細菌生物膜在哪裡形成

Ⅰ 你好，我也在做細菌生物膜，不知道怎麼檢測細菌生物膜是否形成我QQ1831779387，謝謝了。

這一塊其實我也不是很了解，不過可以加下qq了解。

Ⅱ 5．在極端嗜鹽細菌的細胞膜的紫膜中含有（），在（）和（）條件下可以將Na+泵出膜外，產生化學勢能

H泵

Ⅲ 如何打碎細菌生物膜，讓細菌分開

細菌生物膜會引起尿道炎、前列腺炎、腎結石、中耳炎、齲齒、牙周炎、口臭等多種疾病，它們往往會反復發作，極難徹底治癒。

「只要條件適宜，任何細菌均可形成生物膜，而至今尚無葯物能有效防治此類感染。」近日，由華西口腔醫學院口腔疾病研究國家重點實驗室舉辦的「2011年國際微生物生物膜學術研討會」召開，大會執行主席、微生物學家施文元接受了《科學時報》采訪。

在自然條件下，細菌以浮游和生物膜兩種生長狀態存在。為抵抗環境中的各種不利因素，如抗生素的殺菌、過酸或過鹼的環境、被宿主免疫細胞吞噬等，單一或多種細菌會聚集成團塊，形成與單個遊走態細胞對應的生物膜。

在細菌生物膜中，細菌本身只佔不到1/3的體積，餘下的空間則由細菌分泌的「胞外基質」的粘性物質占據。正是這些粘性物質將成千上萬個細菌連接在一起。施文元將其比喻為一個國家「有著嚴密的社會組織」。

據美國疾病預防與控制中心專家估計，人類65%以上的細菌感染與細菌生物膜有關。施文元介紹，生物膜的形成是一個循環往復的動態過程。細菌先要粘附於人體組織或物體表面，然後通過「醯化同絲氨酸內酯」分子進行相互間的信息交流，引來同類細菌聚集。當醯化同絲氨酸內酯的濃度升高時，細菌體內的某些基因被激活，分泌出構成胞外基質的蛋白成分，從而形成完整的生物膜結構。

強生公司亞太地區研發部總監俞大鑫以蛀牙為例，描述細菌生物膜的致病原理。牙齒上的菌斑生物膜會產生大量的酸，酸溶解牙齒就會形成蛀牙。因此要控制蛀牙，首先需把菌斑生物膜控制住，以減少酸的產生。「只有把菌斑控制住，氟才能強化牙齒生長。這就是為什麼防蛀牙膏里不但含有氟，還有一些殺菌成分。」

隨著現代醫學的發展，新型生物材料的應用日益增多，生物材料相關感染率逐年上升。據流行病學調查數據顯示，99%的機械通氣患者氣管插管處有細菌定植並反復感染，導尿管相關泌尿系統感染發生率為92%～93%。

「生物膜細菌對於抗菌葯物具有天然的抵抗能力，它的耐葯機制與單個細菌迥然不同。」生物膜之父、加拿大皇家科學院院士Bill Costerton告訴《科學時報》記者，不攜帶耐葯基因的敏感菌形成生物膜後，對抗菌葯物的敏感性會降低，但當細菌脫落為浮游菌後，又很快恢復對抗菌葯物的敏感性。「當感染部位的細菌或生物材料污染的細菌一旦形成生物膜，即使使用正常劑量成百倍甚至上千倍的葯物也不易治癒。」

施文元認為，生物膜細菌強大的耐葯性與生物膜的結構息息相關。如何應對生物膜細菌的耐葯性？他給出了兩種辦法：一是研發新的抗生素；二是打碎生物膜，讓細菌分割開來。「但無論哪種辦法，都必須清楚了解生物膜的形成機理和結構。」

在最近的研究中，Bill Costerton正嘗試向細菌群體發送錯誤信號，使其通過接受錯誤信號自動解離。他希望，通過阻斷信號通道，破壞細菌生物膜結構。比如，放正負微電流在生物膜兩端，讓電流擾亂生物膜細菌。「當然，還可以再加入一些抗生素，這樣才有去除生物膜的可能。」

Ⅳ 生物膜的形成一般有哪幾個過程

細菌形成生物被膜是一個動態的過程，主要可分為四個階段：細菌可逆性粘附的定殖階段、不可逆性粘附的集聚階段、生物被膜的成熟階段和細菌的脫落與再定植階段。

1、細菌可逆性粘附的定殖階段

當浮游細菌與惰性物體表面或活性實體的表面接觸後，浮游細菌會粘附到物體表面，啟動在物體表面形成生物被膜。在這個階段，單個附著細胞僅由少量胞外聚合物包裹，還未進入生物被膜的形成過程，很多菌體還可重新進入浮游狀態，因此這時細菌的粘附是可逆的。

2、細菌不可逆性粘附的集聚階段

細菌在經過初始的定殖粘附後，一些特定基因的表達開始調整，與形成生物被膜相關的基因被激活，細菌在生長繁殖的同時分泌大量胞外聚合物粘結細菌。在這個階段，細菌對物體表面的粘附更為牢固，是不可逆的。

3、生物被膜的成熟階段

細菌與物體表面經過不可逆的粘附階段後，生物被膜的形成逐漸進入成熟期。成熟的生物被膜形成高度有組織的結構，由類似蘑菇狀或堆狀的微菌落組成，在這些微菌落之間圍繞著大量通道，可以運送養料、酶、代謝產物和排出廢物等。

4、細菌的脫落與再定殖階段

成熟的生物被膜通過蔓延、部分脫落或釋放出浮游細等進行擴展，脫落或釋放出來的細菌重新變為浮游菌，它們又可以在物體表面形成新的生物被膜。

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一旦生物膜的初始層已經形成，生物膜內的微生物經歷一段生長時期，其中形成更多的EPS層，並且微生物細胞的總數指數地增加。生物膜的一部分可以通過被稱為生物膜擴散的過程脫落，從而允許它們定居在新的位置。

生物膜能夠轉移耐葯質粒並隱藏其動態群落中的病原微生物，從而在臨床環境中引起嚴重的問題。

諸如起搏器和導管的醫療裝置容易在其表面上形成生物膜。這可能導致保健相關感染，由於生物膜的性質，很難用抗微生物療法治療。

生物膜引起的慢性感染是常見的。對於囊性纖維化( CF )患者，細菌感染是疾病和死亡的主要原因。革蘭陰性菌銅綠假單胞菌是cf患者肺部的主要致病菌

即使使用抗生素，這些細菌也能夠在這些患者的肺中持續形成生物膜群落。這常常導致終身治療。

在醫療裝置中使用鍍銀表面是防止在醫療裝置上形成生物膜的常見方法。器件表面的銀延遲並減少微生物的定植。

群體感應抑制劑也可用於防止生物膜定殖。它們增加了生物膜對抗微生物處理的敏感性，並且最近的研究表明它們在破壞銅綠假單胞菌生物膜方面有效。

參考資料來源：網路-生物膜

Ⅳ 細菌在固體培養基上能形成生物膜嗎

不知道，你說的生物膜上什麼，但是他在培養基上呈現的是粘稠狀的東西。

Ⅵ 目前臨床上能形成生物膜的細菌有哪些

目前，對生物膜研究最多的是表皮葡萄球菌、金黃色葡萄球菌和銅綠假單胞菌等

生物膜（biofilm）也稱為生物被膜，是指附著於有生命或無生命物體表面被細菌胞外大分子包裹的有組織的細菌群體。生物膜細菌對抗生素和宿主免疫防禦機制的抗性很強。生物膜中存在各種主要的生物大分子如蛋白質、多糖、DNA、RNA、肽聚糖、脂和磷脂等物質。生物膜多細胞結構的形成是一個動態過程，包括細菌起始粘附、生物膜發展和成熟擴散等階段。

近年來，隨著醫學界對某些環境中常見細菌所致的一些慢性和頑固性疾病的深入了解，發現生物被膜是導致這些細菌性疾病難以根治的主要原因。以生物被膜形式存在的細菌不同於浮游細菌，它們對抗生素等殺菌劑、惡劣環境及宿主免疫防禦機制有很強的抗性，生物被膜內的細菌在生理、代謝、對底物的降解或利用和對環境的抵抗能力等方面都具有獨特的性質。

Ⅶ 生物被膜與莢膜的同與異（是生物被膜不是生物膜）

生物被膜（或稱細菌生物膜Bacterial
biofilm，BF），根據《Annu
Rev
Microbiol》等權威期刊所歸納發表的定義，生物薄膜是指細菌粘附於接觸表面，分泌多糖基質、纖維蛋白、脂質蛋白等，將其自身包繞其中而形成的大量細菌聚集膜樣物。多糖基質通常是指多糖蛋白復合物，也包括由周邊沉澱的有機物和無機物等。
除了水和細菌外，生物被膜還可含有細菌分泌的大分子多聚物、吸附的營養物質和代謝產物及細菌裂解產物等，大分子多聚物如蛋白質、多糖、D
N
A、R
N
A、肽聚糖、脂和磷脂等物質。
是細菌為適應自然環境有利於生存的一種生命現象,由微生物及其分泌物積聚而形成。
形成原理
在特定的條件下，細菌可以形成生物被膜，包被有生物被膜的細菌稱為被膜菌。被膜菌無論其形態結構、生理生化特性、致病性還是對環境因子的敏感性等都與浮游細菌有顯著的不同，尤其對抗生素和宿主免疫系統具有很強的抵抗力，從而導致嚴重的臨床問題，引起許多慢性和難治性感染疾病的反復發作。細菌生物被膜粘附在各種醫療器械及導管上極難清除，以至引發大量的醫源性感染。
莢膜是某些細菌在細胞壁外包圍的一層粘液性物質，一般由糖和多肽組成。
形成條件：
莢膜的形成與環境條件密切相關。一般在動物體內或含有血清或糖的培養基中容易形成莢膜，在普通培養基上或連續傳代則易消失。
染色特性：
莢膜不易著色，可用特殊染色法將莢膜染成與菌體不同的顏色。如用墨汁作負染色，則莢膜顯現更為清楚,先用染料染菌體，然後用墨汁將背景塗黑，即負染色法（亦稱襯托法）。

Ⅷ 採取什麼辦法可以防止生物膜的細菌生物膜形成

什麼辦法可以防止生物膜的細菌生物膜形成
生物膜形成主要分為兩個階起始的黏附和接下來的成熟。在慢性感染中，毒力決定因子是金黃色葡萄球菌感染的關鍵，已經段，確定許多蛋白和這一過程相關，如多糖細胞間黏附素、凝聚因子A、金黃色葡萄球菌表面蛋白、生物膜形成相關蛋白等。細菌生物膜（BF）是細菌在生長過程中為適應生存環境的變化而附著於機體組織或生物材料表面形成的一種與浮游細胞相對應的生長方式，由細菌和胞外基質組成。生物膜形成後，細菌被包裹於胞外基質中，對機體免疫清除作用及抗生素的殺菌作用的抵抗力增強，使得這兩種機制均難以有效地清除感染灶，且生物膜內的細菌還可不斷生長並釋放入血，造成慢性感染和停用抗生素後感染復發，導致疾病遷延不愈。

Ⅸ 有些細菌在環境條件惡劣時，形成下列哪一結構來抵抗不良環境（）A．芽孢B．細胞膜C．鞭毛D．孢

芽孢是細菌遇到不良環境時可以形成芽孢來度過不良環境．有些細菌（多為桿菌）在一定條件下，細胞壁加厚，細胞質高度濃縮脫水所形成的一種抗逆性很強的球形或橢圓形的休眠體．芽孢最主要的特點就是抗性強，對高溫、紫外線、乾燥、電離輻射和很多有毒的化學物質．都有很強的抵抗性．遇到適宜的環境，芽孢又恢復生命現象，一個芽孢只變成一個細菌．
故選：A．

Ⅹ 牙菌斑生物膜的形成

牙菌斑生物膜的形成過程可分為三個基本階段：
1.獲得性薄膜(acquired pellicle)形成，最初有唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一層無結構、無細胞的薄膜。它形成的速度很快，在剛清潔過的牙面上。數分鍾內便可形成，1-2小時迅速成層增厚，厚度為1-20 um，在跟緣區較厚，牙尖區較薄，由蛋白質、碳水化合物和脂肪組成，能為細菌勃附提供特殊受體，具選擇性吸附細菌至牙面的作用，可促進早期細菌的勃附定植及細菌共聚，能決定細菌附著的順序，又可作為細菌的營養。
2.細菌粘附(adhesion)和共聚(coaggregation)，獲得性薄膜一旦形成，口腔內的細菌便陸續地定殖(colonization)於薄膜，細菌表面與宿主組織表面間存在著高度選擇性，僅少數細菌具有直接X附於薄膜的能力。最初附著的主要是一些革蘭陽性球菌，附著機制十分復雜，這些早期菌的定植又為後期菌的附著提供表面。不同類型細菌表面的相應分子間的互相特異性識別並粘附稱為共聚。 3.菌斑成熟，細菌通過粘附共聚相互連接。定植菌迅速分裂、繁殖和生長，導致菌斑細菌數量和種類增多，形成復雜菌群。在菌斑成熟過程中，細菌定植有一定的順序，首先吸附到牙面的是革蘭陽性球菌，鏈球菌占優勢，然後是絲狀菌、放線菌，以後隨著菌斑的成熟，細菌種類逐漸增多，菌斑大小和厚度增加，厭氧菌、能動菌和螺旋體(如彎麴菌、密螺旋體)等比例上升。早期定植菌間可相互共聚，後期定植菌間也可互相共聚，早期定植菌一般不識別後期定植菌，僅少數細菌例外，如梭桿菌既可識別早期定植菌，又可識別後期定植菌，使早、後期定植菌的豁結橋在菌斑生物膜形成中起重要作用。一般12小時的菌斑便可被菌斑顯示劑著色。早期菌斑增長較快，成熟時則較慢，9天後便形成各種細菌的復雜生態群體，10-30天的菌斑發展成熟達高峰。