青黴素對什麼生物有葯效

A. 青黴素對哪些微生物起作用，哪些不起作用．這些微生物如何分類

青黴素、頭孢菌素等抗生物質都是阻礙原核細胞的細胞壁的合成，從而殺死病原菌即青黴素只對有細胞壁的微生物起殺菌作用，而對於沒有細胞壁的人體，又是無害的。

B. 有關青黴素殺菌

青黴素主要是針對溶血性鏈球菌等鏈球菌屬，肺炎鏈球菌和不產青黴素酶的葡萄球菌具有良好抗菌作用。對腸球菌有中等度抗菌作用，淋病奈瑟菌、腦膜炎奈瑟菌、白喉棒狀桿菌、炭疽芽孢桿菌、牛型放線菌、念珠狀鏈桿菌、李斯特菌、鉤端螺旋體，放線菌屬和梅毒螺旋體對本品敏感。本品對流感嗜血桿菌和百日咳鮑特氏菌亦具一定抗菌活性，其他革蘭陰性需氧或兼性厭氧菌對本品敏感性差.本品對梭狀芽孢桿菌屬、消化鏈球菌、厭氧菌以及產黑色素擬桿菌等具良好抗菌作用，對脆弱擬桿菌的抗菌作用差。青黴素通過抑制細菌細胞壁四肽則鏈和五肽交連橋的結合而阻礙細胞壁合成而發揮殺菌作用。對革蘭陽性菌有效，由於革蘭陰性菌缺乏五肽交連橋而青黴素對其作用不大。
其葯物機理是干擾細菌細胞壁的合成。青黴素的結構與細胞壁的成分粘肽結構中的D-丙氨醯-D-丙氨酸近似，可與後者競爭轉肽酶，阻礙粘肽的形成，造成細胞壁的缺損，使細菌失去細胞壁的滲透屏障，對細菌起到殺滅作用。

當然不是！你應該知道的吧，細菌有一種分類方法，將其可分為革蘭氏陰性菌和革蘭氏陽性菌，而青黴素僅對革蘭氏陽性菌中的球菌和桿菌敏感，對於整個革蘭氏陰性菌族是不敏感的，因此最早的青黴素不是廣譜抗菌素，但是現在由於化學工業和生物工程的逐漸興起，用青黴素製成的廣譜抗生素也越來越多
青黴素對於類似於藍細菌（藍藻）之類的東西是完全沒用的
回答完畢

C. 對青黴素敏感的革蘭陽性球菌，革蘭陽性桿菌及其他病原微生物有哪些

革蘭氏陽性菌中，肺炎鏈球菌（不包括PISP/PRSP）、草綠色鏈球菌、溶血性鏈球菌、消化鏈球菌屬、不產酶的金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌（已少見）、李斯特菌屬（單核細胞增生李斯特菌是唯一能使人致病的）、白喉桿菌、炭疽桿菌、梭狀芽孢桿菌屬（包括破傷風梭菌、產氣莢膜梭菌、肉毒梭菌、艱難梭菌等）、放線菌等對青黴素高度敏感，腸球菌等對青黴素敏感性一般較低，結核桿菌等則對青黴素耐葯。
革蘭氏陰性菌中，不產酶淋球菌、腦膜炎雙球菌對青黴素高度敏感，產黑色素擬桿菌也對青黴素敏感，流感嗜血桿菌、百日咳桿菌等也對青黴素有一定的敏感性，脆弱擬桿菌、不動桿菌屬、假單胞菌屬、腸桿菌科細菌等對青黴素耐葯。
另外，鉤端螺旋體、梅毒螺旋體、雅司螺旋體、回歸熱螺旋體等對青黴素高度敏感，伯氏疏螺旋體對青黴素也很敏感，支原體、衣原體、立克次氏體等對青黴素耐葯。

D. 為何青黴素對革蘭氏陽性菌作用強，而對革蘭氏陽性菌作用弱

青黴素對革蘭氏陽性菌作用強因為革蘭氏陽性菌細胞壁堅韌且厚，革蘭氏陰性菌細胞壁疏鬆且薄。

青黴素葯理作用是干擾細菌細胞壁的合成。青黴素的結構與細胞壁的成分粘肽結構中的D-丙氨醯-D-丙氨酸近似。

可與後者競爭轉肽酶。阻礙粘肽的形成，造成細胞壁的缺損，使細菌失去細胞壁的滲透屏障，對細菌起到殺滅作用。

(4)青黴素對什麼生物有葯效擴展閱讀：

青黴素它不能耐受耐葯菌株（所產生的酶，易被其破壞，且其抗菌譜較窄，主要對革蘭氏陽性菌有效。

青黴素G有鉀鹽、鈉鹽之分，鉀鹽不僅不能直接靜注，靜脈滴注時，也要仔細計算鉀離子量，以免注入人體形成高血鉀而抑制心臟功能，造成死亡。

E. 哪個微生物對青黴素敏感

青黴素的殺菌作用較強，對革蘭陽性球菌（如：鏈球菌、肺炎球菌、敏感的葡萄球菌）及格蘭陰性球菌（如：腦膜炎球菌、淋球菌）的抗菌作用較強，對革蘭陽性桿菌（如白喉桿菌）、螺旋體（如：梅毒螺旋體、回歸熱螺旋體、鉤端螺旋體）、梭狀芽孢桿菌（如：破傷風桿菌、氣性壞疽桿菌）、放線菌以及部分擬桿菌都有抗菌作用。

F. 青黴素有哪些作用

青黴素對溶血性鏈球菌等鏈球菌屬，肺炎鏈球菌和不產青黴素酶的葡萄球菌具有良好抗菌作用。對腸球菌有中等度抗菌作用，淋病奈瑟菌、腦膜炎奈瑟菌、白喉棒狀桿菌、炭疽芽孢桿菌、牛型放線菌、念珠狀鏈桿菌、李斯特菌、鉤端螺旋體和梅毒螺旋體對本品敏感。本品對流感嗜血桿菌和百日咳鮑特氏菌亦具一定抗菌活性，其他革蘭陰性需氧或兼性厭氧菌對本品敏感性差.本品對梭狀芽孢桿菌屬、消化鏈球菌厭氧菌以及產黑色素擬桿菌等具良好抗菌作用，對脆弱擬桿菌的抗菌作用差。青黴素通過抑制細菌細胞壁四肽則鏈和五肽交連橋的結合而阻礙細胞壁合成而發揮殺菌作用。對革蘭陽性菌有效，由於革蘭陰性菌缺乏五肽交連橋而青黴素對其作用不大。
其中青黴素為以下感染的首選葯物：
1．溶血性鏈球菌感染，如咽炎、扁桃體炎、猩紅熱、丹毒、蜂窩織炎和產褥熱等
2．肺炎鏈球菌感染如肺炎、中耳炎、腦膜炎和菌血症等
3．不產青黴素酶葡萄球菌感染
4．炭疽
5．破傷風、氣性壞疽等梭狀芽孢桿菌感染
6．梅毒(包括先天性梅毒)
7．鉤端螺旋體病
8．回歸熱
9．白喉
10．青黴素與氨基糖苷類葯物聯合用於治療草綠色鏈球菌心內膜炎
青黴素亦可用於治療：
1．流行性腦脊髓膜炎
2．放線菌病
3．淋病
4．奮森咽峽炎
5．萊姆病
6．多殺巴斯德菌感染
7．鼠咬熱
8．李斯特菌感染
9．除脆弱擬桿菌以外的許多厭氧菌感染
風濕性心臟病或先天性心臟病患者進行口腔、牙科、胃腸道或泌尿生殖道手術和操作前，可用青黴素預防感染性心內膜炎發生

G. 青黴素抑制哪些微生物的生長繁殖

青黴素通過抑制細菌細胞壁四肽則鏈和五肽交連橋的結合，而阻礙細胞壁合成而發揮殺菌作用。對革蘭陽性菌有效，由於革蘭陰性菌缺乏五肽交連橋 ，所以，青黴素對其作用不大。 對於沒有細胞壁的支原體同樣無效。

眾多的細菌分為兩大類，革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌。大多數化膿性球菌都屬於革蘭氏氏陽性菌，它們能產生外毒素使人致病，而大多數腸道菌多屬於革蘭氏陰性菌，它們產生內毒素，靠內毒素使人致病。常見的革蘭氏陽性菌有：葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、炭疽桿菌、白喉桿菌、破傷風桿菌等；常見的革蘭氏陰性菌有痢疾桿菌、傷寒桿菌、大腸桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、百日咳桿菌、霍亂弧菌及腦膜炎雙球菌等。[1]在治療上，大多數革蘭氏陽性菌都對青黴素敏感（結核桿菌對青黴素不敏感）；而革蘭氏陰性菌則對青黴素不敏感（但奈瑟氏菌中的流行性腦膜炎雙球菌和淋病雙球菌對青黴素敏感），而對鏈黴素、氯黴素等敏感。所以首先區分病原菌是革蘭氏陽性菌還是陰性菌，在選擇抗生素方面意義重大。

H. 青黴素對哪些微生物起作用，哪些不起作用.這些微生

青黴素對哪些微生物起作用
青黴素（Penicillin，或音譯盤尼西林）又被稱為青黴素G、peillin G、 盤尼西林、配尼西林、青黴素鈉、苄青黴素鈉、青黴素鉀、苄青黴素鉀。青黴素是抗菌素的一種，是指分子中含有青黴烷、能破壞細菌的細胞壁並在細菌細胞的繁殖期起殺菌作用的一類抗生素，是由青黴菌中提煉出的抗生素。青黴素屬於β－內醯胺類抗生素（β－lactams）,β－內醯胺類抗生素包括青黴素、頭孢菌素、碳青黴烯類、單環類、頭黴素類等。青黴素是很常用的抗菌葯品。但每次使用前必須做皮試，以防過敏。
主要功能
青黴素是一種高效、低毒、臨床應用廣泛的重要抗生素。
二戰宣傳畫：感謝青黴素，傷兵可以安然回家
它的研製成功大大增強了人類抵抗細菌性感染的能力，帶動了抗生素家族的誕生。它的出現開創了用抗生素治療疾病的新紀元。通過數十年的完善，青黴素針劑和口服青黴素已能分別治療肺炎、肺結核、腦膜炎、心內膜炎、白喉、炭疽等病。繼青黴素之後，鏈黴素、氯黴素、土黴素、四環素等抗生素不斷產生，增強了人類治療傳染性疾病的能力。但與此同時，部分病菌的抗葯性也在逐漸增強。為了解決這一問題，科研人員目前正在開發葯效更強的抗生素，探索如何阻止病菌獲得抵抗基因，並以植物為原料開發抗菌類葯物。[5]
青黴素它不能耐受耐葯菌株（如耐葯金葡）所產生的酶，易被其破壞，且其抗菌譜較窄，主要對革蘭氏陽性菌有效。青黴素G有鉀鹽、鈉鹽之分，鉀鹽不僅不能直接靜注，靜脈滴注時，也要仔細計算鉀離子量，以免注入人體形成高血鉀而抑制心臟功能，造成死亡。[5]
青黴素類抗生素的毒性很小，由於β-內醯胺類作用於細菌的細胞壁，而人類只有細胞膜無細胞壁，故對人類的毒性較小，除能引起嚴重的過敏反應外，在一般用量下，其毒性不甚明顯。[5]
使用該品必須先做皮內試驗。青黴素過敏試驗包括皮膚試驗方法（簡稱青黴素皮試）及體外試驗方法，其中以皮內注射較准確。皮試本身也有一定的危險性，約有25%的過敏性休剋死亡的病人死於皮試。所以皮試或注射給葯時都應作好充分的搶救准備。在換用不同批號青黴素時，也需重作皮試。乾粉劑可保存多年不失效，但注射液、皮試液均不穩定，以新鮮配製為佳。而且對於自腎排泄，腎功能不良者，劑量應適當調整。此外，局部應用致敏機會多，且細菌易產生抗葯性，故不提倡。

I. 青黴素主要作用於那一類微生物其作用機制

青黴素（Penicillin，或音譯盤尼西林）又被稱為青黴素G、peillin G、 盤尼西林、配尼西林、青黴素鈉、苄青黴素鈉、青黴素鉀、苄青黴素鉀。青黴素是抗菌素的一種，是指分子中含有青黴烷、能破壞細菌的細胞壁並在細菌細胞的繁殖期起殺菌作用的一類抗生素，是由青黴菌中提煉出的抗生素。青黴素屬於β－內醯胺類抗生素（β－lactams）,β－內醯胺類抗生素包括青黴素、頭孢菌素、碳青黴烯類、單環類、頭黴素類等。青黴素是很常用的抗菌葯品。但每次使用前必須做皮試，以防過敏。
主要功能
青黴素是一種高效、低毒、臨床應用廣泛的重要抗生素。
二戰宣傳畫：感謝青黴素，傷兵可以安然回家
它的研製成功大大增強了人類抵抗細菌性感染的能力，帶動了抗生素家族的誕生。它的出現開創了用抗生素治療疾病的新紀元。通過數十年的完善，青黴素針劑和口服青黴素已能分別治療肺炎、肺結核、腦膜炎、心內膜炎、白喉、炭疽等病。繼青黴素之後，鏈黴素、氯黴素、土黴素、四環素等抗生素不斷產生，增強了人類治療傳染性疾病的能力。但與此同時，部分病菌的抗葯性也在逐漸增強。為了解決這一問題，科研人員目前正在開發葯效更強的抗生素，探索如何阻止病菌獲得抵抗基因，並以植物為原料開發抗菌類葯物。[5]
青黴素它不能耐受耐葯菌株（如耐葯金葡）所產生的酶，易被其破壞，且其抗菌譜較窄，主要對革蘭氏陽性菌有效。青黴素G有鉀鹽、鈉鹽之分，鉀鹽不僅不能直接靜注，靜脈滴注時，也要仔細計算鉀離子量，以免注入人體形成高血鉀而抑制心臟功能，造成死亡。[5]
青黴素類抗生素的毒性很小，由於β-內醯胺類作用於細菌的細胞壁，而人類只有細胞膜無細胞壁，故對人類的毒性較小，除能引起嚴重的過敏反應外，在一般用量下，其毒性不甚明顯。[5]
使用該品必須先做皮內試驗。青黴素過敏試驗包括皮膚試驗方法（簡稱青黴素皮試）及體外試驗方法，其中以皮內注射較准確。皮試本身也有一定的危險性，約有25%的過敏性休剋死亡的病人死於皮試。所以皮試或注射給葯時都應作好充分的搶救准備。在換用不同批號青黴素時，也需重作皮試。乾粉劑可保存多年不失效，但注射液、皮試液均不穩定，以新鮮配製為佳。而且對於自腎排泄，腎功能不良者，劑量應適當調整。此外，局部應用致敏機會多，且細菌易產生抗葯性，故不提倡。[5]

組成分類
編輯
青黴素用於臨床是40年代初，人們對青黴素進行大量研究後又發現一些青黴素，當人們又對青黴素進行化學改造，得到了一些有效的半合成青黴素，70年代又從微生物代謝物中發現了一些母核與青黴素相似也含有β－內醯胺環，而不具有四氫噻唑環結構的青黴素類，可分為三代：第一代青黴素指天然青黴素，如青黴素G（苄青黴素）；第二代青黴素是指以青黴素母核－6－氨基青黴烷酸（6－APA），改變側鏈而得到半合成青黴素，如甲氧苯青黴素、羧苄青黴素、氨苄青黴素；第三代青黴素是母核結構帶有與青黴素相同的β－內醯胺環，但不具有四氫噻唑環，如硫黴素、奴卡黴素。[6]
按其特點可分為 ：
青黴素G類：如青黴素G鉀、青黴素G鈉、長效西林`青黴素G、peillin G、 盤尼西林、配尼西林、青黴素鈉、苄青黴素鈉、青黴素鉀、苄青黴素鉀等。[6]
青黴素V類：（別名：苯氧甲基青黴素、6-苯氧乙醯胺基青黴烷酸） 如青黴素V鉀等（包括有多種劑型）。[6]
耐酶青黴素：如苯唑青黴素（新青Ⅱ號）、氯唑青黴素等。[6]
氨苄西林類：如氨苄西林、阿莫西林等。[6]
抗假單胞菌青黴素：如羧苄西林、哌拉西林、替卡西林等。
美西林及其酯匹西林：如美西林及其酯匹美西林等，其特點為較耐酶，對某些陰性桿菌（如大腸、克雷伯氏和沙門氏菌）有效，但對綠膿桿菌效差。[6]
甲氧西林類：如坦莫西林等[6]

葯理葯效
編輯
青黴素類抗生素是β-內醯胺類中一大類抗生素的總稱，由於β-內醯胺類作用於細菌的細胞壁，而人類只有細胞膜無細胞壁，青黴素類抗生素的毒性很小，是化療指數最大的抗生素。但其青黴素類抗生素常見的過敏反應在各種葯物中居首位，發生率最高可達5%～10% ，為皮膚反應 ，表現皮疹、血管性水腫，最嚴重者為過敏性休克，多在注射後數分鍾內發生，症狀為呼吸困難、發紺、血壓下降、昏迷、肢體強直，最後驚厥，搶救不及時可造成死亡。各種
青黴素——發現者
給葯途徑或應用各種制劑都能引起過敏性休克，但以注射用葯的發生率最高。過敏反應的發生與葯物劑量大小無關。對該品高度過敏者，雖極微量亦能引起休克。注入體內可致癲癇樣發作。大劑量長時間注射對中樞神經系統有毒性（如引起抽搐、昏迷等），停葯或降低劑量可以恢復。
內服易被胃酸和消化酶破壞。肌注或皮下注射後吸收較快，15～30min達血葯峰濃度。青黴素在體內半衰期較短，主要以原形從尿中排出。
青黴素葯理作用是干擾細菌細胞壁的合成。青黴素的結構與細胞壁的成分粘肽結構中的D-丙氨醯-D-丙氨酸近似，可與後者競爭轉肽酶，阻礙粘肽的形成，造成細胞壁的缺損，使細菌失去細胞壁的滲透屏障，對細菌起到殺滅作用。

聯合反應
臨床中出現濫用葯物的問題，造成一些不良反應，尤其是青黴素與其他葯物的配伍應用，所產生的相互作用和不良反應是不可忽視的。
1 .青黴素不可與同類抗生素聯用
由於它們的抗菌譜和抗菌機制大部分相似，聯用效果並不相加。相反，合並用葯加重腎損害，還可以引起呼吸困難或呼吸停止。它們之間有交叉抗葯性，不主張兩種β-內醯胺類抗生素聯合應用。
2. 青黴素不可與磺胺類葯物和四環素類葯物聯合使用用
青黴素屬繁殖期「殺菌劑」，阻礙細菌細胞壁的合成，四環素屬「抑菌劑」，影響菌體蛋白質的合成，二者聯合作用屬拮抗作用，一般情況下不應聯合用葯。臨床資料表明單用青黴素抗菌效力為90%，單用磺胺類葯效力為81%，兩者聯合用葯抗菌效力為75%，若非特殊情況不可聯合使用。
3. 青黴素不可與氨基糖苷類葯物混合輸液
兩者混合同於輸液器給病人輸液，因青黴素的β-內醯胺可使慶大黴素產生滅活作用，其機制為兩者之間發生化學相互作用，故嚴禁混合應用，應採用青黴素靜脈滴注，慶大黴素肌肉注射。
綜上所述，青黴素聯用不當，由於葯物的相互作用，而導致葯物不良反應是不可低估的。青黴素是治療各種感染性疾病的最常用抗生素，嚴格掌握用葯的適應證，合理聯用，措施得力，減少不必要的不良反應。
⒋氯黴素、紅黴素、四環素類、磺胺葯等抑菌劑可干擾青黴素的殺菌活性，不宜與青黴素類合用，尤其是在治療腦膜炎或需迅速殺菌的嚴重感染時。
⒌丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、磺胺葯可減少青黴素類在腎小管的排泄，因而使青黴素類的血葯濃度增高，而且維持較久，半衰期延長，毒性也可能增加。
⒍青黴素鉀或鈉與重金屬，特別是銅、鋅和汞呈配伍禁忌，因後者可破壞青黴素的氧化噻唑環。由鋅化合物製造的橡皮管或瓶塞也可影響青黴素活力。呈酸性的葡萄糖注射液或四環素注射液皆可破壞青黴素的活性。青黴素也可為氧化劑或還原劑或羥基化合物滅活。
⒎青黴素靜脈輸液加入頭孢噻吩、林可黴素、四環素、萬古黴素、琥乙紅黴素、兩性黴素B、去甲腎上腺素、間羥胺、苯妥英鈉、鹽酸羥嗪、丙氯拉嗪、異丙嗪、維生素B族、維生素C等後將出現混濁。故該品不宜與其他葯物同並滴注。
⒏青黴素可增強華法林的作用。
⒐該品與氨基糖苷類抗生素混合後，兩者的抗菌活性明顯減弱，因此兩葯不能置同一容器內給葯。

葯物毒性
青黴素過敏
口服後吸收迅速，約75%～90%可自胃腸道吸收，食物對葯物吸收的影響不顯著，它的蛋白結合率為17%～20%，血消除半衰退期（t1/2）為1到1.3小時，服葯後約24%～33%的給葯量在肝內代謝，6小時內46%～68%給葯量以原型葯自尿排出，尚有部分葯物經過膽道排泄，嚴重腎功能不全患者血清半衰期可延長至7小時。血清透析可清除青黴素，腹膜透析則無清除該品的作用。[7]
青黴素是各類抗生素中毒副作用最小的，因為其作用機理在於破壞細胞壁形成過程和結構，而人體沒有細胞壁。青黴素對人體基本沒有葯理毒性，但大劑量青黴素也可能導致神經系統中毒。青黴素的副作用主要原因在於青黴素的提純不足，其中的雜質容易使人體過敏。
⒈過敏反應：青黴素過敏反應較常見，在各種葯物中居首位。嚴重的過敏反應為過敏性休克（Ⅰ型變態反應）發生率為0.004%～0.015%，Ⅱ型變態反應為溶血性貧血、葯疹、接觸性皮炎、間質性腎炎、哮喘發作等，Ⅲ型變態反應即血清病型反應亦較常見，發生率為1%～7%。過敏性休克不及時搶救者，病死率高。因此，一旦發生必須就地搶救，立即給病人肌注0.1%腎上腺素0.5～1ml，必要時以5%葡萄糖或氯化鈉注射液稀釋作靜脈注射，臨床表現無改善者，半小時後重復一次。心跳停止者，腎上腺素可作心內注射。同時靜脈滴注大劑量腎上腺皮質激素，並補充血容量；血壓持久不升者給予多巴胺等血管活性葯。亦可考慮採用抗組胺葯以減輕蕁麻疹。有呼吸困難者予氧氣吸入或人工呼吸，喉頭水腫明顯者應及時作氣管切開。青黴素酶應用意義不大。
⒉毒性反應：青黴素毒性反應較少見，肌注區可發生周圍神經炎。鞘內注射超過2萬單位或靜脈滴注大劑量青黴素可引起肌肉陣攣、抽搐、昏迷等反應（青黴素腦病），多見於嬰兒、老年人和腎功能減退的病人。青黴素偶可致精神病發作，應用普魯卡因青黴素後個別病人可出現焦慮、發熱、呼吸急促、高血壓、心率快、幻覺、抽搐、昏迷等。此反應發生機制不明。
⒊二重感染：用青黴素治療期間可出現耐青黴素金葡菌、革蘭陰性桿菌或白念珠菌感染，念珠菌過度繁殖可使舌苔呈棕色甚至黑色。
⒋高鉀血症（低鉀血症）與高鈉血症：如靜脈給予大量青黴素鉀時，可發生高鉀血症或鉀中毒反應。大劑量給予青黴素鈉，尤其是對腎功能減退或心功能不全病人，可造成高鈉血症。每日給予病人1億單位青黴素鈉後，少數病人可出現低鉀血症、代謝性鹼中毒和高鈉血症。
⒌赫氏反應和治療矛盾：用青黴素治療梅毒、鉤端螺旋體病或其他感染時可有症狀加劇現象，稱赫氏反應，系大量病原體被殺滅引起的全身反應。治療矛盾也見於梅毒病人，系由於治療後梅毒病灶消失過快，但組織修補較慢，或纖維組織收縮，妨礙器官功能所致。
6.獸醫臨床上的過敏一般較輕，主要表現為流汗、興奮、不安、肌肉震顫、呼吸困難、心率加快、站立不穩、有時見蕁麻疹、眼瞼和面部水腫，陰門和直腸腫脹和無菌性蜂窩織炎、嚴重時休克甚至死亡。
【原因】
青黴素不穩定，可以分解為青黴噻唑酸和青黴烯酸。前者可聚合成青黴噻唑酸聚合物，與多肽或蛋白質結合成青黴噻唑酸蛋白，為一種速發的過敏源，是產生過敏反應最主要的原因；後者還可與體內半胱氨酸形成遲發性致敏原-青黴烯酸蛋白，與血清病樣反應有關。有葯物過敏史或者變態反應性患者，在局部用葯及長效制劑的時候發生率較高。
臨床使用中，應該避免高溫、酸鹼、以及重金屬離子的侵襲。盡量避免使用PH值顯酸性的葡萄糖注射液做溶媒，而在使用0.9%的氯化鈉做溶媒時，也應該做到現用現配，否則放置時間過長，也會引起青黴素的分解，而致過敏反應的發生。
【急救措施】
⒈立即停葯，平卧，就地搶救，採用頭低足高位。
⒉皮下注射 0.1% 鹽酸腎上腺素 0.5～1 毫升，兒童酌減，每隔半小時可再皮下注射 0.5 毫升，直至脫離危險期，必要時加糖皮質激素或抗組胺葯。
⒊心臟停跳者，行心臟胸外按壓術或心內注射 0.1% 鹽酸腎上腺素 1 毫升。
⒋吸氧，呼吸抑制時口對口人工呼吸，並肌肉注射尼可剎米或山梗菜鹼等呼吸中樞興奮劑。
喉頭水腫影響呼吸時行氣管切開術。
⒌用氫化考的松 200 毫克，或地塞米松5～10 毫克加入 50%Glucose40 毫升中靜脈注射，或加入 5-10%Glucose500 毫升中靜滴。
⒍根據病情需要可用血管活性葯物如多巴胺，阿拉明等。
⒎糾正酸中毒及組織胺葯物的應用。
⒏注意保暖，防止感冒，要做好護理記錄，不要搬動。
⒐可針刺人中，內關，印堂，合谷，湧泉等急救穴位。
⒑可用艾條灸內關，合谷，湧泉，關元，中脘等穴位。
青黴素腦病
青黴素腦病是青黴素的一種少見中樞神經系統毒性反應，通常青黴素僅有少量通過血腦屏障，但在用量過大，靜滴速度過快時，大量葯物迅速進入腦組織，即血及腦脊液中葯物的濃度升高，干擾正常的神經功能致嚴重的中樞神經系統發應，如反射亢進、知覺障礙、幻覺、抽搐、昏睡等，稱之「青黴素腦病」。[7]
青黴素腦病的發病機理未明，其原因是葯物在一定程度上抑制了中樞神經抑制性遞質γ-氨基丁酸（GABA）的合成和轉運，並抑制中樞神經細胞Na+-K+-ATP酶，使靜息膜電位降低所致。有文獻認為可能與青黴素鈉鹽中的陽離子有關，認為鈉、鋰、銨、鍶、鈣、鎂、鉀的毒性作用依次增大，此外與制劑純度，個體差異，劑量大小、注射方 法，速度、濃度均有關。有的學者證明青黴素G在腦脊液中的濃度超過8u～10u/ml，即可出現毒性反應，有人認為血腦屏障機能差是主要原因。青黴素進入機體後90%由腎臟排出，嬰兒腎功能差，使其半衰期延長，血中濃度增高，毒性增加，發生神經毒性作用。導致大腦興奮性增高——驚厥，即「青黴素腦病。目前主張嬰兒青黴素用量<60萬u/kg·d，新生兒<40萬u/kg·d，在24小時內分次輸入，腎功能不全及循環不良者更要慎用。
由於老年人腎功能的減退，青黴素和其它廣譜青黴素，半衰期延長?如青黴素G靜注，在25歲青年身上半衰期為0.55小時，而在70歲老年人身上半衰期則為1.0小時；普魯卡因青黴素半衰期在25歲青年身上為10小時，在70歲老年人身上則為18小時；雙氯青黴素在小於30歲青年身上半衰期為0.88小時，在大於65歲老年人身上則為3.97小時；羥氨苄青黴素靜注在青年身上半衰期為1小時～1.5小時，在89歲老人身上為2.67小時?。同時，由於老年人血漿白蛋白產生減少，75歲以上者僅為3.7%，因此吸收的抗生素在血液中呈結合狀態相應減少，其游離部分在血液和組織中升高。當老年人應用大劑量青黴素G、羧苄青黴素時，可出現神經～精神症狀，如反射亢進、知覺障礙、幻覺、抽搐、昏睡等，也可出現暫時的精神失常，容易形成「青黴素腦病」。
由於小兒的血腦屏障功能及腎功能不成熟，大劑量青黴素可使腦脊液濃度明顯增高，對中樞產生毒性作用，導致青黴素腦病的發生。另外，一百萬青黴素G鈉含Na+39mg，一百萬青黴素G鉀含V1+66mg，大量靜注時應注意K+、Na+在體內的瀦留。也容易形成「青黴素腦病」。
青黴素類特別是青黴素G的全身用量過大或靜脈滴注過快時，腦脊液中青黴素濃度超過8U/ml，可對大腦皮層直接產生刺激作用，出現痙攣、驚厥、癲癇甚至昏迷等嚴重反應。一般在用葯後24—72h內出現。常發生於新生兒，兒童和老年人，是因為葯物易於透過其血腦屏障。對於有腎功能減退或發生腎功能衰竭的病人，由於葯物排泄障礙，也易發生。
青黴素肌注區可發生周圍神經炎。鞘內注射超過 2萬單位或靜脈滴注大劑量青黴素可引起肌肉陣攣、抽搐、昏迷等反應。此反應多見於嬰兒、老年人和腎功能減退病人。青黴素偶可引起致精神病發作，應用普魯卡因青黴素後個別病人可出現高熱、焦慮、發熱等。
病情嚴重。主要表現為在原有疾病基礎上，突然出現驚厥、脫水、缺氧、呼吸急促及血生化學改變（如低血糖、低鈉血症、酸血症）、高血壓、心率快、幻覺、抽搐、昏迷以及呼吸衰竭等。此反應發生機理不明。有的小兒還可能出現肢體癱瘓，囟門未閉的小兒可見囟門隆起，少數小兒可出現運動不協調。上述症狀多在原患病後1～2周出現。
昏迷的時間長，可能留有嚴重的後遺症。後遺症可能包括呆傻、失明、耳聾、癱瘓等。少數病人可能會因病情嚴重而死亡。

J. 青黴素對哪個生物有抑製作用

青黴素屬於抗生素，主要用於抑制細菌生長，機理是青黴素可以破壞細菌細胞壁的形成