『壹』 影響人體生物力學的因素有
影響人體生物力學的因素有以下
1.神經控制
神經控制已證實肌影響肌肉最大力量的輸出，多少運動單位參與肌肉收縮（募集），以及運動單位的激活速率。
一般來說，以下三種情況會產生較大的肌肉力量：a.一次收縮中包含較多的運動單位；b.刺激較大的運動單位；c.較快的刺激頻率。 大部分於阻力訓練前幾周肌力的提升，屬於神經肌肉適應，大腦學習如果收縮肌肉組織產生更多的力量。
2.肌肉橫截面積
當所有條件相等時。肌肉可施加的力量與橫截面積有關，並非肌肉力量。
3.肌纖維的排列方式
研究發現，肌肉最大收縮可使每平方公分肌肉截斷面積產生23-145磅的力量。這個產生力量范圍，部分可以以肌肉纖維的排列方式說明之。羽狀肌肉是指肌纖維與肌腱傾斜排列，產生羽毛狀的排列。羽狀角度被定義為肌纖維與肌肉起點至終點直線的角度；0度對應於非羽狀。
4.肌肉長度
當肌肉處於休息長度時，肌動蛋白何肌凝蛋白纖維將會出現最大潛在橫橋空間。因此，在休息長度時肌肉能產生最大力量。當肌肉收縮超過休息長度時，肌動蛋白與肌凝蛋白互相重疊的比例減少。因為橫橋潛在空間較少，肌肉無法產生與休息長度時相同的力量。當肌肉收縮短於休息長度時，肌動蛋白重疊及橫橋空間減少，因此產生力量的能力降低。
5.關節角度
因為所有的身體動作，即使是直線運動，皆以關節旋轉的方式發生，所以肌肉的力量產生是以力矩表示（注意，高力矩是表示更多的力量施加於肢段或身體的關節部位）；因此，我們會說力矩與關節角度，並非力量與關節角度。
整體關節活動范圍，特定身體關節可施加的力矩亦有所不同，主要原因是力量與肌肉長度的關系，以及肌肉.肌腱與內部結構的動態幾何形狀所帶來的杠桿作用。
6.肌肉收縮速度
A.V.Hill針對動物肌肉的經典實驗表示，增加肌肉收縮的速度，會降低肌肉力量的產生。這種關系是非線性的；在較低的動作速度范圍中，力量下降的速度是最快的。人體動作技術可以來描述此類關系。例如：垂直跳起始，手臂向上擺動，使肩部施予向下的力量予身體，減緩身體向上，並迫使伸髖及伸膝的收縮變慢，使得長時間產生更大的力量。
7.關節角速度
肌肉作用而產生力量使肌肉終端相互垃圾，假如因為外力的關系而沒有發生此狀況，則肌肉作用有三種基本類型。肌肉作用一詞比肌肉收縮更為合適，因為後者是指（縮短），並不能准確的描述肌肉三種作用中的兩種方法。
肌肉向心作用：收縮的力量大於阻力，肌肉縮短。肌肉作用產生的力量及縮短大於外在伸展肌腱的力量。
離心肌肉動作：收縮力量小於阻力，肌肉縮短。肌肉作用產生的力量及縮短小於外在伸展肌腱的力量（這將增增加疼痛和受傷的風險）。發生於阻力運動向下的階段。於標准阻力訓練中，肌肉離心收縮維持向下重力加速度的負荷。因此，離心收縮時須將符合穩定的下降，而非快速的放下和沖擊地板或運動員的身體。
肌肉等長作用：收縮的力量與阻力相等，肌肉長度不變。肌肉作用產生的力量及縮短相當於外在伸展肌腱的力量。仰卧起坐時軀干保持挺直，此時腹肌等長收縮以維持軀干打直，而髖部屈肌進行仰卧起坐動作。相對的，卷腹運動向上階段和向下階段，肌肉作用分別為向心收縮與離心收縮。
8.肌力與質量之比
在短跑或跳躍體育活動中，動作到身體部分質量被加速，所參與的肌肉力量比是重要的。因此，肌力與質量比，直接反應了運動員身體加速的能力。如果在訓練後，運動員增加了15%的身體質量，但僅增加了10%的力量，因此肌力與質量比及運動員身體加速的能力則降低。短跑或跳躍選手，可以透過測量肌肉質量來確定最高肌力與質量比，以提升最佳表現。
9.身體的體積
長久以來觀察，在所有條件相等的情況下，體型小的運動員比體型大的運動員更強壯。原因是，肌肉的最大收縮力量與橫截面面積成比例。因此，隨著體型的增加，身體質量比肌肉力量增加的更快。維持身體比列，體型小的運動員比體型大的運動員具有更高的肌力與質量比。
『貳』 影響檢驗結果的生物學因素有哪些
1.生理因素的影響。年齡、一些體液成分在不同的年齡段有所不同。性別、青春期之前，男性與女性的血液生化數據幾乎無差異。青春期之後，男性血清鹼性磷酸酶、氨基轉移酶、肌酸激酶、酸性磷酸酶活性高於女性。體型、肥胖者血清膽固醇、甘油三酯、極低密度脂蛋白、尿酸、葡萄糖濃度及乳酸脫氫酶活性升高，男性血清天門冬氨酸氨基轉移酶、肌酐、總蛋白及血液血紅蛋白濃度隨體重增加而升高，女性血清鈣隨體重增加而升高，男性和女性血清磷均隨體重增加而降低。妊娠、隨著孕期的延長，孕婦各系統將發生一系列的生理性變化，血清中的生化成分也將發生變化，如甲狀腺激素分泌增加，腎小球濾過率增高，甲胎蛋白升高，總蛋白和白蛋白減少。晝夜節律的變化、許多體液成分有晝夜節律的變化，促使其變化的因素有體位、活動、膳食、緊張、日照，以及睡眠狀態。有些體液成分的晝夜節律變化很大。運動。運動使呼吸加快，出汗增多，體液分布發生改變，導致血液生化成分發生改變。
2.飲食和葯物因素的影響。
飲食的影響、飲食對體液生化成分的影響取決於飲食的成分和進食時間。
葯物和毒物的影響、葯物對生化結果的影響主要包括兩個方面：（1）影響分析方法,即葯物本身或其代謝產物干擾化學反應,如維生素C是一種還原劑,可干擾葡萄糖氧化酶法測定血糖。（2）葯物可以通過它的生理作用、葯理作用及毒理作用改變生化參數,如口服含黃體酮成分的避孕葯引起血清膽固醇的升高；利尿葯增加血鈉和血鉀濃度；砷劑易損害肝臟,引起肝功能的異常。
『叄』 影響生化檢測的常見因素分析
影響生化檢測的常見因素分析
除疾病之外，還有許多因素也可影響生化檢測的結果。這些因素可能在分析過程的前中後。下面是我為大家帶來的關於影響生化檢測的常見因素分析的知識，歡迎閱讀。
分析前因素
分析前因素與病患本身，樣本收集，樣本處理等因素相關，這些因素通常會影響到分析前體液樣本的組成。包括以下幾個方面：
生物因素：病患與生具來的且可被控制的因素。
非生物學因素：包括樣本收集，處理，儲存，抗凝劑的使用。
分析中因素
分析中因素是能夠影響分析程序的因素。
干擾因素：脂血症，溶血，黃疸，高蛋白血症，葯物。以及其他更多情況。
質量控制：確保測試操作和結果的准確性。
分析後因素涉及到實驗室數據呈現、存儲和傳遞給臨床醫生的不同方式。
只要有可能，盡量控制以上三類因素，減少對實驗結果的影響。
1、分析前因素
在實驗室分析樣品之前，分析前因素影響樣品的組成(因此也將影響樣品質量)。
這些因素是實驗室分析中最重要和最常見的誤差來源，卻常在分析實驗數據時被忽略。
應該盡量控制這些因素，減少對實驗結果的影響。控制分析前因素包括獸醫或技師進行樣本的充分採集，准備和處理。當然也存在一些不能被控制的因素，例如評估疾病引起的結果時，必須考慮並識別物種的遺傳性生理差異。
分析前因素包括生物性和非生物性因素。
1.1 生物性因素
某些因素是動物固有的，例如品種，年齡，和性別。但在評估檢測結果時需考慮。記住，實驗室提供的絕大多數的參考值適用於健康的成年動物。獸醫可以控制其他生理性因素，例如當准備血液樣本時，確保動物已禁食12小時。
1.1.1 固有的生物性因素
物種：物種特異性導致分析來源和分析結果都存在顯著差異。例如丙氨酸氨基轉移酶是小動物而不是大動物的肝特異性酶。因此，必須將動物的生化結果與相同物種的參考區間進行比較，例如，不能使用馬的參考區間來分析驢的生化結果。
品種：生化分析中存在與品種相關的差異，但這些差異通常較小。健康馱馬比純種良馬通常肌酸激酶值更高。
年齡：許多生化分析成分隨年齡而變化，幼畜生化結果經常有變化，但不是因為疾病，而是與年齡有關，比如所有動物幼畜的鹼性磷酸酶都偏高。一般來說，由臨床病理學實驗室提供的大多數參考范圍多通過成年動物確定，不太適用於幼齡動物。
性別：雌性動物懷孕或哺乳相關的生理狀態，可在非疾病狀態下影響分析結果。在一些物種中，可能存在不同性別的單獨參考區間，例如，人體內的血清鐵。一般來說，家畜幾乎沒有與性別相關的檢測偏差。
1.1.2 可控的生物性因素
樣本採集技術的標准化可以使這些因素對生化檢測結果的影響最小化。如果這些因素是不可避免的或被需要的(例如，在運動後採集樣品以檢測馬中的橫紋肌溶解症)，結果分析期間必須考慮這些因素。
近期食物攝入：這將導致餐後脂血。脂血可能影響某些血漿成分的測量分析方法，從而導致結果無效。可以通過禁食12小時收集適當的'樣品來避免餐後脂血。事實上，禁食後脂血升高是繼發於疾病的脂質異常代謝的有利證據。
最近的進食可能影響與脂血症無關的某些血漿成分濃度，例如葡萄糖。這種效應因為食物代謝的差異(例如非反芻與反芻動物相比)存在明顯的物種依賴性。
應激：應激(繼發於動物處理或潛在疾病)將對實驗室結果產生較大影響。應對幼齡或未馴化動物的應激尤為重要，在採集血液樣本時應可能降低動物應激。
運動：運動對於血漿成分的影響取決於運動的類型和強度。一般而言，應該在動物運動之前進行血液樣本的採集。
葯物：給葯方式，例如肌肉內給葯將直接影響分析結果。葯物本身也可干擾被分析物的測量。
1.1.3 葯物干擾
可分成兩大類：葯物的生理作用(體內)或代謝物對被分析物的影響
在體外，葯物及其代謝物的某些物理或化學性質也會干擾實際檢測過程。對檢測能產生顯著干擾的治療葯物是血紅蛋白類氧載體(HBOC)，例如血液增強劑Oxyglobin。它是從牛血清中發現的一種呈黑紅色的聚合血紅蛋白。因為這種化合物的固有顏色，Oxyglobin在治療貧血動物可造成相同於血漿/血清溶血的情況。它在血液學，生化和尿檢的結果中都產生了明顯的干擾，在生化檢測中的干擾取決於檢測方式和儀器的使用。製造商正在努力開發新的方法來補償或消除來自HBOCs的干擾，因此未來可能在給予HBOCs的動物中也能獲得精確的檢測結果。這提示我們血液樣品應在給予貧血動物HBOC之前收集，以盡量減少對檢測結果的影響。
實驗室應該被告知任何治療葯物的使用，以此可採取措施降低葯物造成的影響。然而，獸醫學中關於葯物對動物或分析技術有哪些影響還了解甚少，除了例如皮質類固醇，溴化物的例子。所以，任何異常的生化檢測結果應該結合動物完全的用葯史分析。
1.2 非生理性因素
非生理因素包括樣本採集，處理和運輸。應盡量控制這些因素以減少對實驗室結果的影響。
1.2.1 樣本採集
靜脈穿刺：清潔的靜脈穿刺是減少人為誤差的重要條件之一。錯誤的靜脈穿刺技術可能引起溶血，從而通過多種方式導致檢測結果產生誤差。例如高鉀紅細胞將導致鉀假性升高，紅細胞中AST導致AST假性升高(比如貓)，檢測過程中化學反應釋放相關成分導致CK假性增高。止血試驗中錯誤的靜脈穿刺產生的組織因子將污染樣品，導致樣品管中的沉澱凝血，以無法預知的方式延長或縮短凝血時間測定。可通過將血液直接收集到檸檬酸鹽抗凝血劑(預填充注射器或直接進入真空采血管)中減少誤差影響。
抗凝劑：抗凝劑將影響檢測結果。
血液檢測：最好使用EDTA抗凝血劑，檸檬酸鹽將稀釋樣本，肝素將引起細胞凝集，兩者都將減少計數。
生化檢測：肝素化血漿或血清(無抗凝血劑)樣品適用於生化檢測。因為同一患者的血漿與血清的檢測結果不同。所以如果需要連續監測同一患者，應使用相同的樣品。血漿里含有纖維蛋白原，而血清中沒有(在凝血期間移除)，因此檢測結果里血漿的總蛋白(和球蛋白，因為纖維蛋白原是β球蛋白)的結果比血清高。凝血期間鉀從血小板中釋放，因此血清鉀高於血漿鉀(後者結果更准確)。氟化物-草酸鹽抗凝劑可用於葡萄糖的測量，它會抑制細胞代謝，應馬上將血清/血漿從細胞分離，因為該抗凝血劑會誘發嚴重的溶血。檸檬酸鹽和EDTA抗凝劑不適用於生化檢測，因為它們會螯合二價陽離子(鈣，鎂)並含有高濃度的鈉(檸檬酸鹽)或鉀(EDTA)。即使是在輕度EDTA污染的血液樣品中進行生化檢測都會出現超高鉀和超低鈣的結果。一些酶的活性也需要二價陽離子。因此，在含有EDTA或檸檬酸鹽做抗凝劑的血漿中，這些酶(例如鹼性磷酸酶)的檢查結果會虛假偏低。
凝血測試：最好使用檸檬酸抗凝劑(對鈣有輕度螯合作用，因此鈣可以回到樣本中以進行凝血篩選測定)。不能使用肝素(樣品不會凝結)，EDTA可以使用(鈣可以回到樣本中)，但不是很可靠所以不推薦使用。
1.2.2 樣本處理和儲存
樣品收集後，應嚴格注意樣品處理，以盡量減少這些因素對結果的影響。
分離：只要有可能，尤其是當樣品收集和實驗室送檢之間有延遲時，應在樣品收集後盡快分離細胞中的血清或血漿。包括使樣品凝結(對於血清)和離心樣品以分離出血液組分。應該將血清或血漿從細胞中分離並置於新的凝集(無抗凝血劑)管中。管應標記為“血漿”或“血清”。未與細胞分離的樣品具有較低的葡萄糖濃度(在儲存期間由細胞消耗)，即使沒有明顯的溶血，濃度較高的一些成分，將從紅細胞中滲出，例如馬血液中的鉀。血清分離器(或Corvac)的專用管，材料含有硅膠，可以將血清和凝塊分離。即使使用這些管，仍應該取出血清並放置到新的凝血管中，尤其當專用管不是全新狀態(硅膠如果裂開也將影響樣本)。
標記：患者的所有體液樣品應正確標記好患者姓名，標識和樣品類型(例如血清，血漿，滑液，腹膜液)。實驗室不負責樣品的正確標記，可以想像，一個不正確的標簽標本將對病人護理產生多麼嚴重和有害的後果。
儲存：一般情況下，通常從樣品收集到實驗室送檢之間至少有24小時的延遲。因此，從細胞中快速分離血清/血漿和保持樣品冷卻(使用冰袋)對於保持酶活性最大化和防止結果出現誤差是非常有必要的。如果預計長時間(> 24小時)，建議將樣品冷凍，並使用乾冰將樣品運輸至實驗室。樣本存儲的方法取決於樣本檢測類型，一些樣品凍結也不是很穩定，所以應該經常向實驗室咨詢不同樣本的儲存方法。
2、分析中因素
分析中因素通過影響儀器測量分析物的過程。由於儀器類型的差異，不同實驗室會對檢測結果產生不同影響。分析因素由樣品固有屬性引起，例如血脂的干擾，或分析儀本身的固有特徵。儀器本身的誤差可通過實驗室的質量保證程序降至最小化。
干擾
脂血，游離血紅蛋白(溶血)，黃疸(高膽紅素)，高球蛋白和葯物，這些內源性物質對檢測結果的干擾程度取決於儀器類型、檢測方法以及樣品中的干擾物質數量(即實驗室特異性)。在康奈爾大學臨床病理學實驗室中使用的化學分析儀將測量樣品中脂血，溶血和黃疸的含量，並將這些值作為指數，用於評價這三種內源性干擾物質對化學結果的影響程度。
高蛋白血症：單克隆免疫球蛋白(副蛋白)，特別是當以高濃度存在時，通過以下機制干擾生化分析：
高粘度：影響樣品體積，粘度取決於免疫球蛋白的類別(免疫球蛋白如何形成高粘度，為何形成?)
與被檢測物結合：與一些被檢測物結合的免疫球蛋白將增加或減少分析成分，例如已經有一例犬慢性淋巴細胞白血病和犬IgM單克隆丙種球蛋白病病例中發現了高磷酸鹽血。
體積變化：這類似於脂血症的影響。什麼疾病導致單克隆丙種球蛋白病?
葯物：給葯方式不同的葯物干擾可能使結果產生偏差。在獸醫學中最常見的葯物干擾之一是犬溴化物(抗驚厥葯)療法，檢測樣品的氯化物值將人為升高。臨床獸醫應該告知實驗室使用在待檢動物身上的的任何葯物，這有助於減少葯物對化學測試的影響(但通常不會消除)。
檢測程序
控制和最小化影響測定性能的因素包括質量保障。
臨床病理實驗室的目標是提供准確和精確的結果。質量保證是通過實施清楚明確的實驗室操作規程和質量控製程序來實現。
質量控製程序取決於測量對照血清中被分析物的濃度(同預定的分析物值對比)。通常落在預定(可接受)限度之外的控制值表示程序存在問題。康奈爾大學的臨床病理學實驗室每天都會對分析儀器進行對照檢測。除非對照值在可接受的范圍內，否則不對患者樣品進行分析。此外，實驗室參與外部質量控制計劃，分析未知樣品時候，會將結果與使用相同儀器的其他實驗室的結果進行比較。如果本校實驗室的結果與平均值的偏差較大，表明存在程序性問題，應即時糾正。
;『肆』 患者的生物學變異主要包括哪些內容
在豐富多彩的生物界中，蘊含著形形色色的變異現象。在這些變異現象中，有的僅僅是由於環境因素的影響造成的，並沒有引起生物體內的遺傳物質的變化，因而不能夠遺傳下去，屬於不遺傳的變異。有的變異現象是由於生殖細胞內的遺傳物質的改變引起的，因而能夠遺傳給後代，屬於可遺傳的變異。可遺傳的變異有三種來源：基因突變，基因重組，染色體變異。
『伍』 精神障礙病因學的生物學因素的影響方面有哪些
精神障礙和精神病的概念精神障礙又稱精神疾病是指在各種生物學、心理學以及社會環境因素影響下，造成中樞神經系統功能失調，進而導致以認知、情感、意志和行為等各種精神活動異常為主要臨床表現的一類疾病的總稱。
精神病特指具有幻覺、妄想或明顯的精神運動興奮或抑制等「精神病性症狀」的精神障礙，包括精神分裂症、偏執性精神病、重性躁狂症和抑鬱症等。因此，精神病只是精神障礙中的一小部分。
2．精神障礙的病因臨床上常見的精神障礙多數病因不明，病因相對明確的只有「腦器質性精神障礙」、「軀體疾病和精神活性物質所致精神障礙」等少數幾大類。一般認為精神障礙是多因素病因。
(1)生物學因素
1)遺傳：遺傳是某些精神障礙最重要的致病因素之一，但不是唯一因素，也不是肯定的單基因遺傳，一般認為是多基因相互作用提高了精神障礙的「危險性」或者可能性。以精神分裂症為例，正常人的終生患病率約1％，而精神分裂症患者家屬的終生患病率也只有10％左右，即使是單卵雙生子的同病率也不到50％。遺傳與環境因素的共同作用決定了某一個體是否患病。
2)神經發育異常：在個體發育早期受遺傳、營養和環境因素(理化因素)的相互作用下，某些精神疾病表現為腦結構和功能的可塑性改變。
3)中樞神經系統感染、腫瘤與外傷、軀體疾病、創傷與中毒等也是某些精神障礙相對明確的病因。
(2)心理社會因素
1)人格：人格不健全者容易患精神障礙。某些人格特徵與特定的精神障礙有一定聯系，如孤僻內向與精神分裂症。
2)應激：是指個體在生活、工作中遇到的各種問題、困難、處境等事件時機體的反應過程，包括自然環境、社會環境和個體環境中所出現的各種對個體帶來心理影響的事件，也叫應激或壓力。應激一般只是精神障礙的誘因，只有在很少的情況下(如急性應激障礙)才可能是直接病因。
『陸』 列舉影響患者准備的六種生物學因素
年齡 性別 血壓 血型 心率 家族遺傳病。希望對您有所幫助
『柒』 精神障礙的病因學中生物學的影響有哪些
精神障礙的病因一、生物學因素(內因)1、遺傳：遺傳因素是最重要的致病因素之一，但並不是唯一的因素，也不是肯定的單基因遺傳，一般認為是多基因相互作用提高了精神障礙的"危險性"或者可能性。以精神分裂症為例，即使是單卵雙生，同病率也不到50%。正常人的終生患病率約1%，而精神分裂症患者家屬的終生患病率也只有10%左右。2、中樞神經感染與外傷精神障礙的病因二、心理、社會因素(外因)1、人格：人格障礙本身就是一種精神障礙。人格不健全者更容易患精神障礙。而且某些人格障礙與特定的精神障礙有密切聯系。2、應激：應激一般只是精神障礙的誘因，只有在很少的情況下(如急性應激障礙)才可能是直接病因。心理學角度：意識論：精神分析認知論：認知分析行為論：行為分析老年期常見精神障礙：老年性痴呆老年性痴呆，又稱阿爾茨侮默氏症，是一種綜合征。65歲以後發病。起病雖緩慢，但病變卻在悄悄地不停地進行，表現為智力機能低下，病人不如以前那樣靈活，記憶力明顯減退，進入醫學上所謂的"遺忘期"(老年性痴呆的第一階段)，遇事多遺忘，常常藉助於筆記，剛剛辦完的事就忘得一干二凈。繼則出現注意力不能集中，定向力大受影響，詞彙變得非常貧乏，難以想起恰當的用語(原先不是這樣)，進入醫學上所謂的"混亂期"(老年性痴呆的第二階段)，出現嚴重的定向障礙，分不清夫妻和父母，出現明顯的焦慮，不知道自己下一步該做什麼。妄想、幻覺日趨明顯。氣腦造影可見腦室擴大。目前認為，引起老年性痴呆的原因很多，其中很主要的一條是由於動脈硬化引起大腦皮層的萎縮
『捌』 抑鬱症能好嗎抑鬱症是什麼引起的源頭在哪裡
抑鬱症的病因還是不十分清楚，抑鬱症的發生大致與生物（遺傳、神經遞質、內分泌、免疫系統）、心理和 社會 因素有關，在有的病例中某方面的因素對於抑鬱障礙的發生起到重要的，甚至是決定性的作用，而在另--些病例中多方面的因素對於抑鬱障礙的發生共同產生影響。認識抑鬱障礙發生的危險因素有助於開展對抑鬱症的預防及做到早期識別，同時有助於制定有針對性的治療措施並判斷患者的預後。應注意，抑鬱障礙的嚴重情緒低落症狀往往會促發其他精神和軀體障礙，而後者又會反過來加重抑鬱症狀或使抑鬱障礙的治療及預後復雜化。怎樣才能早期發現抑鬱症？其實抑鬱症的簡單自我測試很重要。
一、遺傳因素
抑鬱障礙的發生與遺傳因素密切有關。家系研究發現親屬同病率遠高於-般人群。
血緣關系越近發病一致率越高，父母兄弟子女發病--致率為12%~ 24%，堂兄弟姐妹為
2.5%；雙卵雙生的為12%~ 38%，單卵雙生為69%-95%；寄養子患者的親生父母為31%，養父母為12%。提示遺傳因素起重要作用。在抑鬱症患者的調查中發現40%~50%的患者有遺傳傾向，即將近--半的患者可有抑鬱症家族史。因此抑鬱症患者的親屬，特別是一-級親屬發生抑鬱症的危險性明顯高於--般人群。關於其遺傳方式，目前多數認為是多基因遺傳。
二、生化因素（神經遞質）
1. 5-羥色胺（5--HT）假說近10 年來，心境障礙的5-HT假說越來越受到重視。認為5--HT直接或間接參與調節人的心境。5-HT水平降低與抑鬱症有關，而5-HT水平增高與躁狂症有關。精神葯理學研究發現，對氯苯丙氨酸、利血平可耗竭5-HT，導致抑鬱；三環類抗抑鬱葯（TCAs）、選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）可阻滯5-HT的回收，起抗抑鬱作用；5-HT的前體5-羥色氨酸能治療抑鬱症；單胺氧化酶抑制劑（MAOIs），抑制5-HT的降解，具有抗抑鬱作用。
研究發現，自殺者和抑鬱症患者腦脊液中5-HT代謝產物5-羥口引哚乙酸（5-HIAA）
含量降低，還發現5--HIAA水平降低與自殺和沖動行為有關；5-HIAA濃度與抑鬱嚴重程度相關，濃度越低，抑鬱程度越重；抑鬱症患者和自殺者的屍腦研究也發現5-HT或5-HIAA的含量降低。
2.去甲腎上腺素（NE）假說
研究發現雙相抑鬱症患者尿中NE代謝產物3-甲氧基-4羥基苯乙二醇（MHPG）較對照組明顯降低，轉為躁狂症時MHPG含量升高；酪氨酸羥化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制劑a-甲基酪氨酸可以控制躁狂症，導致輕度的抑鬱，可使經地昔帕明治療好轉的抑鬱症患者出現病情惡化；三環類抗抑鬱葯抑制NE的回收，可治療抑鬱症；利血平可耗竭突觸間隙的NE，而導致抑鬱。有人認為抑鬱症患者腦內NE受體的敏感性增高，而抗抑鬱葯可降低其敏感性，產生治療效果。
3.多巴胺（DA）假說
研究發現某些抑鬱症患者腦內DA水平降低，躁狂發作時DA水平增高。其主要依據：多巴胺前體二羥苯丙氨酸（L-DOPA）可改善部分單相抑鬱症患者的抑鬱症狀，可以使雙相抑鬱轉為躁狂；多巴胺激動劑，如Pirbedil和溴隱亭等有抗抑鬱作用，可使部分雙相患者轉為躁狂；新型抗抑鬱葯，如安非他酮（Bupropion）主要阻斷多巴胺的再攝取。研究發現抑鬱發作時，腦脊液中多巴胺的降解產物高香草酸（HVA）水平降低。另有報道，能阻斷多巴胺受體的抗精神病葯物，可治療躁狂發作，亦說明心境障礙患者存在DA受體的變化。
其他還有乙醯膽鹼（ACh）假說、氨基丁酸（GABA）假說。
三、神經內分泌功能失調
近年來大量研究資料證實某些內分泌改變與心境障礙有關。
1.下丘腦一垂體--腎上腺軸（HPA軸）
通過監測血漿皮質醇含量及24h尿17-羥皮質類固醇的水平發現，抑鬱症患者血漿皮質醇分泌過多，且分泌晝夜節律也有改變，無晚間自發性皮質醇分泌抑制，提示患者可能有HPA功能障礙。其次，約40%的抑鬱症患者地塞米松抑制試驗（DST）為陽性。
新近研究發現，單相精神病性抑鬱症和老年抑鬱症患者，DST陽性率高於非精神病性抑鬱及年輕患者。抑鬱症患者DST異常是比較穩定的，往往隨臨床症狀緩解而恢復正常。研究還發現，重症抑鬱症患者腦脊液中促皮質激素釋放激素（CRH）含量增加，認為HPA異常的基礎是CRH分泌過多。
2.下丘腦一垂體--甲狀腺（HPT）軸
研究發現抑鬱症患者血漿甲狀腺釋放激素（TSH）顯著降低，游離T4顯著增加，患者對抗抑鬱葯反應可能與游離T4下降有關。25%~ 70%抑鬱症患者TSH對促甲狀腺釋放激素（TRH）的反應遲鈍，TSH反應隨抑鬱症狀緩解而趨於正常。TSH反應遲鈍的患者預示對抗抑鬱葯治療效應好。
3.下丘腦一垂體一生長素（HPGH）軸
研究發現抑鬱症患者生長素（GH）系統對可樂定刺激反應存在異常，明顯低於正常對照。有人還發現抑鬱症患者GH對地昔帕明的反應降低，部分抑鬱症患者GH對胰島素的反應降低，在雙相抑鬱及精神病抑鬱患者中更為明顯。但抑鬱症患者GH調節異常的機制尚未闡明。
四、生物學因素一神經 可塑性
心境障礙與多種生物學改變有關，其中神經可塑性研究越來越受人關注。神經可塑性或腦可塑性就是指中樞神經系統（CNS）在形態結構和功能活動上的可修飾性，即指在一定條件下CNS的結構和機能，能形成一些有別於正常模式或特殊性的能力。新近研究表明，心境障礙中神經可塑性遭到破壞。
1.神經元和膠質細胞的變化
屍檢研究發現，抑鬱症患者海馬、胼胝體膝下區、眶回、肯側前額葉和杏仁核等部位的皮質容量、神經元、膠質細胞數量減少；還發現皮層--些區域神經元體積也減小，如帶狀皮層前部神經元體積減小約23%。動物模型研究發現，海馬CA3區錐體細胞樹突的數目與長度減少而導致頂樹突萎縮。這種神經元及膠質細胞數目與體積改變，可能與神經細胞菱縮、細胞發生減少及細胞凋亡增加有關。應激可抑制神經發生，而抗抑鬱治療可促進神經發生，長期抗抑鬱治療可增加齒狀回顆粒細胞的神經發生。長期NE和5-HT的選擇性再攝取抑制劑和電痙攣治療都可促進新生神經元的增殖和存活，可見刺激神經元活動可以增強神經元發生，提示神經發生可能受神經元可塑性調節。
2.神經元內信號轉導通路的變化
抗抑鬱葯作用機制的研究發現，有幾條信號傳導通路與心境障礙的發病關系密切：
①磷酸肌醇一蛋白激酶一 C環路：抗抑鬱葯物和心境穩定劑可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶一C通路。鋰鹽和丙戊酸鹽可以減少肌醇向胞內轉運；同時鋰鹽作為肌醇磷酸酶的非競爭抑制劑，可阻止三磷酸肌醇轉化為肌醇，從而影響了蛋白激酶C信號傳導通路。
Wnt信號通路：抗抑鬱葯和心境穩定劑通過作用於Wnt信號通路提高神經元可塑性。
Wnt可激活鬆散的中間激酶，後者能抑製糖原合成激酶（CSK-38）和蛋白激酶A.
CSK-3p可以磷酸化隧蛋白，使其失活。鋰鹽通過抑制GSK-3p提高p-鏈蛋白水平，產生抗凋亡效應，並通過T細胞因子/淋巴增強因子1TefLef-I刺激軸突生長。丙戊酸鹽和其他抗驚厥葯，也通過抑制GSK-3p或誘導I鏈蛋白來抗凋亡。③神經營養因子下游信號傳導通路：抗抑鬱葯和心境穩定劑可影響神經營養因子信號傳導通路。腦源性神經營養因子（BDNF）信號傳導通路可能參與電痙攣治療和抗抑鬱葯物治療的作用機制。給予NE和5-HT選擇性再攝取抑制劑等抗抑鬱葯，可增加海馬中BDNF的表達。MAOIs 也可增加前額葉BDNF水平。
五、心理 社會 環境因素
不利的 社會 環境對於抑鬱障礙的發生有重要影響，這些不利的環境可以歸納為：
①婚姻狀況。婚姻狀況的不滿意是發生抑鬱的重要危險因素，離異或分居或喪偶的個體發生抑鬱症的危險性明顯高於婚姻狀況良好者，其中男性更為突出。②經濟狀況。低經濟收人家庭中的主要成員易患抑鬱症。③生活事件。重大的突發或持續時間在2-3個月或3個月以上的生活事件對個體抑鬱症的發生構成重要的影響。重大的生活事件，如親人死亡或失戀等情況可以作為導致抑鬱障礙的直接因素。
六、人格因素
人格特徵中具有較為明顯的焦慮、強迫.沖動等特質的個體易發生抑鬱障礙。具體表現為過分疑慮及謹慎，對細節、規則、條日、秩序或表格過分關注，力求完美，道德感過強，謹小慎微，過分看重工作成效而不顧樂趣和人際交往，過分拘泥於 社會 習俗，刻板和固執；或表現為持續和泛化的緊張感與優慮；或在社交場合過分擔心會被別人指責或拒絕；或在生活風格上有許多限制；或迴避那些與人密切交往的社交或職業活動等。
七、兒童期的經歷
兒童期的不良經歷往往構成成年期發生抑鬱障礙的重要危險因素。調查發現，以下
--些經歷與成年後患抑鬱症關系密切：①兒童期雙親的喪亡，尤其是在學齡前期。②兒童期缺乏雙親的關愛（例如在兒童期由於父母的關系不融洽、父母分居兩地、由於父母的工作或其他原因使兒童本人長期寄養在祖父母處或全托幼兒園或寄讀學校等）。③兒童期受到虐待，特別是性虐待。④兒童期的其他不良經歷（如長期生活於相對封閉的環境、父母過分嚴厲、無法進行正常的 社會 交往等）。
八、軀體因素
軀體疾病，特別是慢性中樞神經系統疾病或其他慢性軀體疾病可成為抑鬱障礙發生的重要危險因素。
1.惡性腫瘤
惡性腫瘤的患者中抑鬱障礙的發生率明顯高於--般人群，其原因是多方面的。惡性腫瘤對患者的 健康 和生命所構成的威脅以及患病以後對患者生活質量和 社會 功能的影響、抗腫瘤葯物的不良反應、手術治療所致的軀體殘缺或生活的不便等均可以作為抑鬱障礙的重要誘因。
2.代謝性疾病和內分泌疾病
甲狀腺功能減退（甲減）患者可出現心境低落、思維遲緩、動作緩慢、記憶力下降、注意力不集中、精神萎靡不振、食慾下降、興趣下降或缺乏、嗜睡等症狀，與抑鬱
障礙相似。甲減患者的思維、 情感 和行為抑制尤為突出，患者的反應性、警覺性下降，嚴重者可以出現抑鬱性木僵。糖尿病中最常見的精神症狀是心境低落，且糖尿病患者人群的自殺或自殺未遂的發生率是一-般人群的3倍，因此糖尿病是抑鬱障礙發生的重要危險因素之--。在糖尿病患者中所觀察到的心境低落有兩種情況，一是表現心境低落，但不符合抑鬱障礙的診斷標准，心境低落對患者的心理及生理影響不大；二是心境低落及相關症狀對患者的心理 社會 功能構成明顯的影響，符合抑鬱障礙的診斷標准。糖尿病患者容易發生抑鬱障礙主要原因為：①糖尿病相關的飲食限制、增加的自我護理工作量給患者生活帶來諸多不便。②患者對可能出現的軀體臟器的損害和並發症過分擔心。③糖尿病造成的軀體臟器損害。④糖尿病的某些病理生理改變容易導致抑鬱情緒的產生，包括血糖紊亂和神經內分泌的異常。
3.心血管疾病
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和風濕性心臟病均可作為產生抑鬱障礙的危險因素。部分患者可表現出情緒低落、注意力不集中、記憶力下降、睡眠障礙等；還有的患者可出現疑病觀念等。同時，抑鬱情緒又會對冠心病的發生發展產生負性影響，包括增加急性心肌梗死患者的死亡率。
4.神經系統疾病
帕金森病、癲癇等疾病均容易伴發抑鬱。調查表明癲癇患者的抑鬱障礙發生率明顯高於--般人群，自殺的發生率為一般人群的5倍。最容易出現抑鬱的癲癇亞型為強直陣攣發作和復雜部分發作。
導致抑鬱產生的原因可能有3個方面：--是由於疾病所造成的 社會 功能受損、生活質量的下降以及 社會 的偏見所帶來的心理問題。二是某些抗癲癇葯物、抗帕金森病葯物的影響。三是可能存在的共同的神經生物學機制的作用。
九、精神活性物質的濫用和依賴
精神活性物質的使用和戒斷都可成為抑鬱障礙的危險因素，這些物質包括鴉片類物質、中樞興奮劑、致幻劑、酒精、鎮靜催眠葯物等。由於酒精使用（飲酒、酗酒）相當普遍，應予特別關注。
調查發現，長期飲酒者有50%或以上的個體有抑鬱障礙。酒精和抑鬱障礙的關系在不同的個體有不同的情況，有的個體是在有飲酒史以前已經存在抑鬱，但長期飲酒以後使抑鬱更加明顯：而對於有的個體來說，是酒精依賴出現以後才出現明顯的抑鬱障礙，因此酒精和抑鬱之間的因果關系很難簡單界定，但在臨床上發現嗜酒往往和抑鬱障礙相伴隨。
此外，其他精神活性物質如阿片類物質和抑鬱障礙的關系也與酒精相類似。
十、葯物因素
某些葯物在治療過程中可引起抑鬱障礙，其中包括某些抗精神病葯物（如氯丙
嗪）、抗癲癇葯物（如丙戊酸鈉、苯妥英鈉等）、抗結核葯物（如異煙肼）、某些降壓葯
（如可樂定、利血平等）、抗帕金森病葯物（如左旋多巴）、糖皮質激素（如潑尼松）
等。這些葯物在使用常規治療量時就可造成部分患者出現抑鬱障礙，或使原有的抑鬱加重。
需要注意的是，危險因素在許多情況下是共同發揮作用的，例如影響婚姻狀況的因素中除了不可抗拒的外界因素外，個體的人格特點也往往影響婚姻關系。在考察抑鬱障礙的危險因素時，應具體分析特殊個體存在的問題。證據表明，陽性家族史、生活事件、人格缺陷等因素的聯合作用可使個體發生抑鬱障礙的危險顯著增高。
個人覺得一些讓我們感到低沉的小情緒，如不開心、委屈、自卑、壓抑等，如果可以放大的話，到達某個臨界值時都會導致抑鬱。
主要是自己的念頭要通達，一直對一些事情鑽牛角尖的話，陷入自閉，什麼外界的勸阻都會牛入泥潭，最終抑鬱的情況會越來嚴重。
找到自己的興趣與支撐點，了解能讓自己好好生活的動力或目標是什麼。心裡有了最重要的人、最重要的事，即使生活偶爾沒有那麼順心意，也就不會去拒絕生活 覺得什麼都無所謂。
現在生活每個人都會有壓力，希望每個人都能好好的。一切都會有希望！
您好，很幸運能夠和您一起探討這個話題
我發表的任何觀點屬於個人觀點
1,憂郁其實每個人都有，人人都不可能置身事外，因為它分為輕度、中度、重度幾種情況
2,憂鬱症最初是對現實世界的失望，沒有了支撐下去的理由，對 情感 、事業、生活等等
3,把自己完全封閉到了另外一個自己的空間，總是回憶一些過去的美好，或者是理想的國度中，不願意去面對現實
4,我認為想從憂郁中走出來，首先要面對你不願意麵對的現實，不單單要面對，而且還要打破它，讓它離開你的世界，去迎接新的生活
5，人生十有八九不如意，我們只能去看一二，因為生活還要繼續，還有更有意義的事等著我們去做，有更多的人等著我們去珍惜
好好調整自己，相信一切會越來越好，人的一生像心電圖一樣，如果沒有高低起伏，結果可想而知了，加油！！！！
個人認為抑鬱症是因人而異的想治好還是要靠自己的意志力
抑鬱症產生是多種因素造成的，生理、 社會 的因素都有影響。現在抑鬱症發病率是四十年前的十倍以上，中國十八歲以上人的發病率是百分之四，女性是男性的兩倍。具體到發病原因，比如現代 社會 的壓力、還有 社會 發展帶來的快樂感下降、自身的解釋風格都會導致抑鬱的出現。一旦確診抑鬱，及時就醫，有著不錯的治療效果。
這個問題可能從專業角度回答不好，但是重要的是 抑鬱症需要心理和葯物配合治療 ，及時治療（這個是我們老師一直告訴我們的思想），很多都不了解抑鬱症，單純的看做是心理問題是不對的，這個是心理影響和大腦生理的改變引起的，大腦生理的變化還是需要葯物治療的。
抑鬱症就是心理上對某件事感覺不理解，不能接受導致的心理疾病。有時候就是自己跟自己的內心世界的真我過不去，覺得自己不行，做不了，怎麼沒人真愛，沒有人保護自己之類的問題！其實就是性格不獨立，不能堅強的面對現實。
抑鬱症常見的病因
1.大多數患憂鬱症的兒童，從小在家庭中受到歧視或虐待，心情壓抑，使幼小的心靈受到創傷。
2.有些孩子由於家長期望過高，對孩子管教過嚴，超過了孩子力所能及的程度，使孩子無法承受，從而情緒不佳。
3.有些孩子由於生活十分單調，缺乏與其他孩子交往的機會，思想閉塞，情緒壓抑，否認憂傷、喜悅、痛苦或歡樂，都無法充分發泄。
4.有些孩子因身體有關，家庭不幸，學習成績差，而心理上承受沉重負擔，認為這一切無法挽回，因而意志消沉。
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抑鬱症能好嗎？抑鬱症是什麼引起的源頭在哪裡？
抑鬱症是可以徹底康復的，關鍵是方法正確，本人積極配合，家人全力支持。
形成抑鬱症有幾個因素，包括性格敏感多疑沒有安全感，自卑自責，遇事容易焦慮。在工作學習婚姻中遭遇了一些失敗、失誤、挫折。不能理性分析原理，而是盲目自責，認為自己不行，高度焦慮，放大困難，覺得自己更加沒用，對將來失望甚至絕望。
人沒有在真空中，誰都會遇到困難和挫折，誰都是出現失誤，有的人能解決，有的人覺得困難重重，就出現了高焦慮，所以抑鬱症的源頭是自卑敏感，遇事容易焦慮，沒有安全感的性格，這種性格也不是天生的，是後天的環境形成的，所以可以調整，可以康復，也可以預防。
『玖』 影響健康的生物學因素包括
影響健康的生物學因素包括
1.行為和生活方式因素
是指因自身不良行為和生活方式，直接或間接給健康帶來的不利影響。如糖尿病、高血壓、冠心病、結腸癌、前列腺癌、乳腺癌、肥胖症、性傳播疾病和艾滋病、精神性疾病、自殺等均與行為和生活方式有關。
（1）行為因素(behavior factor)
行為是影響健康的重要因素，幾乎所有影響健康因素的作用都與行為有關。例如吸煙與肺癌、慢性阻塞性肺病、缺血性心臟病及其他心血管疾病密切相關。酗酒、吸毒、婚外性行為等不良行為也嚴重危害人類健康。
（2）生活方式(life style)
由於生活方式和不良行為導致了慢性非傳染性疾病及性病、艾滋病的迅速增加。近年來我國惡性腫瘤、腦血管病和心血管病已佔總死亡原因的61％。
據美國調查，只要有效地控制行為危險因素：不合理飲食、缺乏體育鍛煉、吸煙、酗酒和濫用葯物等，就能減少40％～70％的早死，1／3的急性殘疾，2／3的慢性殘疾。
2、環境因素 強調人體與自然環境和社會環境的統一，強調健康、環境與人類發展問題不可分割。
（1）自然環境
保持自然環境與人類的和諧，對維護、促進健康有著十分重要的意義。若破壞了人與自然的和諧，人類社會就會遭到大自然的報復
（2）社會環境
包括社會制度、法律、經濟、文化、教育、人口、民族、職業等，社會制度確定了與健康相關的政策、法律、法規等。
3、生物學因素 遺傳—— 據調查，目前全國出生嬰兒缺陷總發生率為13．7％，其中嚴重智力低下者每年有200萬人。遺傳還與高血壓、糖尿病、腫瘤等疾病的發生有關。
4.衛生醫療服務
指社會衛生醫療設施和制度的完善狀況。
影響健康的四個因素中，環境因素起重要作用，其次為生活方式、衛生服務，遺傳因素雖影響較小，但一旦出現遺傳病，則不可逆轉。這四個因素彼此又有相互依存關系。