引起手足口病的病原微生物是什麼

1. 手足口病是怎麼發生的

1、腸道病毒感染，病毒通過消化道或呼吸道侵入機體引起

2、

病毒通過消化道或呼吸道侵入機體後

3、主要與咽部和腸道上皮細胞表面相應的病毒受體結合，

4、病毒和受體結合後經細胞內吞作用進入細胞。

5、腸道病毒主要在扁桃體、

咽部和腸道的淋巴結大量復制後釋放入血液，

6、引起相應組織和器官發生一系列炎症反應，

7、少數病人由於病毒在靶器官廣泛復制而引起重症感染，

可引起多種並發症

8、免疫力低下的嬰幼兒更易發病

9、兒童易於接觸到病毒污染的手、

生活用品、

食物以及玩具、

與隱形感染者親密接觸

2. 引起手足口病的是病毒還是大腸桿菌嗎

早期發現的手足口病的病原體主要為Cox A16型，手足口病與EV 71感染有關的報導則始自20世紀70年代初，1972年EV 71在美國被首次確認。此後EV 71感染與Cox A16感染交替出現，成為手足口病的主要病原體。 手足口病(Hand，foot，and mouth disease, HFMD) 是由腸道病毒引起的傳染病，多發生於5歲以下的嬰幼兒，可引起發熱和手、足、口腔等部位的皮疹、潰瘍，個別患者可引起心肌炎、肺水腫、無菌性腦膜腦炎等並發症。引發手足口病的腸道病毒有20多種，其中柯薩奇病毒(Cox Asckievirus) A16 型(Cox A16) 和腸道病毒71型（Enterovirus71.EV 71）最常見。 一、流行概況 手足口病是全球性傳染病，世界大部分地區均有此病流行的報導。1957年紐西蘭首次報導，1958年分離出柯薩奇病毒，1959年提出HFMD 命名。早期發現的手足口病的病原體主要為Cox A16型，手足口病與EV 71感染有關的報導則始自20世紀70年代初，1972年EV 71在美國被首次確認。此後EV 71感染與Cox A16感染交替出現，成為手足口病的主要病原體。 澳大利亞和美國、瑞典一樣，是最早出現EV 71感染的國家之一。1972~1973 年、1986年和1999年澳大利亞均發生過EV 71流行，重症病人大多伴有中樞神經系統症狀(CNS)，一些病人還有嚴重的呼吸系統症狀。20世紀70年代中期，保加利亞、匈牙利相繼暴發以CNS為主要臨床特徵的EV 71流行，僅保加利亞就超過750例發病，149人致癱，44人死亡。英國1994年4季度暴發了一起遍布英格蘭威爾士由Cox A16引起的手足口病流行，監測哨點共觀察到952個病例，為該國有記錄以來的最大一次流行，患者大多1~4歲，大部分病人症狀平和。該國1963年以來的流行病資料數據顯示，手足口病流行的間隔期為2~3年。其它國家如義大利、法國、荷蘭、西班牙、羅馬尼亞、巴西、加拿大、德國也經常發生由各型柯薩奇、埃可病毒和EV 71引起的手足口病。日本是手足口病發病較多的國家，歷史上有過多次大規模流行，1969~1970年的流行以Cox A16感染為主，1973和1978年的2 次流行均為EV 71引起，主要臨床症狀為手足口病，病情一般較溫和，但同時也觀察到伴無菌性腦膜炎的病例。1997~2000年手足口病在日本再度活躍，EV 71、Cox A16均有分離，EV 71毒株的基因型也與以往不同。20世紀90年代後期，EV 71開始肆虐東亞地區。1997年馬來西亞發生了主要由EV 71引起的手足口病流行，4~8月共有2 628例發病，僅4~6月就有29例病人死亡。死者平均年齡1.5 歲，病程僅2天，100 %發熱，62 %手足皮疹，66 %口腔潰瘍，28 %病症發展迅速，17 %肢軟癱，17例胸片顯示肺水腫。 我國自1981年在上海始見本病，以後北京、河北、天津、福建、吉林、山東、湖北、西寧、廣東等十幾個省市均有報導。1983年天津發生Cox A16引起的手足口病暴發流行，5~10月間發生了7 000餘病例，經過2年散發流行後，1986年又出現暴發，在托兒所和幼兒園2次暴發的發病率分別達2.3 %和1.9 %。1995年武漢病毒研究所從手足口病人中分離出EV 71病毒，1998年深圳市衛生防疫站也從手足口病患者中分離出2株EV 71病毒。1998年EV 71感染在我國台灣省引發大量手足口病和皰疹性咽峽炎，在6月和10月兩波流行中，共監測到129 106病例，重症病人405例，死亡78例，大多為5歲以下的兒童，並發症包括腦炎、無菌性腦膜炎、肺水腫或肺出血、急性軟癱和心肌炎。 2000年5~8月山東省招遠市小兒手足口病暴發，在3個多月里，招遠市人民醫院接診患兒1698例，其中男1025例，女673例，男女之比為1.5:1，年齡最小5個月，最大14歲。首例發生於5月10日，7月份達高峰，末例發生於8月28日。128例住院治療患兒，平均住院天數5.1d，其中3例合並暴發心肌炎死亡。 二、流行環節及流行特徵 （一）傳染源 手足口病的傳染源是患者和隱性感染者。流行期間，患者是主要傳染源。患者在發病1~2周自咽部排出病毒，約3~5周從糞便中排出病毒，皰疹液中含大量病毒，破潰時病毒即溢出。帶毒者和輕型散發病例是流行間歇和流行期的主要傳染源。 （二）傳播途徑 主要是通過人群間的密切接觸進行傳播的。患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通過空氣飛沫傳播。唾液、皰疹液、糞便污染的手、毛巾、手絹、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、內衣等通過日常接觸傳播，亦可經口傳播。接觸被病毒污染的水源，也可經口感染，並常造成流行。門診交叉感染和口腔器械消毒不嚴也可造成傳播。

3. 夏季手足口病多發，這是什麼原因導致的

引起手足口病的腸胃病毒有20多種多樣，這類病症高發於5歲以內的少年兒童，生病時經常體現為低燒、手、足、口腔內部等位置發生泡疹、潰爛，大部分伴隨口痛、食慾不振等情況。現階段欠缺合理醫治葯品，關鍵對症治療開展醫治。大部分患手足口病的小孩可以成功治癒，搞好用葯治療，生活護理及觀查病況轉變。危重症手足口病的小孩，則病況偏重，假如不及時到醫院門診醫治，很有可能危機生命。

觸碰了手足口病的病毒。寶寶常常愛動，有時常常用手摸任何東西，有一些物件上邊帶有病毒，這樣就導致了手足口病的產生。手足口病的首要病原體是患豬口蹄疫的動物，生病動物的血夜，皮膚黏膜分必物，唾沫，尿糞，奶水均含有病毒，大多是根據立即和生病動物觸碰或擠乳時，病毒根據肌膚細微創口進入人體病發。

4. 手足口病病原體屬於-病毒（植物動物細菌）

手足口病是由腸道病毒引起的傳染病，多發生於5歲以下兒童，可引起手、足、口腔等部位的皰疹，少數患兒可引起心肌炎、肺水腫、無菌性腦膜腦炎等並發症。個別重症患兒如果病情發展快，導致死亡。 引發手足口病的腸道病毒有20多種(型)，柯薩奇病毒A組的16、4、5、9、10型，B組的2、5型，以及腸道病毒71型均為手足口病較常見的病原體，其中以柯薩奇病毒A16型（Cox A16）和腸道病毒71型（EV 71）最為常見。 所以是病毒。

5. 患手足口病的微生物是什麼

手足口病是由腸道病毒引起的傳染病，引發手足口病的腸道病毒有20多種（型），其中以柯薩奇病毒A16型（Cox A16）和腸道病毒71型（EV 71）最為常見。

6. 生物卷：引起手足口病的病原體是( )

引起手足口病的病原體是（病毒）。 手足口病是由腸道病毒引起的傳染病，多發生於5歲以下兒童，可引起手、足、口腔等部位的皰疹，少數患兒可引起心肌炎、肺水腫、無菌性腦膜腦炎等並發症。個別重症患兒病情發展很快,最終可能導致死亡。

7. 手足口病病源是什麼

引起手足口病的主要為小RNA病毒科、腸道病毒屬的柯薩奇病毒(Coxasckie virus) A組16、4、5、7、9、10 型， B組2、5、13 型；埃可病毒（ECHO viruses）和腸道病毒71型（EV71），其中以EV71及Cox Al6型最為常見。

腸道病毒適合在濕、熱的環境下生存與傳播，對乙醚、去氯膽酸鹽等不敏感，75%酒精和5%來蘇亦不能將其滅活，但對紫外線及乾燥敏感。各種氧化劑(高錳酸鉀、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能滅活病毒。病毒在50℃可被迅速滅活，但1mol濃度二價陽離子環境可提高病毒對熱滅活的抵抗力，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可長期保存，在外環境中病毒可長期存活。
手足口病是全球性傳染病，世界大部分地區均有此病流行的報道。1957年紐西蘭首次報道該病。1958年分離出柯薩奇病毒，1959年提出手足口病命名。早期發現的手足口病的病原體主要為Cox A16型，1969年EV71在美國被首次確認。此後EV71感染與Cox A16感染交替出現，成為手足口病的主要病原體。

20世紀70年代中期，保加利亞、匈牙利相繼暴發以中樞神經系統為主要臨床特徵的EV71流行，1975年保加利亞報告病例750例，其中149人致癱，44人死亡。1994年英國發生一起由Cox A16引起的手足口病暴發，患者大多為1-4歲嬰幼兒，大部分病人症狀較輕。英國1963年以來的流行病學數據顯示，手足口病流行的間隔期為2-3年。20世紀90年代後期，EV71開始東亞地區流行。1997年馬來西亞發生了主要由EV71引起的手足口病流行，4-8月共有2628人發病，4-6月有29例病人死亡。

我國於1981年上海首次報道本病，此後，北京、河北、天津、福建、吉林、山東、湖北、青海和廣東等10幾個省份均有本病報道。1983年天津發生Cox A16引起的手足口病暴發，5-10月間發生了7 000餘病例。經過2年低水平散發後，1986年再次暴發。1995年武漢病毒研究所從手足口病人中分離出EV71，1998年深圳市衛生防疫站也從手足口病患者標本中分離出EV71。

1998年，我國台灣地區發生EV71感染引起的手足口病和皰疹性咽峽炎流行，監測哨點共報告129106例病例。當年共發生重症病人405例，死亡78例，大多為5歲以下的幼兒。重症病例的並發症包括腦炎、無菌性腦膜炎、肺水腫或肺出血、急性軟癱和心肌炎。

手足口病流行無明顯的地區性。一年四季均可發病，以夏秋季多見，冬季的發病較為少見。該病流行期間，可發生幼兒園和托兒所集體感染和家庭聚集發病現象。腸道病毒傳染性強、隱性感染比例大、傳播途徑復雜、傳播速度快，在短時間內可造成較大范圍的流行，疫情控制難度大。

（二） 傳染源和傳播途徑

人是腸道病毒唯一宿主，患者和隱性感染者均為本病的傳染源。腸道病毒主要經糞-口和/或呼吸道飛沫傳播，亦可經接觸病人皮膚、粘膜泡疹液而感染。是否可經水或食物傳播尚不明確。發病前數天，感染者咽部與糞便就可檢出病毒，通常以發病後一周內傳染性最強。

病人糞便、皰疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手絹、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、內衣以及醫療器具等均可造成本病傳播。

易感性

人對腸道病毒普遍易感，顯性感染和隱性感染後均可獲得特異性免疫力，持續時間尚不明確。病毒的各型間無交叉免疫。各年齡組均可感染發病，但以≤3歲年齡組發病率最高。

8. 手足口病是什麼病菌引起的

手足口病是一種由柯薩奇A16病毒感染而引起的流行性皮膚粘膜病，是以侵犯手、足皮膚和口腔粘膜為主的皰疹性疾病。 本病好發於兒童，特別是4歲以下的嬰幼兒，發病無明顯性別差異，以春秋季節較為多見。此外，本病具有較強的傳染性，唾液飛沫中的病毒可懸浮在空氣中經呼吸道吸入在人群中傳播；所以在好發季節常可見到手足口病在幼兒園或小學校中流行。 手足口病通常有2-5天的潛伏期，發病初期全身症狀較輕微，可能有低熱、睏倦、頭痛、咳嗽、流涕及食慾不佳等症狀；之後在口腔內頰部、齒齦、硬齶、舌、唇及咽部等處粘膜出現疼痛性小水泡，其周圍繞有紅暈，水泡可互相融合，並迅速破潰，形成白色的糜爛面及淺表潰瘍，由於潰瘍疼痛而影響孩子吃奶或進食，口水增多；皮膚病損常和口腔損害同時或稍後出現，呈散在或密集分布於手掌心、足底及臀部，表現為斑疹或丘疹，斑疹周圍有紅暈，無明顯壓痛，中央為小水皰，呈黃白色橢圓形，水皰像米粒或豌豆大，孤立而不融合，皰壁厚而緊張，一般數日後乾燥結痂。本病經1-2兩周可痊癒。有個別患兒可同時伴腹痛、腹瀉等症狀。 本病診斷比較容易，但應注意與其它皰疹類疾病如皰疹性咽頰炎，皰疹性口炎及多形紅斑等病鑒別。 治療一般以對症治療為主。首先要保持口腔衛生，進食後用淡鹽水漱口，以防止繼發感；口服抗病毒葯如板藍根、抗病毒口服液等；有繼發感染者可服用抗生素。同時對患者應適當隔離，暫時不要上學或去幼兒園，以減少該病流行的可能。

9. 手足口病屬於哪一類傳染病種類

是屬於病毒性傳染病，柯薩奇、腸道病毒EV-71等二十餘種病毒可以引起手足口病的流行。其傳染源為患病病人，傳播途徑為糞口，易感人群為學齡前兒童。
從流行嚴重程度和致病性分類屬於丙類（第三類）傳染病。