引發麻疹的生物是什麼

Ⅰ 蕁麻疹是一種免疫系統的疾病，常見的過敏性皮膚病，引發蕁麻疹的病因是什麼

蕁麻疹是一種免疫系統的疾病，也是比較常見的過敏性皮膚病。蕁麻疹的病因很復雜，大多數患者都找不到原因。經過各方面的考察研究，可以得出蕁麻疹的引發有以下三大因素。

1.人們吃的食物或者食品添加劑。人們很可能不小心吃了某種食物，而這種食物能夠引起人體比較強烈的免疫反應，最終就誘發了蕁麻疹。海鮮就是一種過敏源，除此之外，少部分的食品添加劑、防腐劑也會引起過敏反應。

飲食習慣很重要，朋友們在平常吃飯的時候要避免吃能夠引起蕁麻疹的食物，比如魚肝油、雞蛋等蛋白質含量豐富的食物。這類食物就是老百姓口中常說的發物，所以要少吃，最好多吃青菜和碳水化合物。

Ⅱ 為什麼染上蕁麻疹

蕁麻疹發病涉及到外源性因素和內源性因素兩個方面，感染作為外源性因素在蕁麻疹發生中的作用通常較為隱匿，下面我們就來談談感染類型與蕁麻疹的發生。
感染可以表現不同的類型。從感染的過程來看，有急性感染、慢性感染、潛伏性感染；從感染的性質來看，有隱性感染、亞臨床感染、現症感染、寄居感染等；從感染的部位看，有局限性感染和全身性感染，後者又包括菌血症、毒血症、敗血症、膿毒血症、病毒血症等。不同的感染過程，引發機體反應的機制不同，因而與蕁麻疹發生的關聯性有差別。
1、急性感染
急性感染通常與急性蕁麻疹關系更為密切。如葡萄球菌、鏈球菌局部感染，表現為咽喉紅腫、疼痛，扁桃體腫大等。一些呼吸道病毒感染或腸道病毒感染，也可引發急性蕁麻疹，這在兒童中十分常見。有研究發現，在兒童發生的急性蕁麻疹中，感染佔主導地位，佔48.4%。在這些感染因子中，30%患兒是病毒感染。
2、慢性感染
慢性感染是慢性蕁麻疹發病或反復發作的重要因素之一。幽門螺桿菌感染是胃部常見的定植性細菌，參與胃病特別是慢性胃炎、胃潰瘍、胃癌的發生。幽門螺桿菌被認為是慢性細菌感染中與皮膚病密切相關的重要的病原體，被認為參與蕁麻疹、玫瑰痤瘡、壞疽性膿皮病、多形紅斑、白塞病、Sweet病、口周皮炎等多種炎症性皮膚病。
3、局灶性感染
局灶性感染被認為在慢性蕁麻疹發病中起重要的作用。局灶性感染主要指發生在牙齒、鼻竇、扁桃體、胃腸道、膽囊、生殖道等慢性感染，涉及到的病原體包括細菌、真菌、寄生蟲等多種病原生物。有研究發現，慢性蕁麻疹患者中，有32%患者存在鼻竇炎，有29%存在牙源性感染。部分局灶性感染可無症狀，但血清中存在抗病原體的抗體如抗鏈球菌抗體。

Ⅲ 麻疹是怎麼引起的

(一)發病原因
麻疹病毒屬副黏液病毒科(paramyxoviridae)、麻疹病毒屬(morbillivirus)，與其他副黏液病毒不同之處為無特殊的神經氨酸酶活力。麻疹病毒為單股負鏈核糖核酸(RNA)病毒，對較大，鏡下一般呈球形，徑150～300nm，形態多變，有時可呈絲狀。病毒中心由核糖核酸和對稱的螺旋形衣殼組成，外蓋脂蛋白包膜，上有短小突起帶血凝素，可凝集猴紅細胞。對最早分離的麻疹病毒Edm株進行基因測序，已知其基因組不分節，長度約15893bp，共有六個結構基因，編碼六個結構蛋白，從3'端開始依次為：核蛋白(N)分子量60×103、磷酸蛋白(P)分子量72×103、膜蛋白(M)分子量37×103、血溶素(F)分子量60×103、血凝素蛋白(H)分子量78×103～80×103以及依賴於RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103，其中N、P、L蛋白與病毒RNA結合，而另外三種M、H、F蛋白則與病毒包膜結合。N蛋白為麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包裝、復制和表達方面發揮主要作用，還參加RNA的結合，核膜結構的形成等。P基因可編碼三種長度不同的蛋白，即P、C、V蛋白。P蛋白為磷酸化的聚合酶結合蛋白，與N及mRNA結合成復合物，參與RNA的包膜和調控N蛋白的細胞定位。V蛋白和C蛋白可能具有調控復制與轉錄的功能。L基因編碼的蛋白與一般依賴RNA的RNA聚合酶相同。P與L蛋白和核衣殼共同形成核蛋白復合物。M基因編碼的膜蛋白處於病毒包膜與核殼體之間，為一種非糖基化蛋白，形成病毒包膜的內層，維持病毒顆粒的完整，作用於病毒的繁殖，與病毒裝配和芽生有關。F基因編碼融合蛋白，為一種糖基化蛋白，在包膜表層，其前體F0無生物活性，裂解為F1和F2蛋白時才具活性。F蛋白與病毒的血溶活性和細胞膜融合活性有關，當病毒擴散時，使細胞與細胞融合。H基因編碼血凝蛋白，為一種糖基化表面蛋白，有血凝作用，為血凝素，在病毒黏附於宿主細胞時起作用。現已知H蛋白含細胞受體結合位點，可與存在於宿主細胞表面的麻疹病毒受體(CD46)結合，啟動病毒在宿主體內的感染過程。麻疹感染時，人體可產生對這三種包膜復合蛋白的抗體，F蛋白和H蛋白是麻疹病毒接觸人體免疫系統，引起機體產生抗體應答的主要病毒抗原。有認為缺乏對F蛋白的抗體可在臨床上引起異型麻疹，而缺乏對M蛋白的抗體則與麻疹亞急性硬化性全腦炎(SSPE)的發病相關。
麻疹病毒可適應人、猴、狗的組織細胞培養，也易在雞胚細胞中培養傳代。從患者標本中分離病毒，一般應用原代人胚腎或猴腎細胞最易成功。細胞培養中可出現兩種病變：一為發生細胞融合，形成巨大融合細胞，可含10～130餘個核，並有核內包涵體;另一種病變為細胞變成梭形或放線狀。人類是麻疹病毒唯一的自然宿主，猴也可發生感染，症狀較輕。麻疹病毒野毒株不能感染實驗室中小動物，但疫苗株麻疹病毒已可經腦內注射感染新生乳鼠。
麻疹病毒在體外較不穩定，易失活，對熱、乾燥、紫外線及脂肪溶劑如乙醚、氯仿等極為敏感，故煮沸、日照及一般消毒劑均易滅活，在56℃30min即可滅活，在pH7時病毒生存好，而pH<5>10均不能存活。隨患者飛沫排出體外的麻疹病毒在一般室溫下其活力至少可維持34h，若病毒懸存於含有蛋白質的物質如黏液中，則其存活時間可延長，因蛋白質可保護病毒不受熱和光的影響，受蛋白質保護的麻疹病毒可在-70℃下保存活力5年以上。5
長年以來一直認為麻疹病毒是遺傳性、抗原性穩定的一種病毒，只有一個血清型，但從20世紀80年代以來世界各地分離到的麻疹病毒野毒株，與五六十年代相比，在生物學特性和抗原性上出現不少差異，主要表現為血凝和血吸附性消失，細胞培養敏感范圍縮小及發生抗原性漂移。通過測定各地流行的麻疹病毒野毒株基因序列，發現存在各種基因變異。2001年WHO將其劃分為八個基因組(A，B，C，D，E，F，G，H)和20餘個基因型(A，B1-3，C1-3，D1-9，E，F，G1-3，H1-2)。A型首次於1954年分離到，在全世界分布廣泛，幾乎包含了所有疫苗株病毒，B型1983首先在非洲分離到，C型70年代曾在美國分離出，以後則在歐洲流行，近年來在高免疫率地區中造成幾次暴發流行。D1型於1974年在英國首先發現，其後D3～D5型在亞洲流行，我國台灣也分離到D3型，在南非、美洲近年來有D3，D6型流行。E型1971在美國發現，德國也有，現已不再流行。F型1979於西班牙SSPE患者中發現，G型1983於美國發現。1998年我國首次報道麻疹野毒株分子流行病學情況，證實1993、1994年分離到H型，湖南、山東、河北、北京、海南、安徽等地分離到了H1型，後在越南分離到H2型。上述麻疹野毒株的分子流行病學研究有利於找到麻疹病毒發生變異的因素;鑒定變異毒株及其起源地，流行途徑等，對改進現有麻疹疫苗，更好更快地達到消除麻疹的世界目標十分重要。
(二)發病機制
1.發病機制通過動物實驗和志願者的試感染，對無並發症的麻疹病毒感染過程有比較完整的了解。麻疹病毒隨患者噴射的飛沫小滴侵犯易感者的鼻咽部和呼吸道其他部位或眼結合膜進入人體，病毒在上皮細胞內生長繁殖，引起感染。發病過程參見表1。
受感染後第1～2天病毒在入侵的局部病灶黏膜細胞中迅速繁殖，並侵入局部淋巴組織，進入白細胞，並引起第一次病毒血症(1～3天)。病毒隨血循環由單核白細胞攜帶，散播到肝、脾、骨髓、淋巴結等網狀內皮組織及其他臟器的淋巴組織中大量繁殖擴散，第3～7天時發生第二次大量的病毒血症。血液中受病毒侵犯的主要為單核白細胞，病毒在T細胞、B細胞中也都繁殖良好。機體的上皮細胞和內皮細胞都可受病毒感染，引起炎症和壞死。受感染的組織廣泛，包括肝、脾、胸腺、淋巴結、皮膚、眼結合膜，整個呼吸系統從上呼吸道直到肺部等，此時臨床症狀達高峰(前驅期)。隨呼吸道卡他症狀出現1～3天後，口腔黏膜出現科氏斑(Koplik』spots)，繼而皮膚發生斑丘疹。此時麻疹病毒在入侵細胞內增生，破壞細胞，引起炎症，導致臨床症狀明顯(第11～14天)，症狀也可由於炎症產物引發過敏所致。對皮疹和科氏斑的發生機制一般有三種解釋：①病毒直接損害黏膜皮膚的血管內皮細胞;②皮膚血管內皮細胞中病毒抗原與機體抗體發生作用，激活不同反應引起皮膚損害;③皮膚血管內皮細胞中T細胞誘導病毒抗原發生遲發超敏反應。臨床上T細胞缺陷者感染麻疹病毒後常不出現皮疹，而無丙種球蛋白血症患者感染麻疹病毒後則照樣出疹。第15～17天時各臟器、血液內的麻疹病毒量隨體內特異性抗體的上升而迅速下降，直至消失，基本進入恢復期。
2.病理變化當麻疹病毒侵犯各類組織和細胞時，主要引起炎症，有廣泛單核細胞浸潤和細胞壞死、融合形成多核巨細胞，此種巨細胞大小不等，形狀不一，可含100個以上的細胞核，胞質內及胞核內均可見到嗜酸性包涵體，也可見到聚合的病毒衣殼體，尤以胞質內為多。在單核巨噬細胞系統中見到的多核巨細胞稱為華-佛巨細胞(Warthin-Finkeldeycell)，廣泛存在於咽部淋巴組織、扁桃體、支氣管旁及腸系膜淋巴結、闌尾及腸壁淋巴組織中;在呼吸道和腸道黏膜、皮膚上皮表層等組織找到的融合多核巨細胞稱之為上皮巨細胞。呼吸道卡他症狀明顯時，呼吸道上皮巨細胞常從表面脫落，可在呼吸道分泌物中找到，有一定診斷意義。
麻疹皮疹病理活檢中可找到典型的上皮巨細胞，皮膚上皮細胞腫脹，空泡變性，出現壞死，繼而角化脫屑。皮疹真皮層毛細血管內皮細胞腫脹、增生，伴淋巴細胞和組織細胞浸潤，血管擴張，也曾在皮疹處找到病毒抗原。科氏斑病變與皮疹相仿，可壞死成小潰瘍，大多為病毒血症結果，而非原發病灶。
單純麻疹過程中，病理損傷以呼吸系統、淋巴組織及黏膜皮膚為主。整個呼吸系統病變較顯著，黏膜有充血水腫、單核細胞浸潤，甚至黏膜壞死，形成潰瘍。肺部發生間質性肺炎，以多核巨細胞病變為主，稱麻疹巨細胞肺炎(Hacht巨細胞肺炎)，尤多見於免疫功能低下的患者。當並發細菌感染時，則可有肺實質化膿性炎症。在腸壁和小腸闌尾的淋巴細胞中可見含包涵體的多核巨細胞和炎症改變，麻疹腦炎患者的腦和脊髓可呈現腫脹充血，可見散在出血灶，血管周圍滲血及淋巴細胞浸潤，後期可見中樞神經系統廣泛的脫髓鞘病變。
3.免疫反應
(1)特異抗體的升降：麻疹病毒自然感染後4～10天血凝抑制抗體和中和抗體就在血液中開始上升，而於4～6周達高峰，1年後下降到1/4，但幾乎終身保存一定水平，如不再接觸麻疹病毒，15年後抗體水平可降至1/16，仍有一定免疫力。補體結合抗體出現較晚，持續時間也短。原發感染後產生的抗體基本都存在於IgM和IgG中，IgM抗體在發熱後2～3天即可在血液中檢查到，迅速上升，約10天達高峰，其水平可達1∶10萬，30～60天後逐漸下降消失，陽性表示近期感染。IgG抗體可與IgM同時或稍晚出現，25～30天達高峰，以後抗體水平漸漸下降，6個月內降至1/4～1/2，以後下降緩慢，維持在低水平，陽性常表示以往感染，在呼吸道局部還可檢出sIgA分泌增高。一般在出疹後幾天IgG抗體就可高達1∶10萬、血凝抑制抗體≥1∶512。患麻疹後能長期保存抗麻疹病毒的免疫力，其機制至今尚不十分清楚，有人認為與患病後曾反復再接觸麻疹病毒有關。再接觸麻疹病毒後往往不發生明顯症狀而呈隱性感染，但體內抗體滴度可再次上升，增強特異免疫力。此外，認為對麻疹病毒產生的細胞免疫在預防麻疹再感染中發揮重要作用，即使在抗體水平下降到最低時也能保護機體不發生再感染。從麻疹病毒分子生物學分析中觀察到病毒各種基因編碼的結構蛋白在感染機體後都可引起各自相應的抗體，其消長動態也各不相同。如抗N、P蛋白抗體在麻疹出疹時就能查到，且滴度上升很迅速，不久即達高水平。抗H蛋白抗體能阻止病毒吸附於敏感的宿主細胞，在皮疹出現時也已可檢出，2～3周內滴度明顯上升。抗F蛋白抗體能阻止病毒在細胞間擴散，其血液中抗體滴度始終穩定在較低水平，H血凝抑制抗體和F血溶抑制抗體都在中和病毒時起作用，是防止再感染的主要抗體，後者比前者更重要。M膜蛋白抗體在疾病初期3周內只能有50%患者呈陽性，抗體水平也較低。
(2)特異的細胞免疫反應：麻疹病毒感染可引起宿主細胞免疫反應，使T細胞致敏，可出現對麻疹病毒特異的I和Ⅱ類具有細胞毒的T細胞，可引起細胞病變，釋放淋巴細胞活性因子，導致單核細胞浸潤，多核巨細胞形成和受侵細胞的壞死，同時也使病毒感染終止。麻疹感染過程中，CD8+和CD4+T細胞被激活，參與清除病毒和導致出疹的過程。
(3)干擾素的作用：感染麻疹病毒或接種麻疹活疫苗後6～11天時可在血清中出現干擾素水平上升，持續30天後消失，此種由麻疹病毒引起的干擾素具有保護作用。
(4)麻疹的恢復和抗再感染麻疹病毒感染的恢復主要依靠細胞免疫、特異抗體和干擾素的產生，三者同時在疾病早、中、晚期發生復雜的互動作用。單純免疫球蛋白缺乏者如得麻疹，其疾病過程仍如一般正常人，病癒後也未出現重復感染;而細胞免疫低下者患麻疹即使採用大劑量免疫球蛋白治療，其麻疹病程常較嚴重、遷延不愈，常因而致死。故認為在麻疹恢復過程中細胞免疫所起的作用可能比體液免疫更為重要，然而在預防麻疹感染中血清抗體卻起著重要作用，被動免疫的防病機制即在於此。因此，對麻疹病毒的免疫應答應該是機體綜合的免疫功能。
(5)非特異免疫反應：麻疹過程中尚伴有其他非特異免疫反應：如急性期中性粒細胞移動能力減弱，白細胞(包括中性粒細胞和淋巴細胞)總數下降，血小板減少。補體系統也受抑制，C3，C4，C1q及C5下降，淋巴細胞轉化反應受抑，T細胞和B細胞均減少。血清免疫球蛋白IgA下降、IgM上升，而IgG改變不多。皮膚遲發性超敏反應在自然感染和疫苗接種後都可減弱，這可能與麻疹時細胞免疫反應有關，常由抑制性細胞因子白細胞介素-4的上升引起。由於麻疹病毒感染過程中機體各種免疫反應明顯下降，因而使患者原有的濕疹、哮喘症、腎病綜合征等疾病暫時得到緩解，但患者卻容易出現肺部繼發感染，原有結核病灶可出現惡化，結核菌素反應原先呈陽性者，麻疹時或其後可暫時轉陰性，傷口癒合也往往遲緩等不良後果。

Ⅳ 蕁麻疹是怎麼引起的

現實生活中，有不少人都出現過蕁麻疹這種皮膚疾病。蕁麻疹的出現一般是內因和外因相互作用而引發。患者在出現蕁麻疹的情況時，通常會伴有著比較嚴重的瘙癢情況。蕁麻疹最大的特點是容易反復出現的，如果延遲病情的話，治療起來非常困難。
出現蕁麻疹，是免疫失調了嗎？
1、內在體質：蕁麻疹多屬於I型免疫變態反應性疾病（也叫IgE介導型過敏反應），病因比較復雜一般都會由急性蕁麻疹轉變成慢性蕁麻疹而長期反復發作，久治不愈。以往對蕁麻疹的治療只關注了症狀治療，並沒有對過敏反應的本身：由於過敏源刺激導致人體的免疫功能紊亂，使體內免疫球蛋白E異常增多，反復接觸過敏源使體內產生大量的IgE抗體並長久的附著在免疫細胞上，導致組胺等炎性介質的分泌傷害自體的一種免疫反應，從蕁麻疹的免疫學上看，治療的根本應控制IgE，調節免疫球蛋白的平衡為主。

2、外在因素：指的是因食用不新鮮或本身體質就對其過敏的食物，以及葯物、不慎接觸過敏原（接觸性過敏），甚至蚊蟲叮咬等因素所致。比如：物理刺激、化學刺激會引起蕁麻疹復發。患者受到冷和熱的驟然刺激，或者接觸了一些化學物質就可能引起復發。吸入空氣中的粉塵、花粉或者動物毛發和皮屑也會引起蕁麻疹復發。在飲食方面不加註意就會引起蕁麻疹復發，比如進食了高蛋白食物或海鮮食物，有時辛辣食物也會引起復發。

出現蕁麻疹該怎麼辦？

1、尋找病因

出現蕁麻疹後，需要及時通過合理的方式來治療。在治療的過程中，可以通過查明誘因的方式來改善，因為很多不良因素刺激身體之後就會引發蕁麻疹。如果可以消除這些不良的因素，往往可以達到治癒疾病的目的。例如改善個人飲食，調整生活習慣，控制個人情緒等，這些都可以有效改善蕁麻疹病情。

2、調節過敏體質

近年來，由於免疫學的迅速發展，對免疫的理解已超出了原來認為它僅限於機體防禦和消除外來有害因子的傳統概念上，隨著對腸道菌群及免疫系統的研究深入，以及流行病學調查和實驗研究證實：過敏是有多種因素引發的，外因是過敏原，內因卻是因為腸道菌群紊亂引發微生態免疫失調而導致的過敏體質，由於過敏原在自然界中普遍存在、種類繁多，多數患兒是對多種物質過敏，單靠躲避過敏原往往防不勝防。因此，想要治癒蕁麻疹，必須改善過敏體質或者免疫失常。

台灣研究中心研發長、台灣國立大學食品暨應用生物科技研究所謝佩珊博士研究發現，補充抗過敏益生菌能夠調整過敏體質，調節免疫失常。欣、敏、康抗過敏益生菌採用了具有增強抗過敏能力的、生理上可接受的益生菌組合物：唾液乳桿菌、嗜酸乳桿菌、鼠李糖乳桿菌、副乾酪乳桿菌、羅伊氏乳桿菌和嗜熱鏈球菌，通過定植腸道，促進白介素質12（IL-12）和干擾素γ的分泌增加，能有效改善過敏症狀，調控Th1型免疫反應而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反應過度的現象。欣、敏、康益生菌可用於調整過敏體質，維護腸道健康，調節免疫平衡。有效預防嬰幼兒蕁麻疹、慢性蕁麻疹等常見蕁麻疹疾病，對胃酸和膽汁具有較好的耐受性，能粘附於腸道粘膜，在人體的消化作用下存活。

3、提高身體抵抗力。保持愉快的心情，適當體育鍛煉，增強體質，這都會對預防蕁麻疹非常有利。同時，蕁麻疹患者平時應多吃新鮮蔬菜水果與易消化食物，新鮮蔬菜水果中含有豐富的維生素，尤其是維生素C，能降低血管通透性，減少滲出及局部水腫，對減輕蕁麻疹症狀有好處。

Ⅳ 蕁麻疹是什麼原因引起的

蕁麻疹又稱風疙瘩，是一種常見的過敏性皮膚病。
病因和發病
引起蕁麻疹的病因很多，但大多數是某些物質引起的過敏反應或血管神經功能障礙所造成的。常見的有關因素有以下幾方面:
1、食物，如魚、蝦蟹、雞蛋、牛奶等。
2、吸入物，如各種花粉、塵土、煙霧等。
3、葯物，如青黴素、鏈黴素、磺胺、血清、疫苗等。
4、各種感染，細菌、病毒、黴菌、寄生蟲等。
5、物理化學因素，如冷、熱、風、光及某些化妝品刺激。
6、動物及植物刺激，如臭蟲、蟎及蕁麻、野葛等。
7、遺傳因素，如過敏體質及免疫功能障礙。
治療方法
本病最好的治療方法是尋找過敏原，通過逐漸脫敏療法，從而達到根治的目的。目前許多醫院已開展用不同食物、葯物、動植物等做皮膚過敏試驗，或用不同的化妝品、接觸物做皮膚斑貼試驗而查找致敏因素。
1、改善過敏體質
(1)內服益生菌：[欣敏康抗過敏益生菌]可以參與IgE介導的免疫變態反應，利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官——腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。著名育兒專家鄭玉巧醫生的觀點認為：[欣敏康抗過敏益生菌]對治療緩解過敏性鼻炎，過敏性咳嗽，過敏性哮喘以及異位性皮炎濕疹，慢性蕁麻疹等過敏性疾病有十分顯著的效果，而且沒有出現傳統治療方法引起的副作用。
(2)外用葯物：常用1%酚爐甘石洗劑或1%博荷酊外塗，每日3-4次。
2、中葯及偏方
(1)地膚子、浮萍各30克，蟬蛻9克，水煎服，每日 l劑。
(2)桃樹葉、艾葉各30克，白礬15克，食鹽9克，煎湯洗浴，每日1-2次。
(3)蒼耳子，荊芥，防風各15克，蔥白1根，水煎服，每日1劑。
3、營養和飲食 宜進清淡飲食，忌魚、蝦、蟹、羊肉、酒類等辛辣刺激食物。
注意事項
1、患者平時要注意觀察過敏原，如發現某種食物或葯物過敏時，應立即停用，對可疑致敏原應盡量避免接觸。
2、剪短指甲，勿用力搔抓，否則可引起皮損顯著增多，瘙癢劇烈。
3、室內應保持清潔、乾燥，禁放花卉，也不應該噴灑來蘇，敵敵畏等化學物品，以免致敏。

Ⅵ 蕁麻疹是什麼因起得

問題分析： 1、食物引起：任何食物都有可能引起蕁麻疹，較多的是異性蛋白，如海產品(魚、蝦、蟹、干貝、螺等)、牛奶、蛋、蘑菇、腐乳等最常見。其次是某些蔬菜、調味品,如西紅柿、香椿,香菜、花椒、香葉等;水果有芒果、草莓、柑橘、楊莓、桃、榴槤等不常吃的東西。 2、葯物引起：有許多葯物是蕁麻疹的誘因，如某些中草葯。 3、微生物感染引起：包括細菌、病毒、真菌、寄生蟲(蛔蟲、蟯蟲)等的病原體，分解產物、分泌的毒素、甚至破壞的病變組織等都可能是致敏原。 4、接觸動、植物、吸入物引起：動物的皮毛、分泌物，植物葉、汁，空氣中的漂浮物：如花粉、羽毛、皮屑、真菌孢子、蟎蟲、塵土等，都可能是個別人的致敏原。 5、物理化學因素引起：冷、熱、日光、機械摩擦、壓力和某些化學物質如香水、清潔劑等接觸皮膚也可是蕁麻疹的誘因。 6、軀體疾病引起：有體內病灶，如膽囊炎、膽石症、蘭尾炎、鼻竇炎、扁桃體炎、齬齒等及淋巴瘤、內臟腫瘤、膠原病、風濕熱等也可蕁麻疹的原因。
意見建議：保持居室清潔：家中少養貓、狗等寵物，因為貓狗等寵物的毛、皮屑、尿屎，都可能引起人體過敏，是吸入性過敏的重要因素;家中勤清掃，少用地毯，因為屋塵中常含有人的肉眼看不到的塵蟎，如果隨灰塵吸入體內，常引起過敏而又往往不知不覺;另外有過敏史的患者應少去公園，家中也盡量不要養花，避免花粉引起過敏。 少接觸致敏物品：對於可能由接觸而引起蕁麻疹的患者，應當少用含有香料的肥皂，盡量不要接觸橡膠、染發劑等化學物品，或是在接觸這些物品時戴上手套。 戒煙酒：不要喝酒，包括葡萄酒、啤酒，更不要吸煙，不僅吸煙者本人有過敏傾向，而且其子女等被動吸煙者也有過敏的可能。

Ⅶ 蕁麻疹是怎麼引起的

蕁麻疹俗稱「風團」，是皮膚科門急診常見的變態反應性疾病。引起蕁麻疹的原因很復雜，葯物、食物（食物添加劑）、吸入物、感染、昆蟲叮咬、冷熱和機械刺激等物理因素、精神因素及內分泌改變、內科疾病以及遺傳因素等都可能是蕁麻疹的病因。

「對小孩來說，引起蕁麻疹的病因主要有兩大類：過敏及感染。」嬰兒以母乳、牛奶、奶製品喂養為主，可引發蕁麻疹的原因多與牛奶及奶製品的添加劑有關；嬰幼兒開始增加輔食後，雞蛋、肉鬆、魚松、果汁、蔬菜、水果都可成為過敏的原因；學齡前期及學齡期兒童喜歡吃零食，零食種類及正餐食品較多，因此食物過敏的機會增多，諸如果仁、魚類、蟹、蝦、花生、蛋、草莓、蘋果、李子、柑橘、各種冷飲、飲料、巧克力等都有可能成為過敏原因。

除了食物過敏，葯物過敏也是引起蕁麻疹的重要原因。無論內服還是靜脈或肌肉注射，均可誘發蕁麻疹。此外，各類植物（如花粉）、動物毛發皮屑及蟲咬等因素也容易引起小兒蕁麻疹。「特別是2-7歲的孩子，到室外、野外、樹叢及傍晚的路燈下玩耍，往往易被蟲咬，或與花粉、粉塵、蟎及寵物如貓和狗的皮毛等接觸，引起過敏。」

感染也是蕁麻疹不可忽視的原因。主要感染源包括細菌、病毒及寄生蟲的感染等。「兒童期及幼兒期的小兒抵抗力偏低，容易患各種感染，因此，化膿性扁桃腺炎、咽炎、腸炎、上呼吸道感染等疾病一年四季均可成為蕁麻疹的誘發因素。

據衛生部門調查，有五分之一的人一生中至少患過一次蕁麻疹。由於該病發作時可表現為全身斑塊，故又稱為「風疹塊」。教授介紹，蕁麻疹有急、慢性之分，急性蕁麻疹治療較容易，四分之三的慢性蕁麻疹病因不明，治療較棘手。常見的發病誘因有食物、葯物、昆蟲咬傷、感染、消化障礙、情緒因素及冷熱、運動、光照等。發病後除皮膚瘙癢外，還可能出現腹痛、關節痛、血管炎，甚至並發喉頭水腫，造成胸悶氣急而威脅生命。另外，心理、情緒等因素也與發病有關。近年來還發現幽門螺旋桿菌、弓形體以及真菌等感染與慢性蕁麻疹發病可能有一定關系，因此需掌握預防方法。

春季過敏重在改善過敏體質：

隨著免疫學的發展，針對過敏體質，通過控制IgE的生成，同時調節免疫細胞平衡，調整過敏體質。補充欣敏康益生菌以活菌的狀態進入腸道，並很容易被人腸道壁上的樹突狀細胞所攝取，並刺激脾臟細胞分泌IFN-γ干擾素，提升免疫TH1細胞免疫應答的水平，此外補充一定量的欣敏康益生菌可大大降低血清中的IgE抗體而抑制TH2型細胞免疫應答從而能夠很好的誘導TH1免疫應答，同時降低TH2免疫反應，這種免疫功能的調整，己被用於頑固性慢性蕁麻疹的病因治療。這樣一來，外因不能通過內因起作用，疾病也就自然改善了。

如何預防蕁麻疹

1、有過敏性蕁麻疹病史的人第一步要改善自己的生活環境，包括居住環境的改善，保持清潔衛生減少細菌積存，保持室內通風，這樣可以有效的減少蕁麻疹的發生。

2、遠離過敏源，過敏性蕁麻疹多數是由於體內對某種物質過敏，因此這些人平時要注意遠離過敏源，過敏源可能比較難找，因此患者們可以去皮膚病醫院做過敏源檢測，然後再針對性的預防。

3、避免食物的影響，春季是容易引發過敏的季節無論是花粉還是小草都要引起注意，同時過敏性蕁麻疹的發生與飲食有很大的關系，比如海鮮、牛奶以及腥發類食物等。因此人們要日常生活中要細心的觀察自己對哪些食物過敏，以後要盡量少吃或者不吃。

Ⅷ 為什麼會突然得蕁麻疹

蕁麻疹是一種常見的皮膚病。由各種因素致使皮膚粘膜血管發生暫時性炎性充血與大量液體滲出，因微血管暫時擴張、滲透性增加、血清滲入組織內引起，造成局部水腫性的損害。其迅速發生或消退、有劇癢。可有發燒、腹痛、腹瀉或其他全身症狀。可分為急性蕁麻疹、慢性蕁麻疹、血管神經性水腫與丘疹狀蕁麻疹等。

引起蕁麻疹的病因是什麼呢
1、食物：在食物性過敏原中，除魚、蝦、蟹、貝類、蛋類、筍等常見的易過敏食物外，蔬果中的芹菜、香菜、辣椒、草莓、香蕉等也可誘發蕁麻疹。
2、葯物：約有14%的葯物性皮炎表現為蕁麻疹，可見葯物是導致蕁麻疹的重要原因。常見的葯物有青黴素及青黴素類，其次為磺胺類葯物、四環素類、痢特靈、阿司匹林等退燒葯，鎮靜安眠葯，無論內服還是靜脈或肌肉注射，均可誘發蕁麻疹。
得了蕁麻疹如何應對
1、貼身衣物應棉質衣服為主，盡量避免化纖衣物對皮膚的刺激，夏天宜穿著寬松、透氣材質的衣服，避免長時間處在潮濕、悶熱的環境。室溫不宜過高，否則會使蕁麻疹反復發作。
2、取玉米須15克，已發酵好的酒釀100克。做法：將玉米須放人鋁鍋中，加水適量，煮20分鍾後撈去玉米須，再加酒釀，煮沸食用，每天晚上喝一些杯，這既有利於促進媽媽的血液循環，又不會影響到寶寶喝奶。
3、取新鮮絲瓜葉，並用清水洗凈備用，每次病發的時候連續搓擦患處10多次;或用白酒和食醋以1:2混合成液，用此葯塗搽患處，數分鍾後就可緩解癢。
蕁麻疹如何治療
1、平時多攝入維生素C，如多吃新鮮蔬菜和水果，維生素C可以使皮膚上的疤痕消失，是皮膚恢復原狀。
2、外塗：細辛和白芷500克，白扁豆200克，白芍500克，白附子500克，當歸500克，五味子200克，將上述葯粉研成細末，在加中葯粉約20克，用30℃～40℃溫水，攪拌成糊狀，塗於患處，每天兩次。
3、抗過敏益生菌：微生物學通過對蕁麻疹內在機制的分析，無論是免疫性反應還是非免疫性反應，都是過敏參與細胞(肥大細胞和嗜鹼性粒細胞)釋放出組胺等過敏介質而引發蕁麻疹。因此，單純使用抗組胺產品起到的止癢作用很短暫，因為它們並不能防止組胺的釋放，也就不能防止蕁麻疹反復。再者，抗組胺產品只針對組胺，對其他過敏介質起不了什麼作用。而且長期使用這類產品，可對肝腎造成很大傷害。
正常的免疫反應對機體起保護作用，而蕁麻疹過敏反應則起破壞作用。現代醫學界越來越傾向於微生物假說來解釋引起過敏的自身免疫：接觸有益的抗過敏益生菌欣、敏、康對維持健全的免疫系統非常重要。補充抗過敏益生菌，可以幫助成人、兒童調整過敏體質，平衡免疫力。
抗過敏益生菌欣、敏、康含有專利抗過敏益生菌：羅伊氏乳桿菌、嗜酸乳桿菌、副乾酪乳桿菌、唾液乳桿菌等，能利用抗過敏益生菌刺激免疫系統，激發可以調節過敏免疫反應中的Th1型免疫反應，來平衡過敏所發引發的Th2型免疫反應，可達到改善過敏體質的效果。

Ⅸ 蕁麻疹是怎麼回事

這五點是導致蕁麻疹的重要原因。

一、重口味

很多人喜歡吃「重口味」的食物，而這種油膩、過咸、過甜的食物吃太多容易誘發諸如蕁麻疹等變態反應性皮膚病，或使其加重。因此，對過敏體質者來說，應避免辛辣刺激之品，飲食宜清淡。蕁麻疹病人一定切忌暴飲暴食。

二、生活不規律

在生活壓力本來就大的情況下，又不能做到好好休息，自然會導致身體方面會出現問題。如果朋友們常年都承受著重壓，並且生活也不規律的話，那麼不管是男性還是女性，內分泌系統都會或多或少地出現紊亂的情況，在這樣的身體狀態下自然也是容易導致蕁麻疹產生的。

三、抓撓

瘙癢是皮膚病最常見的臨床症狀，皮膚癢了就會產生搔抓的慾望，癢的很難受的時候，一點兒不搔抓是不現實的，但是過度搔抓會加重皮膚病。在治療的同時，要盡可能避免搔抓，瘙癢劇烈時可及時服葯或塗葯止癢。

四、葯物濫用

亂用葯物因濫用葯物而導致蕁麻疹加重等現象比比皆是。尤其是亂用激素類葯物治療，容易產生依賴性，容易導致蕁麻疹反復發作，如果用激素類葯物治療，前期治療效果會比較好，一旦停葯，往往很容易出現再次復發，甚至還會加重病情。

五、治療期間缺少護理

蕁麻疹復發的病因比較復雜，蕁麻疹患者不僅要堅持正確治療，還要做好護理工作，這樣可以降低疾病的復發幾率，患者治療過程中護理不當也會導致疾病反復發作，所以患者應該要堅持正確的護理，這樣可以減少疾病復發的幾率。

以上5點都是會引發及加重蕁麻疹的壞習慣，所以蕁麻疹患者要改掉它。選擇正確的方法應對蕁麻疹要注意以下3點：

1、找到過敏原，注意飲食，某些事物可能是過敏原。

對於蕁麻疹患者來說，找出正確的致病原因是非常關鍵的事情。蕁麻疹是什麼原因引起的研究發現，蕁麻疹的致病原因有很多種，比如花粉、蚊蟲叮咬、空氣中的塵蟎、海鮮及牛奶等食物過敏，或者是某類葯物、氣溫變化、情緒變化、精神壓力大、長期疲勞、免疫力低下等因素影響。由此可見，之所以得蕁麻疹，未必是過敏體質。由於每個患者的身體情況和疾病症狀不同，具體的病因也會有些不同。

2、接受正確的治療

如果蕁麻疹患者濫用葯物，那麼可能會導致病情反復地發作，從而加大治療的困難。因此一旦發生蕁麻疹，首先要明確診斷，針對病因，根據皮疹的形態，選擇恰當的治療方法。通過研究微生物學家發現，蕁麻疹患者是因為體內TH2(2型T細胞)活性過高從而產生過多的IgE抗體就形成過敏體質。免疫系統的健全與腸道微生態環境密切相關，現代醫學對微生態的研究發現一種新的抗過敏的乳酸菌菌株群，欣敏康益生菌可以通過促進機體自身γ干擾素的分泌量使TH2(2型T細胞)的活性下降，增進TH1型免疫反應來調控因過敏而反應過度的TH2型免疫反應的方法。

欣敏康抗過敏益生功利用活性的、無致病性的微生物使得樹枝狀的細胞等免疫細胞得到了調理，通過對於腸道裡面的免疫機能有刺激作用，把過於低下或者是過高的免疫活性調節到了正常的狀態之下，更好的促進了腸道的成熟，慢慢使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，同時對於全身的免疫系統的成熟也有刺激的作用，從而提高了患者的免疫力，蕁麻疹就會在一段時間之後自然消退了。其次它不會像其他葯物需經肝腎代謝，從而避免了葯物對人體的不良反應。

3、保持積極樂觀的心態

對於慢性蕁麻疹患者來說，治療時間可能比較長。在尚未根治前，患者應做好與蕁麻疹和平共處的心理准備，保持樂觀的情緒，一定要對治療有信心、恆心、耐心，相信醫生，相信自己，有利於盡快治癒疾病。如果自暴自棄，從一開始就拒絕治療，或者在中途放棄治療，那麼要想治癒疾病可能是天方夜譚了。