㈠ 高中生物淋巴細胞包括什麼淋巴細胞包括什麼 漿細胞 記憶細胞屬於淋巴細胞么
漿細胞和記憶細胞屬於淋巴細胞。
解析：淋巴細胞包括漿細胞、B淋巴細胞、T淋巴細胞、效應T淋巴細胞、記憶細胞等。
㈡ 高二生物。淋巴細胞。
淋巴細胞包括T淋巴細胞和吞噬細胞，前者主要生活在淋巴中，而血漿中大量存在著吞噬細胞。例如，傷口的癒合需要白細胞（吞噬細胞）來吞噬細菌。因此，這句話是對的。
㈢ 初三生物問題 淋巴細胞在哪裡
1 第二道
2 3道都起作用，比如第一道可以擋住絕大部分
3 淋巴細胞在血液，淋巴結中
4 搜搜就知道了
5 3道
6 天生具有一部分，大部分是後天形成。因為母體中的部分抗體可以進入胎兒體內，形成一定的免疫力
㈣ 淋巴在哪個位置
分布在全身很多的地方的。淋巴腺的主要功能是過濾並對抗外來入侵的病毒及細菌，對抗外來之病菌以保護身體。整個淋巴系統是由淋巴細胞，以阻止感染蔓延、淋巴管、淋巴結及一些非淋巴結的淋巴組織或器官（如扁桃腺。
當身體某一部份有病毒侵入時。每個淋巴結里有一連串纖維質的瓣膜，並加以消滅。淋巴球屬於白血球的一種、腹股溝和腋窩特別密集、脾臟及胸腺）所構成的，另外也製造淋巴球，濾出微生物和毒素，它負責身體的免疫功能，恢復正常的液體循環，淋巴液就從此流過，人受傷以後組織會腫脹，要靠淋巴系統來排除積聚的液體。炎症消失後淋巴腫塊也會自然縮小。
沿著毛細淋巴管有100多個淋巴結或淋巴腺。
淋巴系統（lymphatic
system）是脈管系的一組成部分。
當病毒侵入人體發生感染時，淋巴結會腫大疼痛淋巴是個系統組織，那就是淋巴結，該部位附近的淋巴腺（結）內的淋巴球便會運用免疫功能，由淋巴管道。像喉嚨發炎時，會在下巴頦下摸到兩個腫塊、淋巴器官和淋巴組織構成，身體的頸部
㈤ 淋巴在哪個位置s
你好，淋巴系統淋巴系統是人體的重要防衛體系，它與心血管系統密切相關。淋巴系統能製造白細胞和抗體，濾出病原體，對於液體和養分在體內的分配也有重要作用。 像遍布全身的血液循環系統一樣，淋巴系統也是一個網狀的液體系統。淋巴系統里流通的淋巴液，由血漿變成，但比血漿清，水分較多，能從微血管壁滲入組織空間。 脾臟是最大的淋巴器官，脾能過濾血液，除去衰老的紅細胞，平時作為一個血庫儲備多餘的血液。 淋巴系統有許多管道和淋巴結，毛細淋巴管遍布全身，收集多餘的液體，輸入兩條總導管：一條是淋巴系統的主幹胸導管，與脊柱互相平行，通向左邊近心臟的一條大靜脈；另一條是右淋巴導管，通向右邊的靜脈。 淋巴系統沒有一個像心臟那樣的泵來壓送淋巴液。新的組織液流入細胞間的空隙中的液體擠入淋巴管。動脈和肌肉的張縮也對淋巴液施加向前的壓力。呼吸作用則在胸導管內造成負壓，使淋巴液向上流而回到血液中去。 人受傷以後組織會腫脹，要靠淋巴系統來排除積聚的液體，恢復正常的液體循環。 沿著毛細淋巴管有100多個淋巴結或淋巴腺，身體的頸部、腹股溝和腋窩特別密集。每個淋巴結里有一連串纖維質的瓣膜，淋巴液就從此流過，濾出微生物和毒素，並加以消滅，以阻止感染蔓延。 當病毒侵入人體發生感染時，淋巴結會腫大疼痛。像喉嚨發炎時，會在下巴頦下摸到兩個腫塊，那就是淋巴結。炎症消失後淋巴腫塊也會自然縮小。希望能幫助到你。
㈥ 淋巴在哪個位置
淋巴屬於脈管系統，如同血液、神經一樣分支於全身各處，並不是只在一處的
㈦ 高中生物：淋巴是干什麼的
淋巴又稱淋巴液，內含豐富的淋巴細胞，是免疫系統的主要成分，是免疫系統具有識別和記憶能力，是淋巴組織和淋巴器官的主要成分，在血液進入淋巴管中，淋巴細胞的免疫功能可以消滅其中一部分有害物質，具有免疫監視，免疫防禦，免疫自穩的作用。
㈧ 生物：淋巴細胞存在於組織液中嗎 胞內酶只存在於細胞內嗎，有哪些
高中教材是不存在的，存在在淋巴液中。胞內酶只存在於細胞內，主要有dna聚合酶，解旋酶，逆轉錄酶等與dna和rna這些遺傳物質有關的酶，與光合作用，呼吸作用有關的酶，還有很多。不是，呼吸酶就不是內環境的成分。
㈨ 淋巴結一般長在人身體的哪些部位啊
你好~
淋巴系統是人體九大系統中非常重要的一個~``而淋巴結就是這個系統的主要組成部分，試想一下，如果你沒有這個系統，你還能好好的活在這個世界上嗎````
空氣，水，食物，你接觸的任何東西都可能帶有細菌，病毒等微生物，或者其他對身體有害的東西，淋巴系統可以有效構成人體健康的防線，最大程度上保護機體不受損害~```人體全身有很多淋巴結~```
㈩ 淋巴循環是從哪裡開始的
）：從一個抗原刺激開始，機體內抗原特異性淋巴細胞識別抗原（感應）後，發生活化、增殖和分化，表現出一定的體液免疫和細胞免疫的效應的過程。這個過程是免疫系統各部分生理功能的綜合體現，包括了抗原遞呈、淋巴細胞活化、免疫分子形成及免疫效應發生等一系列的生理反應。通過有效的免疫應答，機體得以維護內環境的穩定。 免疫應答-基本過程免疫應答的發生、發展和最終效應是一個相當復雜、但又規律有序的生理過程，這個過程可以人為地分成三個階段。1．抗原識別階段（antigen-recognitingphase）是抗原通過某一途徑進入機體，並被免疫細胞識別、遞呈和誘導細胞活化的開始時期，又稱感應階段。一般，抗原進入機體後，首先被局部的單核－巨噬細胞或其他輔佐細胞吞噬和處理，然後以有效的方式（與MHCⅡ類分子結合）遞呈給TH細胞；B細胞可以利用其表面的免疫球蛋白分子直接與抗原結合，並且可將抗原遞呈給TH細胞。T細胞與B細胞可以識別不同種類的抗原，所以不同的抗原可以選擇性地誘導細胞免疫應答或抗體免疫應答，或者同時誘導兩種類型的免疫應答。另一方面，一種抗原顆粒或分子片段可能含有多種抗原表位，因此可被不同克隆的細胞所識別，誘導多特異性的免疫應答。2．淋巴細胞活化階段（lymphocyte-activatingphase）是接受抗原刺激的淋巴細胞活化和增殖的時期，又可稱為活化階段。僅僅抗原刺激不足以使淋巴細胞活化，還需要另外的信號；TH細胞接受協同刺激後，B細胞接受輔助因子後才能活化；活化後的淋巴細胞迅速分化增殖，變成較大的細胞克隆。分化增殖後的TH細胞可產生IL-2、IL-4、IL-5和IFN等細胞因子，促進自身和其他免疫細胞的分化增殖，生成大量的免疫效應細胞。B細胞分化增殖變為可產生抗體的漿細胞，漿細胞分泌大量的抗體分子進入血循環。這時機體已進入免疫應激狀態，也稱為致敏狀態。3．抗原清除階段（antigen-eliminatingphase）是免疫效應細胞和抗體發揮作用將抗原滅活並從體內清除的時期，也稱效應階段。這時如果誘導免疫應答的抗原還沒有消失，或者再次進入致敏的機體，效應細胞和抗體就會與抗原發生一系列反應。抗體與抗原結合形成抗原復合物，將抗原滅活及清除；T效應細胞與抗原接觸釋放多種細胞因子，誘發免疫炎症；CTL直接殺傷靶細胞。通過以上機制，達到清除抗原的目的。免疫應答-定位抗原經皮膚或粘膜進入機體以後，一般在進入部位即被輔佐細胞捕獲處理，並遞呈給附近的淋巴細胞；如果附近沒有相應特異性的淋巴細胞，輔佐細胞會沿著淋巴細胞再循環的途徑去尋找。抗原在入侵部位如未得到處理，至遲不越過附近的淋巴結，在那裡會被輔佐細胞捕獲，遞呈給淋巴細胞。無論在何處得到抗原刺激，淋巴細胞都會遷移到附近淋巴組織，並通過歸巢受體定居於各自相應的區域，在那裡分裂增殖、產生抗體或細胞因子。所以外周免疫器官是免疫應答發生的部位。淋巴細胞的大量增殖導致外周淋巴組織發生形態學改變：T細胞增殖使其胸腺依賴區變厚、細胞密度增大；B細胞增殖使非胸腺依賴區增大，在濾泡區形成生發中心。所以在發生感染等抗原入侵時，可見附近的淋巴結腫大等現象，便是免疫應答發生的證明。在局部發生的免疫應答，可循一定的途徑擴展到身體的其他部位甚至全身各處。抗體可直接進入血循環，很容易地遍布全身；T細胞則從增殖區進入淋巴細胞再循環，也可以很快遍及全身。在粘膜誘導的局部免疫應答，分泌型IgA不能通過血循環向全身擴散，但淋巴細胞可經由再循環的途徑，通過特殊的歸巢受體選擇性地定居於其他部位的粘膜組織，定向地轉移局部免疫性。免疫應答-類型根據抗原刺激、參與細胞或應答效果等各方面的差異，免疫應答可以分成不同的類型。1．按參與細胞分類根據主導免疫應答的活性細胞類型，可分為細胞介導免疫（cellmediatedimmunity，CMI）和體液免疫（humoralimmunity）兩大類。CMI是T細胞介導的免疫應答，簡稱為細胞免疫，但與E.Metchnikoff描述的細胞免疫（吞噬細胞免疫）已有本質的區別。體液免疫是B細胞介導的免疫應答，也可稱抗體應答，以血清中出現循環抗體為特徵。2．按抗原刺激順序分類某抗原初次刺激機體與一定時期內再次或多次刺激機體可產生不同的應答效果，據此可分為初次應答（primaryresponse）和再次應答（secondaryresponse）兩類。一般地說，不論是細胞免疫還是體液免疫，初次應答比較緩慢柔和，再次應答則較快速激烈。3．按應答效果分類一般情況下，免疫應答的結果是產生免疫分子或效應細胞，具有抗感染、抗腫瘤等對機體有利的效果，稱為免疫保護（immunoprotection）；但在另一些條件下，過度或不適宜的免疫應答也可導致病理損傷，稱為超敏反應（hypersensitivity），包括對自身抗原應答產生的自身免疫病。與此相反，特定條件下的免疫應答可不表現出任何明顯效應，稱為免疫耐受（immunotolerance）。另外，在免疫系統發育不全時，可表現出某一方面或全面的免疫缺陷（immunodeficiency）；而免疫系統的病理性增生而稱為免疫增殖病（immunoproliferation）。自身免疫自身免疫-自身免疫
自身免疫 autoimmunity 在正常情況下，動物的免疫系統只對自身以外的異物抗原發生反應，但由於某些原因對自身構成成分引起免疫反應時，則稱為自身免疫。自身免疫-自身免疫可發生於下列兩類
（1）像腦實質、眼球、精子等的抗原那樣，通常與免疫系統隔離的抗原，由於組織的炎症及其他原因而滲出組織外，或由於淋巴細胞向組織浸潤而引起免疫反應。所以，這種情況的免疫反應對個體來說盡管是自身免疫，但就免疫系統來說是同對異物抗原的免疫反應一樣的。（2）參與免疫的淋巴系細胞（免疫活性細胞）雖常同自身成分接觸，但後者不屬於反應的對象（免疫耐受性）。可是，由於某些原因導致免疫活性細胞群的耐受性失效時，就會引起自身免疫。T-reg細胞T-reg細胞全稱CD25+調節性T細胞。將T-reg細胞從採集的T細胞中去除得越徹底，小鼠表現出的病態程度就越嚴重(完全去除T-reg細胞，通常會導致受體動物死亡)。而重新給小鼠注入T-reg細胞,即使是很小的劑量,小鼠也能獲得正常的免疫能力,並能預防自體免疫疾病的發生。完全在試管中進行的實驗也獲得了有價值的試驗證據。 T-reg細胞-生理T-reg細胞的生長、功能的發揮可能與一個蛋白質分子——Foxp3蛋白有著密切的聯系。 T-reg細胞T-reg細胞抑制自體免疫活性的確切過程，至今仍還一個待解之謎。這使得關於T-reg細胞功能的研究，成為了一個經久不衰的熱點課題，無數科學家投身其中。這些細胞似乎能夠抑制許多種免疫細胞，阻礙它們的增殖和其他活性(例如細胞間化學信號——細胞因子的分泌)。研究人員傾向於認為，T-reg細胞的激活，是通過直接的細胞接觸來實現。至於其他情況，我們還不甚清楚。 然而最近，我們在日本京都大學(Kyoto University)的實驗室、美國華盛頓大學(University of Washington)亞歷山大·魯登斯基(AlexanderRudensky)的研究小組以及位於華盛頓州伯瑟爾市CellTech公司研發部的弗雷德·拉姆斯德爾(Fred Ramsdell)研究小組所作的研究，分別發現了有關T-reg細胞如何發育、如何發揮功能的新線索。在T-reg細胞中，大量存在一種細胞內分子——Foxp3。事實上，在所有已知的T-reg細胞的特徵分子中，Foxp3的數量是最多的。 Foxp3是一種轉錄因子，它能調控特定基因的活性，從而控制細胞中該基因表達相應蛋白質的產量。由於蛋白質是細胞中的主要功能分子，改變一種或兩種蛋白的產量就能影響細胞的功能。對於Foxp3來說，它所誘導的基因活性變化，顯然使得發育中的T細胞變成了T-reg細胞。實際上，將Foxp3人為地引入普通T細胞，也會使它們獲得成熟T-reg細胞具備的所有抑制活性，與胸腺產生的T-reg細胞完全一樣。斯葛非(Scurfy)是一種早已為研究人員所熟悉的小鼠品種，最近的研究發現，斯葛非小鼠只具有無活性的突變Foxp3蛋白，而完全沒有T-reg細胞。這樣的後果便是，免疫系統失去控制，多種器官出現嚴重炎症，小鼠提早死亡。 當然，研究人員研究小鼠的T-reg細胞，是因為由此所獲得知識也許可以運用到人體上。那麼，T-reg細胞對人體也很重要嗎?證據又在哪裡呢?人體中是不是真的存在T-reg細胞? 在人類T細胞的一個亞群中，科學家們找到了與嚙齒類動物T-reg細胞相同的分子特徵。而且與嚙齒類動物一樣，人類的這些細胞也具有CD25分子，也富含Foxp3。另外，至少在試管中，這些細胞也表現出了免疫抑制性。 T-reg細胞-作用T-reg細胞不僅能預防人類的自體免疫疾病，還能協助抵禦微生物感染、保護胎兒。 種種跡象表明，T-reg細胞的確能預防人類的自體免疫疾病。它們似乎還能在其他方面呵護人類的健康，比如以某種意想不到的方式，參與對入侵微生物的應答。 整個20世紀90年代，美國加利福尼亞州帕羅阿圖市DNAX研究所的菲奧納·波利(Fiona Powrie)及其同事，一直在進行一項研究。他們先將T細胞群中的T-reg細胞去除，再把剩餘的T細胞移植給缺失免疫系統的基因工程小鼠。在一組試驗中，T細胞移植誘發了一種嚴重的，甚至致命的炎性腸道疾病。但是這種異常的免疫活性並非從一開始就直接針對腸道組織。 免疫癌變與人類一樣，嚙齒動物的腸道也是許多細菌群落的棲息地。一般來講，每一克腸道組織就有上萬億個細菌。這些細菌雖然是外來物，但通常無害。相反，它們還會促進食物消化，牢牢地佔據著腸道中的地盤，使那些致病菌(例如沙門氏菌)找不到落腳之處。在正常情況下，免疫系統是允許這些有益菌群存在的。但在波利的小鼠中，免疫系統會攻擊這些菌落。這樣一來，這些移植過來的免疫細胞就間接破壞了小鼠的腸道。而移植T-reg細胞卻不會發生這樣的問題。事實上，假如將T-reg細胞與其他的T細胞一起移植給小鼠，此前發生的腸道疾病就能避免。總體來講，免疫系統就像是一個一觸即發的扳機，隨時准備攻擊腸道中的細菌，而這個扳機僅由T-reg細胞控制。 類似的控制能力可能也會影響免疫系統對外來入侵者的應答。一方面，T-reg細胞也許控制著過強的免疫應答；另一方面，這種控制也可能會削弱免疫系統的戰鬥力，無法完全消滅入侵者，讓它們存留下來，從而有機會「東山再起」。例如，一些研究就發現，人體無法剿滅胃中幽門螺旋桿菌(helicobacterpylori，引起胃潰瘍的致病菌)的原因，就是T-reg細胞削弱了免疫系統的威力。 美國國立衛生研究院的戴維·薩克斯(David Sacks)及其同事發現，T-reg細胞對免疫力的削弱，竟是有意為之。讓少量入侵生物存留在人體中，並非有弊無利。研究人員用一種完全無害的寄生蟲感染小鼠，即使在免疫系統完好無損的情況下，仍有少量寄生蟲留存在小鼠體內。此後，如果小鼠再度感染這種寄生蟲，免疫系統就能快速有效地引發應答。然而，如果除去免疫系統中的T-reg細胞，雖能完全清除寄生蟲，但對於再度感染，小鼠就不能有效地作出反應，就像從未感染過這種寄生蟲一樣。因而，T-reg細胞似乎有助於維持免疫記憶，而免疫記憶對於反復感染的免疫性，又是一個關鍵因素，也是疫苗能夠成功預防疾病的基礎。 研究還發現，在婦女的妊娠過程中，T-reg細胞也能起到保護作用。懷孕期間，每一位準媽媽的免疫防禦，都會不可避免地遭受嚴峻的考驗。因為胚胎的基因有一半來自父親，這就意味著它有一半基因會與母體不同，所以在實質上，胚胎相當於一個移植器官。在胚胎滋養層(將胚胎附著於子宮壁的胎盤組織)內，有許多機制保護著胚胎，以避免受到移植排斥的傷害。胚胎滋養層具有雙重作用，不僅充當阻隔母體血液中有害物質的物理屏障，還能產生一些免疫抑制分子。 與此同時，母體的免疫系統似乎也在發生變化。有報道顯示，患有自體免疫疾病(例如，多發性硬化症)的婦女在懷孕期間，病情會減輕。這也從側面說明，T-reg細胞的活性在妊娠期會得到增強。而近期的一些實驗則為此提供了更為直接的證據。英國劍橋大學的亞歷山大·貝茨(Alexander Betz)及其同事已經證明，在小鼠的妊娠期，母鼠的T-reg細胞數量會增加。相反，假如利用基因工程技術改造小鼠，使它無法產生T-reg細胞，就會導致胚胎受到免疫排斥，最明顯的特徵就是，大量的免疫細胞穿過母體與胎兒之間的屏障。某些婦女的自然流產，很可能就是由於體內的T-reg細胞活性不足所致