如何保護抗微生物葯物

『壹』 如何合理使用抗微生物葯物

（1）嚴格掌握適應證 （2）掌握葯物動力學特徵，制定合理的給葯方案 （3）避免耐葯性的產生 （4）防止葯物的不良反應 （5）抗菌葯物的聯合應用，注意葯物間配伍禁忌

『貳』 病原微生物預防治療原則

（一）微生物感染的免疫防治
對微生物感染的人工免疫防治措施包括：
①人工主動免疫：是用病原微生物，或其特異抗原、毒素等製成減毒活疫（菌）苗、死疫（菌）苗、類毒素等生物製品，給易感人群接種，使體內產生抗該病原微生物或毒素的特異性免疫力。主要用於預防，常需接種1～3次，l～4周後免疫力可出現，持續時間可達數月至數年；
②人工被動免疫：是用含抗某種病原微生物或毒素特異性抗體的免疫球蛋白或免疫血清等生物製品給已（疑）感人群注射，或注射細胞因子等細胞免疫制劑，使之獲得特異性免疫力。主要用於治療某些由外毒素所引起的疾病，其作用快速，但持續時間短，僅2～3周。
（二）微生物感染的化學防治
1.化學預防：是使用抗微生物葯物對某些微生物感染進行治療性預防，以及用於外科手術病人和高危對象等以預防可能會發生的微生物感染。使用時要慎重和掌握好應用體征。
2.抗感染治療的基本原則：可概括為"安全、有效、經濟"，其中關鍵因素是"有效".具體體現為：
（1）合理選葯：合理的抗感染選葯方案主要取決於：病原微生物；葯敏試驗結果和擬選葯物的臨床葯理學特點；感染部位、病人的基礎疾病和免疫狀態；擬選葯物的臨床試驗和既往的應用經驗等。
（2）合理給葯和考核療效：應根據病人的實際情況合理選擇，並密切觀察臨床療效、及時調整用葯。
（3）認真觀察疾病演變情況加強綜合療法。
（4）預防和避免抗微生物葯物的不良反應和相互作用，以及二重感染的發生。
（5）預防和延遲細菌耐葯性的產生：細菌對抗菌葯物的耐葯性可分為固有耐葯和獲得耐葯。它們的發展、表現都與抗生素的使用密切相關，在臨床實踐中應注意預防和延遲。

『叄』 淺析獸醫如何合理的選用抗微生物葯

按照作用特點，可以分為：主要抗革蘭氏陽性細菌的抗生素(如青黴素類、紅黴素)、主要抗革蘭氏陰性細菌的抗生素(如鏈黴素、黏菌素等)、廣譜抗生素(如四環素類)、抗真菌的抗生素、抗寄生蟲的抗生素、抗腫瘤的抗生素、飼用抗生素七大類。抗生素按化學結構可以分為：β-內醯胺類、氨基糖苷類、四環素類、氯黴素類、大環內酯類、林可胺類、多肽類、多烯類、含磷多糖類、聚醚類(離子載體類)十大類。抗生素的作用機理主要是影響病原微生物的結構和干擾其代謝過程，一般可分為下列四種類型：抑制細菌細胞壁的合成，如青黴素、頭孢菌素、桿菌肽抑制粘肽的合成;增加細菌胞漿膜的通透性，如多肽類、多烯類;抑制細菌蛋白質的合成，如氨基糖苷類、四環素類、氯黴素類;抑制細菌核酸的合成，如利福平。

『肆』 對抗生素耐葯性我們能做什麼

慎重對待抗生素

2016世界提高抗生素認識周（2016年11月14-20日）的目標是提高全球對抗生素耐葯問題的認識，並鼓勵公眾、衛生工作者和政策制定者採用最佳做法，避免抗生素耐葯的繼續發生和擴大。

針對日益嚴重的抗生素和其他抗微生物葯物的耐葯性問題，2015年5月第六十八屆世界衛生大會通過了一份全球行動計劃。該計劃的一個重要目標是通過有效的宣傳、教育和培訓來提高對於抗微生物葯物耐葯性問題的認識和理解。

活動主題是「慎重對待抗生素」，這體現了應作為寶貴資源保護抗生素的中心思想。抗生素只能在人類醫學或動物醫學領域有資格的衛生專業人員開具處方的情況下，才能用於治療細菌感染。抗生素絕不能與他人共用，也絕不能留存備用。

世衛組織鼓勵所有會員國、衛生夥伴、學生和一般公眾參與本次活動來促進提高對抗生素耐葯性問題的認識。

公眾對抗生素耐葯性問題普遍存在誤解

正當世界衛生組織（世衛組織）加大力度對付抗生素耐葯性問題時，一份新的多國調查顯示人們對這一重大公眾健康威脅存在困惑，不知道如何能防止其加劇。

抗生素耐葯性系指細菌發生變化，對用以治療由其引起的感染的抗生素產生耐葯力。過度使用和濫用抗生素會增加耐葯菌的發展，這項調查指出某些做法、認識空白以及誤解都在助長這種現象。

在12個國家接受調查的約1萬人中，幾乎三分之二（64%）表示知道抗生素耐葯性問題可能影響其自身及家人，但對影響方式和解決辦法並不十分清楚。例如，64%答復者認為抗生素可用於治療感冒和流感，盡管事實上抗生素對病毒毫無作用。接受調查的人中近三分之一（32%）認為一旦感覺好些便可停止服用抗生素，不用完成規定的療程。

「抗生素耐葯性的上升是一項全球衛生危機，各政府現認識到這是當今最大的公共衛生挑戰之一，目前在世界各地正日益達到高危水平，」 世衛組織總幹事陳馮富珍博士在今日發布調查結果時說。「抗生素耐葯性正在損害我們治療傳染病的能力並破壞醫學方面的許多進步。」

發布這些調查結果的同時，啟動了一項新的世衛組織運動，題為「慎重對待抗生素」，這是一項全球倡議，旨在加強對該問題的認識並改變抗生素的使用方式。

「這項調查的結果表明急需加強對抗生素耐葯性問題的認識，」 總幹事抗微生物耐葯性問題特別代表Keiji Fukuda 博士說。「這項運動僅是我們同各政府、衛生當局以及其它夥伴為減少抗生素耐葯性而共同努力的方式之一。21世紀的一項最大衛生挑戰將需要通過個人和社會來改變全球行為。」

多國調查包括14個問題，涉及抗生素的使用，關於抗生素的知識以及對抗生素耐葯性的認識，使用了在線和面對面采訪的混合方式。調查在12個國家進行，包括：巴貝多、中國、埃及、印度、印度尼西亞、墨西哥、奈及利亞、俄羅斯聯邦、塞爾維亞、南非、蘇丹和越南。雖然不能說是面面俱到，但這次以及其它一些調查將有助於世衛組織和夥伴們確定公眾對此問題認識方面的主要空白，以及對抗生素使用方式的誤解，以便通過上述運動加以解決。

調查揭示的一些常見誤解包括：

• 四分之三（76%）答復者認為抗生素耐葯性系在人體對抗生素產生耐葯力時出現。事實上，是細菌，而不是人或動物對抗生素產生耐葯力，這種細菌的蔓延會導致難以治療的感染。

• 三分之二（66%）答復者認為如果每個人按照處方規定服用其抗生素便不會有發生耐葯感染的風險。受調查者中近半數（44%）認為抗生素耐葯性問題只涉及那些經常服用抗生素的人。事實上，任何國家任何年齡的任何人都會遭受耐抗生素感染。

• 半數以上（57%）答復者覺得他們在阻止抗生素耐葯性方面幾乎無能為力，同時近三分之二的人（64%）相信醫學專家將能在問題變得過於嚴重之前加以解決。

調查的另一項重要結果是，幾乎四分之三（73%）答復者表示農民應當減少對食用動物使用抗生素。

為解決這個日益嚴重的問題，2015年5月世界衛生大會批准了一項對付抗微生物耐葯性的全球行動計劃。該計劃的五項目標之一是通過有效的溝通、教育和培訓提高對抗生素耐葯性的認識和理解。

抗微生物葯物耐葯性全球行動計劃

2015年第六十八屆世界衛生大會批准了一項全球行動計劃，旨在應對抗微生物葯物耐葯性問題，包括抗生素耐葯性這一最緊迫的耐葯趨勢。

世界各地都發生抗微生物葯物耐葯情況，影響到我們治療傳染病的能力，並阻撓衛生和醫學方面的許多其它進展。全球行動計劃草案的目標是盡可能保證長期持續使用安全有效的葯物來有效治療和預防傳染病，這些葯物應有質量保證，以負責任的方式投入使用，並使所有有需要者都能獲得。

要實現這一目標，全球行動計劃提出了五項戰略目標：

• 提高對抗微生物葯物耐葯性的認識與理解；

• 通過監測和研究強化知識；

• 降低感染發病率；

• 優化抗微生物葯物的使用；

• 提出在考慮到各國需求的情況下進行可持續投資的經濟依據，增加對新葯、診斷工具、疫苗和其它干預措施的投資。

信息來源：世界衛生組織

『伍』 簡述抗微生物葯的抗菌機制有哪些

抗微生物葯的主要作用機制

抗微生物葯物主要是通過干擾病原菌的生化代謝過程，影響其結構與功能而產生抗微生物作用(圖5—2)。

一、抑制細胞壁合成

與哺乳動物不同，細菌的外層有堅韌而厚的細胞壁，維持細菌的正常形態和正常功能，抵抗菌體內強大的滲透壓。革蘭陽性細菌的細胞壁厚而堅韌，主成分為肽聚糖(peptidoglycan，黏肽)，其含量占細胞乾重的50%～80%，黏肽層數可達50層，胞內滲透壓約為20～25個大氣壓。而革蘭陰性細菌細胞壁較薄，肽聚糖僅佔1%一l0%，菌體內滲透壓低。敏感細菌細胞壁肽聚糖合成受抑制後，細胞壁缺損，菌體內部高滲，水分不斷進入，引起菌體膨脹、破裂而死亡。

青黴素類、頭孢菌素類、磷黴素、環絲氨酸，萬古黴素、桿菌肽等，通過抑制細胞壁合成的不同環節而發揮抗菌作用。

青黴素結合蛋白(penicillin binding protein，PBPs)是廣泛存在於細菌細胞膜上的一種膜蛋白，可催化轉肽反應，使末端D～丙氨酸脫落，並與鄰近多肽形成網狀交叉連接。β-內醯胺類可以和PBPs在活性位點上通過共價鍵結合，使其失去轉肽作用，阻礙肽聚糖的合成，導致細胞壁缺損，使細菌細胞腫脹變形、破裂而死亡，故PBPs為β一內醯胺類的主要作用靶位。各種細菌的細胞膜的PBPs數目及分子量不同，因而對β一內醯胺類的敏感性不同。PBPs結構與數量的改變也是細菌對β-內醯胺類產生耐葯的一個重要機制。

二、影響細胞膜功能

通過抑制細胞膜功能發揮抗菌作用的抗生素，主要包括兩性黴素B、多黏菌素和制黴菌素等。胞漿膜位於細菌細胞壁的內側，為一類脂質和蛋白質分子構成的半透膜，具有物質交換、滲透屏障及合成黏肽的功能。多黏菌素陽離子極性基團能與菌體胞漿膜的磷脂結合;制黴菌素和兩性黴素B等能與真菌胞漿膜上的麥角固醇類物質結合;咪唑類抗真菌葯可以抑制真菌的細胞色素P450依賴的14α-去甲基酶，使14α-甲基固醇堆積，麥角固醇合成受阻。這些均可以使胞漿膜通透性增加，導致菌體的氨基酸、蛋白質及離子等物質外漏而發揮抑制或殺滅真菌的作用。

三、抑制蛋白質合成

細菌蛋白質合成包括：起始、肽鏈延長和終止3個階段，在胞漿內通過核糖體循環完成，抑制蛋白質合成的葯物，分別作用於蛋白質合成的不同階段，發揮抗菌作用。

1.起始階段氨基糖苷類阻止30s亞基和70s始動復合物的形成。

2.肽鏈延長階段 四環素類與30s亞基結合，阻止氨基醯tRNA與其A位結合，肽鏈形成受阻而抑菌;氯黴素、克林黴素抑制肽醯基轉移酶;大環內酯類抑制移位酶，從而阻止肽鏈的延長。

3.終止階段氨基糖苷類阻止了終止因子與A位結合，使肽鏈不能從核糖體釋放出來，使核糖體循環受阻，而發揮殺菌作用。

四、干擾核酸代謝

抑制核酸合成的葯物主要有喹諾酮類、乙胺嘧啶和利福平、磺胺類及其增效劑等。喹諾酮類葯物是有效的核酸合成抑制劑，其抑制DNA迴旋酶和拓撲異構酶Ⅳ，抑制敏感細菌的DNA復制，從而導致細菌死亡;磺胺類葯物為對氨基苯甲酸(PABA)的類似物，可與其競爭二氫蝶酸合酶，阻礙二氫葉酸的合成;甲氧苄啶捫制細菌的二氫葉酸還原酶(較對哺乳動物的二氫蝶酸合酶強5000倍)，阻止四氫葉酸的合成。兩者合用，依次抑制二氫蝶酸合酶和二氫葉酸還原酶，起到雙重阻斷，抗菌作用增強。利福平能抑制細菌DNA依賴的RNA聚合酶，阻礙mRNA的合成。核酸類似物如齊多夫定、阿昔洛韋、阿糖胞苷等抑制病毒DNA合成的必需酶，終止病毒核酸復制。

『陸』 抗微生物葯的抗微生物葯-7 磺胺類葯物應用的注意事項

根據磺胺類葯作用機制，應用時應注意：①PABA與二氫葉酸合成酶的親和力較磺胺類強萬倍，為避免耐葯，使用磺胺類葯常採用首劑加倍，以保證足夠的劑量抑制細菌； ②膿液和壞死組織中含有大量的PABA、普魯卡因水解產生的PABA都可對抗磺胺類葯物抑菌作用，使其抗菌作用減弱，必須清創排膿後方可應用本類葯物，並忌與PABA衍生物配伍應用；③人體細胞能直接利用外源性葉酸，不受磺胺類葯影響。④ 單用時細菌對磺胺類葯容易產生耐葯性，耐葯性一般為永久的、不可逆的，同類葯物間可產生交叉耐葯。

『柒』 怎樣合理使用抗微生物葯

按需用葯. 謹遵醫囑. 根據病情、微生物感染情況用葯,可自愈的疾病即自身免疫系統可調節的由微生物致病的疾病不需要用葯.無論是體內還是體外,都要注意用葯的量. 一旦葯物對微生物形成了選擇,那後果便是該微生物在本區域的抗葯性增強.

『捌』 抗病原微生物葯物如何使用請詳細一點，500以內即可，應為剛開通的豆不多，就不給太多了，謝謝了

好寬泛啊！
第一注意耐葯性，用葯劑量要足夠，療程要正確。
第二注意聯合用葯、配伍禁忌。
第三根據病程的發展情況選擇合適的抗生素。如革蘭氏陰性菌感染末期不能使用殺菌劑，不然會產生大量內毒素。
第四根據葯物的葯動學選擇在作用部位能達到有效濃度的葯物。
第五注意不良反應，如青黴素、鏈黴素。
拋磚引玉！

『玖』 如何預防耐葯性

耐葯性（Resistanceto
Drug
）又稱抗葯性，系指微生物、寄生蟲以及腫瘤細胞對於化療葯物作用的耐受性，耐葯性一旦產生，葯物的化療作用就明顯下降。耐葯性根據其發生原因可分為獲得耐葯性和天然耐葯性。自然界中的病原體，如細菌的某一株也可存在天然耐葯性。當長期應用抗生素時，佔多數的敏感菌株不斷被殺滅，耐葯菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使細菌對該種葯物的耐葯率不斷升高。目前認為後一種方式是產生耐葯菌的主要原因。為了保持抗生素的有效性，應重視其合理使用。.
一般是指病原體與葯物多次接觸後，對葯物的敏感性下降甚至消失，致使葯物對該病原體的療效降低或無效。微生物、寄生蟲及癌細胞都可以產生抗葯性。抗葯性的產生是病原體長期接觸低劑量葯物後發生的適應性變化，病原體產生使葯物失活的酶、改變膜的通透性而阻滯葯物進入、改變靶結構或改變原有代謝過程都是病原體產生耐葯性的機制。
如果簡單通俗來講，就是葯量不要吃太多，濫用葯，抗生素東西能少用就少用。

『拾』 微生物產生耐葯性的途徑有哪些實際生產中如何避免微生物耐葯性的產生

就是不定期的使用不同的葯 就可以避免微生物產生對某一種葯物的抗葯性
比如某種細菌對青黴素有抗葯性 換四環素 過一段時間 那種細菌會對青黴素的抗葯性減弱