Ⅰ 青黴素抗生素能抑制細菌細胞壁的形成,是屬於抑制基因的表達過程嗎
不是,一定濃度的青黴素和酒精都可以抑制細菌細胞壁的形成,主要原因是影響細菌的正常代謝,例如能力供給、細胞分裂等。
Ⅱ 影響細菌細胞壁合成的抗生素是
如青黴素,抑制肽聚糖的合成,而肽聚糖是細胞壁的組成成分。抑制之後破壞了細菌細胞壁對細菌的支持作用和維持完整作用,因為菌體內濃度高,所以使水分滲入使菌體裂解而死。從而抑制細菌的繁殖生長。
Ⅲ 各種抗生素的作用機理是什麼我要詳細的答案,謝謝高手指點
青黴素,頭孢菌素,萬古黴素類抑制細胞壁合成 他們屬於β—內醯胺累抗生素,作用機制之一是與青黴素結合蛋白PBPs結合,抑制轉肽酶作用,阻礙肽聚糖的交叉聯合,導致細菌細胞壁缺損,喪失屏障作用,使細菌細胞腫脹,變形,破裂而死亡
喹諾酮類抑制DNA合成 抑制細菌DNA迴旋酶,從而抑制細菌的DNA復制產生殺菌作用
利福黴素類影響RNA合成 特異性的抑制細菌DNA依賴的RNA多聚酶,阻礙mRNA的合成而殺滅細菌
多粘菌素,制黴菌素,兩性黴素B 影響細胞膜的通透性 多粘黴素含有多個陽離子極性基團和一個脂肪酸直鏈肽,其陽離子能與胞漿膜中的磷脂結合,使膜功能受損。兩性黴素B能選擇性的與真菌胞漿中的麥角固醇結合,形成孔道,使膜通透性改變,細菌內的蛋白質,氨基酸,核苷酸等外漏,造成細菌死亡
細菌核糖體為70S,可解離為50S,和30S兩個亞基
紅黴素,氯黴素,克林黴素 50S亞基抑制
四環素類,大觀黴素 30S亞基抑制,抑制肽鏈形成
氨基糖苷類 影響蛋白質合成,全過程抑制
磺胺類 影響葉酸代謝
Ⅳ 肽聚糖合成三個階段中哪些代謝抑制劑及其作用部位
通過干擾病原微生物的生理生化代謝過程產生抗菌作用。
1、抑制細菌細胞壁合成:青黴素與頭孢菌素類均能抑制胞壁粘肽合成酶(包括轉肽酶、羧胎酶、內肽酶),從而阻礙細胞壁肽聚糖的合成,使細胞壁缺損,菌體破裂死亡。
2、抑制細胞膜功能:通過抑制細胞膜功能發揮抗菌作用的抗生素,主要包括兩性黴素B、多粘菌素和制黴菌素等。這類抗生素使細胞膜的完整性遭到破壞,大分子和離子從細胞內向細胞外泄漏,細胞受到損傷而導致細菌死亡。
3、抑制或干擾細菌細胞蛋白質合成。
(4)什麼抗生素可以抑制細菌肽聚糖的生物合成擴展閱讀:
肽聚糖與疾病聯系:
肽聚糖(peptidoglycan)肽聚糖是由雙糖單位,四肽尾還有肽橋聚合而成得多層網狀大分子結構。n-乙醯蒲萄糖胺(nag)和n-乙醯胞壁酸(nama)交替連接的雜多糖與不同組成的肽交織連接形成的大分子。肽聚糖是許多球菌細胞壁的首要成分。
如革蘭氏陽性球菌(g+)胞壁所含的肽聚糖占乾重的50-80%由n-乙醯蒲萄糖胺和n-乙醯胞壁酸通辣椒紅色素過β-1,4糖苷鍵連接而成,糖鏈間由肽鏈交聯,構成穩定的網狀結構,肽鏈長短視球菌種類不同而異。
Ⅳ 簡述細菌細胞壁上肽聚糖的合成途徑.哪些化學因子可以抑制其合成其抑制如何
細菌細胞壁上肽聚糖的合成分為三個階段,第一階段在細胞質中合成N
乙醯胞壁酸五肽。第二階段在細胞膜上由N
乙醯胞壁酸五肽和N
乙醯葡萄糖胺合成肽聚糖單體。第三個階段將已合成的雙糖肽插在細胞膜外的細胞壁生長點中,並交聯形成肽聚糖。
抗生素能抑制肽聚糖的生物合成,比如青黴素、萬古黴素、桿菌肽、磷黴素、環絲氨酸和持久黴素等幾種抗菌素,分別作用於肽聚糖生物合成的不同步驟,抑制肽聚糖合成從而抑制細菌生長。
Ⅵ 肽聚糖的簡介
肽聚糖(peptidoglycan)
肽聚糖是由乙醯氨基葡萄糖、乙醯胞壁酸與四五個氨基酸短肽聚合而成得多層網狀大分子結構
N-乙醯葡萄糖胺(G)和N-乙醯胞壁酸(M)交替連接的雜多糖與不同組成的肽交叉連接形成的大分子。肽聚糖是許多細菌細胞壁的主要成分。如革蘭氏陽性細菌胞壁所含的肽聚糖占乾重的50-80%,革蘭氏陰性細菌胞壁所含的肽聚糖占乾重的1-10%糖鏈由N-乙醯葡萄糖胺和N-乙醯胞壁酸通過β-1,4糖苷鍵連接而成,糖鏈間由肽鏈交聯,構成穩定的網狀結構,肽鏈長短視細菌種類不同而異。
組成及結構特點
1. G-M 雙糖單位;
2. 四肽尾
組成:革蘭氏陽性菌為 L-Ala + D-Glu + L-Lys + D-Ala ,革蘭氏陰性菌為 L-Ala + D-Glu + m-DAP + D-Ala ;
連接方式:四肽中N端的L-Ala上α-NH2與M中乳酸的羧基連接;
3. 肽橋
組成:肽橋的變化甚多,目前以超過100種,如,在S.aureus中,肽橋為甘氨酸五肽。
連接方式:甘氨酸五肽的N端α-氨基與四肽C端D-Ala上的羧基連接,C端羧基與另一個四肽上L-Lys的ε-氨基連接。革蘭氏陽性菌無特殊肽橋,故前後兩肽尾的D-Ala與m-DAP直接相連。
溶菌酶能水解G-M間的β-1,4糖苷鍵,使細胞壁出現孔洞,基至解體,從而殺死細菌。人的眼淚中存在大量的溶菌酶,某些噬菌體在感染宿主時也可分泌溶菌酶。雞蛋中也含大量的溶菌酶。
抗生素能抑制肽聚糖的生物合成。
Ⅶ 青黴素能抑制肽聚糖合成
C
C 是原核生物,其細胞壁由肽聚糖構成,所以青黴素可以抑制其合成,殺死它.
病毒沒有細胞結構.
黴菌、里原蟲是真核生物.
Ⅷ 青黴素怎麼抑制細菌細胞壁形成(抑制合成肽聚糖怎麼抑制的詳細點)
青黴素是指分子中含有青黴烷,能破壞細菌的細胞壁並在細菌細胞的繁殖期起殺菌作用的一類抗生素。 青黴素又被稱為青黴素G、peillin G、 盤尼西林、配尼西林、青黴素鈉、苄青黴素鈉、青黴素鉀、苄青黴素鉀。 青黴素是抗菌素的一種,是指從青黴菌培養液中提制的分子中含有青黴烷、 能破壞細菌的細胞壁並在細菌細胞的繁殖期起殺菌作用的一類抗生素,是第一種能夠治療人類疾病的抗生素。青黴素類抗生素是β-內醯胺類中一大類抗生素的總 稱。但它不能耐受耐葯菌株(如耐葯金葡)所產生的酶,易被其破壞,且其抗菌譜較窄,主要對革蘭氏陽性菌有效。青黴素G有鉀鹽、鈉鹽之分,鉀鹽不僅不能直接 靜注,靜脈滴注時,也要仔細計算鉀離子量,以免注入人體形成高血鉀而抑制心臟功能,造成死亡。 青黴素類抗生素的毒性很小,由於β-內醯胺類作用於細菌的細胞壁,而人類只有細胞膜無細胞壁,故對人類的毒性較小,除能引起嚴重的過敏反應外,在一般用量下,其毒性不甚明顯.是化療指數最大的抗生素。但其青黴素類抗生素常見的過敏反應在各種葯物中居首位,發生率最高可達5%~10% ,為皮膚反應 ,表現皮疹、血管性水腫,最嚴重者為過敏性休克,多在注射後數分鍾內發生,症狀為呼吸困難、發紺、血壓下降、昏迷、肢體強直,最後驚厥,搶救不及時可造成死亡。各種給葯途徑或應用各種制劑都能引起過敏性休克,但以注射用葯的發生率最高。過敏反應的發生與葯物劑量大小無關。對本品高度過敏者,雖極微量亦能引起休克。注入體內可致癲癇樣發作。大劑量長時間注射對中樞神經系統有毒性(如引起抽搐、昏迷等),停葯或降低劑量可以恢復。
Ⅸ 鏈黴素是一種廣譜抗生素,其抗菌機理是鏈黴素抑制原核微生物肽聚糖的合成,對嗎,為什麼
錯誤的,鏈黴素是抑制細菌核糖體的合成,而不是肽聚糖的合成。
鏈黴素和其他的氨基糖苷類葯物一樣是通過干擾細菌蛋白質合成而發揮抗菌作用的。鏈黴素結合了細菌核糖體的30S亞基上的16S rRNA,干擾formyl-methionyl-tRNA 與30SrRNA的連接,阻斷細菌蛋白質的合成。人類與細菌的核糖體結構不同, 從而使鏈黴素選擇性地抑制細菌繁殖。
另外,原核微生物的核糖體和真核細胞的核糖體結構不同,原核微生物核糖體有30S亞基,而真核細胞沒有,所以鏈黴素對人體無毒害。