補體的生物學功能包括什麼

❶ 試述補體生物學的功能

1、溶解靶細胞
2、促進吞噬
3、中和、溶解病毒
4、炎症介質作用
1.溶解靶細胞
所有類型的細胞
有包膜病毒
2.促進吞噬
激肽樣作用──C2a,使血管通透性增加
過敏毒素──C3a,C5a,使吞噬細胞易透過血管壁
趨化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍
①免疫調理：補體裂解產物（C3b、C4b）與病原性微生物結合後,可促進吞噬細胞對其吞噬；
②免疫粘附：AgAbCco─C3b受體（CR1）─促進抗原抗體復合物的清除
3.中和病毒、溶解病毒──某些病毒表面存在C1受體；
4.炎症介質作用
激肽樣作用──C2a,使血管通透性增加
過敏毒素──C3a,C5a,使吞噬細胞易透過血管壁
趨化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍

❷ 補體系統的生物學作用有哪些

一、細胞毒作用 補體通過經典途徑和旁路途徑的激活導致靶細胞的溶解。這種補體介導的溶菌、溶細胞作用是機體抵抗病原微生物感染的重要防禦手段。補體系統激活後可使各種血細胞、病毒感染細胞及病原微生物等各種靶細胞裂解。其中對革蘭氏陰性苗的溶菌作用比對革蘭氏陽性菌的溶菌作用大得多，這可能與其細胞的結構有關。某些自身免疫病可引起自身細胞的裂解，從而導致自身組織的損傷，也與補體的參與有關。 二、調理作用和免疫粘附作用 抗原和抗體形成免疫復合物後，可與兩條激活補體的途徑中形成的C3b結合，即抗原-抗體—C3b，再藉助吞噬細胞和紅細胞表面的CR而與細胞結合，即C3b一端與免疫復合物結合，另一端與具有C3bR的細胞結合，C3b在抗原(靶細胞)和吞噬細胞或紅細胞之間起到橋梁作用。這種免疫復合物粘附到細胞表面，形成較大復合物的現象稱為免疫粘附。這種較大的聚合物，便於吞噬細胞的捕獲和吞噬清除。 如果C3b使免疫復合物與吞噬細胞結合，則能促進吞噬細胞的吞噬作用，稱之為補體的調理作用。這種調理作用對於全身性感染的細菌和真菌，可能是主要的防禦作用機制之一。 免疫復合物通過C3b介導的免疫粘附作用結合到紅細胞上，隨血流進入肝、脾，經其中的巨噬細胞(肝臟的枯否氏細胞)吞噬清除。清除免疫復合物後紅細胞仍具生命力，參加再循環。循環中的紅細胞數量大，受體豐富(體內90％的C3bR存在於紅細胞上)，因而是清除免疫復合物的重要途徑。同時，補體還可以干擾免疫復合物的形成。三、補體的中和及溶解病毒的作用 抗體與病毒結合後加入補體,能顯著地增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入.近來發現,不依賴特異性抗體,只有補體即可出現溶解病毒的現象.如由補體介導引起RNA腫瘤病毒溶解的現象.所有C型RNA病毒,均能被靈長類動物新鮮血清所溶解.據認為,這是由於這類病毒的胞膜上含有C1受體,其相對分子量為150KD,對C1q明顯的親和力,因此可以激活補體的經典途徑,使病毒溶解。 四、炎症介質作用 補體的裂解片段C2a、C3a、C4a、C5a等，以炎症反應方式調動機體的各種防禦因素，達到協同作戰，消滅病原微生物之目的。同時這些裂解片段，還主要表現有激肽作用、過敏毒素樣作用和趨化作用，造成炎症局部毛細血管擴張和組織細胞的損傷。 1．激肽樣作用C2a、C3a具有細胞的激肽樣作用，可增高血管通透性，引起炎性滲出、水腫，稱為補體激肽。補體激肽的作用不為抗組胺葯物所抑制。如果機體先天缺乏C1INH，血中C2a、C4a水平增高，便會出現遺傳性血管神經性水腫。 2．過敏毒素C5a、C3a、C4a可使肥大細胞、嗜鹼性粒細胞釋放組胺，引起血管擴張、毛細血管道透性增加，以及使平滑肌收縮和支氣管痙攣等過敏症狀，故稱其為過敏毒素。C5a是上述效應最強的作用因子，效率為C3a的20倍，C4a作用最弱。C5a還能提高吞噬細胞內的cGMP水平，有利於溶酶體與胞膜融合，促進釋放溶酶體內的各種酶類。它們的過敏毒素作用均可被抗組織胺類葯物所抑制。C5a、C3a、C4a能被血清中存在的羧肽酶，又稱過敏毒素滅活因子的滅活。它的作用機制是將C5a、C3a、C4a肽鏈分子羧基端的精氨酸水解下來而滅活。 3．趨化作用C5a、C3a能吸引吞噬細胞向炎症部位聚集，是一種趨化因子。當補體激活產生的C5a、C3a，以及炎症部位蛋白酶直接裂解C5．C3產生的C5a、C3a，向炎症外組織擴散時，形成由濃到稀的梯度，吞噬細胞根據C5a、C3a濃度的不同，由稀向濃的方向遊走而到達炎症部位。吞噬細胞的這種聚集能更好地發揮吞噬、處理病原微生物的作用。 五、補體對免疫細胞的活化作用 抗原與B細胞膜上的SmIg特異性結合後，對B細胞產生一種特異性的抗原刺激信號，人類B細胞膜上有C3b受體，當C3b與B細胞膜上CRl結合後，又產生一種非特異性的活化信號。根據B。

❸ 補體系統的生物學活性

補體最主要的生物學功能有1.形成攻膜復合物MAC，促使細胞溶解 2.某些補體成分是炎症分子，介導炎症反應 3.補體成分C3d與B細胞上的供受體成分CD21(CR2)結合，強化信號傳導 4.免疫復合物粘附的補體成分C3b與紅細胞或者血小板表面的CR1結合，運行到在肝臟清除。 5.某些補體成分介導調理作用

❹ 補體的生物學功能

補體是一類二十多種的血漿蛋白質，它的作用是免疫。補體蛋白質可以被病原體激活，聚合在一起形成補體復合體，嵌入病原體的細胞膜，使外界的離子和水進入細胞，最後使病原體膨脹，破裂死亡。這些活化的補體分子，包括已經裂解的碎片，還能吸引巨噬細胞前來將其吞噬。

❺ 試闡述補體的主要生物學作用

(一) MAC介導的生物學效應 細胞裂解作用
補體系統活化  膜攻擊復合物 
溶解靶細胞（如：奈氏細菌等G陰性菌，異型紅細胞等）。
實際意義：A. 抗感染；
B. 自身免疫病。
(二) 補體活化片段介導的生物學作用
1. 調理作用
Ag（顆粒性）-Ab 復合 C3b、
C4b、iC3b  結合於吞噬細胞CR 吞噬免疫復合物。
實際意義：抗感染。
2. 免疫復合物清除作用
Ag-Ab復合物（可溶性） C3b或C4b
 與血細胞（如紅細胞、血小板）CR結合
 吞噬清除。
實際意義：
a. 清除免疫復合物，如抗病毒感染；
b. 引起免疫性疾病，如免疫復合物沉
積，引起腎小球腎炎。
3. 炎症介質作用
A. 過敏毒素作用：
過敏毒素（anaphylatoxin）： C5a、C3a和C4a
C5a、C3a  肥大細胞和嗜鹼性粒細胞（C5aR、C3aR)  釋放活性介
質(如；組胺、白三烯及前列腺素等)
 過敏反應性病理變化。
B. 趨化作用：
趨化因子（chemotaxin）： C5a、C3a、 C4a 和 C5b67
C5a、C3a  吞噬細胞向感染部位聚集  炎症反應。
C. 激肽樣作用：
C2a、C4a  能增強血管的通透性  炎性滲出、水腫。
實際意義：
a. 抗感染及清除異物；
b. 引起變態反應性疾病及炎性損傷。
4. 免疫調節作用
A. C3b  促吞噬細胞；
B. C3b  與B細胞表面CR1結合
 促B細胞增殖分化。

❻ 簡述補體的生物學作用

1、溶解靶細胞
2、促進吞噬
3、中和、溶解病毒
4、炎症介質作用
1.
溶解靶細胞
所有類型的細胞
有包膜病毒
2.
促進吞噬
激肽樣作用──C2a，使血管通透性增加
過敏毒素──C3a,C5a,使吞噬細胞易透過血管壁
趨化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍
①免疫調理：補體裂解產物（C3b、C4b）與病原性微生物結合後，可促進吞噬細胞對其吞噬；
②免疫粘附：AgAbCco─C3b受體（CR1）─促進抗原抗體復合物的清除
3.
中和病毒、溶解病毒──某些病毒表面存在C1受體；
4.
炎症介質作用
激肽樣作用──C2a，使血管通透性增加
過敏毒素──C3a,C5a,使吞噬細胞易透過血管壁
趨化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍

❼ 簡述補體的生物學活性包括哪些方面

1、細胞毒及溶菌、殺菌作用

補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。當補體系統的膜攻擊單位C5～C9均結合到細胞膜上，細胞會出現腫脹和超威結構的改變，細胞膜表面出現許多直徑為8～12mm的圓形損害灶，最終導致細胞溶解。

補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌，如霍亂弧菌、沙門氏菌及嗜血桿菌等，革蘭氏陽性菌一般不被溶解，這可能與細胞壁的結構特殊或細胞表面缺乏補體作用的底物有關。

2、調理作用

補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合，可促進吞噬細胞的吞噬，稱為補體的調理作用。C3裂解產生出的C3b分子，一端能與靶細胞（或免疫復合物）結合；其另一端能與細胞表面有C3b受體的細胞（單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等）結合，在靶細胞與吞噬表面之間起到橋染作用，從而促進了吞噬。

LgG類抗體藉助於吞噬細胞表面的lgG-Fe受體也能起到調理作用；為區別於補體的調理作用而稱其為免疫（抗體）的調理作用。LgM類抗體本身起調理作用，但在補體參與下才能間接起到調理作用。

3、免疫粘附作用

免疫復合物激活補體之後，可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上，形成較大的聚合物，可能有助於被吞噬清除。

4、中和及溶解病毒作用

在病毒與相應抗體形成的復合物中加入補體，則明顯增強抗體對病毒的中和作用，阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。

近年來發現，不依賴特異性抗體，只有補體即可溶解病毒的現象。例如RNA腫瘤病毒及C型RNA病毒均可被靈長類動物的補體所溶解。據認為這是由於此類病毒包膜上的Cl受體結合Clq之後所造成的。

5、炎症介質作用

炎症也是免疫防禦反應的一種表現。感染局部發生炎症時，補體裂解產物可使毛細血管通透性增強，吸引白細胞到炎症局部。

(7)補體的生物學功能包括什麼擴展閱讀：

補體系統各成分通常多以非活性狀態存在於血漿之中，當其被激活物質活化之後， 才表現出各種生物學活性。補體系統的激活可以從C1開始；也可以越過C1、C2、C4，從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑（classical pathway），或傳統途徑。

「經典」，「傳統」只是意味著人們早年從抗原體復合物激活補體的過程來研究補體激活的機制時，發現補體系統是從C1開始激活的連鎖反應。從種系發生角度而言，旁路途徑是更為古老的、原始的激活途徑。

從同一個體而言，在尚未形成獲得性免疫，即未產生抗體之前，經旁路途徑激活補體，即可直接作用於入侵的微生物等異物，作為非特異性免疫而發揮效應。由於對旁路途徑的認識，遠遠晚在經典之後，加上人們先入為主觀念，造成了命名的不合理。

❽ 何為補體，它有哪些主要生物學作用

補體是存在於正常人和動物血清與組織液中的一組經活化後具有酶活性的蛋白質。

補體的生物學效應主要有5個：
（1）增強吞噬作用，增強吞噬細胞的趨化性；
（2）增加血管的通透性；
（3）中和病毒；
（4）細胞溶解作用；
（5）免疫反應的調節作用等。