早期手術是指發病後2周內者而2周後手術為延期手術早期或延期手術必須以病情變化為出發點：如全身中毒感染腹部體征休克胰腺破壞程度MOF是否存在等因此急性出血壞死性胰腺炎的手術時機早期延期一般情況下是根據胰腺病理變化的進程而定的在治療過程中出現①外科急腹症的表現；②無法排除其他威脅生命的急腹症均應予以積極准備下手術探查

2.早期（或過早）手術的弊端：壞死的胰腺與非壞死的胰腺由於時間短病理變化的界限尚未明確的分出術中對壞死的范圍和深度難以判斷若充分的清除壞死組織往往很困難清除（或切除）過少病變仍在繼續進行有時需第二次手術切除過多則增加了創傷因此許多學者支持延期手術Becker等指出：急性出血壞死性胰腺發病3～6周胰腺的病變方能局限全身的反應終止若能將手術推遲至2周後進行則治癒率可高達85%而早期手術者（2周內）由於常需再次或多次手術死亡率達40%從實踐中已認識到：無法阻斷胰腺的自身消化和壞死的病程術後殘余胰腺繼續壞死和繼發感染現已基本上取得一致意見不宜早期手術探查在術前對病人進行大力支持療法抗感染TPN防治心肺並發症糾正水電解質平衡及酸鹼平衡以度過全身反應的劇烈期

3.延期手術的優點：壞死和非壞死區分界明顯手術的難度以及手術的危險性均降低；病變已局限化手術范圍縮小針對性強創傷小；手術方法簡單合理可按清創術的方法清除壞死組織以至可以避免再次手術；手術效果明顯改善術後的並發症和死亡率均大為降低

(二)胰包膜切開術

(三)胰腺規則性切除術

胰腺規則性切除是根據壞死的范圍作胰腺的不同部位切除如胰尾胰體次全及全切除切除的界限應達到胰腺的正常組織有時胰腺切除應連同胰外受侵組織一並清除並相應做附加手術

(四)胰腺壞死組織清除術

胰腺壞死組織清除術是採用鈍性鉗夾法或用吸引器吸除法將壞死組織清除並在胰床小網膜囊雙膈下以至雙側盆腔置管引流經過動態CT及CT增強掃描確定診斷後實施手術Beger自1982年以來推崇此術式1985年報道205例壞死性胰腺炎治療的狀況205例中79例為局限性壞死126例為廣泛性壞死138例經細菌檢查證明40.4%已有感染該組總的死亡率為24.4%其中50例行壞死組織清除和小網膜囊及腹膜後間隙灌洗引流者死亡率為6.0%Larvin等使用本法治療死亡率為21%胰腺壞死組織清除時要注意：胰腺壞死組織有無血管通過若有血管通過時要仔細分解以免術中發生大出血並將血管予以處理否則由於浸泡在壞死組織中將發生不可制止的大出血；清除壞死組織不必強求過度徹底殘留的少許壞死物可以經引流管排除若在術中強行分離撕拉則斷面容易發生出血；腸系膜根部（在胰頭體交界處）的壞死組織決不可強行分離解割在其旁置引流任其自行分解後排出

(五)腹部開放堵塞和安裝拉鏈術

鑒於急性出血壞死性胰腺炎的病理變化是進行性則尚無一種術式可一次性徹底治療本症針對於此而倡而了腹腔開放堵塞術其方法是打開小網膜囊後充分游離胰腺並清除壞死組織於暴露的橫結腸系膜大血管上胃後壁上蓋以非粘性多孔紗布保護再用鹽水紗布堵塞腹壁可以疏鬆縫合；亦可採用「三明治」式技術將聚丙烯（Marlx）網片覆蓋於暴露的內臟或網膜上再縫於切口雙側筋膜邊緣外覆透明手術粘貼巾吸引管置於兩層之間；每次換葯時去掉粘貼巾切開網膜片入腹手術結束時縫合網片外覆透明粘貼巾又恢復了「三明治式」結構以上兩種方法各有其利弊亦有人提出若干種關腹方法原則是要簡單便於再次換葯防止混合感染

(六)低溫和冷凍外科治療急性重型胰腺炎

急性胰腺炎的發病基礎是胰腺細胞進行性壞死以及酶的自身消化低溫可以降低代謝速度和酶的催化能力當胰腺的溫度降至8～10℃時可抑制酶的分泌(外分泌)降至0～4℃時則發生不可逆性抑製冷凍外科（cryosurgery）治療急性胰腺炎已應用於臨床收到了一定的療效通過冷探頭（-160～-196℃）的接觸以破壞急性胰腺炎產生的炎症組織及胰酶抑制自身消化達到治療的作用它不同於冷凍治療腫瘤它不要求破壞全部組織細胞只需抑制絕大部分胰腺細胞所產生的酶蛋白對其起一滅活作用阻斷自身消化

急性胰腺炎的護理措施如下：

（1）保守治療期間的護理

1）一般護理

①絕對卧床休息：可取屈膝側卧位，劇痛而輾轉不安者防止墜床。

②禁食期間有口渴時可含漱或濕潤口唇，一般不能飲水。腹痛和嘔吐基本緩解後可由小量低脂、低糖流質開始，逐步恢復到普食，但忌油膩食物和飲酒。

2）嚴密觀察病情，及時發現壞死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、腎）。

①密切觀察神志、生命體征和腹部體征的變化，特別要注意有無高熱不退、腹肌強直、腸麻痹等重症表現，及時發現壞死性胰腺炎的發生。

②觀察呼吸：抽血做血氣分析，及早發現呼吸衰竭。及時給高濃度氧氣吸人，必要時給予呼吸機輔助呼吸。

③觀察尿量、尿比重，監測腎功能，及時發現腎衰。

④觀察有無出血現象，監測凝血功能的變化。

⑤觀察有無手足抽搐，定時測定血鈣。

⑥化驗值的監測：包括血電解質、酸鹼平衡和肝功能。

3）心理護理：指導患轤減輕疼痛的方法，解釋禁食水的意義，關心和照顧其生活。

（2）術後護理：術後護理工作量大，持續時間長，病人應進監護室由專人護理，並使用氣墊床。

1）多種管道的護理：患者可能同時有胃管、尿管、氧氣管、輸液管、氣管切開管、腸道瘺管、T形引流管以及腹腔沖洗引流管等，護理上要注意：

①了解每根導管的作用。

②妥善固定：維持管道的正常位置，防止滑脫。

③保持通暢：正確處理各種堵塞及引流不暢的情況。

④保持無菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子應定期更換。

⑤准確記錄各種引流物的性狀、顏色、量。

⑥沖洗液、灌注液要現用現配。

2）傷口的護理：觀察有無滲液、有無裂開，按時換葯；並發胰外瘺時。要注意保持負壓引流通暢，並用氧化鋅糊劑保護瘺口周圍皮膚。

（3）營養方面的護理：患者需長時間禁食、留置胃管、又有多根引流管，機體消耗比較大，因此要注意及時補充營養，使機體達到正氮平衡，以利於組織修復。

營養支持分三個階段：第一階段完全胃腸外營養，約2～3周，以減少對胰腺分泌的刺激；第二階段腸道營養，採用經空腸造瘺口灌注要素飲食，約3～4周；第三階段逐步恢復到經口進食。做好TPN、EN的護理，防止並發症發生。有深靜脈營養導管者，按中心靜脈常規護理；進行腸道內營養者，給予病人飲食要注意三度（溫度、濃度、速度）。

（4）做好基礎護理及心理護理，預防褥瘡、呼吸系統、泌尿系統等並發症。

（5）防治術後並發症：及時發現，如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘺和胰腺膿腫或假性囊腫等。

（6）胰腺部分切除後，可能會引起內、外分泌缺失，如過去有隱性糖尿病者，術後症狀往往加劇；或因胰液缺乏，出現脂性腹瀉等。前者應根據化驗報告，補充胰島素；後者注意調節飲食，並補充胰酶制劑。

Ⅹ 體檢查出生化妊娠，生化妊娠會出現什麼症狀

生化妊娠與正常妊娠的症狀有所不同，生化妊娠的患者會有少量的陰道出血，也有患者會出現有輕微下腹墜脹的感覺，沒有其他明顯不適。發生生化妊娠，B超看不到宮內有孕囊，妊娠已經終止。一般不會超過50天便會自然流產，會有灰白色膜狀物流出。正常妊娠情況下，受精卵會回到子宮內著床，並且HCG的分泌迅速增長，約2-3天增長1倍。在受精後的14天，即停經30天左右，可在血液中檢測到HCG，或用早孕試紙也能檢測出來。

生化妊娠，一般情形下沒有獨特的症狀表現，具體表現為一次延遲的經期，有的女性很有可能會有輕度的惡心想吐伴惡心嘔吐。生化妊娠就是指精卵融合，但並沒在子宮腔受精卵著床，主要表現為一過性的人絨毛膜促性腺素(hcg)的上升。但一般不容易上升到較為高的標值，便會自主的降低，隨後月經來潮。因為懷孕期間所產生的惡心想吐，惡心嘔吐等早孕反應主要是因為hcg上升所造成，因此極少數的女性對女性激素轉變相對性特別敏感，很有可能會產生輕度的惡心想吐伴惡心嘔吐。