『壹』 氨基酸生物合成抑制劑葯害的作用機制及主要症狀是什麼
磺醯脲類除草劑在水稻田應用非常廣泛，我們應當特別注意。甲磺隆等磺醯脲類除草劑葯害的作用機制主要是抑制乙醯乳酸合成酶，從而抑制支鏈氨基酸的生物合成；莎稗磷和胺草磷等有機磷類除草劑，主要通過抑制谷氨醯胺合成酶活性，進而抑制谷氨醯胺的合成。草甘膦主要抑制5-烯醇丙酮酸基莽草酸-3-磷酸合成酶活性，從而阻止芳香族氨基酸的生物合成。這兩類除草劑對作物葯害的主要症狀為生長點壞死、畸形、生長停滯，葉片失綠、枯黃，根系老化、根短且根數少，植株生長發育緩慢、停滯，並逐漸死亡。
『貳』 生物抑制劑和生物免疫療法有什麼區別
免疫抑制劑是對機體的免疫反應具有抑製作用的葯物，能抑制與免疫反應有關細胞（T細胞和B細胞等巨噬細胞）的增殖和功能，能降低抗體免疫反應。生物免疫療法（腫瘤生物激活免疫療法）是一種新興的、具有顯著療效的腫瘤治療模式，是一種自身免疫抗癌的新型治療方法。它是運用生物技術和生物制劑對從病人體內 採集的免疫細胞進行體外培養和擴增後回輸到病人體內的方法，來激發，增強機體自身免疫功能，從而達到治療腫瘤的目的。
『叄』 什麼是生物制劑它有何用途
生物制劑是利用微生物與植物之間的共生關系，相互依賴、相互作用，從而影響植物的生長發育。有些生物制劑里可能含有植物生長物質，有調節植物生長發育的效應，具有植物生長調節劑的作用。
『肆』 脂肪生物合成抑制劑葯害的作用機制及主要症狀是什麼
這類除草劑葯害的作用機制主要是抑制乙醯輔酶A合成酶活性，從而干擾脂肪酸的生物合成，影響植物的正常生長。作物葯害主要表現為生長點內組織停止發育和壞死，心葉及其他部位葉片變紫、發黃，並逐漸枯萎死亡。如芳氧基苯氧基丙酸類除草劑禾草靈、<img class="scrollLoading" src="http://47.94.224.236//tianzacaofangchujishuwenda/19787109121980020001_0200_1.gif$唑禾草靈；環己烯酮類除草劑烯草酮、烯禾定等。
『伍』 核酸生物合成的抑制劑有幾類,它們的作用機制是什麼
經過長期的研究發現，抑制H+/K+-ATP酶的葯物必須具有3個結構部分：吡啶環、SO基和苯並咪唑環。目前幾種上市的PPIs多為苯並咪唑類衍生物，它通過對吡啶環或苯並咪唑環進行不同的修飾而增強其抑制胃酸的功能。十二指腸潰瘍十二指腸潰瘍po,20mg/d,2～4周潰瘍可癒合。大量臨床與實驗證實，本品與H2受體拮抗劑相比癒合率高，臨床症狀緩解快。對H2受體拮抗劑治療6周無效的十二指腸潰瘍改用本品20mg/d，4周癒合率仍達80%。胃潰瘍胃潰瘍po,20mg/d，4～8周即可癒合，對H2受體拮抗劑治療3個月以上無效的胃潰瘍，改用本品20mg/d,8周癒合率為71%。反流性食管炎反流性食管炎po,20～40mg/d，4～6周可治癒，並可顯著降低食管內酸度。Zollinger-Ellison綜合征Zollinger-Ellison綜合征po,60mg/d為療效最好的治療劑量。幽門螺桿菌幽門螺桿菌（helicobacterpylori,HP）近年來研究提出HP的感染與潰瘍病的發生及十二指腸潰瘍復發有著密切的關系，因此在治療潰瘍的同時根除HP尤為重要，國內外大量的臨床實踐證實，PPIs殺滅HP的機制為PPIs在酸性環境中活性增強，並可穿透粘液層與HP表層的尿素酶結合，抑制尿素酶活性而達到抑制和根除HP的作用，本品與2～3種抗生素合用療效很好，目前臨床應用最多的有：克拉黴素、阿莫西林和甲硝唑。葯物相互作用國外研究報道，奧美拉唑與華法林相互作用，可誘發細胞色素P450活性增強，而使血清胃泌素水平增高。同時有研究證實本品不影響血漿阿司匹林和水楊酸濃度，20mg/d，在人體中不幹擾阿司匹林對血小板的生物活性。葯動學本葯口服生物利用度為35%。1~3h血葯濃度達高峰。重復用葯，可因胃內氫離子濃度降低，使生物利用度增60%。該葯在體內的代謝產物仍有活性，但不易透過壁細胞膜，因此增加了葯物選擇性和特異性。80%代謝產物由尿排出，其餘隨糞排出。不良反應①胃腸道反應包括腹痛、腹脹、食慾減退、惡心、腹瀉，這主要與奧美拉唑較強的抑酸作用及個體對葯物代謝差異所造成。②皮膚損害主要引起皮疹、皮膚瘙癢等症狀。據英國葯物委員會報告，223例奧美拉唑不良反應中6例為多形性紅斑，8例為其他皰疹。③神經內分泌系統多出現頭痛、頭暈、口乾、失眠、疲倦、嗜睡、乏力等。在對1066例服用奧美拉唑患者的觀察中，Solvell發現中樞神經系統不良反應發生率5.0%，其中頭痛4.0%，焦慮抑鬱及耳鳴眩暈1.0%。④其他少數患者不良反應可出現肝酶（ALT）一過性增高，白細胞計數暫時性降低。⑤偶有外周神經炎、陽痿、男性乳房女性化等。長期用葯抑制胃酸分泌，可導致胃內細菌過度生長，亞硝酸類物質升高，應注意癌變的可能性。十二指腸潰瘍本品po，30mg/d，與20mg/d奧美拉唑相比2周癒合率高，但4周癒合率相同。對難治性潰瘍一般4～8周可癒合。胃潰瘍po,30mg/d，療程為8周，對於H2受體拮抗劑治療3個月以上無效者，其4周癒合率42.0%，8周為74.0%。反流性食管炎對349例患者服用奧美拉唑20mg/d與蘭索拉唑30mg/d的療效比較表明2葯對食管粘膜病變的療效相同，但在緩解症狀方面蘭索拉唑優於奧美拉唑。對於難治性反流性食管炎，30mg/d蘭索拉唑與40mg/d奧美拉唑癒合率相同。Tytgat等提出對輕度反流性食管炎患者15mg/d是首選劑量（15mg/d治療2周，53%患者症狀完全緩解，4周後達60%）。Zollinger-Ellison綜合征po，60～120mg/d即可使基礎胃酸分泌<10mmol/h。幽門螺桿菌蘭索拉唑可與HP尿素酶中半胱胺酸上的巰基結合而抑制或根除HP，與抗生素合用對HP有較強的根除作用。不良反應常見的不良反應為腹瀉、惡心、頭痛及皮膚反應，少數可出現便秘、口渴。十二指腸潰瘍po,40mg/d，2和4周後癒合率分別為68%和96%。國外多中心研究對比發現本品40mg/d與奧美拉唑20mg/d在2及4周的癒合率與症狀緩解率均無明顯差異。胃潰瘍對於急性潰瘍本品與奧美拉唑療效無差異，但對於H2受體拮抗劑治療無效的胃潰瘍患者，本品40～80mg/d，8周癒合率為96.7%，12周癒合率達99%。反流性食管炎林萬隆等總結了國外泮托拉唑對反流性食管炎的療效，本品40mg/d療效優於H2受體拮抗劑，與奧美拉唑20mg/d相似，幽門螺桿菌本品與2種抗菌葯物聯合應用治療HP感染，其療效與其他PPIs與抗菌葯物合用的結果相似，HP感染根除率接近或達到90%以上。葯物相互作用與奧美拉唑和蘭索拉唑不同，本品在代謝過程中有一個轉硫基作用且對細胞色素P450依賴性酶的抑製作用較弱，所以對同時通過該酶代謝的其他合用葯物影響較小。不良反應大多較輕微，發生率約為2.5%，包括頭痛、頭暈、嗜睡、惡心、腹瀉和便秘、皮疹及肌肉痛。十二指腸潰瘍與胃潰瘍本品20和40mg/d服用4周對於十二指腸潰瘍與胃潰瘍治癒率相似，且與奧美拉唑20mg/d服用4周療效相同，但其症狀改善要強於後者。與其他PPIs相比較，本品在服葯後2h便有顯著的抑酸效果，即可改善臨床症狀。日本及歐洲的研究結果表明：本品緩解日間和夜間疼痛的能力優於奧美拉唑。停葯2d後本品的作用消失，而奧美拉唑的抑酸作用至少要持續4d。反流性食管炎在服葯後24h就有非常顯著的抑酸效果，因其可產生劑量依賴性的抑酸強度和持續時間，使胃酸明顯降低，血漿中胃泌素水平升高，食管反酸和反流次數明顯減少。幽門螺桿菌本品可直接攻擊HP，且非競爭性地、不可逆地抑制HP的尿素酶。與抗生素合用可達到更大的根除率。作用特點本品是一種抗分泌作用的可逆性PPI，在體外其抗分泌活性比奧美拉唑強2～10倍，與H+/K+-ATP酶的結合位點可通過內源性谷胱甘肽分離。抑酸作用深遠（幾乎不影響膜的更新），持續的抑酸作用獨立於細胞色素P450。葯物相互作用本品代謝獨立於細胞色素P450，不具有特異性的細胞色素P450同工酶效應。不良反應只是輕微和中度的不適感、腹瀉、惡心、皮疹和頭暈眼花，偶有白細胞增多及ALT升高。作用機制本品是日本化學制葯公司開發的新品種。是一種兼具抑制胃酸分泌和保護胃粘膜作用的PPI，動物實驗結果顯示其可提高胃凝膠層粘蛋白的生物合成，刺激胃粘膜前列腺素的生物合成，抑制胃粘膜血管通透性增加，促進胃液分泌。其促進胃潰瘍癒合作用包括抗分泌活性和粘膜保護作用，還可阻止非甾體抗炎葯物對潰瘍癒合的不利作用。臨床評價在I期臨床試驗中po，60，160或180mg餐後或睡前連服7d，均可見強效的胃酸分泌抑製作用，未發現血清胃泌素水平變化及不良反應發生。TCL-199是日本公司研製的新品種，可抑制組胺、五肽胃泌素和卡巴膽鹼誘導的泌酸作用，抗泌酸作用和抗潰瘍作用均優於奧美拉唑。BY-574是SKB公司合成的產品，可抑制五肽胃泌素所刺激的泌酸作用。YH-1238為YuHan公司研製的產品，不僅有強的抗泌酸作用，而且不良反應低，現在韓國進行I期臨床試驗。
『陸』 甾醇生物合成抑制劑有什麼特性
20世紀70年代初發現了甾醇生物合成抑制劑（sterolbiosynthesisinhibitors，SBIs）的抗菌作用機理，從此，研究和開發SBI類殺菌劑引起了農葯界、醫葯界、植物病理學和生物化學學科的高度重視。甾醇是生物細胞膜的重要組分，不同類型生物的甾醇結構和組分也各有所區別。真菌甾醇主要是麥角甾醇（ergosterol），除了參與細胞膜的結構以外，在細胞生命活動中還具有調節作用和激素作用。抑制麥角甾醇生物合成，即可破壞真菌細胞膜的結構和功能，干擾細胞正常的新陳代謝，導致菌體生長停滯、繁殖率下降，甚至細胞死亡。目前已知的SBIs包含了可用於醫葯、農葯的多種化學結構類型的衍生物，如吡啶類、嘧啶類、哌嗪類、咪唑類、三唑類、哌啶類、嗎啉類和烯丙胺類等化合物。SBIs在甾醇生物合成途徑中具有不同的作用靶標。
20世紀80年代以來，許多新型高效、低毒、廣譜、安全的麥角甾醇生物合成抑制劑（，EBIs）相繼應用於植物真菌病害防治，包括了吡啶類、嘧啶類、哌嗪類、咪唑類、三唑類、哌啶類、嗎啉類約40種化合物，尤以三唑類殺菌劑活性最高、抗菌譜最廣。EBIs殺菌劑的發現和使用，是繼苯並咪唑類殺菌劑以後再次推動植物病害防治水平提高的重要里程碑，它們的特點如下。
（1）EBIs類殺菌劑具有廣譜的抗菌活性。對幾乎所有作物的白粉病和銹病特效，除鞭毛菌、細菌和病毒外，對子囊菌、擔子菌、半知菌都有一定效果。因此，在許多情況下只要施用一種殺菌劑就可以防治該作物上的多種真菌病害。
（2）大多數EBIs殺菌劑具有內吸特性和明顯的熏蒸作用。不僅具有極好的治療作用，而且還具有保護作用和抗產孢作用。既可以對地上植物部分進行噴霧使用，也可作為種子處理劑防治種傳、土傳病害及地上部的氣傳植物病害。
（3）抗葯性風險較低。一般來說，植物病原真菌對EBIs抗性水平較低，抗葯性群體形成和發展速度慢。同時，抗葯性菌株通常表現繁殖率下降，適合度降低。
（4）EBIs具有極高的殺菌活性，持效期長，一般為3～6周。大田用葯量一般低於以前的內吸性殺菌劑一個數量級，果樹上使用量為傳統保護劑的1%。
卵菌僅在營養生長階段可以吸收外源植物甾醇和細菌可以合成構型類似甾醇的多萜化合物供自身生長發育。因此，麥角甾醇生物合成抑制劑不能防治卵菌和細菌病害。但是，也發現EBIs對少數幾種低等真菌有抗菌活性，這可能是干擾了卵菌中存在著的某些涉及甾醇的調節作用。從理論上講，所有EBIs都應該對所有子囊菌、半知菌和擔子菌有相似的抗菌活性。其實不然，不同的EBIs有著不同的抗菌譜，並存在著很大的活性差異。這是因為不同殺菌劑的脂水平衡系數和不同真菌的細胞壁及細胞膜結構存在差異，決定了葯劑進入菌體細胞的速度和數量；菌體細胞和植物細胞內的生物化學反應和代謝的不同也極大影響著EBI的抗菌活性和防治病害的效果。
EBIs類殺菌劑分子上一般都具有1～2個不對稱碳原子，存在2或4個對映體。不同對映體之間常存在著很大的抗菌活性差異和抑制植物生長的調節活性差異。因此，如果EBIs殺菌劑原葯發生不同對映體比例的變化，則會影響防治病害的效果和對植物的安全性。
『柒』 酶抑制劑的作用機理，高中生物，簡單說一下謝謝。
分為競爭性抑制劑和非競爭性抑制劑。競爭性抑制劑會與底物競爭酶的活性部位，非競爭性抑制劑則是與酶活性部位以外部位結合而改變活性部位的結構，使酶的活性下降。
『捌』 生物制劑的第一個特性是什麼
緩解疼痛、僵硬，防止關節變形，是強直患者們的共同追求，而生物制劑的出現，更好地幫強直患者們控制了病情，患者們的生活質量也得到提高。那麼，強直患者該不該用生物制劑呢？
強直早、中期較合適
生物制劑可以通過阻止體內一些炎症因子的作用來減輕炎症，比如TNF-α抑制劑作用於AS患者的腰部薦腸關節炎組織中的腫瘤壞死因子，從而起到減輕炎症的作用。
因此，對早、中期患者來說，生物制劑是一種有效的葯物，可以控制早期炎症，減輕患者的疼痛與僵直。
然而，由於晚期患者已經出現關節融合，背部疼痛逐漸消失，這時候，再使用生物制劑也難以逆轉病情、恢復脊柱功能。這時使用生物制劑的效果已經不明顯，但是依然可以緩解炎症，緩解疼痛，阻止病情繼續惡化。
一般患者不需要用生物制劑
對於一般的患者而言，如果通過常規的口服葯物就可以獲得較好的療效，並不是很需要使用生物制劑。
但是，如果強直患者本身還有一些特殊症狀，盡早使用生物制劑又顯得特別重要。這些症狀包括：有反復發作的頑固性虹膜炎症、有嚴重的炎症性腸病、銀屑病、有雙髖關節間隙狹窄伴活動受限、有反復的難治性膝關節腫痛等。
『玖』 什麼是生物制劑有什麼優點
在葯劑書上這是整整一章的內容，撿一些重要和基礎的告訴你
生物制劑不僅僅是原料與一般葯品不同，生產工藝也不同。簡單的來說它就是利用現代生物技術，藉助某些微生物、植物或動物來生產所需的葯品，採用DNA重組技術或其它生物新技術研製的蛋白質或核酸類葯物，也成為生物制劑。
純生物制劑，就是說裡面除了輔料外不含傳統的化學葯物。
最早的生物制劑葯出於1982年，就是胰島素。生物制劑目前國內外批准上市的僅有50種左右，而正在研究的有上百種,非常熱的學科。
與其它葯物的區別和好處就是。在研究病理、病生理時發現許多疾病的過程中體內蛋白質或者多肽不平衡，於是蛋白質和多肽在維持機體平衡，治療疾病上受到了重視。傳統的化學葯物是在小分子的基礎上通過調解蛋白質合成或者機體一些激素、細胞因子的分泌來治療疾病。而生物制劑它是直接補充所需要的蛋白質、激素、細胞因子等。但是這類葯物非常非常不穩定，如何在保持它生產、運輸、儲藏及在人體中的穩定性，是研究的重點。
眾所周知蛋白質、多肽分子量非常大，而且是被酶消化的。因此目前絕大部分生物制劑沒有辦法做成口服的制劑，它們通常要麼在口腔、胃腸里被酶代謝失去活性，即使倖存下來，由於分子量太大也無法被胃腸道吸收。所以最常用的仍然是針劑，目前通過鼻粘膜、直腸吸收的劑型也有開發。現在常見的生物制劑葯物，口服的也就是奧曲肽。
所以總的來說，生物制劑的優點是治療直接，什麼紊亂就補什麼，缺多少補多少，比化學葯品直接，也比化學葯物更加個體化。缺點是非常不穩定，不容易吸收，不如化學葯物易於服用。至於不良反應，沒有可比性，象干擾素一類的能寫出上千字的不良反應，不能說生物制劑不良反應小，那是絕對不科學的。
至於保健品，老實說大多數是騙人的。因為保健品的上市不要求嚴格的實驗去證實它在人體內如何分解、吸收，吸收的濃度是多少，這個濃度是否有治療意義。
PS：樓上說的完全不是生物制劑葯物啊，舉的例子也不是國家已批準的葯物啊