長期應用抗病原微生物葯可產生什麼

❶ 反復使用青黴素後細菌可產生什麼 a，軀體依賴性 b，首劑現象 c，耐葯性 d，耐受性 e

c，耐葯性。
細菌耐葯性是細菌產生對抗生素不敏感的現象，產生原因是細菌在自身生存過程中的一種特殊表現形式。
天然抗生素是細菌產生的次級代謝產物，用於抵禦其他微生物，保護自身安全的化學物質。人類將細菌產生的這種物質製成抗菌葯物用於殺滅感染的微生物，微生物接觸到抗菌葯，也會通過改變代謝途徑或製造出相應的滅活物質抵抗抗菌葯物。

❷ 抗微生物葯物是什麼

治療除寄生蟲感染以外的感染的葯物，是抗微生物葯物，包括抗菌葯物、抗病毒葯物、抗真菌葯物、抗原蟲、滴蟲、分枝桿菌葯物、抗衣原體、支原體葯物等，部分書籍上把抗寄生蟲葯物也歸為抗微生物葯物。

抗菌葯物是抗細菌感染的葯物，是抗微生物葯物中最大的一類葯物。

抗生素是抗菌葯物中最大一類葯物，是指由細菌、真菌或其他微生物在生活過程中所產生的具有抗病原體或其他活性的物質。

抗菌葯物中，除抗生素外，就是合成的抗菌葯物。

消炎葯與抗微生物葯物完全不是一回事。

消炎葯的作用主要是退燒、止痛。如阿司匹林、去痛片等就是消炎葯。

❸ 抗微生物葯的主要作用機制

抗微生物葯主要是通過干擾病原菌的生化代謝過程，影響其結構與功能而產生抗微生物作用。主要有以下幾種作用：1、抑制細胞壁的合成：主要包括青黴素類、頭孢菌素類、磷黴素、環絲氨酸、萬古黴素、桿菌肽等
2、影響細胞膜的功能：主要包括兩性黴素B、多黏菌素和制黴菌素等
3、抑制蛋白質的合成：主要包括氨基糖苷類、氯黴素、克林黴素、大環內酯類
4、干擾核酸代謝：主要包括喹諾酮類、磺胺類等

❹ 什麼叫微生物的抗葯性其產生途徑有哪些

耐葯性又稱抗葯性，系指微生物、寄生蟲以及腫瘤細胞對於化療葯物作用的耐受性，耐葯性一旦產生，葯物的化療作用就明顯下降。耐葯性根據其發生原因可分為獲得耐葯性和天然耐葯性。自然界中的病原體，如細菌的某一株也可存在天然耐葯性。當長期應用抗生素時，佔多數的敏感菌株不斷被殺滅，耐葯菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使細菌對該種葯物的耐葯率不斷升高。目前認為後一種方式是產生耐葯菌的主要原因。為了保持抗生素的有效性，應重視其合理使用。

❺ 科學題目:長期抗菌葯物的後果

C ，D

抗菌葯物應用後的副作用有毒性反應、過敏反應、二重感染等。

（一）毒性反應 是抗菌葯物應用過程中最為常見的反應，主要表現在神經系統、造血系統、腎臟、肝臟、胃腸道和局部等方面：

1．神經系統 抗菌葯物對神經系統的影響可表現為多方面，可引起中樞神經系統和周圍神經的損害，有神經症狀、亦有精神病樣發作。

對中樞神經的影響：青黴素類全身應用時如劑量過大、濃度過高或注射速度過快時，葯物對大腦皮層可產生直接刺激而引起癲癇樣發作、甚至死亡。鞘內注射任何抗菌葯物均可引起一些反應如頭痛、背和下肢痛、頸項強直、發熱等反應，嚴重者甚至發生抽搐和昏迷。如注入劑量為常用量，此類反應一般可於1至數小時內消失，如劑量過大則可發生下肢軟弱、尿瀦留、大小便失禁和驚厥等較嚴重反應。

第八對腦神經損害：是氨基糖重要副作用之一，各種氯基糖甙類抗生素均可能引起耳蝸或前庭損害或二者兼而有之。前庭功能損害主要表現為平衡失調、眩暈、惡心、嘔吐及眼球震顫等，常有暫時性；而聽力減退後則尚缺少有效措施助其恢復。據調查在聾啞學校中，因葯物致聾者在50年代＜3%，至70年代增至28～35%。調查聾啞人1742個，其中先天性耳聾者366人（22%），23人的母親孕期或哺乳期應用過耳毒性抗生素；後先性耳聾者1376個（78%）其中511人（37%）系由於耳毒性抗生素所引起。故對老年及小兒患者、腎功能不全以及屬高敏體質者，氨基糖甙類抗生素應慎用。有條件時宜進行電測聽及前庭功能監測。

對周圍神經的影響：多粘菌素類及基糖甙類注射後可引起口唇及手足麻木，嚴重者伴發頭暈、舌顫等。氯黴素長期口服或滴眼可引起視神經炎，可同時伴有多發性神經炎、口服大劑量B族維生素可使症狀減輕。

神經—肌肉接頭阻滯：氨基糖甙類、多粘菌素類等胸腹腔內放入較大劑量、或大劑量靜注，可發生呼吸抑制和四肢軟弱無力，嚴重者可因呼吸肌麻痹而致呼吸驟停，老年、重症肌無力、腎功能不全以及同時應用乙醚等麻醉劑者尤易發生。應用新斯的明（肌注或靜注0.25-1.0mg）對氨基糖甙類引致者可望有效。

精神症狀：青黴素G、氯黴素、鏈黴素等偶可引起精神症狀，表現為短暫的精神失常、瀕危感、幼視、幼聽、憂郁、狂躁、猜疑、失眠、誇大或癔病樣發作等。磺胺葯偶亦可臻精神失常。一般不經任何治療即可於短期內恢復正常。

其它：氨基糖甙類靜滴或肌注後尚有發生肌痙攣，累及面、咀嚼肌、胸腹肌、指趾等，經予以氫化可地松、鈣劑、苯巴畢妥等治療後緩解。含氟喹諾酮類可引起頭暈、頭痛、憂郁等。

2．造血系統 氯黴素對造血系統的毒性最為常見，可引起紅細胞生成抑制所致的貧血、再生障礙性貧血及溶血性貧血兼有毒性作用及過敏因素。當氯黴素的血濃度＞35μg/ml時即可使紅細胞生成抑制；氯黴素和頭孢菌素類亦偶可引起溶血性貧血。大劑量青黴素類應用時偶可致凝血機制異常；頭孢羥唑、頭孢哌酮及羥羧氧醯胺菌素等引起血反應已屢見報道。利福定偶可引起嚴重骨髓抑制。

採用以上葯物，特別是氯黴素時宜定期作血常規檢查，產按需要查網織紅細胞、骨髓塗片、血肖鐵和飽和鐵等，有比較顯著的異常（白細胞自正常減至3～4×109/L、血小板減少40%以上等）時應及時停葯。

3．腎臟葯物通過腎小管分泌排泄，或葯物與水分一起被重吸收，故腎小管細胞內葯物濃度遠較其他器官者高；腎臟本身血管豐富，因此葯物含量高。抗菌葯物中，氨基糖甙類、頭孢噻啶、多粘菌素類、萬古黴素及兩性黴素B等均對腎臟有一定毒性，主要表現為腎小管退行性變、以近曲小管受損較著，可引起壞死，鉀的排出量顯著增多；腎小球濾過率每有減少。磺胺葯中溶解度較低者如SD、SMZ等應用後有時可引起結晶尿和血尿，應用較大量SD、SMZ時宜同服等量碳酸氫鈉。氨基糖甙類與腎組織有特殊的親和力，腎皮質濃度遠遠高於血濃度（10～50倍）、腎毒性與葯物積聚量成正比。慶大黴素等應用較濫，發生腎毒反應的機會也較多，與頭孢噻啶等（第一人代頭孢菌素）合用時更易發生。利福平偶有引起血尿的報告。

腎損害大多可逆，停葯後可望迅速恢復。

4．肝臟抗菌葯物可通過對肝臟的直接毒性作用或過敏反應而造成肝損害，或二者兼而有之。病變可呈膽汁淤積性或細胞變性、壞死。臨床上主要表現為肝腫大、黃疸、肝功能異常如血谷丙轉氨酶升高等。四環素靜脈注射量較大或長期口服可引起肝細胞脂肪變性，在孕婦、長期口服避孕葯、肝功能原有減退及血漿蛋白低下者中尤易發生。紅黴素酯化物可引起膽汁淤積性黃疸。氯黴素在肝內經葡萄醛酸結合而解毒，肝功能不全時，氯黴素解毒減少，可在體內積蓄而影響造血功能。利福平可與膽紅素競爭結合部位，使游離膽紅素增多而導致高膽紅素血症。嚴重肝病時林可黴素與氯林可黴素的排泄減慢，在體內蓄積而使鹼性磷酸酶和谷丙轉氨酶增高。其他如半合成青黴素及頭孢菌素偶可引起一過性轉氨酶升高。

5．胃腸道多種抗菌葯物口服後可致惡心、嘔吐、腹瀉、食慾減退等，主要由於葯物的直接化學性刺激所致，但也可能是腸道菌群失調的後果。採用林可黴素、氯林可黴素、廣譜青黴素、頭孢菌素、甚至大環內酯類及氨基糖甙類均偶可導致難辨梭狀芽胞桿菌及其毒素所引起的偽膜性腸炎。老年、有原發病者尤易發生，停用有關芭物並予萬古黴素口服後大多迅速恢復。

6．局部反應抗菌葯物肌注、靜注或靜滴時可引起局部疼痛、血栓性靜脈炎等，可按具體情況加用局部麻醉劑、腎上腺皮質激素、肝素等，或稀釋注射液、減慢滴速。

7．其他 兩性黴素B靜脈注速度地快偶可引起心室顫動而致死；萬古黴素靜滴、克毒唑口服後偶亦有發生心室顫動、室速而致心臟驟停的報道。四環素類、氯黴素等長期口服可導致維生素B、K等缺乏症。新生兒和早產兒應用較大劑量氯黴素後可因血中葯物濃度急劇增高而引起急性心血管衰竭，即所謂「灰嬰綜合證」。四環素可沉積在骨及牙釉質中，使乳齒色素沉著、染成棕黃色、25周以上孕婦服用四環素後，也可使葯物沉積於新生兒乳齒中，導致牙牙釉質發育不全，易患齲齒，變質的四環素服用後可產生Fanconi綜合征（臨床上表現為惡心、嘔吐、蛋白、糖尿和氨基酸尿，產生腎小管性酸中毒）。應用青黴素治療梅毒、鉤端螺旋體病，四環素治療急性布氏桿菌病時有引起赫氏反應的可能，與病原菌死亡時釋出大量毒素有關。

（二）過敏反應 抗菌葯物應用後的過敏性反應較多見，一般可分為過敏性休克、血清病型反應、葯物熱、皮疹、血管神經性水腫等。抗生素和磺胺葯等雖非蛋白質，但其本身或其衍生物可與體內外蛋白質結合而成為全抗原，從而使體內產生相應抗體。

1．過敏性休克 大多發生於肌注青黴素G後，青黴素皮試也引起。一般呈閃電樣發作，半數發生於給葯5分鍾以內，半小時以後發生者僅佔10%，個別例子則可發生於連續用葯的過程中。臨床表現很不一致。一般有由喉頭、氣管、支氣管痙攣和水腫引起的呼吸道阻塞，以及微循環障礙、中樞神經系統缺氧、皮疹等。除青黴素外，鏈黴素、慶大黴素、磺胺葯、四環素、紅黴素、萬古黴素等也偶可引起過敏性休克。

2．血清病樣反應 多見於應用長效青黴素制劑後，一般在用葯後11～12天內發生，過去曾用過青黴素者則可縮短至3～5天。其症狀與血清病基本相似，有發熱、尖節痛、蕁麻疹、淋巴結腫大、腹痛、蛋白尿、嗜酸粒細胞增多等，有時伴有血管神經性水腫。

3．葯疹 幾乎所有抗菌葯物均有可能引起皮疹，但以青黴素、鏈黴素、磺胺葯為多見。皮前途為多形性、嚴重滲出性多形紅斑（Steven—Johnosn syndrome）、大皰表皮鬆懈萎縮性皮炎等最為嚴重。

4．葯物熱 常發生於用葯1～25天左右，一般在10天以內，嚴重皮疹或皮炎大多伴有高熱。多種抗菌葯物可有此反應，如青黴素G、半合成青黴素、鏈黴素、慶大黴素、頭孢菌素、兩性黴素B等。大多呈弛張型或稽留型熱，停葯1～2天體溫即降至正常。常與葯疹同時出現或單獨出現。兩性黴素B發熱乃葯物性所引起。

5．血管神經性水腫亦為常見的過敏反應，多數為青黴素G引起，但也可發生於應用磺胺葯、四環素類、氯黴素等的過程中；其後果一般並不嚴重，但累及呼吸道和腦部時也有危及生命的可能。

6．其他感光反應可發生於四環素過程中；青黴素和四環素類有誘發系統性紅斑狼瘡的可能；青黴素類尚可導致間質性腎炎、過敏性肺炎、過敏性心肌缺血等。

詳細詢問病史極為重要，病史中應包括往用葯後反應情況、個人及家屬的過敏性疾病等，應用青黴素G等後曾發生過敏反應（包括皮膚搔癢、胸悶等）者，不宜再次選用青黴素、即使皮膚試驗也不可輕易進行。對磺胺葯過敏者不宜再各種磺胺葯。應發給葯物過敏卡，並在病史卡上顯明處註明患者對青黴素G、磺胺葯或其他葯物過敏。

過敏反應不嚴重者停葯後迅速消失，無需特殊處理，反應嚴重除立即停葯外，並按需要給予腎上腺素（搶救過敏休克的主要措施）、補充血容量，以及採用腎上皮質激素、抗組織胺葯物、血管活性葯物、葡萄糖酸鈣等，必要時作氣管切開及給氧。

（三）二重感染亦稱菌群交替症。正常情況下，人體內菌群相互拮抗制約下處於平衡狀態。長期應用廣譜抗菌葯物後，敏感細菌被抑制而未被抑制者乘機繁殖，在機體防禦機能低下時可引起二重感染。年老、體弱，有嚴重慢性病或血液病患者、長期應用腎上腺皮質激素或抗代謝葯物者更易發生二重感染。病原菌主要為金葡菌、腸桿菌科及綠膿桿菌、真菌和厭氧菌，此類病原菌常高度耐葯而不易控制。主要臨床表現為肺部感染、消化道感染（如鵝口瘡、食道炎、腸炎等），尿路感染和敗血症。二重感染一般出現於用葯後20天以內，其發生率約為2～3%。

為防止二重感染，在治療過程中，應經常注意檢查口腔粘膜和定期送咽拭、痰、尿糞便標本，作細菌和真菌檢查，如有陽性發現宜及早採取相應措施。

❻ 耐葯性與耐受性有什麼區別

耐葯性與耐受性是有概念上的區別的：
耐受性是指人體對葯物反應性降低的一種狀態，按其性質有先天性和後天獲得性之分。前者對葯物的耐受性可長期保留，多與這類患者體內某些葯物代謝酶過度活躍有關。後者往往是連續多次用葯後才發生的，增加劑量後可能達到原有的效應；停止用葯一段時間後，其耐受性可以逐漸消失，重新恢復到原有的對葯物反應水平。容易產生耐受性的葯物如硝酸甘油、安定等。
耐葯性又稱抗葯性
是指病原微生物對葯物反應性降低的一種狀態。這種情況主要是由於長期應用抗菌葯物，病原微生物通過產生使葯物失活的酶，改變原有代謝過程等機理，而產生的一種使葯物效果降低的反應。要想達到原有殺菌效果，往往需要加大葯物劑量，有時加大葯物劑量也不能再殺死這些耐葯病菌。

❼ 簡述抗微生物葯的抗菌機制有哪些

抗微生物葯的主要作用機制

抗微生物葯物主要是通過干擾病原菌的生化代謝過程，影響其結構與功能而產生抗微生物作用(圖5—2)。

一、抑制細胞壁合成

與哺乳動物不同，細菌的外層有堅韌而厚的細胞壁，維持細菌的正常形態和正常功能，抵抗菌體內強大的滲透壓。革蘭陽性細菌的細胞壁厚而堅韌，主成分為肽聚糖(peptidoglycan，黏肽)，其含量占細胞乾重的50%～80%，黏肽層數可達50層，胞內滲透壓約為20～25個大氣壓。而革蘭陰性細菌細胞壁較薄，肽聚糖僅佔1%一l0%，菌體內滲透壓低。敏感細菌細胞壁肽聚糖合成受抑制後，細胞壁缺損，菌體內部高滲，水分不斷進入，引起菌體膨脹、破裂而死亡。

青黴素類、頭孢菌素類、磷黴素、環絲氨酸，萬古黴素、桿菌肽等，通過抑制細胞壁合成的不同環節而發揮抗菌作用。

青黴素結合蛋白(penicillin binding protein，PBPs)是廣泛存在於細菌細胞膜上的一種膜蛋白，可催化轉肽反應，使末端D～丙氨酸脫落，並與鄰近多肽形成網狀交叉連接。β-內醯胺類可以和PBPs在活性位點上通過共價鍵結合，使其失去轉肽作用，阻礙肽聚糖的合成，導致細胞壁缺損，使細菌細胞腫脹變形、破裂而死亡，故PBPs為β一內醯胺類的主要作用靶位。各種細菌的細胞膜的PBPs數目及分子量不同，因而對β一內醯胺類的敏感性不同。PBPs結構與數量的改變也是細菌對β-內醯胺類產生耐葯的一個重要機制。

二、影響細胞膜功能

通過抑制細胞膜功能發揮抗菌作用的抗生素，主要包括兩性黴素B、多黏菌素和制黴菌素等。胞漿膜位於細菌細胞壁的內側，為一類脂質和蛋白質分子構成的半透膜，具有物質交換、滲透屏障及合成黏肽的功能。多黏菌素陽離子極性基團能與菌體胞漿膜的磷脂結合;制黴菌素和兩性黴素B等能與真菌胞漿膜上的麥角固醇類物質結合;咪唑類抗真菌葯可以抑制真菌的細胞色素P450依賴的14α-去甲基酶，使14α-甲基固醇堆積，麥角固醇合成受阻。這些均可以使胞漿膜通透性增加，導致菌體的氨基酸、蛋白質及離子等物質外漏而發揮抑制或殺滅真菌的作用。

三、抑制蛋白質合成

細菌蛋白質合成包括：起始、肽鏈延長和終止3個階段，在胞漿內通過核糖體循環完成，抑制蛋白質合成的葯物，分別作用於蛋白質合成的不同階段，發揮抗菌作用。

1.起始階段氨基糖苷類阻止30s亞基和70s始動復合物的形成。

2.肽鏈延長階段 四環素類與30s亞基結合，阻止氨基醯tRNA與其A位結合，肽鏈形成受阻而抑菌;氯黴素、克林黴素抑制肽醯基轉移酶;大環內酯類抑制移位酶，從而阻止肽鏈的延長。

3.終止階段氨基糖苷類阻止了終止因子與A位結合，使肽鏈不能從核糖體釋放出來，使核糖體循環受阻，而發揮殺菌作用。

四、干擾核酸代謝

抑制核酸合成的葯物主要有喹諾酮類、乙胺嘧啶和利福平、磺胺類及其增效劑等。喹諾酮類葯物是有效的核酸合成抑制劑，其抑制DNA迴旋酶和拓撲異構酶Ⅳ，抑制敏感細菌的DNA復制，從而導致細菌死亡;磺胺類葯物為對氨基苯甲酸(PABA)的類似物，可與其競爭二氫蝶酸合酶，阻礙二氫葉酸的合成;甲氧苄啶捫制細菌的二氫葉酸還原酶(較對哺乳動物的二氫蝶酸合酶強5000倍)，阻止四氫葉酸的合成。兩者合用，依次抑制二氫蝶酸合酶和二氫葉酸還原酶，起到雙重阻斷，抗菌作用增強。利福平能抑制細菌DNA依賴的RNA聚合酶，阻礙mRNA的合成。核酸類似物如齊多夫定、阿昔洛韋、阿糖胞苷等抑制病毒DNA合成的必需酶，終止病毒核酸復制。