T3和T4哪個是有生物活性的

⑴ 釋放入血的甲狀腺素與血清蛋白結合後，T3 占的比例多 還是T4 占的比例多

在外周血中，T4 90%，T3 9%，rT3 1%，但T3生物活性約為T4的5倍，rT3沒有生物活性。平時所說的甲狀腺分泌的甲狀腺素是指T4

⑵ 醫學中的血液的T3 T4 TSH代表什麼

你好T3 是 血清三碘甲狀腺素、T4是甲狀腺素 .TSH是促甲狀腺素；這是檢查人體甲狀腺功能是否正常的；就是說 有沒有甲亢或者甲減。 不滿意可以詳談，覺得有幫助 請給 採納 謝謝。

⑶ 驗血報告：游離T3 游離T4是怎麼回事

病情分析：甲狀腺生成的T3、T4運送到血液循環中後，大部分與蛋白質結合，結合部分的T3、T4沒有生物活性，其高低不能反映甲狀腺的功能狀態，只有很小一部分不與蛋白質結合，呈游離狀態，稱為FT3、FT4。FT3、FT4是循環血中甲狀腺激素的活性部分，具有生物活性，與T3、T4在血液中保持相對恆定，維持其正常的生理功能，因此其高低能較准確地反應甲狀腺功能狀態，它不受血中TBG和含碘雜質的影響，近年來已廣泛應用於臨床，其敏感性和特異性均明顯超過總T3（TT3）和總T4（TT4）。

⑷ t3是什麼意思

T3又叫血清總三碘甲狀腺原氨酸。

甲狀腺作為人體最大的內分泌腺體，分泌的主要活性物質有四碘甲狀腺原氨酸（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3），它們對於蛋白質合成、體溫調節、能量產生和調節有著極為重要的作用。血清中的T3大多數是外周組織脫碘轉化而來，少部分T3是由甲狀腺直接分泌後釋放到血液中。

血清中的T3大多數與結合蛋白結合，其中約90%與甲狀腺素結合球蛋白（TBG）結合，其餘與白蛋白結合，與甲狀腺素結合前白蛋白（TBPA）結合的量極少。血清中T3的含量是T4含量的1/80～1/50，但T3的生物活性是是T4的5～10倍。T3在判斷人體生理狀況上扮演重要角色，所以檢測血清中T3含量有重要意義。

臨床意義

三碘甲狀腺原氨酸的測定是診斷甲狀腺功能亢進症的敏感指標之一。甲亢時升高，也是甲狀腺功能亢進復發的前兆，此外妊娠和急性肝炎期也會升高。甲狀腺功能減退、單純性甲狀腺腫、急慢性腎炎、慢性肝炎、肝硬化時減低。

血清T3濃度反映出甲狀腺對周邊組織的功能甚於反映甲狀腺分泌狀態。T3測定可用於T3-甲亢的診斷，早期甲亢的查明和假性甲狀腺毒症的診斷。血清總T3量一般與T4量的變化一致，是診斷甲狀腺功能的靈敏指標，尤其對早期診斷有重要意義。

它是T3型甲亢的特異診斷指標，但對甲狀腺功能診斷價值不大，對採用抗甲狀腺葯物治療的患者，宜與總甲狀腺素（TT4）聯合測定，必要時需同時測定促甲狀腺素（TSH），方能有助於甲狀腺功能狀態的判斷。

以上內容參考：網路-三碘甲狀腺原氨酸

⑸ 游離T3，T4是什麼意思，游離T3，T4是什麼意思

你好：游離甲狀腺素(FT4)
正常范圍：游離甲狀腺素(FT4)：10～31pmol／L。檢查介紹：甲狀腺素是甲狀腺濾泡細胞合成及分泌的激素，以游離形式釋放入血循環中，並迅速與血漿蛋白相結合。臨床意義：增高：見於甲狀腺功能亢進危象等疾病。
減低：見於甲狀腺功能減退。游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）
正常范圍：游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）4～10pmol／L。檢查介紹：T3是由甲狀腺濾泡細胞合成及分泌的激素。臨床意義：增高：見於甲狀腺功能亢進、三碘甲狀腺原氨酸型甲狀腺功能亢進。
減低：見於甲狀腺功能減退。

⑹ 甲狀腺激素生長激素對人體的影響

甲狀腺激素是甲狀腺分泌的激素。
主要有甲狀腺素，又稱四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3），兩者都是低分子的含碘氨基酸。

甲狀腺素的生理作用十分廣泛，影響機體的生長發育、組織分化、物質代謝，並涉及到神經系統、心臟等多種器官、系統的功能。
甲狀腺合成甲狀腺素的主要原料是碘和酷氨酸。機體能自行合成酷氨酸，但碘則需從食物中攝物，因此甲狀腺與碘代謝的關系極為密切。

生理上人體任何時候都處在合成代謝和分解代謝之中，因此也就時時刻刻都不斷地需要甲狀腺激素，甲狀腺根據機體的需要而產生甲狀腺激素。那麼人體每日大概需要多少甲狀腺激素呢?經研究表明，人體甲狀腺每日分泌出來的T4為90～110微克，每日分泌出來的T3約為5微克。T3除了由甲狀腺直接分泌出來外，還可以在外周組織由T4脫碘轉變而來，每日T4轉變生成的T3大約為25微克。血液中T4濃度可以保持不變，只有當T4長期分泌而且大量超過正常時，如甲亢情況下，血液與組織中T4才可能明顯增加。
如果由於甲狀腺疾病或者外周組織轉化T3的功能異常，造成甲狀腺激素產生過少，可以引起全身代謝降低；造成甲狀腺激素產生過多，可以引起全身代謝過度增高。甲狀腺激素產生過少或過多都會對身體帶來極大的壞處。

飲水缺碘地區的居民，由於攝取碘不足，就會影響甲狀腺激素的合成，以致發生甲狀腺代償性增生腫大，此稱為地方性甲狀腺腫。
若在胎兒或嬰兒期甲狀腺功能減退，甲狀腺激素分泌不足，則會使長骨生長停滯和神經系統發育障礙，以致身材短小、大腦發育不全、智力低下，稱「呆小症」。呆小症必須及早治療，在出生後三個月左右即應開始補充甲狀腺激素，過遲難以生效。
發生在幼年或成年時期的甲狀腺激素缺乏症，叫「粘液性水腫」，表現為皮膚及內臟組織細胞間質中有大量粘蛋白沉澱，由於粘蛋白的親水性很強，可吸收大量水分而形成水腫。患者神經系統興奮性和代謝率均低於正常，出現表情淡漠、反應遲鈍、記憶力差、嗜睡、心率慢、低體溫等症狀。
甲狀腺分泌甲狀腺激素過多則稱「甲狀腺功能亢進症」，簡稱「甲亢」，患者由於大量的甲狀腺激素進入血液，引起全身細胞、組織的物質氧化過程加速，提高了中樞神經系統和交感神經系統的興奮性，從而引起一系列典型症狀。主要表現為多食、消瘦、怕熱、多汗、心悸、易激動、眼球突出、甲狀腺腫大等。該病的主要治療方法是應用葯物、放射性碘或手術等方法以減少甲狀腺激素的分泌。

參考資料：
甲狀腺激素是怎樣合成的，碘是怎樣代謝的?
甲狀腺激素主要由四碘甲狀腺原氨酸(3，5，3′，5′-四碘甲狀腺原氨酸即T4)和三碘甲狀腺原氨酸(3，5，3′-三碘甲狀腺原氨酸即T3)兩種物質組成，習慣上都稱為甲狀腺激素。兩種物質都是酪氨酸碘化物，T4全部由甲狀腺細胞直接產生，然後分泌到血液中，T3可由甲狀腺細胞直接產生，然後分泌到血液中，但是它大部分是在甲狀腺以外的組織中由T4脫碘轉變而成，T4脫去5′位上的碘變成T3。T3和T4都有生物活性，也就是說它們具有促進各種代謝的作用。T4和T3相比，T4的生物活性較低，T3比較高，T3的生物活性比T4高出3～5倍。
甲狀腺與碘的代謝的關系極為密切。人每天從食物和水中大約攝取100～200微克碘，約1/3 進入甲狀腺，甲狀腺含碘總量為8000微克，佔全身碘含量的90%，地區缺碘或食物中含抗甲狀腺的成分過多，或因消化道疾病而影響碘的吸收，以及先天缺乏合成甲狀腺激素的酶或脫碘酶，以致合成發生障礙或碘的再利用難以實現，這樣均將不同程度地影響甲狀腺激素的生物合成。

酪氨酸碘化生成甲狀腺激素的過程是怎樣的?
平常我們所吃的食物中，含有碘化物，消化後由腸吸收的碘，以I-的形式存在於血液中，而甲狀腺體內I-濃度較血液中高25～30倍，通過腺泡壁上皮細胞膜上的靜息膜電位，再消耗一部分O2使I-進入細胞內，也就是生理學通常所說的「碘泵」來完成這一過程，但「碘泵」必須依賴Na+、K+ -ATP提供能量。根據攝取放射碘的能力來檢測甲狀腺機能，已成為臨床常用方法之一。
攝入腺泡上皮細胞的I-，在過氧化酶的催化下被活化，活化部位在細胞頂端質膜微絨毛與腺泡腔交界處，使I-變為I2或I+，或是與過氧化酶形成某種復合物，如先天缺乏過氧化酶，I-不能活化將引起甲狀腺腫。
多數學者認為，在腺泡上皮細胞核糖體上可形成一種由四條肽鏈組成的大分子糖蛋白——甲狀球蛋白，它含5000個氨基酸，分子量為670000，3%為酪氨酸殘基，其中10%可被碘化，碘化過程發生在微絨毛與腺泡腔交界處，實驗表明，只有微絨毛與腺泡腔壁的甲狀腺細胞「殘骸 」才能碘化甲狀球蛋白，殘基上的氫原子可被1～4個碘原子取代或被碘化。首先出現的是一碘酪氨酸殘基和二碘酪氨酸殘基，然後這兩種分子發生偶聯而生成三碘甲狀腺原氨酸(T3) 殘基，兩個二碘酪氨酸殘基偶聯而成四碘甲狀腺原氨酸(T4)殘基。放射自顯影實驗表明，注入放射性碘幾分鍾後，即可在微絨毛與腺泡腔交界處發現含有以上四種殘基的甲狀球蛋白。
I-的活化和酪氨酸碘化都在同一過氧化酶催化下完成，故抑制此酶活性的葯物如硫脲嘧啶等，便有阻斷T4與T3合成的效用，可用於治療甲狀腺機能亢進病(簡稱甲亢)。

甲狀腺激素是怎樣貯存、釋放的?
甲狀腺激素的貯存有兩個特點：一是貯存於細胞外(腺泡腔)；其二是貯量較大，一般可供機體2～3個月之需，因此使用抗甲狀腺葯物時，用葯時間需要較長才能奏效。當甲狀腺受到適宜的刺激後，腺細胞即活躍起來，伸出偽足，將含有四種酪氨酸殘基的甲狀球蛋白的膠質小滴，通過吞飲作用，吞飲入腺細胞內，吞入的甲狀球蛋白隨即與溶酶體融合而形成吞噬體，並在溶酶體蛋白水解酶的作用下，把四種酪氨酸逐步經水解作用而解脫下來，但只有T4與T3可抗拒脫碘酶作用，其分子又小，可進入血液，血中的甲狀腺激素即是T4與T3。甲狀球蛋白分子上的T4數量遠遠超過T3，因此，甲狀腺分泌的激素主要是T4，約占總量的90%；T3分泌量較少，但T3的生物活性較T4約大4倍。
T4與T3釋放入血液後，以兩種形式在血液中運輸，一種是與血液中蛋白質結合，一種則成游離狀態，兩者之間可互相轉變，以維持動態平衡，能進入機體多種細胞發揮生理效應和對下丘腦-垂體起反饋作用的是游離甲狀腺素。T3主要以游離型存在，而其生物活性較強，盡管由甲狀腺釋放的量少，其作用不容忽視。
結合型的T3加上游離型的T3稱為總T3(簡稱TT3)，結合型的T4加上游離型的T4稱為總T34(簡稱為TT4)。目前我國醫院用放射免疫測定的T3、T4是指TT3和TT4。總之，游離型的T3、T4是具有活性的激素，可以迅速進入相應的組織細胞發揮其作用，結合形式的T3、T4暫時不具備活性，只是一種激素的儲備形式，只有當代謝需要時，結合形式的T3、T4可以從載體蛋白分離出來，轉變成游離形式的T3、T4，繼而才能迅速發揮其作用。

人體每天能產生多少甲狀腺激素?
生理上人體任何時候都處在合成代謝和分解代謝之中，因此也就時時刻刻都不斷地需要甲狀腺激素，甲狀腺根據機體的需要而產生甲狀腺激素。那麼人體每日大概需要多少甲狀腺激素呢?經研究表明，人體甲狀腺每日分泌出來的T4為90～110微克，每日分泌出來的T3約為5微克。T3除了由甲狀腺直接分泌出來外，還可以在外周組織由T4脫碘轉變而來，每日T4轉變生成的T3大約為25微克。血液中T4濃度可以保持不變，只有當T4長期分泌而且大量超過正常時，如甲亢情況下，血液與組織中T4才可能明顯增加。
如果由於甲狀腺疾病或者外周組織轉化T3的功能異常，造成甲狀腺激素產生過少，可以引起全身代謝降低；造成甲狀腺激素產生過多，可以引起全身代謝過度增高。甲狀腺激素產生過少或過多都會對身體帶來極大的壞處。

甲狀腺激素是怎樣代謝的?
T4和T3與肝、腎、肌肉等組織的蛋白質結合，可以確保血漿中甲狀腺激素相對穩定。20%的T4與T3在肝內失活，與葡萄糖醛酸或硫酸結合後經膽汁排入小腸，小腸內重吸收極少，由小腸進一步予以分解，隨糞便排出。其餘80%的T4在外周組織中依賴脫碘酶的作用產生T3，血液中的T3約有75%來自T4，脫下的碘由尿排出，T3的80%也經過脫碘而失活，其代謝產物不清楚，脫下的碘也由尿排出。

甲狀腺激素有什麼生理作用?
(1)對代謝的影響
①產熱效應
甲狀腺激素能使細胞內氧化速度提高，耗氧量增加，產熱增多，即是在禁食狀態下，機體總熱量的產生和氧耗中近於一半是由甲狀腺激素作用的結果，這種作用稱甲狀腺激素「生熱效應」。這種生熱效應的生理意義在於使人體的能量代謝維持在一定水平，調節體溫使之恆定。恆溫動物體溫的調節，雖然甲狀腺激素起主導作用，但必須依靠神經系統和其他內分泌系統，如垂體生長激素、腎上腺皮質激素、腎上腺髓質激素等共同協助來完成。甲狀腺激素可提高絕大多數組織的耗氧率，增加產熱，1毫克甲狀腺激素可增加產熱4185千焦耳(1000千卡)，相當於250克葡萄糖和110克脂肪所產生的熱量，效果非常明顯，但有些組織不受影響，如腦、肺、性腺、脾、淋巴結、胸腺、皮膚等等。在胚胎期大腦可因甲狀腺激素的刺激而增加耗氧率，但出生後，大腦就失去這種反應能力。甲狀腺機能亢進時產熱增加，患者喜涼怕熱，而甲狀腺機能低下時產熱減少，患者喜熱惡寒，均不能很好地適應環境溫度變化。
②糖、脂肪、蛋白質代謝
糖代謝：甲狀腺激素對機體糖代謝的影響包括生理劑量和超生理劑量兩個方面。生理劑量的甲狀腺激素能促進腸道對葡萄糖和半乳糖的吸收，促進糖原異生和肝糖原的合成。超生理劑量的甲狀腺激素能促進肝糖原的分解，加速糖的利用，促進胰島素的降解。因此甲亢時，可有高血糖症和葡萄糖耐量曲線降低，患者吃糖稍多，即可出現血糖升高，甚至尿糖。但是超生理劑量的甲狀腺激素可加速外周組織對糖的利用，有使血糖降低的作用。所以甲亢患者的空腹血糖仍可在正常水平，血糖耐量試驗也可在正常范圍之內。
脂肪代謝：甲狀腺激素具有刺激脂肪合成和促進脂肪分解的雙重功能，但總的作用結果是減少脂肪的貯存，降低血脂濃度。同位素追蹤法研究膽固醇的結果證明，T4或T3雖然促進肝組織攝取乙酸，加速膽固醇的合成，但更明顯的作用則是增強膽固醇降解，加速膽固醇從膽汁中排出，故甲亢時血膽固醇低於正常，機能低下時則高於正常。
蛋白質代謝：甲狀腺激素通過刺激mRNA形成，促進蛋白質及各種酶的生成，肌肉、肝與腎蛋白質合成明顯增加，細胞數與體積均增多，尿氮減少，表現正氮平衡。相反，T4或T3分泌不足時，蛋白質合成減少，肌肉無力，但細胞間的粘蛋白增多，使性腺、腎組織及皮下組織間隙積水增多，引起浮腫，稱為粘液性水腫。粘液性水腫是成年人甲狀腺機能低下的一項臨床特徵。T4或T3分泌過多時與正常分泌時有明顯區別，此時蛋白質分解大大增強，尿氮大量增加，出現負氮平衡。肌肉蛋白質分解加強的結果，使肌肉無力；但這時中樞神經系統興奮性高，不斷傳來神經沖動，肌肉受到頻繁的刺激，表現纖維震顫，因而消耗額外能量，是基礎代謝率增加的重要原因之一。
(2)對發育與生長的影響
甲狀腺激素是人類生長發育必須的物質，可促進生長、發育及成熟。動物實驗表明：切除蝌蚪甲狀腺，則發育停止，不能變成青蛙。如果在水中加入適量的甲狀腺激素，這些蝌蚪則又可恢復生長並變成青蛙。在人類，甲狀腺激素不僅能促進生長發育，還能促進生長激素的分泌，並增強生長激素對組織的效應，兩者之間存在著協同作用。甲狀腺激素促進生長、發育的作用是通過促進組織的發育、分泌，使細胞體積增大、數量增多來實現的，其中對神經系統和骨骼的發育尤為重要，特別是在出生後頭4個月內的影響最大。一個患先天性甲狀腺發育不全的胎兒，出生時身長與發育基本正常，只是到數周至3～4個月後才出現以智力遲鈍、長骨生長停滯等現象為主要特徵的「呆小病」，這說明在一段時間內甲狀腺激素對腦及長骨的正常發育至關重要。因此，治療「呆小病」必須抓住時機。
(3)對神經系統的影響
甲狀腺激素對中樞神經系統的影響不僅表現在發育成熟，也表現在維持其正常功能，也就是說神經系統機能的發生與發展，均有賴於適量甲狀腺激素的調節。甲狀腺激素的過多或過少直接關系著神經系統的發育及功能狀況，在胎兒和出生後早期缺乏甲狀腺激素，腦部的生長成熟受影響，最終使大腦發育不全，從而出現以精神、神經及骨骼發育障礙為主要表現的呆小病，甲狀腺激素補充的越早越及時，神經系統的損害越小，否則，可造成不可逆轉的智力障礙。對成人，甲狀腺激素的作用主要表現在提高中樞神經的興奮性，甲亢時病人常表現為神經過敏、多言多慮、思想不集中、性情急躁、失眠、雙手平伸時出現細微震顫等；甲亢危象時可出現譫妄、昏迷。但在甲狀腺功能減退時則可見記憶力低下、表情淡漠、感覺遲鈍、行動遲緩、聯想和語言活動減少、嗜睡等，對成人來說興奮性症狀或低機能性症狀都是可逆的，經治療後大都可以消失。
(4)對心血管系統的影響
適量的甲狀腺激素為維持正常的心血管功能所必需。過多的甲狀腺激素對心血管系統的活動有明顯的加強作用，表現為心率加快，在安靜狀態下，心率可達90～110次/分，心搏有力，心輸出量增加，外周血管擴張，收縮壓偏高，脈壓增大。但是，甲亢時血液循環的效率實際上比正常人降低，因其心輸出量增加的程度往往超過組織代謝增加的需要量，以至部分動力被浪費。由於心臟負荷長期過重，加上甲狀腺激素使心肌耗氧量增加，心肌缺血、變性，則可導致心律失常、心功能不全。反之，甲狀腺激素不足，甲狀腺功能低下時則見心率緩慢，心搏出量減少，外周血管收縮，脈壓變小，皮膚、腦、腎血流量降低。
(5)對消化系統的影響
甲狀腺激素能使胃腸排空增快、小腸轉化時間縮短、蠕動增加，故可見食慾旺盛，食量明顯超過常人，但仍感飢餓，且有明顯的消瘦；大便次數增加且呈糊狀，並含有不消化食物。由於甲狀腺激素對肝臟的直接毒性作用，使肝細胞相對缺氧而變性壞死，因而可見肝腫大及肝功能損害，轉氨酶增高，甚至黃疸。而當甲狀腺激素不足，甲狀腺機能低下時患者非但無食慾亢進的表現，反見食慾下降，因腸蠕動減弱常見脹氣和便秘。
(6)對水、電解質代謝的影響
甲狀腺激素具有利尿作用，無論對正常人還是粘液性水腫的病人均很明顯，在利尿的同時，尚能促進電解質的排泄。患實驗性尿崩症的動物，若切除其甲狀腺，則可使尿量減少。超生理劑量的甲狀腺激素能促進蛋白質分解，使尿中鉀的排出多於鈉，加之大量的鉀轉入細胞內，所以甲亢時常因鉀的丟失過多而見低血鉀症。甲狀腺激素不足時，毛細血管通透性增加，水、鈉及粘蛋白瀦留於皮下組織，則可形成粘液性水腫。甲狀腺激素對破骨細胞和成骨細胞均有興奮作用，使骨骼更新率加快，過多的甲狀激素可引起鈣磷代謝紊亂，引起骨質脫鈣、骨質疏鬆，甚至發生纖維囊性骨炎。有人對72例甲亢患者進行礦物質代謝研究，發現50% 患者血清可擴散鈣升高，30%患者血清無機磷升高，44%患者鹼性磷酸酶升高，且這些物質代謝紊亂的程度和甲亢的嚴重程度呈正相關。
(7)對維生素代謝的影響
甲狀腺激素是多種維生素代謝和多種酶合成所必需的激素，故其過多或過少均能影響維生素的代謝。甲亢時代謝增強，機體對維生素的需要量增加，維生素B1、B2、C、A、D、E等在組織中含量減少，將維生素轉化為輔酶的能力也降低。甲狀腺功能低下時，血中胡蘿卜素積存，皮膚可呈特殊的黃色，但鞏膜不黃。煙酸的吸收和利用障礙，則可出現煙酸缺乏症。
(8)對其他內分泌腺的影響
人體是一個統一的有機整體，各器官、系統之間相互協調、相互制約，是維持機體內環境穩定的基礎。生理狀態下一個腺體的功能活動常受到多個腺體影響，同時它也影響著多個腺體的功能活動，這種雙向作用，對維持機體內環境的穩定具有重要的生理學意義。如甲狀腺激素能促進生長激素的分泌，並與其有協同作用。甲狀腺激素對維持正常的性腺功能及生殖機能是必需的，甲亢時T3、T4增多，可抑制雌激素的分泌，女性則月經周期不規則，月經稀少或閉經。甲狀腺功能低下時，可致性腺發育及功能障礙，女性可見月經紊亂，早期月經過多，晚期月經過少，甚至閉經，生育能力降低，一旦受孕也容易流產。男性患者則見生殖器官發育不良，第二性徵不明顯。
甲狀腺激素對腎上腺皮質功能有刺激作用，可使腎上腺肥大；切除甲狀腺可使腎上腺萎縮。甲狀腺激素過多時，全身代謝亢進，皮質醇降解加速，使尿17-羥皮質醇排出量增加，而甲狀腺激素過低時則合成減少。久病甲亢患者，持久地增加機體對皮質激素的需要，造成腎上腺皮質儲備功能不足，可使腎上腺皮質組織萎縮、功能減退乃至衰竭而成為誘發甲亢危象的原因之一。採用皮質激素作替代治療並提高機體對應激的反應能力，通過皮質激素抑制甲狀腺激素分泌，並抑制T4轉化成T3的作用，可使甲亢危象得到緩解。
生理劑量的甲狀腺激素能刺激腎上腺髓質的分泌，並能增強兒茶酚胺的外周效應。超生理劑量的甲狀腺激素，可使腎上腺髓質和神經末梢分泌兒茶酚胺減少，甲狀腺激素不足導致甲狀腺機能減退時則兒茶酚胺分泌量增加。
生理學表明甲狀腺激素對維持胰島的正常功能有一定作用。切除甲狀腺可使葡萄糖引起的胰島素分泌降低，生理劑量的甲狀腺激素可使其恢復正常反應。甲狀腺激素能刺激胰島細胞增生，使其腺體肥大，胰島素分泌增加、降解加速，對糖和脂肪的利用兩者具有協同作用。甲亢時，由於超生理量甲狀腺激素的刺激，可使胰島素功能受到不同程度的損害，使胰島素功能減低，胰島素分泌減少而降解加強，因而誘發或加重糖尿病，患者對胰島素的敏感性降低。甲狀腺激素分泌不足出現甲狀腺功能減退時，胰島素的分泌和降解均減少，加上機體對胰島素的需要量減少，對胰島素的敏感性升高，因而可使糖尿病症狀減輕。

甲狀腺激素是如何調節的，甲狀腺的血液供應如何?
人體甲狀腺功能，隨著年齡、性別、精神和身體應激狀況以及周圍環境的變化而有很大差異。胎兒頭三個月發育所需的甲狀腺激素是由母體供給的，三個月以後開始自己合成甲狀腺激素，但因血清蛋白較低，T4濃度偏低，直至妊娠28周後逐漸上升，出生時可達正常水平。出生後幾天內甲狀腺功能呈生理性亢進狀態，以後逐漸降至正常。青春期人的甲狀腺功能活動達到最高峰，50歲以後逐漸降低。正常人的甲狀腺每天分泌約80～100微克的甲狀腺激素，其分泌量所以能保持相對恆定，主要是通過下丘腦的促甲狀腺釋放激素、垂體的促甲狀腺激素和甲狀腺激素之間的相互作用來實現的。
(1)腺垂體對甲狀腺的調節
腺垂體促甲狀腺激素是調節甲狀腺機能的主要激素，實驗表明，去垂體後，甲狀腺激素合成與釋放均明顯減少，腺體也萎縮，只能靠著自身調節維持最低水平的功能，及時補充TSH，可使甲狀腺機能恢復正常。原因是TSH能促使碘的代謝，促進碘的活力與酪氨酸的碘化，另外TSH可促進腺細胞增生，腺體增大。還發現腎臟是破壞TSH的主要器官。
(2)下丘腦對腺垂體的調節
下丘腦分泌三肽激素(TRH)，能促進TSH的釋放與合成。另外，下丘腦還可通過生長抑素減少或停止TSH的釋放與合成。TRH神經元接受神經系統其他部位的控制，把環境因素與TRH神經元聯系起來，然後再借TRH神經元與腺垂體溝通，例如寒冷刺激的信息到中樞神經系統，一方面與下丘腦溫度調節中樞接通信息，同時還立即與該中樞接近的TRH神經元發生聯系，TRH分泌增多，進而使TSH釋放加強，應激性刺激也通過單胺神經元影響TSH分泌，如外科手術與嚴重創傷將引起生長抑素的分泌，從而減少TSH釋放，降低T4、T3分泌水平，使機體代謝消耗減少，有利於修復過程。
(3)反饋調節
所謂反饋調節是指T4與T3在血液中濃度的升降，經常能調節著腺垂體促甲狀腺激素細胞的活動。即當血液中T4或T3濃度增高時，T4或T3將與垂體促甲狀腺激素細胞核特異性受體結合，影響基因而產生抑制性蛋白，使TSH的釋放與合成均減少，對TRH的反應性因此降低。但是T4(T3)對腺垂體的這種反饋抑制與TRH的刺激影響，相互作用，相互影響，對腺垂體TSH的分泌起著決定性作用。
(4)其他激素對甲狀腺的影響
不少激素對下丘腦與腺垂體有反饋作用。雌激素加強腺垂體對TRH的反應，生長素與腎上腺皮質激素則有相反作用。另外，糖皮質激素抑制下丘腦TRH神經元，減少或停止TRH的釋放。
(5)甲狀腺的自身調節
在甲狀腺的自身調節中，碘的多少起著主要作用。
除了TSH對甲狀腺的調節作用外，甲狀腺本身還具有調節其機能的內在能力，以適應碘供應的變化，這是在完全缺乏TSH或者TSH濃度基本不變的情況下發生的一種調節。
如前所述，甲狀腺具有較強的聚碘能力，以保證合成甲狀腺激素的需要。垂體分泌的促甲狀腺激素增強甲狀腺吸聚碘的能力。碘廣泛存在於自然界物質中，飲用水和食品中所含的碘被攝入甲狀腺內，足以滿足甲狀腺合成甲狀腺激素的需要，碘過多可以抑制垂體促甲狀腺激素的分泌，使促甲狀腺激素減少，甲狀腺吸聚碘的能力下降，甲狀腺激素合成隨之減少，從而避免了甲狀腺過多地合成甲狀腺激素。但是，碘過多對抑制甲狀腺激素的合成只是短期的，長期碘過多則使甲狀腺激素合成明顯增加。碘過少可以興奮垂體促甲狀腺激素的分泌，使促甲狀腺激素增多，甲狀腺吸聚碘的能力增強，於是甲狀腺增生肥大，以加強甲狀腺激素合成和充分利用碘，在一定時期內還可以維持正常的甲狀腺激素水平。但長期嚴重缺碘，甲狀腺激素合成原料不足，導致甲狀腺激素合成減少，從而發生甲狀腺功能衰退。
(6)植物神經系統對甲狀腺分泌的調節
實驗研究證明，交感神經直接支配甲狀腺腺泡。電刺激單側交感神經可使該側甲狀腺激素合成增加，血液中蛋白結合碘濃度顯著上升，注射兒茶酚胺出現類似結果，相反副交感神經興奮可抑制甲狀腺激素合成。
甲狀腺是人體血液供應最豐富的器官，每分鍾組織血流量達4～6毫升，比腦、腎供血量還要多，約等於腎血流量的3倍。甲亢時通過甲狀腺的血流量可增加100倍。甲狀腺由左右成對的甲狀腺上動脈和甲狀腺下動脈供應血，甲狀腺各動脈間在甲狀腺內相互吻合，而且還和食管、喉、氣管的血管相吻合，以保證甲狀腺有足夠的血液供應，因此臨床上即使結扎甲狀腺兩側上下動脈，甲狀腺仍有豐富的血液供應，同時也給手術治療甲亢創造了良好的條件。

⑺ 甲狀腺中的T3、T4是指什麼

T3是血清總三碘甲狀腺原氨酸，是判斷甲狀腺功能亢進或甲狀腺功能低下症的常用指標，成人：1.8~2.9nmol/L。

T4是血清總甲狀腺素，是是判斷甲狀腺功能亢進或甲狀腺功能低下的常用指標。這兩項同時用於對病情嚴重程度、治療用葯過程中的常用監測指標。T3和T4之間是可以相互轉化的。

(7)T3和T4哪個是有生物活性的擴展閱讀

T3、T4在妊娠、服避葯、雌激素治療等情況下可增高;在雄激素和強的松治療、腎病綜合征、肝功衰竭、服用苯妥英鈉和保泰松時可減低，故對甲亢診斷准確性受到限制。但FT3、FT4不受上述因素影響，是診斷甲亢、甲減的常用化驗指標。

但是多數醫院常將TT3、TT4、FT3、FT4一起檢查。FT3占總T3的0.3%，FT4占總T4的0.04%，含量雖然少，但生物活性極高，因為只有游離T3、T4才能進入細胞內，起到生理作用。

⑻ t3的意思是什麼

T3又叫血清總三碘甲狀腺原氨酸。

甲狀腺作為人體最大的內分泌腺體，分泌的主要活性物質有四碘甲狀腺原氨酸（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3），它們對於蛋白質合成、體溫調節、能量產生和調節有著極為重要的作用。血清中的T3大多數是外周組織脫碘轉化而來，少部分T3是由甲狀腺直接分泌後釋放到血液中。

血清中的T3大多數與結合蛋白結合，其中約90%與甲狀腺素結合球蛋白（TBG）結合，其餘與白蛋白結合，與甲狀腺素結合前白蛋白（TBPA）結合的量極少。血清中T3的含量是T4含量的1/80～1/50，但T3的生物活性是是T4的5～10倍。T3在判斷人體生理狀況上扮演重要角色，所以檢測血清中T3含量有重要意義。

臨床意義

三碘甲狀腺原氨酸的測定是診斷甲狀腺功能亢進症的敏感指標之一。甲亢時升高，也是甲狀腺功能亢進復發的前兆，此外妊娠和急性肝炎期也會升高。甲狀腺功能減退、單純性甲狀腺腫、急慢性腎炎、慢性肝炎、肝硬化時減低。

血清T3濃度反映出甲狀腺對周邊組織的功能甚於反映甲狀腺分泌狀態。T3測定可用於T3-甲亢的診斷，早期甲亢的查明和假性甲狀腺毒症的診斷。血清總T3量一般與T4量的變化一致，是診斷甲狀腺功能的靈敏指標，尤其對早期診斷有重要意義。