哪些微生物對左氧氟沙星敏感

⑴ 注射用鹽酸左氧氟沙星的葯理毒理

本品為鹽酸左氧氟沙星，其活性成份為左氧氟沙星，文獻報道的左氧氟沙星的相關情況如下：1.葯理作用作用機制：左氧氟沙星是氧氟沙星(消旋體）的左旋體，為喹諾酮類抗菌葯物。氧氟沙星的抗菌作用主要由左旋體產生。左氧氟沙星及其他氟喹諾酮類抗菌葯物的作用機制為抑制細菌DNA復制、轉錄、修復和重組所需的拓樸異構酶Ⅳ和DNA旋轉酶（為拓樸異構酶Ⅱ）。耐葯性：氟喹諾酮類耐葯性由DNA旋轉酶或拓樸異構酶IV的特定區域，也稱為喹諾酮耐葯性決定區（ORDRs）的突變，或者葯物外排系統改變產生。氟喹諾酮類抗生素，包括左氧氟沙星，其化學結構和作用方式與氨基糖苷類、大環內酯類及β-內醯胺類抗菌葯物（包括青黴素）均不同。因此氟喹諾酮類葯物對上述抗菌葯物耐葯的細菌仍可能有效。體外條件下由於自發變異而產生的對左氧氟沙星耐葯的情況較少（范圍：10-9～10-10）。雖然觀察到左氧氟沙星和其他一些氟喹諾酮類葯物之間存在交叉耐葯，但對其他氟喹諾酮類品種耐葯的細菌仍有可能對左氧氟沙星敏感。體外和體內抗菌活性：左氧氟沙星體外對多種革蘭氏陰性和革蘭陽性細菌均有抗菌作用，在濃度等於或稍高於抑菌濃度時即具有殺菌活性。在體外研究和臨床感染中證明，左氧氟沙星對下列微生物有抗菌作用：革蘭陽性需氧菌：糞腸球菌（多種菌株僅中度敏感）、金黃色葡萄球菌（甲氧西林敏感菌株）、表皮葡萄球菌（甲氧西林敏感菌株）、腐生葡萄球菌、肺炎鏈球菌[包括多重耐葯性菌株（MDRSP）*]、化膿性鏈球菌。註：MDRSP（多重耐葯性肺炎鏈球菌）指對下列兩種或多種抗菌葯物耐葯的菌株：青黴素（MIC ≥ 2 µg/mL）、二代頭孢菌素（如頭孢呋辛）、大環內酯類、四環素及甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲口惡唑。革蘭陰性需氧菌：陰溝腸桿菌、大腸埃希菌、流感嗜血桿菌、副流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、肺炎軍團菌、卡他莫拉菌、奇異變形桿菌、銅綠假單胞菌*、粘質沙雷氏菌。註：*與此類中的其他葯物相同，使用左氧氟沙星進行治療時，銅綠假單胞菌的某些菌株可以很快產生耐葯性。其他微生物：肺炎衣原體、肺炎支原體。在獼猴炭疽熱（暴露後）模型及體外條件下應用血漿濃度作為替代標記物時均顯示左氧氟沙星對炭疽桿菌有抗菌作用。下列數據為體外試驗結果，但其臨床意義未知：體外條件下左氧氟沙星對下列微生物的大多數菌株（≥90％）的最小抑菌濃度(MIC值)為2µg/mL或更低；但是左氧氟沙星治療由這些微生物所引起的臨床感染的安全性和有效性尚未進行足夠的、良好對照的試驗研究。革蘭陽性需氧菌：溶血性葡萄球菌、β-溶血鏈球菌（C/F組）、β-溶血鏈球菌（G組）、無乳鏈球菌、米勒鏈球菌、草綠色鏈球菌。革蘭陰性需氧菌：鮑曼不動桿菌、魯氏不動桿菌、百日咳桿菌、柯氏檸檬酸桿菌（差異檸檬酸桿菌）、弗氏檸檬酸桿菌、產氣腸桿菌、坂崎氏腸桿菌、產酸克雷伯菌、摩根氏桿菌、聚團腸桿菌、普通變形桿菌、雷氏普羅威登斯菌、斯氏普羅威登斯菌、螢光假單胞桿菌。革蘭陽性厭氧菌：產氣莢膜梭狀芽胞桿菌。2.非臨床毒理學致癌作用、致突變作用、繁殖功能損害：對大鼠生命全程的生物測定結果顯示，每日服用左氧氟沙星，連續服用2年，未表現出任何致癌作用。使用的最高劑量（0.1g/kg/天）為人類推薦最大劑量（0.75g）的1.4倍（根據相對體表面積計算）。任何劑量的左氧氟沙星均不能縮短UV誘發的白化裸鼠（Skh-1）皮膚腫瘤的進展時間，因此在本試驗條件下不具有光致癌性。在光致癌性試驗中，左氧氟沙星最大劑量（0.3g/kg/天）時，裸鼠皮膚左氧氟沙星濃度范圍是25～42µg/g。而劑量為0.75g時，人類受試者左氧氟沙星皮膚濃度的Cmax平均約為11.8µg/g。下列試驗表明左氧氟沙星不具有致突變作用：Ames細菌突變分析（鼠傷寒沙門氏菌和大腸埃希菌），CHO/HGPRT正向突變檢測，小鼠微核試驗，小鼠顯性致死試驗，大鼠非程序性DNA合成試驗，小鼠姐妹染色單體互換試驗。在體外染色體畸變（CHL細胞系）和姐妹染色單體互換試驗（CHL/IU細胞系）中為陽性。大鼠口服劑量高達0.36g/kg/天時，左氧氟沙星對其繁殖能力沒有損害，這一劑量相當於相對體表面積相同時人類最大推薦劑量的4.2倍。靜脈滴注劑量為0.1g/kg/天時，左氧氟沙星對其繁殖能力也沒有損害，這一劑量相當於相對體表面積相同時人類最大推薦劑量的1.2倍。動物毒理學和/或葯效學：左氧氟沙星和其他喹諾酮類抗菌葯物已經表明可以導致大多數種屬的未成年實驗動物發生關節病變。未成年的狗（4～5月齡）口服左氧氟沙星，劑量為10mg/kg/天，連續用葯7天，或靜脈給葯，劑量為4 mg/kg/天，連續給葯14天，均可引起關節損害。幼年大鼠口服劑量為0.3g/kg/天，連續用葯7天，或靜脈給葯，劑量為60mg/kg/天，連續給葯4周，均可以引起關節病變。3個月的小獵犬，連續14天口服常規用量的左氧氟沙星40mg/kg/天，在第8天出現嚴重的關節毒性而停葯。在劑量≥2.5mg/kg水平（根據比較血漿AUC，約是兒童用量的 0.2倍）時，可出現輕微肌肉骨骼損傷的臨床表現，但尚無大體病理學和組織病理學損傷。劑量為10和40mg/kg（分別為兒童用量的約0.7倍和2.4倍）時，可以引起滑膜炎和關節軟骨損傷。恢復18周後，關節軟骨大體病理學和組織病理學仍存在。小鼠耳部腫脹試驗顯示左氧氟沙星的光毒性與氧氟沙星相似，但與其他喹諾酮類葯物相比較弱。雖然在某些靜脈給葯的大鼠試驗中發現了結晶尿，但是結晶並不是在膀胱中形成的，而是在排尿後形成的，因此不意味著左氧氟沙星具有腎毒性。與非甾體類抗炎葯同時使用可以加重喹諾酮類葯物對小鼠CNS的刺激作用。左氧氟沙星的劑量為6mg/kg或更高時，快速靜脈注射可以使狗產生低血壓。這一作用可能與組胺的釋放有關。動物的體外和體內試驗顯示，在人體起治療作用的血漿濃度范圍內，左氧氟沙星既不是酶誘導劑，也不是酶抑制劑，因此，與其他葯物或試劑不存在葯物代謝酶相關的相互作用。

⑵ 左氧氟沙星抗菌譜有哪些

喹諾酮類葯物為濃度依賴性抗菌葯物，臨床適應症非常廣泛，除呼吸道外，還可用於治療泌尿生殖道、皮膚軟組織等各類感染。

左氧氟沙星屬第三代喹諾酮類抗生素，具有抗菌譜廣、抗菌作用強等特點。

抗菌譜

⑶ 鹽酸左氧氟沙星

鹽酸左氧氟沙星適用於敏感菌引起的泌尿生殖系統感染，包括單純性、復雜性尿路感染、細菌性前列腺炎、淋病奈瑟菌尿道炎或宮頸炎（包括產酶株所致者）。 呼吸道感染，包括敏感革蘭陰性桿菌所致支氣管感染急性發作及肺部感染。胃腸道感染，由志賀菌屬、沙門菌屬、產腸毒素大腸桿菌、親水氣單胞菌、副溶血弧菌等所致。另可治療傷寒 ，骨和關節感染，皮膚軟組織感染和敗血症等全身感染。

⑷ 左氧氟沙星注射液的葯理毒理

1.葯理：本品為氧氟沙星的左旋體，其抗菌活性約為氧氟沙星的兩倍，它的主要作用機制為抑制細菌DNA旋轉酶（細菌拓撲異構酶II）的活性，阻礙細菌DNA的復制。本品具有抗菌譜廣、抗菌作用強的特點，對大多數腸桿菌科細菌，如大腸埃希菌、克雷伯菌屬、沙雷菌屬、變形桿菌屬、志賀菌屬、沙門菌屬、枸櫞酸桿菌、不動桿菌屬以及銅綠假單胞菌、流感嗜血桿菌、淋病奈瑟菌等革蘭陰性細菌有較強的抗菌活性。對部分甲氧西林敏感葡萄球菌、肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌、溶血性鏈球菌等革蘭陽性菌和軍團菌、支原體、衣原體也有良好的抗菌作用，但對厭氧菌和腸球菌的作用較差。2.毒理：（1）急性毒性：經口投葯時LD50：小鼠為1，881mg/kg，大鼠為1，478mg/kg，獼猴為250mg/kg以上。（2）亞急性毒性：對大鼠經口投葯4周，對一般狀態、血液、尿、臟器進行檢查，在用量為50mg/kg以及200mg/kg用葯組中，未出現與投葯相關的毒性變化。但在800mg/kg用葯組中，伴隨中性白細胞的減少出現骨髓M/E的上升，在病理組織學上，在肢關節表面出現輕度的變性性變化。對獼猴經口投葯4周後進行檢查，在10mg/kg以及30mg/kg時，未出現與投葯相關的毒性變化，但在100mg/kg時出現流涎、腹瀉、體重輕度減少和尿中pH值降低的現象。（3）慢性毒性：對大鼠經口投葯26周後進行檢查，在20mg/kg時未出現與投葯相關的毒性變化，但在80mg/kg以及320mg/kg時，出現流涎、尿中pH高值的現象。在320mg/kg時，排糞量增加，盲腸粘膜的杯狀細胞出現腫大現象。對獼猴經口投葯26周時，在10mg/kg、25mg/kg以及62.5mg/kg時均未出現毒性變化。（4）生殖毒性：妊娠前、妊娠初期投葯試驗：對大鼠經口投葯至360mg/kg時，均不影響雌雄的生殖能力，也不影響胎兒。（5）器官形成期投葯試驗：對大鼠經口投葯至90mg/kg時，對胎兒和出生兒均未產生影響。對家兔經口投葯50mg/kg時，未出現胚胎、胎兒的致死作用以及遲緩胎兒生長的作用，也未出現致畸作用。（6）圍產期、授乳期投葯試驗：對大鼠經口投葯至360mg/kg時，對母動物的分娩、授乳，以及出生兒均未出現任何影響。（7）對關節軟骨的影響：對幼、幼成大鼠（3～4周齡）和獵兔犬（4月齡）經口投葯7日時，大鼠在300mg/kg以上、獵兔犬在10mg/kg以上出現關節軟骨病變，並在幼、年輕獵兔犬中易發現關節毒性。對幼成犬（13月齡）經口投葯7日時，在40mg/kg時出現極輕度關節毒性。但在18月齡成犬靜脈注射（14日）時，在30mg/kg時未出現有關節毒性。（8）光毒性試驗：照射長波長紫外線（320～400nm），以小鼠耳廓厚度變化為指標研究光毒性時，經口投葯200mg/kg時無明顯變化。

⑸ 甲磺酸左氧氟沙星注射液的葯理毒理

本品為甲磺酸左氧氟沙星，其活性成份為左氧氟沙星，文獻報道的左氧氟沙星的相關情況如下：1.葯理作用作用機制：左氧氟沙星是氧氟沙星（消旋體）的左旋體，為喹諾酮類抗菌葯物。氧氟沙星的抗菌作用主要由左旋體產生。左氧氟沙星及其他氟喹諾酮類抗菌葯物的作用機制為抑制細菌DNA復制、轉錄、修復和重組所需的拓撲異構酶IV和DNA旋轉酶（為拓撲異構酶II）。耐葯性：氟喹諾酮類耐葯性由DNA旋轉酶或拓撲異構酶IV的特定區域，也稱為喹諾酮耐葯性決定區（ORDRs）的突變，或者葯物外排系統改變產生。氟喹諾酮類抗生素，包括左氧氟沙星，其化學結構和作用方式與氨基糖苷類、大環內酯類及β-內醯胺類抗菌葯物（包括青黴素）均不同。因此氟喹諾酮類葯物對上述抗菌葯物耐葯的細菌仍可能有效。體外條件下由於自發變異而產生的對左氧氟沙星耐葯的情況較少。、雖然觀察到左氧氟沙星和其他一些氟喹諾酮類葯物之間存在交叉耐葯，但對其他氟喹諾酮類品種耐葯的細菌仍有可能對左氧氟沙星敏感。體外和體內抗菌活性：左氧氟沙星體外對多種革蘭氏陰性和革蘭陽性細菌均有抗菌作用，在濃度等於或稍高於抑菌濃度時即具有殺菌活性。在體外研究和臨床感染中證明，左氧氟沙星對下列微生物有抗菌作用：革蘭陽性需氧菌：糞腸球菌（多種菌株僅中度敏感）、金黃色葡萄球菌（甲氧西林敏感菌株）、表皮葡萄球菌（甲氧西林敏感菌株）、腐生葡萄球菌、肺炎鏈球菌[包括多重耐葯性菌株（MDRSP）*]、化膿性鏈球菌。註：MDRSP（多重耐葯性肺炎鏈球菌）指對下列兩種或多種抗菌葯物耐葯的菌株：青黴素（MIC≥2μg/ml）、二代頭孢菌素（如頭孢呋辛）、大環內酯類、四環素及甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲惡唑。革蘭陰性需氧菌：陰溝腸桿菌、大腸埃希菌、流感嗜血桿菌、副流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、肺炎軍團菌、卡拉莫拉菌、奇異變形桿菌、銅綠假單胞菌*、粘質沙雷氏菌。註：*與此類中的其他葯物相同，使用左氧氟沙星進行治療時，銅綠假單胞菌的某些菌株可以很快產生耐葯性。其他微生物：肺炎衣原體、肺炎支原體。在獼猴炭疽熱（暴露後）模型及體外條件下應用血漿濃度作為替代標記物時均顯示左氧氟沙星對炭疽桿菌有抗菌作用。下列數據為體外試驗結果，但其臨床意義未知：體外條件下左氧氟沙星對下列微生物的大多數菌株（≥90%）的最小抑菌濃度（MIC值）為2μg/ml或更低：但是左氧氟沙星治療由這些微生物所引起的臨床感染的安全性和有效性尚未進行足夠的、良好對照的試驗研究。革蘭陽性需氧菌：溶血性葡萄球菌、β-溶血鏈球菌（C/F組）、β-溶血鏈球菌（G組）、無乳鏈球菌、米勒鏈球菌、草綠色鏈球菌。格蘭陰性需氧菌：鮑曼不動桿菌、魯氏不動桿菌、百日咳桿菌、克氏檸檬酸桿菌（差異檸檬酸桿菌）、弗氏檸檬酸桿菌、產氣腸桿菌、阪崎氏腸桿菌、產酸克雷伯菌、摩根氏桿菌、聚團腸桿菌、普通變形桿菌、雷氏普羅威登斯菌、斯氏普羅威登斯菌、熒光假單胞桿菌。革蘭陽性厭氧菌：產氣夾膜梭狀芽胞桿菌。2.非臨床毒理學致癌作用、致突變作用、繁殖功能損害：對大鼠生命全程的生物測定結果顯示，每日服用左氧氟沙星，連續服用2年，為表現層任何致畸作用。使用的最高劑量（100mg/kg/天）為人類推薦最大劑量（750mg）的1.4倍（根據相對體表面積計算）。任何劑量的左氧氟沙星均不能縮短UV誘發的白化裸鼠（Skh-1）皮膚腫瘤的進展時間，因此在本試驗條件下不具有光致癌性。在光致癌性試驗中，左氧氟沙星最大劑量（300mg/kg/天）時，裸鼠皮膚左氧氟沙星濃度范圍是25～42μg/g。而劑量為750mg時，人類受試者左氧氟沙星皮膚濃度的Cmax平均約為11.8μg/g。下列試驗表明左氧氟沙星不具有致突變作用：Ames細菌突變分析（鼠傷寒沙門氏菌和大腸埃希菌），CHO/HGPRT正向突變檢測，小鼠微核試驗，小鼠顯性致死試驗，大鼠非程序性DNA合成試驗，小鼠姐妹染色單體互換試驗。在體外染色體畸變（CHL細胞系）和姐妹染色單體互換試驗（CHL/IU細胞系）中為陽性。大鼠口服劑量高達360mg/kg/天時，左氧氟沙星對其繁殖能力沒有損害。這一劑量相當於相對體表面積相同時人類最大推薦劑量的4.2倍。靜脈滴注劑量為100mg/kg/天時，左氧氟沙星對其繁殖能力也沒有損害，這一劑量相當於相對體表面積相同時人類最大推薦劑量的1.2倍。動物毒理學和/或葯效學：左氧氟沙星和其他喹諾酮類抗菌葯物已經表明可以導致大多數種屬的未成年實驗動物發生關節病變。未成年的狗（4～5月齡）口服左氧氟沙星，劑量為10mg/kg/天，連續用葯7天，或靜脈給葯，劑量為4mg/kg/天，連續給葯14天，均可引起關節損害。幼年大鼠口服劑量為300mg/kg/天，連續用葯7天，或靜脈給葯，劑量為60mg/kg/天，連續給葯4周，均可以引起關節病變。3個月的小獵犬，連續14天口服常規用量的左氧氟沙星40mg/kg/天，在第8天出現嚴重的關節毒性而停葯。在劑量≥2.5mg/kg水平（根據比較血漿AUC，約是兒童用量的0.2倍）時，可出現輕微肌肉骨骼損傷的臨床表現，但尚無大體病理學和組織病理學損傷。劑量為10和40mg/kg（分別為兒童用量的約0.7倍和2.4倍）時，可以引起滑膜炎和關節軟骨損傷。恢復18周後，關節軟骨大體病理學和組織病理學仍存在。小鼠耳部腫脹試驗顯示左氧氟沙星的光毒性與氧氟沙星相似，但與其他喹諾酮類葯物相比較弱。雖然在某些靜脈給葯的大鼠試驗中發現了結晶尿，但是結晶並不是在膀胱中形成的，而是在排尿後形成的，因此不意味著左氧氟沙星具有腎毒性。與非甾體類抗炎葯同時使用可以加重喹諾酮類葯物對小鼠CNS的刺激作用。左氧氟沙星的劑量為6mg/kg或更高時，快速靜脈注射可以使狗產生低血壓。這一作用可能與組胺的釋放有關。動物的體外和體內試驗顯示，在人體起治療作用的血漿濃度范圍內，左氧氟沙星既不是酶誘導劑，也不是酶抑制劑，因此，與其他葯物或試劑不存在葯物代謝酶相關的相互作用。

⑹ 一種細菌耐葯其他細菌對這些葯物敏感嗎比如泌尿系統感染的大腸桿菌對左氧氟沙星，頭孢類葯物耐受，那

問題分析：
耐葯性產生的原因是由於經常反復用這類葯物，使細菌對這種葯物產生耐葯性的，其他部位的大腸桿菌也會產生耐葯性。

意見建議：
你的提問很有水平。其它部位的大腸桿菌也會產生耐葯性。大腸桿菌之外的細菌也會多少產生點耐葯性。

⑺ 鹽酸左氧氟沙星滴眼液的葯理毒理

葯理作用左氧氟沙星為氧氟沙星的左旋體，其抗菌活性約為氧氟沙星的兩倍，它的主要作用機理是通過抑制細菌拓樸異構酶Ⅳ和DNA旋轉酶（均為Ⅱ型拓樸異構酶）的活性，阻礙細菌DNA的復制而達到抗菌作用。左氧氟沙星具有抗菌譜廣、抗菌作用強的特點，對大多數腸桿菌科細菌，如大腸埃希菌、克雷白菌屬、沙雷氏菌屬、變形桿菌屬、志賀菌屬、沙門氏菌屬、枸櫞酸桿菌、不動桿菌屬以及銅綠假單胞菌、流感嗜血桿菌、淋球菌等革蘭陰性細菌有較強的抗菌活性。對部分甲氧西林敏感葡萄球菌、肺炎鏈球菌、化膿性鏈球菌、溶血性鏈球菌等革蘭陽性菌和軍團菌、支原體、衣原體也有良好的抗菌作用，但對厭氧菌和腸球菌的作用較差。毒理研究遺傳毒性：左氧氟沙星Ames試驗、CHO／HGPRT突變試驗、小鼠微核試驗、大鼠程序外DNA合成試驗（UDS）、小鼠體內姐妹染色體交換試驗結果均為陰性。體外CHL細胞株染色體畸變試驗、CHL／IU細胞株姐妹染色體交換試驗結果均為陽性。生殖毒性：大鼠妊娠前、妊娠初期經口給葯劑量達360mg/kg（相當於眼科臨床上最大推薦劑量的2900倍）時，對雌、雄動物的生殖能力和胎兒均未見影響。大鼠在器官形成期給葯，劑量達90 mg/kg時，對胎兒和新生兒均無明顯影響。家兔經口給葯50mg/kg時，未出現胚胎、胎兒致死以及胎兒生長遲緩作用，也未出現致畸作用。大鼠圍產期、授乳期經口給葯達360mg/kg時，對動物的分娩、授乳以及出生兒均未見明顯影響。致癌作用：大鼠摻食法給予左氧氟沙星高達100mg/kg/天，連續給葯2年，未見致癌作用。

⑻ 一分鍾簡便概括鹽酸左氧氟沙星的副作用及其針對的菌群

副作用：主要為胃腸道不適，腹瀉、軟便、噯氣、惡心等症狀；葯疹過敏症狀，還有失眠、頭痛、頭重等神經系統症狀。
抗菌譜：包括厭氧菌在內的G+、G-菌群具有廣譜抗菌作用。