⑴ 能夠引起人體疾病的微生物（比如大腸桿菌）有哪些
好壞都是針對人來說的
大腸桿菌在人腸道合成VK 乳酸菌助消化 正常共生菌群抑制外界致病菌的侵入等
基礎知識（微生物）
1. 1微生物
微生物概念：體形微小，具有一定形態結構並能在適宜的環境中生長繁殖以及發生遺傳變異的生物。
微生物的分類：由形態、結構以及生物學方面的差異分為
細菌（包括細菌、支原體、螺旋體、立克次體、衣原體及放線菌）、真菌（包括黴菌與酵母）、原蟲、藻類、病毒。
病原微生物：侵入人體或動植物體內可造成病害。
條件致病菌（機會致病菌）：存在於人及動植物的表面以及人與動物與外界相通的腔道中，如口腔、鼻咽腔、腸道、眼結膜、泌尿生殖道等的某些微生物，在正常情況下是無害的，如當機體的免疫力減弱或機體受到損傷時，或這些微生物移居至非正常寄居的部位或器官時，引起疾病，在某些條件下引起嚴重的菌血症或敗血症。
1. 2微生物的發現
1676年荷蘭人呂文.虎克利用200倍顯微鏡在牙垢，糞便，井水，污水中發現球狀，桿狀，螺旋體微小生物。
1. 3微生物的分布
廣泛分布於土壤中，水中，空氣中，物體表面以及生物有機體的體表及其與外界相通的腔道中。
正常菌群：在人類的體表及其與外界相通的腔道，如口腔，鼻咽腔，眼結膜，腸道，泌尿生殖道等長期寄居，在機體防禦機能正常時無害的微生物。
如大腸桿菌大量存在於腸道中，甲型鏈球菌常見於鼻咽部，表皮葡萄球菌常見於皮膚。正常情況下，菌群與人體保持著平衡，正常菌群之間也相互制約，所以不致病，甚至是維持人體健康不可缺少的，如腸道大腸桿菌能合成維生素B和K。但當機體防禦機能減弱，如受涼，過度疲勞，電離輻射，大面積燒傷，惡性腫瘤及慢性消耗性疾病時，某些正常菌群就可引起疾病。
1. 4滅菌和消毒
物理方法：熱力，低溫，輻射，乾燥，超聲波，滲透壓，過濾
化學方法：消毒劑（重金屬鹽類，氧化劑，酚類，醇類，醛類，環氧乙烷，鹵素類，酸鹼類，染料，表面活性劑）
2. 1細菌的概念
具有細胞壁的，由二分法繁殖的單細胞微生物。
大多數長約1-5微米，寬0.2-1.0微米。
2.2細菌的分類：
在一定的條件下，細菌有相對穩定的基本形態。根據外形不同，可將細菌分為球菌，桿菌和螺形菌三類。
球菌：單個球菌直徑為0.8-1.2微米，呈球形，類球型。
雙球菌，鏈球菌，四聯球菌，八疊球菌，葡萄球菌。
桿菌：在細菌中種類最多。長2-5微米，寬0.5-1.0微米。
螺形菌：菌體呈彎曲狀。
弧菌，螺菌。
細菌在幼齡和適宜環境下，形態正常、整齊，表現出特定的形態。但環境條件改變，細菌則出現不規則形態，稱為多形性。
2.3細菌的細胞結構：分基本結構和特殊結構
基本結構：主要包括細胞壁，細胞膜，細胞質，核，內容物。
細胞壁
位於細菌細胞膜的外層，是質堅韌而有彈性的結構。主要功能是1、保護細胞，不易受滲透壓變化而破裂，並維持固有外形。2、有一定的屏障作用，能阻攔大分子物質。3、與染色性、致病性、抗原性和對某些葯物的敏感性有關。
化學組成：主要成分為肽聚糖或粘肽，是酶和抗生素葯物攻擊的靶子，抗生素可造成細菌細胞壁缺陷，導致細菌低滲性崩解。
革蘭氏陽性菌的細胞壁較厚，15-80nm，占細菌乾重的50%
革蘭氏陰性菌的細胞壁較薄，10-15nm，占細菌乾重的10%，還有脂蛋白，外膜和脂多糖結構。
細胞膜
細胞膜緊靠細胞壁內側，直接包圍著細胞漿，厚約5-10nm.主要含有60—70%蛋白質，20-30%磷脂及少量糖。
功能：1、選擇透性，控制營養物質及代謝產物進出細胞。2、需氧菌的呼吸酶在膜上完成其過程3、多種酶類（肽聚糖，磷壁酸，脂多糖）的合成在膜上完成4、細胞膜與DNA的復制，細胞分裂，芽孢形成，鞭毛運動有關。
細胞質
由細胞膜環繞，呈溶膠狀態，基本成分是水、蛋白質、糖類、核酸、脂類和鹽類。
細胞質是細菌的內在環境，是細菌蛋白質、核酸合成的場所，也是許多酶系反應的場所。
核
細菌的核比較原始，無核膜和核仁，不典型，稱為核質或類核。正常情況下一個菌體內有一個核，多集中於菌體中央。核實際上是細長的閉環雙鏈DNA大分子，反復折疊成超螺旋結構，可視為單一染色體，控制著細菌的各種遺傳性狀。
質粒
微小的核外遺傳物質，為雙鏈閉環的DNA分子，攜帶1-200個基因。能控制某些次要的性狀，如細菌的抗葯性，抗菌素的產生。
細菌的特殊結構：莢膜，鞭毛，菌毛和芽孢。
莢膜
某些細菌在生活過程中向細胞壁分泌一層疏鬆透明的黏液狀物質，稱黏液層，當黏液層較厚具有一定外形，並在光學顯微鏡下可見到與四周有明顯界限的稱莢膜。
可保護細菌細胞免受乾燥，能抵抗機體的吞噬細胞的吞噬和消化，使細菌免遭殺滅，從而能在機體內大量繁殖引起病變。
鞭毛
弧菌、部分桿菌和極少數球菌的菌體表面上，著生細長波狀的絲狀物，稱為鞭毛。是細菌的運動器官。
菌毛
大多數腸道細菌、假單胞菌和霍亂弧菌等，在其菌體周圍有極纖細的絲狀物，稱為菌毛。分普通菌毛和性菌毛。普通菌毛有黏附作用，與細菌的致病性有關。性菌毛具有致育功能，可藉助它傳遞遺傳物質。
芽孢
某些細菌，特別是革蘭氏陽性桿菌，在生活的某一階段，在細胞內形成一個圓形或橢圓形、折光性強的特殊結構。
芽孢的形成是細菌的休眠狀態，對乾燥，熱和消毒劑的滲透性有強大的抵抗力。
3. 1細菌形態檢查法
即將欲檢細菌塗在載玻片上，製成標本，用光學顯微鏡觀察。分不染色標本檢查法和染色法
3.2不染色標本檢查法 直接將細菌標本放在顯微鏡下進行檢查，可觀察微生物生活狀態。常用壓滴法和懸滴法。
3.3染色法
細菌經染色更能清楚觀察細菌的形態和結構。還可利用染色程序，鑒別細菌的染色性和細菌結構的性質。多用鹼性染料，如美藍、鹼性復紅，結晶紫等。可分為單染色法、復染色法和特殊染色法。
單染色法：只用一種染料染色，一般只能顯示細菌的外形、大小、排列和簡單結構。
復染色法：先後用兩中染料染色，經一定程序操作，對比顏色的差異，鑒別細菌不同的結構，故又稱為鑒別染色法。
革蘭氏染色法：在固定的標本上，先用結晶紫（或龍膽紫）染色，再加碘液媒染（即助染），再用95%酒精脫色，最後用沙黃或稀釋鹼性復紅液復染，結晶紫和碘形成不溶於水而溶於乙醇的復合物。凡能固定結晶紫和碘的復合物，不被酒精脫色而呈紫-黑紫色的，稱為革蘭氏陽性菌，如被酒精脫色後再被復紅液復染成紅色的，稱為革蘭氏陰性菌。
原理：現認為主要是革蘭氏陽性菌與陰性菌的細胞壁的結構與化學組成不同。革蘭氏陽性菌的細胞壁較厚，肽聚糖含量多而缺少脂類，酒精雖可溶解脂類但能引起細胞壁脫水，使肽聚糖的框架的小孔縮小。因此細胞壁對酒精透性低，與細胞質結合的結晶紫與碘復合物不易被脫掉。而革蘭氏陰性菌的細胞壁肽聚糖層較薄、分多層，外層又有較多的脂類。酒精溶解外層脂類後，細胞壁各層結構變得鬆弛，內層含肽聚糖又少，細胞壁透性高，結晶紫與碘復合物容易被溶解逸出。所以革蘭氏陰性菌被復染液染成紅色。
意義：用革蘭氏染色法可將細菌分為兩大類，即革蘭氏陽性菌和陰性菌。這是識別細菌首要的一步。細菌的革蘭氏染色還在一定程度上反映兩類細菌在某些細菌性質上的差異。如對抗生素等抗菌葯物的敏感性，革蘭氏陽性菌對青黴素、頭孢菌素等β-內醯胺類抗生素敏感；而革蘭氏陰性菌對鏈黴素和慶大黴素的敏感性較陽性強。因此，確定細菌的革蘭氏染色性對新抗生素篩選、製作抗菌譜以及在臨床選葯治療上都很有用途。
特殊染色法：莢膜染色法、鞭毛染色法、芽孢染色法、核染色法等。
3.4顯微鏡檢查
普通光學顯微鏡，暗視野顯微鏡，相差顯微鏡，熒光顯微鏡，電子顯微鏡。
4. 1細菌的致病性
指細菌引起宿主疾病和導致病變進行的能力。凡能引起人畜致病的細菌，稱為致病菌或病原菌。
毒力：致病菌能在生活過程中合成對宿主攻擊性物質，統稱為毒力。毒力是指致病菌株之間致病強弱程度，是測試細菌對宿主損害的測量度。通常以能殺死50%實驗動物的量，即半數致死量來計算。
細菌的毒力包括侵襲力和毒素
侵襲力：指致病菌侵入宿主局部組織細胞內生長繁殖，或機體的防禦屏障蔓延擴散的能力。包括細菌的表面結構和毒性酶。
細菌的表面結構：菌毛和莢膜
菌毛：大多數致病菌引起感染是從細菌對機體黏膜上皮細胞的黏附作用開始的。如大腸桿菌的菌毛易黏附在腸道上皮細胞上，有利於細菌定居繁殖，引起疾病。
莢膜：具有莢膜的細菌如肺炎球菌，具有保護細菌不易被吞噬細胞吞噬，有助於細菌在體內生長繁殖，侵入擴散。
侵襲性酶：致病菌在代謝過程中能合成一些特殊酶類。其本身不具有毒性，但有助於細菌在宿主體內侵襲擴散，統稱為毒性酶。
1、 血漿凝固酶：致病性葡萄菌產生此種酶，能加速人血漿凝固，凝固的血漿附著在菌體表面或將細胞包圍，保護細菌不被吞噬細胞所吞噬或不受體液因子作用。
2、 鏈激酶：由乙型溶血鏈球菌產生，能激活人血漿中纖維蛋白原為溶纖維蛋白酶，使局部纖維蛋白屏障溶解，便於細菌和毒素擴散。
3、 鏈道酶：由乙型溶血鏈球菌產生，可分解粘稠膿液中的DNA，使膿液變稀，有利於細菌向體內擴散。
4、 透明質酸酶：由產氣莢膜桿菌產生。能分解結締組織中的透明質酸，水解後失去粘性而鬆弛，細胞間隙增大，有利於細菌向組織中擴散。
5、 膠原酶：由產氣莢膜桿菌產生。可水解肌肉和皮下膠原組織，使組織崩解，便於細菌向組織中擴散。
毒素：可分為外毒素和內毒素
外毒素：有些致病菌在代謝過程中能合成並分泌到菌體外的毒素。主要由某些革蘭氏陽性菌產生，少數革蘭氏陰性菌也能產生。其化學組成是蛋白質，毒性強，抗原性也強，對組織有選擇性，引起特殊病變。
內毒素：是革蘭氏陰性菌的細胞壁成分，細胞裂解時釋放。化學組成為脂類。無組織細胞選擇性，引起毒性大體相似。小量內毒素可引起發熱，大量引起白細胞反應，嚴重時導致內毒素休克。毒性比外毒素低，抗原性也弱，但耐熱穩定。
常見的病原性細菌
1、 球菌
根據革蘭氏染色性的不同，分成革蘭氏陽性球菌（葡萄球菌、鏈球菌、四聯球菌、八疊球菌）和革蘭氏陰性球菌（腦膜炎球菌、淋球菌、卡他球菌、乾燥奈氏球菌）兩類。
對人類有致病性的球菌稱為病原性球菌，由於這類球菌主要引起化膿性炎症，故又稱為化膿性球菌。主要包括葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌及淋球菌。
葡萄球菌
形態：球型或橢圓型。直徑0.4-1.2微米。致病性葡萄球菌一般比非致病株小，且各個菌體的大小和排列也較整齊。典型的葡萄球菌排列呈葡萄串狀，是因為在繁殖時向多個平面不規則分裂的結果。在固體培養基上生長的一般呈典型排列；在膿汁或液體培養基中生長的常為雙球或短鏈狀，易誤認為鏈球菌。葡萄球菌無鞭毛、無芽孢，一般不形成莢膜。
是一群革蘭氏陽性球菌，常堆聚成葡萄串狀，為最常見的化膿性球菌之一，廣泛分布於自然界，如空氣、土壤、水及物品上，也常存在於人和動物的皮膚及於外界相通的腔道中。大部分是不致病的腐物寄生菌。
葡萄球菌在皮膚表面上可生存較久，常隱藏在毛囊、汗腺及皮脂腺內。在進行注射、外科手術時，如不嚴格消毒，易引起化膿性感染。
分類：根據色素、生化反應不同，可分為金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌。金葡菌致病力強，表皮葡菌偶爾致病。
敏感性：對鹼性染料敏感，對青黴素、金黴素、紅黴素和慶大黴素高度敏感，對鏈黴素中度敏感，對氯黴素和磺胺類葯物敏感性差。近年由於廣泛應用抗生素，抗葯菌株逐年增多。金葡菌對青黴素G的抗葯株高達90%以上。
致病物質：血漿凝固酶、葡萄球菌溶血素、腸毒素
所致疾病：
局部感染：主要引起毛囊炎，癰，蜂窩組織炎，傷口化膿等，還可引起氣管炎、肺炎、膿胸及中耳炎
全身感染：引起腦膜炎、心包炎、心內膜炎、敗血症及膿毒血症等。主要由金葡菌引起。
食物中毒：食入含腸毒素的食物後，經2-6小時可發生急性腸胃炎
葡萄球菌性腸炎：正常人腸道中有少量金葡菌存在，當優勢菌（大腸桿菌、脆弱類桿菌）因抗菌葯物的應用而被抑制或殺滅後，抗葯的金葡菌趁機繁殖而產生腸毒素，引起以腹瀉為主的臨床症狀，其本質是一種菌群失調性腸炎。特點為腸黏膜被一層炎性假膜所覆蓋，該假膜由炎性滲出物、腸粘膜壞死塊和細胞組成。
鏈球菌
形態：球型或卵圓形，直徑0.5-1.0微米。呈鏈狀排列，鏈的長短不一，短的由4-8個細胞組成，長的20-30個。鏈的長短與菌種和生長環境有關，在液體培養基中形成鏈較長，固體培養基中短。無芽孢或鞭毛。培養早期可形成莢膜，隨時間的延長消失。細胞壁外有菌毛樣結構。
是化膿性球菌中另一大類常見細菌，可分為致病和非致病兩類。廣泛分布於自然界，其中多數是非致病菌，少數可引起人類化膿性炎症，猩紅熱，丹毒，新生兒敗血症，腦膜炎，細菌性心內膜炎和鏈球菌變態反應性疾病。
分類：根據溶血現象分類，（按鏈球菌在血瓊脂培養基上生長繁殖後，產生溶血與否及其溶血性質而進行分類）。
甲型溶血性鏈球菌（草綠色鏈球菌）條件致病菌
乙型溶血性鏈球菌（溶血性鏈球菌）致病能力強
丙型鏈球菌（不溶血鏈球菌）無致病力，偶爾引起感染。
敏感性：抵抗力不強，對一般消毒劑敏感。在乾燥塵埃中可生存數月。對青黴素、紅黴素、氯黴素、四環素、磺胺葯敏感。
致病物質：脂磷壁酸，M蛋白，透明質酸酶，鏈激酶，鏈道酶，鏈球菌溶血毒素，紅熱毒素
所致疾病：可分為化膿性（淋巴管炎，淋巴結炎，蜂窩組織炎，癰，膿皰瘡等局部皮膚和皮下組織感染；還有扁桃體炎，咽炎，咽峽炎，鼻竇炎，產褥熱，中耳炎，乳突炎等其他系統的感染）
中毒性（猩紅熱），變態反應性疾病（風濕熱和急性腎小球炎）
奈瑟氏菌
形態：（淋球菌）呈腎型或豆型，成雙排列，直徑0.6-0.8微米。無芽孢、無鞭毛、一般無莢膜，但有菌毛。
革蘭氏陰性雙球菌。包括腦膜炎球菌、淋球菌、乾燥奈氏球菌等
2、 腸道桿菌
形態：兩端鈍圓的短桿菌，無特殊排列，不形成芽孢，多數具鞭毛。
是一群寄居在人和動物腸道中生物學性狀近似的革蘭氏陰性桿菌。多數不引起疾病，為條件致病菌。少數（沙門氏菌和志賀氏菌）為腸道致病菌。
埃希氏菌
形態：（大腸桿菌）兩端鈍圓，長約2-3微米，寬0.6微米。有時近球型。有鞭毛，能運動，周身有菌毛。
為革蘭氏陰性桿菌，一般不致病。其中最重要的為大腸桿菌，當機體抵抗力下降，大腸桿菌侵入腸外組織或器官時，可引起腸道外感染，某些血清型菌株致病力強，為致病性大腸桿菌。
敏感性：對熱的抵抗性較強，在自然界的水中可生存數周至數月，對磺胺類，鏈黴素，氯黴素，金黴素敏感。目前抗葯菌株較多。
致病物質：粘附素、腸毒素、K抗原
所致疾病：
腸外感染：大腸桿菌移居腸外組織或器官時引起腸外感染，以化膿性炎症最常見，如尿道炎，膀胱炎，腎盂腎炎，腹膜炎，膽囊炎，闌尾炎和手術後創傷感染，敗血症。
腹瀉
沙門氏菌
形態：短桿菌，長1-3微米，寬0.4-0.9微米。有鞭毛，能運動，多數有菌毛，無芽孢，無莢膜。
革蘭氏陰性菌。對人致病的主要有傷寒桿菌、副傷寒桿菌，以及引起食物中毒與敗血症的沙門氏菌。
敏感性：抵抗力不強，在水中能存活2-3周，治療傷寒常用氯黴素、氨苄青黴素、羥氨苄青黴素。
致病物質：侵襲物質，內毒素，腸毒素
所致疾病：腸熱症（即傷寒和副傷寒）
胃腸炎（食物中毒）
敗血症：細菌隨血至組織、器官可導致感染，如腦膜炎，骨髓炎，膽囊炎，心內膜炎等
志賀氏菌
形態：桿菌，長約2-3微米，寬0.5-0.7微米。無莢膜，不形成芽孢，無鞭毛，有菌毛
革蘭氏陰性桿菌，是細菌性痢疾病原菌，故稱為痢疾桿菌。
敏感性：抵抗力弱，在水中生存數日，對酸敏感，對氯黴素、鏈黴素、四環素、磺胺敏感，首選氨苄青黴素，卡那黴素，慶大黴素。
致病物質：侵襲物質、內毒素、外毒素
所致疾病：細菌性痢疾
3、 綠膿桿菌
形態：桿菌，菌體長短不一，球桿狀，絲狀。單個，成對或短鏈排列。菌體一端有1-3根鞭毛，活動活潑。無莢膜，無芽孢。
為假單胞菌屬代表菌，為條件致病菌。除自然界廣泛存在，正常人的皮膚、腸道和呼吸道均有存在。革蘭氏陰性。
敏感性：對紫外線抵抗力強，對青黴素不敏感，對慶大黴素，多粘菌素B敏感，易產生耐葯性。
致病物質：綠膿桿菌外毒素，蛋白分解酶，細胞溶解毒素，內毒素與原內毒素蛋白質。
所致疾病：局部感染常見燒傷或創傷部位、中耳、角膜、尿道和下呼吸道，也引發心內膜炎、胃腸炎、膿胸、敗血症。
綠膿桿菌對β-內醯胺類抗生素的耐葯機制：
其引發的感染占醫院內感染的9-10%，個別到18-20%。
外膜通透性 對β-內醯胺類抗生素及其他抗生素有更強的通透屏障
β-內醯胺酶
青黴素結合蛋白（PBPs） 發生改變引發耐葯。
4、 棒狀桿菌
革蘭氏陽性菌，引起人類疾病的主要為白喉桿菌。
敏感性：對寒冷、乾燥和日光抵抗力強，對熱和一般的消毒劑敏感。對青黴素敏感。
致病物質：白喉毒素、索狀因子
所致疾病：咽白喉，喉白喉，鼻白喉
5、 分枝桿菌
主要有結核桿菌和麻風桿菌。
敏感性：對乾燥的抵抗力特別強，對酸鹼抵抗力強，對日光，酒精，紫外線抵抗力弱
6、 厭氧芽孢桿菌
主要有破傷風桿菌
7、 螺旋體
一類細長、柔軟、富有彈性、彎曲呈螺旋狀、活動活潑的單細胞微生物。具有原核細胞的基本結構，其細胞壁具有胞壁酸，具有無定形的核。
主要有梅毒螺旋體、鉤端螺旋體。
8、 支原體
一類無細胞壁，能在體外營獨立生活的、最小的單細胞微生物。主要有肺炎支原體。對青黴素、頭孢菌素治療無效。常用慶大黴素、紅黴素、鏈黴素治療。
由於其不具有細胞壁，因而形態不定，常呈多形性。有球型，絲狀，環狀，星狀和螺旋形等。
9、 衣原體
一類專性細胞內寄生物，在細胞內繁殖有其獨特的生活周期。
主要有沙眼衣原體屬、鸚鵡熱衣原體。常用利福平，四環素，紅黴素治療。
呈圓形、橢圓型顆粒，直徑0.25-0.5微米。
10、 立克次體
一類微小的球桿狀微生物，革蘭氏陰性，專性細胞內寄生物。
引發疾病有斑疹傷寒，Q熱
形似小桿菌，具多型性，常呈雙排列。
病毒
一類體積十分微小，結構簡單，含一種類型的核酸（DNA或RNA），必須在生活的細胞內才能生長繁殖的非細胞型微生物。病毒缺乏細胞具有的細胞器，缺乏必要的酶系統，所以病毒必須在生活的細胞中才能增殖。當病毒進入宿主細胞後，利用宿主細胞提供的原料、能量、酶和生物合成場所，才能合成病毒的蛋白質和病毒核酸，並裝配成成熟的病毒顆粒，再以一定的方式從細胞釋放，完成其增殖周期。主要有流感病毒、麻疹病毒、肝炎病毒，流行性乙型腦炎病毒，HIV等。
⑵ 對腸熱症患者進行微生物學檢查時採取標本應注意什麼
1、血液標本，在病程的1-2周採集，但只要發熱持續，兩周後依然可以采血檢測。
2、糞便標本，在病程的3-4周採集，取3g新鮮糞便或肛拭進行微生物檢測。
3、骨髓標本，全病程均可採集。
⑶ 沙門菌的分離與鑒定腸熱症
你好
1.沙門菌屬主要致病菌的種類
沙門菌屬細菌的血清型在2000種以上，但對人致病的只是少數。其中僅對人有致病性的有引起腸熱症的傷寒、副傷寒沙門菌；其他對動物致病的沙門菌中偶可傳染給人的有鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、鴨沙門菌、豬霍亂沙門菌等十餘種，主要引起食物中毒或敗血症。
（1）傷寒和副傷寒：分別由傷寒沙門菌、副傷寒甲、乙丙沙門菌引起；
（2）食物中毒：由鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌等污染食物引起；
（3）敗血症：在機體抵抗力低下時，沙門菌感染可引起敗血症。
2.致病物質
（1）侵襲力：菌毛菌、Vi抗原等。
（2）內毒素：可引起宿主體溫升高、白細胞數下降，大劑量時導致中毒症狀和休克。
（3）腸毒素：個別沙門菌如鼠傷寒沙門菌可產生腸毒素，其性質類飯庄ETEC產生的腸毒素。
3.所致疾病
（1）腸熱症：由傷寒沙門菌和甲、乙、丙型副傷寒沙門菌引起；
（2）胃腸炎（食物中毒）：最常見的沙門菌感染。可由鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌等引起；
（3）敗血症：病菌以豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌、鼠傷寒沙門菌等常見。多見於兒童和免疫力低下的成人。
4.腸熱症的標本採集及分離鑒定
根據病程選擇採集標本，初感染時的病毒血症期，糞檢陽性率低，因此發病1周內應取靜脈血，第1～3周取骨髓，第2～4周時可取糞便和尿液。標本應先增菌，然後接種於SS等選擇培養基，37℃18～24小時培養後，挑取無色半透明的菌落，接種至雙糖鐵半固體培養基鑒別，再作生化反應和血清學凝集試驗進一步確定。
5.肥達試驗和結果判斷
肥達試驗的實質為直接凝集試驗。用傷寒菌體（O）、鞭毛（H）抗原和甲、乙副傷寒H抗原，與病人系列稀釋血清進行定量凝集試驗。正常人因隱性感染和接種傷寒三聯疫苗，血清中可存在一定的抗體，O凝集價≤1：80，H凝集價≤1：160.若O和H效價均增高且超過上述水平，或病人恢復期抗體效價增高4倍以上，則具有診斷意義。若O和H效價的增高不平行，O效價增高而H效價不高，可能為早期感染或者其他沙門菌的交叉感染，H效價增高而O效價不高，可能是預防接種或者非特異性回憶反應。
⑷ 腸熱症病人如何進行微生物學檢查
檢查腸道菌群
⑸ 腸熱是什麼症狀
一般腸熱的症狀主要有便秘，大便比較乾燥，如羊屎狀，或者大便金黃、黏瀝、拉不幹凈、比較臭、有餿味，這都是腸熱的表現。其次看舌頭，如果舌頭比較紅，舌苔比較黃，口臭比較明顯，一般是胃腸有熱。另外，腸熱的症狀還可以表現為腹痛，大便里急後重，拉的時候非常急，拉完之後會比較舒服。拉之前很痛，拉完之後疼痛會緩解，這都是腸熱的表現。腸熱可以用白頭翁、金銀花、蒲公英泡水喝，也可以用點大黃泡水喝，每種要用3-6g，就可以泡水治療腸熱。
⑹ 腸熱症根據病程進行病原學和免疫學檢查時,如何採集標本
其實很簡單，標本的採取要注意，病程的第1周采靜脈血 / 全程可采骨髓液 / 2周起採集糞便尿液
這是根本腸熱症的特點而來的
腸熱症：是傷寒病和副傷寒病的總稱，主要由傷寒桿菌和甲、乙、丙型副傷寒桿菌引起。
細菌在腸系膜淋巴結及其他淋巴組織中繁殖，經胸導管進入血流，引起第一次菌血症。第1周，稱前驅期。
細菌隨血流至骨髓、肝、脾、腎、膽囊、皮膚等並在其中繁殖，再次進入血流，引起第二次菌血症。第2～3周，部分病例皮膚出現玫瑰疹。
部分菌可再次侵入腸壁淋巴組織，出現超敏反應，第4周進入恢復期，患者逐漸康復。
典型傷寒的病程約3～4周。病癒後部分患者可自糞便或尿液繼續排菌3周至3個月，稱恢復期帶菌者。約有3%的傷寒患者成為慢性帶菌者。
⑺ 臨床醫師考試微生物學的復習要點和方法
1.非細胞型：nm，活細胞內生長繁殖，病毒、朊粒。原核細胞型：μm，細菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、放線菌。真核細胞型：mm，真菌。2.細菌基本結構：細胞壁：肽聚糖。細胞膜：不含膽固醇，形成中介體（與呼吸有關）。細胞質：含核糖體、質粒（核質以外的遺傳物質，與致病性和耐葯性有關）、胞質顆粒（異染顆粒，用於鑒定白喉棒狀桿菌）。核質：擬核。特殊結構：莢膜：抗吞噬（與侵襲力有關），黏附，抗損傷。鞭毛：運動器官，有抗原性，與致病性有關。菌毛：與致病性有關。性菌毛：F+/F-，噬菌體進入細菌內部。芽孢：休眠形式，抗逆性強，與抵抗力有關，滅菌效果的指標。3.革蘭陽性菌：細胞壁肽聚糖：聚糖骨架（β-1,4糖苷鍵醫學教|育網搜集整理，溶菌酶水解）、四肽側鏈、五肽交聯橋，磷壁酸+，外膜、脂多糖-.革蘭陰性菌：細胞壁肽聚糖：聚糖骨架、四肽側鏈，磷壁酸-，外膜、脂多糖+.4.細菌以二分裂方式無性繁殖，時間稱代時，遲緩期、對數期（用於研究）、穩定期（代謝產物產生）、衰亡期。5.專性需氧菌：結核分枝桿菌，銅綠假單胞菌。微需氧菌：空腸彎麴菌，幽門螺桿菌。兼性需氧菌：大多數。專性厭氧菌：破傷風梭菌，脆弱類桿菌。6.細菌素可作為流行病學調查時細菌分型的依據。7.滅菌：所有微生物。消毒：病原非生物，對芽孢無效。8.高溫（熱力滅菌法）最常用。以濕熱滅菌法最常用，效果好。巴氏消毒法用於牛奶、酒類。高壓蒸汽滅菌法：1個大氣壓、121.3℃，15～20min，效果最好，包括芽孢，但不能殺朊粒。紫外線：形成二聚體。9.引起菌群失調症的原因：正常的菌群的組成和數量明顯改變。引起菌群失調的最主要原因：濫用抗生素。10.毒力：侵襲力（黏附素、莢膜、侵襲素、侵襲性酶類、細菌生物被膜）+毒素（內、外）。外毒素：G+，活菌分泌，蛋白質，不穩定，毒性、抗原性強，甲醛處理形成類毒素。內毒素：G-，細胞壁組分，細菌崩解後釋出，脂多糖，毒性、抗原性弱，無選擇性，耐熱，甲醛處理不形成類毒素。11.胞外菌感染：體液免疫為主。胞內菌感染：細胞免疫為主。12.菌血症：未在血流中生長繁殖。敗血症：在血流中大量繁殖。膿毒血症：化膿性病菌在血流中大量繁殖。13.人工主動免疫：調動自己，疫苗。人工被動免疫：外來幫助，免疫血清、球蛋白。14.葡萄球菌：血漿凝固酶→鑒定致病性、腸毒素→食物中毒、表皮剝脫毒素→燙傷樣皮膚綜合征、毒性休克綜合征毒素→毒性休克綜合征。導致化膿性、毒素性疾病。15.鏈球菌屬：有透明質酸莢膜，A群致病最多。甲型→感染性心內膜炎、牙周膿腫；乙型→β溶血，致病性強。M蛋白→風濕熱、致熱外毒素（紅疹病毒）→猩紅熱。16.肺炎鏈球菌：莢膜為主要毒力因子。→大葉性肺炎。17.腦膜炎奈瑟菌：莢膜+菌毛+脂寡糖，→流行性腦膜炎，人是唯一宿主。淋病奈瑟菌：菌毛+IgA1蛋白酶（黏附作用，破壞黏膜）+脂寡糖，人是唯一宿主。18.腸桿菌：G-，菌毛+鞭毛。乳糖發酵試驗：致病菌不能發酵，非致病菌發酵。埃希菌屬：腸出血型大腸埃希菌→出血性結腸炎、溶血性尿毒綜合征，血清型O157：H7.大腸菌群在每升飲水中≤3個，每100ml瓶裝汽水、果汁中≤5個。19.志賀菌屬：菌毛（與侵襲力有關）+內毒素+外毒素（水樣腹瀉），→細菌性痢疾，我國主要宋內、福氏。標本採集用膿血、黏液部分。20.沙門菌屬：內毒素+腸毒素。→腸熱症（傷寒、副傷寒）、食物中毒、敗血症。肥達反應。21.霍亂弧菌：霍亂毒素+鞭毛+菌毛，無莢膜、芽孢，鹼性蛋白腖培養基。副溶血性弧菌：嗜鹽性，→食物中毒。22.幽門螺桿菌：單極、多鞭毛、螺旋形G-，營養要求高，微需氧，尿素酶豐富。23.厭氧芽孢梭菌：均G+破傷風梭菌：溶血毒素+痙攣毒素（主要），作用於中間神經元引起苦笑面容、角弓反張，皰肉培養基。產氣莢膜梭菌：α外毒素最主要，洶涌發酵，→氣性壞疽、食物中毒。肉毒梭菌：神經外毒素（肉毒毒素），最劇烈毒物，作用於外周膽鹼能神經，抑制神經肌肉接頭處ACh的釋放，導致遲緩性麻痹，→肉毒中毒、嬰兒肉毒病。艱難梭菌：腸道菌群失調後→腹瀉、假膜性結腸炎。24.無芽孢厭氧菌：內源性化膿性感染，有惡臭、氣體，直接塗片可見，特殊培養基，→慢性感染。25.結核分枝桿菌：無鞭毛、芽孢，不產生內外毒素，因富含脂質，革蘭不染色，抗酸染色呈紅色。抗結核免疫屬於帶菌免疫，以細胞免疫為主，機體產生特異性抗體有保護作用，細胞免疫和超敏反應同時存在（結核菌素試驗原理）。26.流感嗜血桿菌：莢膜為主要毒力因子，衛星現象，→化膿性感染。27.動物源性細菌：布魯菌屬→波浪熱，鼠疫耶爾森菌，炭疽芽孢桿菌。28.白喉棒狀桿菌：G+，白喉外毒素，呂氏培養基，平板法。空腸彎麴菌→散發性細菌性腸炎。放線菌：好發於面頸部，硫磺樣顆粒。衣氏放線菌→齲齒、牙周炎。星形諾卡菌→肺部化膿性炎症及壞死。29.支原體：最小原核細胞型，無細胞壁（因固有遺傳，不能回復），荷包蛋樣菌落。L型細菌（臨時）：無細胞壁（因表型變異，能回復）。肺炎支原體：→肺炎支原體肺炎，為間質性肺炎。解脲脲原體：→非淋菌性尿道炎，可垂直感染。30.立克次體：姬姆薩染色呈紫藍色。普氏立克次體：傳染源：人醫|學教育網搜集整理，傳播媒介：虱，→流行性斑疹傷寒。斑疹傷寒立克次體：傳染源：鼠，傳播媒介：鼠虱和鼠蚤，→地方性斑疹傷寒。恙蟲病立克次體：傳染源：鼠，傳播媒介：恙蟎，→恙蟲病。Q熱柯克斯體：傳染源：牛綿羊，傳播媒介：蜱，→Q熱。