① cAMP在葯理學中代表什麼呀
cAMP 「腺苷-3',5'-環化一磷酸」的簡稱。 亦稱「環化腺核苷一磷酸」，「環腺一磷」。 一種環狀核苷酸，簡寫為cAMP。 以微量存在於動植物細胞和微生物中。體內多種激素作用於細胞時，可促使細胞生成此物，轉而調節細胞的生理活動與物質代謝。 有人稱其為細胞內的第二信使，而稱激素為「第一信使」。是含氮類激素的第二信使，並不是固醇類激素第二信使，因為固醇類激素可直接過膜，進入細胞起作用。 環腺苷酸之所以稱為細胞內的第二信使，是由於某些激素或其它分子信號刺激激活腺苷酸環化酶催化ATP環化形成的。 當細胞受到外界刺激時，胞外信號分子首先與受體結合形成復合體，然後激活細胞膜上的Gs一蛋白，被激活的Gs一蛋白再激活細胞膜上的腺苷酸環化酶（AC），催化ATP脫去一個焦磷酸而生成cAMP。生成的 cAMP作為第二信使通過激活PKA（cAMP依賴性蛋白激酶），使靶細胞蛋白磷酸化，從而調節細胞反應，cAMP最終又被磷酸二酯酶（PDE）水解成5』－AMP而失活。cAMP生成和分解過程依賴 Mg2+的存在。AC和PDE可以從兩個不同方面調節細胞內CAMP濃度，從而影響細胞、組織、器官的功能。當AC的活性升高時，cAMP濃度升高，當PDE濃度增高時，cAMP濃度降低。PDE對CAMP的調控，不僅取決於PDE的活化、抑制因素，還取決於細胞內PDE的組成、亞細胞分布。 另外，cAMP與腫瘤有一定的關系，正常細胞和腫瘤細胞中的cAMP含量是有差異的，在腫瘤細胞內cAMP一般低於正常細胞水平。
② 什麼是cAMP與cGMP
cGMp是3『·5』鳥昔一磷酸(Cyclic Guanos『ne3』,5』一Monophospha,e)的縮寫,通常邇亞二鯉塑塹趙 它們都是環核昔酸的一種。cAMP是細胞膜上的一種特異性腺昔酸環化酶催化細胞內的三磷酸腺昔(ATP)分解產生;cGMP則由特異的鳥昔酸環化酶催化三磷酸鳥昔(GPT)生成。其來源於組織細胞(主要是肺和小腸),血液里幾乎全部存在於血漿中,因此cAMP和cGMP是兩種具有重要生物活性的生物信息物質,不僅能傳遞生物信息,調節細胞代謝和機能活動,而且與多種疾病的發生和發展有關,特別是近年來的研究,認為.鎮么叢皿邊鯉歲王、調控等有重要關系。腫瘤的發生發展的一一一~一~~~一一~一一『ldberg提出cAMP與cGMP可能是東方傳統醫學中陰陽學說的物質基礎的論點,引興趣。從此以後,不少人研究這兩種環核昔酸與陰陽的關系。
③ 第二信使cAMP為何能引起那麼多生物效應如何引起、
（一）含氮類激素
它作為第一信使，與靶細胞膜上相應的專一受體結合，這一結合隨即激活細胞膜上的腺苷酸環化酶系統，在Mg2+存在的條件下，ATP轉變為cAMP。cAMP為第二信使。信息由第一信使傳遞給第二信使。cAMP使胞內無活性的蛋白激酶轉為有活性，從而激活磷酸化酶，引起靶細胞固有的、內在的反應：如腺細胞分泌、肌肉細胞收縮與舒張、神經細胞出現電位變化、細胞通透性改變、細胞分裂與分化以及各種酶反應等等。自cAMP第二信使學說提出後，人們發現有的多肽激素並不使cAMP增加，而是降低cAMP合成。新近的研究表明，在細胞膜還有另一種叫做GTP結合蛋白，簡稱G蛋白，而G蛋白又可分為若干種。G蛋白有α、β、γ三個亞單位。當激素與受體接觸時，活化的受體便與G蛋白的α亞單位結合而與β、γ分離，對腺苷酸環化酶起激活或抑製作用。起激活作用的叫興奮性G蛋白（Gs）；起抑製作用的叫抑制性G蛋白（Gi）。G蛋白與腺苷酸環化酶作用後， G蛋白中的GTP酶使GTP水解為GDP而失去活性，G蛋白的β、γ亞單位從新與α亞單位結合，進入另一次循環。腺苷酸環化酶被Gs激活時cAMP增加；當它被Gi抑制時，cAMP減少。要指出的是cAMP與生物效應的關系不經常一致，故關於cAMP是否是唯一的第二信使尚有不同的看法，有待進一步研究。近年來關於細胞內磷酸肌醇可能是第二信使的學說受到重視。這個學說的中心內容是：在激素的作用下，在磷脂酶C的催化下使細胞膜的磷脂醯肌醇→三磷肌醇+甘油二酯。二者通過各自的機制使細胞內Ca2+濃度升高，增加的Ca2+與鈣調蛋白結合，激發細胞生物反應的作用。
④ cAMP的葯理作用
cAMP 「腺苷-3',5'-環化一磷酸」的簡稱。亦稱「環化腺核苷一磷酸」，「環腺一磷」。一種環狀核苷酸，簡寫為cAMP。
以微量存在於動植物細胞和微生物中。體內多種激素作用於細胞時，可促使細胞生成此物，轉而調節細胞的生理活動與物質代謝。
有人稱其為細胞內的第二信使，而稱激素為「第一信使」。
環腺苷酸之所以稱為細胞內的第二信使，是由於某些激素或其它分子信號刺激激活腺苷酸環化酶催化ATP環化形成的。
cAMP能提高動物的生產性能和改善畜產品品質。其作用機理為：cAMP作為激素的第二信使激活蛋 白激酶，使代謝酶活性增強，從而加強體內蛋白的合成，增快動物的生長速度；誘導激素（如生長激素等）或酶的合成，促進機體的合成代謝。
⑤ camp在微生物醫學上稱為什麼意思
另外，當PDE濃度增高時，不僅取決於PDE的活化。是含氮類激素的第二信使，cAMP最終又被磷酸二酯酶（PDE）水解成5』－AMP而失活、亞細胞分布，催化ATP脫去一個焦磷酸而生成cAMP，正常細胞和腫瘤細胞中的cAMP含量是有差異的，「環腺一磷」、組織;;-環化一磷酸」的簡稱。 一種環狀核苷酸。 有人稱其為細胞內的第二信使。 當細胞受到外界刺激時，從而影響細胞，cAMP與腫瘤有一定的關系，而稱激素為「第一信使」，在腫瘤細胞內cAMP一般低於正常細胞水平，進入細胞起作用、器官的功能。cAMP生成和分解過程依賴 Mg2+的存在，簡寫為cAMP。生成的 cAMP作為第二信使通過激活PKA（cAMP依賴性蛋白激酶），被激活的Gs一蛋白再激活細胞膜上的腺苷酸環化酶（AC），從而調節細胞反應，cAMP濃度降低、抑制因素。 環腺苷酸之所以稱為細胞內的第二信使。 亦稱「環化腺核苷一磷酸」，是由於某些激素或其它分子信號刺激激活腺苷酸環化酶催化ATP環化形成的，並不是固醇類激素第二信使，然後激活細胞膜上的Gs一蛋白。當AC的活性升高時，轉而調節細胞的生理活動與物質代謝。 以微量存在於動植物細胞和微生物中，可促使細胞生成此物。PDE對CAMP的調控。體內多種激素作用於細胞時，cAMP濃度升高，胞外信號分子首先與受體結合形成復合體，因為固醇類激素可直接過膜。AC和PDE可以從兩個不同方面調節細胞內CAMP濃度，使靶細胞蛋白磷酸化，還取決於細胞內PDE的組成 cAMP 「腺苷-3',5'
⑥ 有關cAMP的敘述是
「腺苷-3',5'-環化一磷酸」的簡稱。
亦稱「環化腺核苷一磷酸」，「環腺一磷」。
一種環狀核苷酸，簡寫為cAMP。
以微量存在於動植物細胞和微生物中。體內多種激素作用於細胞時，可促使細胞生成此物，轉而調節細胞的生理活動與物質代謝。
有人稱其為細胞內的第二信使，而稱激素為「第一信使」。
環腺苷酸之所以稱為細胞內的第二信使，是由於某部些激素或其它分子信號刺激激活腺苷酸環化酶催化ATP環化形成的。
當細胞受到外界刺激時，胞外信號分子首先與受體結合形成復合體，然後激活細胞膜上的Gs一蛋白，被激活的Gs一蛋白再激活細胞膜上的腺苷酸環化酶（AC），催化ATP脫去一個焦磷酸而生成cAMP。生成的 cAMP作為第二信使通過激活APK（cAMP依賴性蛋白激酶），使靶細胞蛋白磷酸化，從而調節細胞反應，cAMP最終又被磷酸二酯酶（PDE）水解成5』－AMP而失活。cAMP生成和分解過程依賴 Mg2+的存在。AC和PDE可以從兩個不同方面調節細胞內CAMP濃度，從而影響細胞、組織、器官的功能。當AC的活性升高時，cAMP濃度升高，當PDE濃度增高時，cAMP濃度降低。PDE對CAMP的調控，不僅取決於PDE的活化、抑制因素，還取決於細胞內PDE的組成、亞細胞分布。
另外，cAMP與腫瘤有一定的關系，正常細胞和腫瘤細胞中的cAMP含量是有差異的，在腫瘤細胞內cAMP一般低於正常細胞水平。
⑦ 葯理學中cAMP指什麼
cAMP（Cyclic Adenosine monophosphate）「腺苷-3',5'-環化一磷酸」的簡稱。亦稱「環磷酸腺苷」「環化腺核苷一磷酸」，「環腺一磷」。
⑧ 在「含氮類激素作用原理」cAMP(第二信使）指什麼
含氮類激素作用原理——第二信使學說 （second messenger） （1）以環一磷酸腺苷為第二信使的信息傳遞系統 Sutherland 在進行肝糖原分解實驗中發現了一種耐熱因子，後來證實為環一磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP），分子量為 329.2，它對熱穩定，在微酸或微鹼溶液中煮沸 30min 仍很穩定。於是Sutherland（1965 年）提出了第二信使學說的概念。CAMP 作為第二信使的基本原則是：①激素作用於完整靶細胞時能引起 cAMP 濃度增加；②激素效應發生在cAMP 濃度升高之後；③外源性 cAMP 可模擬激素的作用；④磷酸二酯酶（phosphodiesterase，PDE）抑制劑可加強激素作用；⑤能激活靶細胞中 cAMP 依賴的蛋白激酶 （cAMP-dependent protein kinase，APK） 。由於 cAMP 的發現和第二信使的提出，使人們對生命奧秘的認識向前邁了一大步。 為此，Sutherland 獲 1975 年諾貝爾醫學和生理學獎。 cAMP 產生的關鍵環節是腺苷酸環化酶（adenylate cyclase， AC）系統，AC 系 統主要由四部分 組成：①受體 （receptor，R） ； ②鳥苷酸結合蛋 白（GTP binding G protein， 蛋白）； ③AC 催化亞單位； ④活化 AC 的協同 因子。 以 cAMP 為第二信 使學說的主要內容是：①作為第一信使 的激素與靶細胞膜上特異受體結合；② 激素受體復合物通過 G 蛋白激活膜內側 腺苷酸環化酶（AC） 在 Mg2存在時 AC ， 使 ATP 變成 cAMP； ③cAMP 作為胞內第二信使激活某種 cAMP 依賴的蛋白激 酶，同時 cAMP 被磷酸二酯酶（PDE）水解；④活化的蛋 白激酶（PK）促進胞內許多特異蛋白的磷酸化，導致靶細胞產生生理效應（圖 8-2） 。 （2）以三磷酸肌醇和甘油二酯為第二信使的信息傳遞系統 80 年代， 許多研究結果表明肌醇磷脂的降解是跨膜信號轉導（transmembrane signal transction）的重要步驟，發現了細胞內一條非核苷酸類的第二信使通路，將肌醇脂質代謝中產生的三磷酸肌醇（inositol-145-triphosphate，IP3）和甘油二酯（diacylglycerol，DAG）確認為第二信使。IP3 和 DAG 產生的基本過程是：激素激活細胞膜受體，經 G 蛋白（G-protein）的耦聯作用，引發磷脂酶 C（phospholipase C，PLC）活化，活化的 PLC 使二磷酸磷脂醯肌醇 PIP 分解產生大量 IP3 和 DAG 兩種信使物質，（phosphatidylinositol-45-bisphophate， 2）二者分別激活兩條獨立又相互協調的信號傳遞途徑， IP3-Ca2和 DAG-PKC 即 （protein kinase 2 2 2 。IPC，蛋白激酶 C）