免疫學里補體的生物學功能有哪些

㈠ 簡述補體的生物學作用

1、溶解靶細胞
2、促進吞噬
3、中和、溶解病毒
4、炎症介質作用
1.
溶解靶細胞
所有類型的細胞
有包膜病毒
2.
促進吞噬
激肽樣作用──C2a，使血管通透性增加
過敏毒素──C3a,C5a,使吞噬細胞易透過血管壁
趨化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍
①免疫調理：補體裂解產物（C3b、C4b）與病原性微生物結合後，可促進吞噬細胞對其吞噬；
②免疫粘附：AgAbCco─C3b受體（CR1）─促進抗原抗體復合物的清除
3.
中和病毒、溶解病毒──某些病毒表面存在C1受體；
4.
炎症介質作用
激肽樣作用──C2a，使血管通透性增加
過敏毒素──C3a,C5a,使吞噬細胞易透過血管壁
趨化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍

㈡ 何為補體，它有哪些主要生物學作用

補體是存在於正常人和動物血清與組織液中的一組經活化後具有酶活性的蛋白質。

補體的生物學效應主要有5個：
（1）增強吞噬作用，增強吞噬細胞的趨化性；
（2）增加血管的通透性；
（3）中和病毒；
（4）細胞溶解作用；
（5）免疫反應的調節作用等。

㈢ 補體系統的生物學作用

一、細胞毒作用 補體通過經典途徑和旁路途徑的激活導致靶細胞的溶解。這種補體介導的溶菌、溶細胞作用是機體抵抗病原微生物感染的重要防禦手段。補體系統激活後可使各種血細胞、病毒感染細胞及病原微生物等各種靶細胞裂解。其中對革蘭氏陰性苗的溶菌作用比對革蘭氏陽性菌的溶菌作用大得多，這可能與其細胞的結構有關。某些自身免疫病可引起自身細胞的裂解，從而導致自身組織的損傷，也與補體的參與有關。
二、調理作用和免疫粘附作用 抗原和抗體形成免疫復合物後，可與兩條激活補體的途徑中形成的C3b結合，即抗原-抗體-C3b，再藉助吞噬細胞和紅細胞表面的CR而與細胞結合，即C3b一端與免疫復合物結合，另一端與具有C3bR的細胞結合，C3b在抗原(靶細胞)和吞噬細胞或紅細胞之間起到橋梁作用。這種免疫復合物粘附到細胞表面，形成較大復合物的現象稱為免疫粘附。這種較大的聚合物，便於吞噬細胞的捕獲和吞噬清除。 如果C3b使免疫復合物與吞噬細胞結合，則能促進吞噬細胞的吞噬作用，稱之為補體的調理作用。這種調理作用對於全身性感染的細菌和真菌，可能是主要的防禦作用機制之一。

㈣ 補體的生物學功能

補體是一類二十多種的血漿蛋白質，它的作用是免疫。補體蛋白質可以被病原體激活，聚合在一起形成補體復合體，嵌入病原體的細胞膜，使外界的離子和水進入細胞，最後使病原體膨脹，破裂死亡。這些活化的補體分子，包括已經裂解的碎片，還能吸引巨噬細胞前來將其吞噬。

㈤ 簡述補體的生物學活性包括哪些方面

1、細胞毒及溶菌、殺菌作用

補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。當補體系統的膜攻擊單位C5～C9均結合到細胞膜上，細胞會出現腫脹和超威結構的改變，細胞膜表面出現許多直徑為8～12mm的圓形損害灶，最終導致細胞溶解。

補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌，如霍亂弧菌、沙門氏菌及嗜血桿菌等，革蘭氏陽性菌一般不被溶解，這可能與細胞壁的結構特殊或細胞表面缺乏補體作用的底物有關。

2、調理作用

補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合，可促進吞噬細胞的吞噬，稱為補體的調理作用。C3裂解產生出的C3b分子，一端能與靶細胞（或免疫復合物）結合；其另一端能與細胞表面有C3b受體的細胞（單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等）結合，在靶細胞與吞噬表面之間起到橋染作用，從而促進了吞噬。

LgG類抗體藉助於吞噬細胞表面的lgG-Fe受體也能起到調理作用；為區別於補體的調理作用而稱其為免疫（抗體）的調理作用。LgM類抗體本身起調理作用，但在補體參與下才能間接起到調理作用。

3、免疫粘附作用

免疫復合物激活補體之後，可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上，形成較大的聚合物，可能有助於被吞噬清除。

4、中和及溶解病毒作用

在病毒與相應抗體形成的復合物中加入補體，則明顯增強抗體對病毒的中和作用，阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。

近年來發現，不依賴特異性抗體，只有補體即可溶解病毒的現象。例如RNA腫瘤病毒及C型RNA病毒均可被靈長類動物的補體所溶解。據認為這是由於此類病毒包膜上的Cl受體結合Clq之後所造成的。

5、炎症介質作用

炎症也是免疫防禦反應的一種表現。感染局部發生炎症時，補體裂解產物可使毛細血管通透性增強，吸引白細胞到炎症局部。

(5)免疫學里補體的生物學功能有哪些擴展閱讀：

補體系統各成分通常多以非活性狀態存在於血漿之中，當其被激活物質活化之後， 才表現出各種生物學活性。補體系統的激活可以從C1開始；也可以越過C1、C2、C4，從C3開始。前一種激活途徑稱為經典途徑（classical pathway），或傳統途徑。

「經典」，「傳統」只是意味著人們早年從抗原體復合物激活補體的過程來研究補體激活的機制時，發現補體系統是從C1開始激活的連鎖反應。從種系發生角度而言，旁路途徑是更為古老的、原始的激活途徑。

從同一個體而言，在尚未形成獲得性免疫，即未產生抗體之前，經旁路途徑激活補體，即可直接作用於入侵的微生物等異物，作為非特異性免疫而發揮效應。由於對旁路途徑的認識，遠遠晚在經典之後，加上人們先入為主觀念，造成了命名的不合理。

㈥ 試述補體生物學的功能

1、溶解靶細胞
2、促進吞噬
3、中和、溶解病毒
4、炎症介質作用
1.溶解靶細胞
所有類型的細胞
有包膜病毒
2.促進吞噬
激肽樣作用──C2a,使血管通透性增加
過敏毒素──C3a,C5a,使吞噬細胞易透過血管壁
趨化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍
①免疫調理：補體裂解產物（C3b、C4b）與病原性微生物結合後,可促進吞噬細胞對其吞噬；
②免疫粘附：AgAbCco─C3b受體（CR1）─促進抗原抗體復合物的清除
3.中和病毒、溶解病毒──某些病毒表面存在C1受體；
4.炎症介質作用
激肽樣作用──C2a,使血管通透性增加
過敏毒素──C3a,C5a,使吞噬細胞易透過血管壁
趨化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍

㈦ 補體的生物學作用包括什麼

補體系統的生物學作用包括炎症介質作用、殺菌作用、免疫作用、調理作用、病毒作用等，大多是由補體系統激活時產生的各種活性物質（主要是裂解產物）發揮的。

殺菌作用，補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌；調理作用，補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合，可促進吞噬細胞的吞噬，稱為補體的調理作用。

免疫作用，免疫復合物激活補體之後，可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上，形成較大的聚合物，可能有助於被吞噬清除；病毒作用，在病毒與相應抗體形成的復合物中加入補體，則明顯增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。

(7)免疫學里補體的生物學功能有哪些擴展閱讀

補體是一種血清蛋白質，存在於人和脊椎動物血清及組織液中，不耐熱，活化後具有酶活性、可介導免疫應答和炎症反應。可被抗原-抗體復合物或微生物所激活，導致病原微生物裂解或被吞噬。可通過三條既獨立又交叉的途徑被激活，即經典途徑、旁路途徑和凝集素途徑。

補體系統參與機體的特異性和非特異性免疫機制，表現為抗微生物防禦反應，免疫調節及介導免疫病理的損傷性反應，是體內一個重要的效應系統和效應放大系統，而補體C3是補體系統中含量最高的成分。

㈧ 簡述補體系統具有哪些生物學作用

MHC具有重要的生物學功能，主要包括參與胸腺對胸腺細胞的選擇作用，對機體免疫應答的遺傳控制，參與免疫細胞相互識別，對免疫細胞相互作用的遺傳限制等。有關Ⅲ類抗原C2、C4和B因子的功能請參見有關補體系統的內容。
一、MHC與胸腺對胸腺細胞的選擇作用
成熟的、有功能的T細胞必須經過在胸腺中陽性選擇和陰性選擇，MHC在這兩種選擇中起關鍵作用。
（一）陽性選擇過程（positive
selection）
早期的胸腺細胞前體（prothymocyte）不足3%，為CD4-CD8-雙陰性細胞（double
negative
cells），隨後發CD4+CD8+雙陽性細胞（double
positive
cells），並受一以嚴格的選擇。假如一個雙陽性細胞表面能與胸腺皮質上皮細胞表面MHc
I類或Ⅱ類分子發生有效結合，就可被選擇而繼續發育，否則會發生程序性的細胞死亡（programmed
cell
death）。MHC
I類分子選擇CD8復合受體（coreceptor），而使雙陽性細胞表面CD4復合受體減少；MHCⅡ類分子選擇CD4復合受體，而使CD8復合受體減少。這種選擇過程賦於成熟CD8+CD4-T細胞具有識別抗原與自身MHc
I類分子復合
物的能力，CD4+CD8-T細胞具有識別抗原與自身MHCⅡ類分子復合物的能力，成為T細胞MHC限制現象的基礎。
(二)陰性選擇過程（negative
selection）
經過陽性選擇後的T細胞還必須經過一個陰性選擇過程，才能成為成熟的、具有識別外來抗原能力的T細胞。位於皮質與髓質交界外的樹突狀細胞（DC）和巨噬細胞（Mφ）表達高水平的MHc
I類抗原和Ⅱ類抗原，在胚胎發育過程中，機體自身抗原成分與DC或Mφ表面MHc
I類、Ⅱ類抗原形成復合物。經過陽性選擇後的胸腺細胞如能識別DC或Mφ細胞表面自身抗原與MHC抗原復合物，即發生自身耐受（self
tolerance）而停止發育，而不發生結合的胸腺細胞才能繼續發育為識別外來抗原CD4+CD8-或CD4-CD8+單陽性細胞，遷移到外周血液中去（圖6-13）。