離子通道如何體現生物體熵的變化

Ⅰ 哪些過程能體現細胞膜的選擇透過性胞吞胞吐，易化擴散，擴散，主動轉運中的哪些離子通道能體現嗎

除去自由擴散，胞吞胞吐你說的其他都可以體現，

Ⅱ 生物膜離子通道的研究簡史

在生物電產生機制的研究中發現了生物膜對離子通透性的變化。1902年J.伯恩斯坦在他的膜學說中提出神經細胞膜對鉀離子有選擇通透性。1939年A.L.霍奇金與A.F.赫胥黎用微電極插入槍烏賊巨神經纖維中，直接測量到膜內外電位差。1949年A.L.霍奇金和B.卡茨在一系列工作基礎上提出膜電位離子假說，認為細胞膜動作電位的發生是膜對納離子通透性快速而特異性地增加，稱為「鈉學說」。尤其重要的是，1952年A.L.霍奇金和A.F.赫胥黎用電壓鉗技術在槍烏賊巨神經軸突上對細胞膜的離子電流和電導進行了細致地定量研究，結果表明Na+和K+的電流和電導是膜電位和時間的函數，並首次提出了離子通道的概念。他們的模型 (H-H模型）認為，細胞膜的K+通道受膜上4個帶電粒子的控制，當4個粒子在膜電場作用下同時移到某一位置時，K+才能穿過膜。
另一方面，1955年，卡斯特羅和B.卡茨對神經-肌肉接頭突觸傳遞過程的研究發現：突觸後膜終板電位的發生，是由於神經遞質乙醯膽鹼(Ach）作用於終板膜上受體的結果，從而確認了受化學遞質調控的通道。60年代，用各種生物材料對不同離子通透性的研究表明，各種離子在膜上各自有專一性的運輸機構，曾經提出運輸機構是載體、洞孔和離子交換等模型。1973年和1974年，C.M.阿姆斯特朗、F.貝薩尼利亞及R.D.凱恩斯、E.羅賈斯兩組分別在神經軸突上測量到與離子通道開放相關的膜內電荷的運動，稱為門控電流，確認了離子通道的開放與膜中帶電成分運動的依從性。1976年E.內爾和B.薩克曼創立了離子單通道電流記錄技術，並迅速得到推廣應用，近年用這種技術發現了一些新型離子通道，為深入研究通道的結構和功能提供了有力的工具。
80年代初，學者們先後從細胞膜上分離和純化了一些運輸離子的功能性蛋白質，並在人工膜上成功地重建了通道功能，從而肯定了離子通道實體就是膜上一些特殊蛋白質分子或其復合物。近年，科學家應用基因重組技術研究離子通道的結構，1982和1984年，紐莫及合作者先後測定了N型Ach受體和Na+通道蛋白的氨基酸序列。

Ⅲ 突觸後膜鈉離子通道打開的條件

突觸前膜釋放的興奮性神經遞質能引起突觸後膜鈉離子通道開放，會引起鈉離子通道正反饋式的開放，從而誘發動作電位。興奮型神經遞質：通過打開鈉離子通道，使膜電位降低為負，刺激突觸後膜。抑制型神經遞質：通過打開鉀離子通道，使膜電位變得更低，抑制神經脈沖傳遞。

突觸發生在突觸前神經元的軸突和突觸後神經元的樹突或細胞體之間。軸突的末端有許多突觸小泡，其中含有神經遞質化學物質和線粒體（提供ATP來製造更多的神經遞質）。突觸之間為突觸間隙，突觸前膜和突觸後膜實際上並沒有接觸到，因此神經脈沖不能直接傳輸，是通過神經遞質的釋放來傳播。

興奮在神經元之間的傳遞

①神經遞質移動方向：突觸小泡→突觸前膜（釋放遞質）→突觸間隙→突觸後膜。

②神經遞質的種類：乙醯膽鹼、多巴胺等。

③神經遞質的去向：迅速地分解或被重吸收到突觸小體或擴散離開突觸間隙，為下一次興奮做好准備。

④受體的化學本質為糖蛋白。

⑤神經遞質的釋放過程體現了生物膜的結構特點－－流動性。

⑥傳遞特點：單向性，神經遞質只能由突觸前膜釋放作用於突觸後膜，引起下一個神經元的興奮或抑制。

Ⅳ 動作電位中離子通道、鈉鉀泵的活性變化

神經細胞在靜息條件下維持穩定的外正內負的膜電位，即靜息電位，這主要是由於Na-K泵的工作，膜上的通道蛋白將鈉離子不斷排到膜外，將鉀離子運輸到膜內，但由於細胞膜對於鉀離子的通透性大於鈉離子，所以運輸到膜內的鉀離子會少量溢出膜外，這樣就在細胞膜內外形成穩定的外正內負電壓差，即，靜息電位，這個過程又叫做極化。

當細胞接受到外界刺激時，鈉離子通道打開，引起鈉離子瞬間大量內流，這使得靜息電位減小乃至消失，稱為去極化過程；鈉離子進一步內流可以形成瞬間內正外負的動作電位，稱為質膜的反極化，當鈉離子內外平衡時，動作電位隨即達道最大值；在鈉離子大量進入細胞時，鉀離子通道逐漸打開，鈉離子通道從失活到關閉，鉀離子通道完全打開，這時鉀離子的大量外流使得質膜再度極化，以至於超過原來的靜息電位，此時稱為超極化；超極化時膜電位又恢復至靜息電位。這期間，鈉離子通道經歷了關閉態-開放態-無活性態-關閉態的變化過程。
隨後細胞又會在鈉鉀泵的作用下不斷將鈉離子排出膜外，鉀離子吸收到膜內，當然這時不會再影響膜電位這種外正內負的狀態了。鈉鉀泵對於靜息電位的維持起著至關重要的作用。

這就是神經細胞靜息以及興奮傳導時的分子變化過程。

Ⅳ 「氯離子通道的生理意義」是什麼

細胞離子通道的結構和功能正常是維持生命過程的基礎，其基因變異和功能障礙與許多疾病的發生和發展有關.離子通道（ion channels of biomembrane）是各種無機離子跨膜被動運輸的通路。生物膜對無機離子的跨膜運輸有被動運輸（順離子濃度梯度）和主動運輸（逆離子濃度梯度）兩種方式。被動運輸的通路稱離子通道，主動運輸的離子載體稱為離子泵。生物膜對離子的通透性與多種生命活動過程密切相關。離子通道的主要功能有:(1)提高細胞內鈣濃度，從而觸發肌肉收縮、細胞興奮、腺體分泌、Ca2+依賴性離子通道開放和關閉、蛋白激酶的激活和基因表達的調節等一系列生理效應;(2)在神經、肌肉等興奮性細胞，Na+ 和Ca2+通道主要調控去極化，K+主要調控復極化和維持靜息電位，從而決定細胞的興奮性、不應性和傳導性;(3)調節血管平滑肌舒縮活動，其中有K+、Ca2+、Cl-通道和某些非選擇性陽離子通道參與;(4)參與突觸傳遞，其中有K+、Na+、Ca2+、Cl-通道和某些非選擇性陽離子通道參與;(5)維持細胞正常體積，在高滲環境中，離子通道和轉運系統激活使Na+、Cl-、有機溶液和水分進入細胞內而調節細胞體積增大;在低滲環境中，Na+、Cl-、有機溶液和水分流出細胞而調節細胞體積減少.

Ⅵ 生物熵的簡介

1864年法國物理學家克牢修斯提出了一個物理量和新函數——熵，熵是熱力學系統的態函數，在絕熱系統中熵變永遠不會為負。統計物理學研究表明,熵就是混亂度的量度。20 世紀60 年代,比利時普利高津提出了耗散結構理論（把那些在非平衡和開放條件下通過體系內部耗散能量的不可逆過程產生和維持的時-空有序結構稱為耗散結構）,將熵推廣到了與外界有能量交換的非平衡態熱力學體系。熵的內涵不斷擴大,逐漸形成了熱力學熵,黑洞熵、信息熵等概念[1]。這種廣義熵的提出, 闡明了非平衡態與平衡態熱力學體系熵的本質是一致的,均受熵定律支配,從而也揭示了物理系統與生命系統的統一性[2]。
各生命體的生命活動過程是具有耗散結構特徵的、開放的非平衡系統, 生命現象也與熵有著密切關系, 生命體和一切無機物的一個根本區別是它具有高度有序性。根據這一特點用「熵」來描述生命是較為恰當的。引入廣義熵的概念來度量生命活動過程的質量, 稱為生物熵。本研究將耗散結構理論用於生命過程的研究,建立了生物熵隨年齡正常變化的宏觀數學模型, 用以描述生命過程的熵變。

Ⅶ 突觸後膜的離子通道打開體現細胞膜的

A、細胞間信息交流依靠細胞膜上的糖蛋白，不能體現細胞膜的選擇透過性，A錯誤；
B、神經遞質與突觸後膜上的受體結合，使突觸後膜上離子通道打開，B錯誤；
C、激素在信息傳遞時其受體是特異性的，因此不同激素受體不同，C錯誤；
D、信息交流的方式可以是直接接觸，也可以通過激素等物質或胞間連絲結構來完成，D正確．
故選：D．

Ⅷ 在生物體DNA復制，蛋白質合成，物質結晶等過程中，熵確實是減少了的。這些現象是否違反熵增加原理

1、熵增加原理是由熱二定律推導出的，先是絕熱系統中發生的變化熵變一定大於等於0，然後推廣到孤立系統（孤立系統也是絕熱系統），引出孤立系統熵永不減小的結論。進而得出孤立系統中的自發過程方向永遠是向熵增大方向進行。也就是熵判據。

2、你列舉的這些過程，系統與外界存在能量交換以及熱效應，並不符合熵增加原理的前提，所以不存在是否違反一說。違反這個定律首先要保證系統滿足定律的前提假設（絕熱或孤立），不滿足這個前提，討論沒意義。

3、樓上說的熱力學第二定律條件是孤立環境有誤。熵增加原理的使用條件才是孤立系統（或絕熱系統，另孤立環境可能是樓上打錯了，應該說系統），熱二是公理，適用一切系統。

Ⅸ 關於有序和熵,請真正理解熵的朋友幫忙(生物)

可是我怎麼沒看出來熵和是否有序有聯系呢?
熵的概念就是描述物質的混亂狀態，同一種物質熵固體小於液體小於氣體
具體到生物,生物為了維持自身的有序而攝取低熵食物,轉化為高熵的廢物排出體外,呃,怎麼知道麵包是低熵而便便是高熵呢?
麵包是有機物大分子組成的固體，你經過生物消化吸收氧化成二氧化碳和水，再排出，你說吃進去前熵大呢還是排出後?

Ⅹ 自然界生命形式的發展是由低級到高級，而生命形式越高級，熵值越小，即這一序列的變化是一個熵減小的過程

這種變化是自發進行的，並不與熵增原理矛盾。因為熵增原理描述的是隔離系統，對於開放系統，必須考慮系統與外界交換物質和能量所引起的熵變，以及系統內部由於不可逆過程造成的熵變。
生命系統是一個開放系統，一切生命之所以能維持有序結構發展進化，主要是靠不斷從外界吸取負熵（養料、空氣、水等），並排出負熵（廢物）。生命的活力是耗散過程，生物體本身就是一種高級的耗散結構，在耗散過程中熵不斷增大。