什麼是放射生物學

『壹』 生物學中什麼叫帶放射性

帶有放射性的物質標記的生物分子，就叫帶有放射性，放射性物質包括一些常見元素的同位素。比如35S（特異標記蛋白質） 32P（標記核酸）氕氘氚等標記有機分子，只要使用含有這些放射性同位素的培養基培養生物材料，就可以讓這種材料帶上放射性標記。這種方法常用來探測細胞內分子定位，細胞分子互相作用，探究各類分子生物學中的機制，是一個常用的方法。

『貳』 放射生物學的細胞存活曲線

細胞經過射線照射後大多數死亡，也有少部分細胞存活，用什麼來反應細胞照射後的存活情況呢？
⑴定義：根據不同的劑量和相應的不同生存率繪制出來的曲線，即為細胞存活曲線。這曲線既可以通過體外細胞培養，也可以通過體內試驗獲得。
⑵細胞存活曲線繪制：由於射線對生物體的損傷是隨機的，細胞對射線的敏感度不同，我們可以看到細胞的存活曲線可出現兩種情況。細胞的生存曲線是一條直線，說明細胞對射線敏感的表現，也就是說，細胞DNA被一次擊中就發生死亡。但是大多數細胞並非這種情形，在低劑量區時，存活曲線有一個肩區，當劑量較大時，才成直線。因此生存曲線是一個二次曲線，我們常用線性二次方程來描述。生存曲線的肩區，是由於細胞受到射線照射後不是就可以導致細胞死亡的這個細胞必須還要受到射線的照射才能死亡，因此在低劑量區時有一個放射損傷的積累過程。
D0平均致死量，代表著這一細胞群的放射敏感性，直線越陡，即D0值越小，殺滅63%細胞所需要的劑量就越小。
N值指細胞內所含的放射敏感區的域數，即靶數。
Dq代表存活的肩寬寬度，在此劑量范圍內，細胞表現為非致死損傷的修復，Dq值越大，造成細胞指數死亡所需要的劑量越大。
S2為照射2Gy後細胞的存活率。
需注意細胞存活曲線僅代表細胞水平的，與組織水平的放射生物效應還有一定距離，離體培養的細胞和復雜的人體也有較大的區別。
⑶細胞存活曲線的意義：是一切放射生物學研究的基礎。① 研究各種細胞生物效應與放射劑量的定量關系
② 比較各種因素對放射敏感性的影響。
③ 觀察有氧和乏氧情況下細胞放射敏感性的變化
④ 比較不同放射分割方案的放射生物學效應。
⑤ 考察各種放射增敏劑的效用
⑥ 比較單純放療和放療綜合治療的作用
⑦ 比較不同LET射線的生物學效應
⑧ 研究細胞的各種放射損傷

『叄』 放射生物學的放射生物學基礎

為什麼射線能夠殺死細胞，這和射線的電離特性有關。電離射線通過直接和間接效應對生物體發生作用，使細胞受損或死亡。目前多認為放射損傷的靶細胞是DNA，是由於射線對DNA造成損害，而使細胞分裂受到阻礙，導致細胞分裂失敗或細胞損傷。
放射使細胞損傷產生的結局
⑴ 凋亡：凋亡使細胞受到一個較小的劑量照射後就可，如淋巴細胞和精原細胞。
⑵ 流產分裂：流產分裂使由於細胞受到致死劑量照射後，細胞不是立刻死亡，而是進入下一個分裂周期，但是由於DNA受損，DNA雙鏈斷裂，以至細胞分裂失敗，最後細胞死亡。
⑶ 子代細胞畸變
⑷ 形態學上無任何變化：有一類細胞在受到射線照射後，雖然它們的DNA受損，但是由於這一類細胞使休止期細胞，不進入分裂周期或已喪失了增殖能力，如中樞神經中的神經原細胞和成熟的肝細胞，它們的放射損傷並不能表現出來，在形態上仍正常，並具有原有的功能，如神經 原細胞仍有傳導功能，肝細胞仍可以合成蛋白和各種酶的功能，這並不是說放射不能夠殺死這些細胞，當照射劑量達到一定程度時，也會出現功能受損和細胞凋亡。
⑸ 有限的分裂而死亡：大多數細胞在受到致死劑量照射後都時表現為有限的分裂死亡。盡管它們的DNA雙鏈斷裂，但是仍可勉強分裂成功，但是斷裂的DNA在分裂過程中多次復制，損傷在子代細胞中逐漸積累，最終導致細胞死亡。
⑹ 生存：少數細胞在非致死劑量照射後，細胞能夠修復受損的DNA，並能夠分裂，在子代細胞中沒有或僅留下輕微的改變。

『肆』 放射生物學的研究進展

從分子生物學角度來看，目前認為放射主要作用於細胞核DNA（如MAR區域）、細胞膜（如鞘磷脂酶—神經醯胺）和胞漿內一些蛋白（如Apaf－1/IAP等）。DNA損傷主要表現為鏈斷裂（單鏈和雙鏈），其修復有二條路徑：同源重組和非同源末端連接。
放射後腫瘤內部分細胞獲得放射阻抗也和一些因激活而致細胞修復能力改變相關。放射後的胞膜和胞漿可啟動不同傳導路徑，通過誘導一些轉錄因子，來調節細胞因子、生長因子及細胞周期相關基因的表達。除此之外，放射也可改變酪氨酸激酶傳導路徑。
許多體內外實驗顯示，在放療前或放療後，由於腫瘤細胞生長環境不同於周圍正常組織，細胞常處於基因不穩定狀態，大多分子靶向治療都是針對腫瘤內異常表達的基因，通過抑制其活性來關閉該基因的傳導路徑。 根據46屆ASTRO會議上的報告，可將分子靶向治療大致歸納為主要針對以下幾條與放射相關的路徑：細胞內傳導路徑、細胞死亡路徑、細胞周期和腫瘤內血管形成及COX2阻斷。這些研究結果表明，放射和分子靶向治療相結合可改變腫瘤細胞放射敏感性。
研究已證實，腫瘤內乏氧細胞比例與腫瘤的侵犯性及治療結果相關。腫瘤細胞在乏氧的過程中可激活一些基因，HIF－1a是其中之一，它的激活可改變基因穩定性以及血管形成和腫瘤細胞的代謝。另一方面，腫瘤細胞在乏氧狀態下，其細胞基因不穩定。 因此，努力探索乏氧細胞的生物標志十分必要。半乳凝素－1被認為是乏氧誘導的蛋白之一，目前研究表明，這種新蛋白和體外細胞及臨床頭頸鱗癌組織內的氧化程度密切相關，但在患者血漿中檢測不到。
隨著影像學技術的迅速發展，確定腫瘤內不同亞群細胞具有不同克隆源性氧飽和度、增殖率及放射敏感性的空間分布已成為可能。結合這些數據與逆向治療計劃系統及調強手法，在治療前預計治療增益比已提到議事日程上。
此外，本次會議還較大篇幅地報告了放療結合根據射線的分子靶向遴選的葯物試圖改變分割放射生物的5R』s，為放射分子生物學研究開拓了一個新的平台。 一、實驗動物在放射生物學研究中的作用
進行放射生物學研究是實驗醫學中最復雜的任務之一。因為在放射生物學實驗研究中，不僅要求工作人員遵守相應的措施，免受超允許劑量的照射或沾染，而且還要得到能客觀反應輻射與生物對象互相作用真實情況的穩定結果。這就必須同時滿足許多條件，其中最重的條件之一，就是要選擇適於研究課題需要的動物種類、建立實驗模型。
超過一定劑量的高能輻射作用於機體，可引起體一系列全身性綜合病症，稱為放射病，或稱為急性放射綜合症（Acute Radiation Syndrome）。這種病在平時極少見到，只有在核戰爭和核事幫情況下才可見到該病。因此研究這種疾病眩要是在實驗室內選擇各種實驗動物來進行研究的。今天我們對輻射損傷的大部分知識，不是來自方廣島或長畸，也不是來自幾個出過事故的反應堆，大量的知識是通過選用各種實驗動物進行動物實驗積累起來的。關於輻射的遠期遺傳效應至今只有動物實驗的材料。
由於在實驗室可以隨時選擇各種實驗動物並使其接受不同劑量的照射，可以復製成病變相似、病例多量的不同類型的放射病或輻射損傷，這就為放射生物學研究提供了極為便利的條件，對放射醫學的發展起到了極大的推動作用。
二、實驗動物對輻射效應的影響
同樣種類和劑量的輻射以相同的方式作用於機體時，所出現的後果往往用動物的種類、年齡、性別、機體狀況等而異，即有不同的輻射反應。放射生物學研究中常用放射敏感性（Radiosensitivity）的概念來觀察個體組織、細胞的敏感程度。放射敏感性，是指當一切照射條件完全嚴格一致時，機體或其組織成部分在射線作用下發生的某種變化的程度和速度，若變化大且其發生迅速，則表明其敏感性高，反之，則相反。一般文獻資料中多以細胞、組織的形態學損傷或機體的死亡作為判斷放射敏感性的依據。下面所指的放射敏感性，都是以此為準的。

『伍』 有放射生物學碩士專業嗎

有的。
放射醫學研究方向主要有醫學物理、放射化學、放射生物學、生物物理學、輻射血液學、輻射免疫學、放射遺傳學、放射毒理學、輻射劑量學、輻射流行病學。

『陸』 放射生物學知識點講解

一、輻射生物效應原理△

(一）電離輻射的種類

⒈電磁輻射：x射線、γ射線

⒉粒子輻射

⑴α粒子：質量大，運動慢，短距離引起較多電離。

⑵β粒子或電子：質量小，易偏轉，深部組織電離作用。

⑶中子：不帶電荷的粒子，高傳能線密度射線。

⑷負π介子：大小介於電子和質子之間，可以帶＋、－或不帶電。

⑸重離子：某些原子被剝去外圍電子後，形成帶正電荷的原子核。

（二）直接作用和間接作用

1.直接作用（P52）

當X射線、γ射線、帶電粒子或不帶電粒子在生物介質中被吸收時，射線有可能直接與細胞中的靶分子作用，使靶分子的原子電離或激發，導致一系列的後果，引起生物學變化。

2.間接作用（P52）

射線通過與細胞中的非靶原子或分子（特別是水分子）作用，產生自由基，後者可以擴散一定距離達到一個關鍵的靶並造成靶分子損傷。

(三）輻射對生物作用的機制（P53）

(四）不同類型細胞的放射敏感性（P53）

⒈B-T定律：∝繁殖能力/分化程度

⒉cAMP：∝1/cAMP（淋巴細胞、卵細胞）

⒊間期染色體體積：∝體積

⒋線粒體數量：∝1/線粒體數量

(五)傳能線密度與相對生物效應

⒈傳能線密度（linearenergytransfer，LET）

傳能線密度是指次級粒子徑跡單位長度上的能量轉換，表明物質對具有一定電荷核一定速度的帶電粒子的阻止本領，也就是帶電粒子傳給其徑跡物質上的能量。常用用千電子伏特/微米表示（keV/μm)表示，也可用焦耳/米表示。單位換算為：

1keV/μm＝1.602×10-10J/m

⒉輻射生物效應與傳能線密度的關系

⑴射線的LET值愈大，在相同的吸收劑量下其生物效應愈大；

⑵LET與電離密度成正比，高LET射線的電離密度較大，低LET射線的電離密度較小。其中，電離密度是單位長度徑跡上形成的離子數；

⑶根據LET，射線可分為高LET射線和低LET射線。

低LET射線：X射線、γ射線、電子線等；

高LET射線：中子、質子、α粒子、碳離子等。

⒊劑量分布與傳能線密度的關系

⒋相對生物效應（relativebiologicaleffect，RBE）

⑴定義:X射線(250kv)引起某一生物效應所需要劑量與所觀察的輻射引起同一生物效應所需要劑量的比值。

⑵LET與RBE的關系

RBE的變化是LET的函數。

①LET<10keV/μm，當LET增加時，RBE緩慢增加。

②LET>10keV/μm，當LET增加時，RBE上升加快。

③LET＝100keV/μm，RBE達到最大值。④LET>100keV/μm，RBE反而下降。

二、細胞存活曲線△

一概念（P54）

⒈細胞存活

細胞具有無限增殖的能力。

⒉「死亡」細胞

細胞失去增殖能力，即使照射後細胞的形態仍然保持完整，有能力製造蛋白質，有能力合成DNA，甚至還能再經過一次或兩次有絲分裂，產生一些子細胞，但最後不能繼續傳代者稱為「死亡」細胞。

⒊克隆（集落）

在離體培養的細胞中，一個存活的細胞可分裂增殖成一個細胞群體。

二細胞存活曲線的繪制

三細胞存活曲線的參數及臨床意義

⒈指數存活曲線

對高LET射線如α粒子、中子等，細胞存活曲線在半對數坐標上是一條直線。其特點是：只有一個生物學參數，即斜率或D0值。（一次照射能殺滅63％的細胞的劑量，即斜率的倒數），公式表示為：

SF＝e－αD

在劑量D0作用下，細胞存活率SF=e-1=63％,即細胞群受劑量D0照射後，其中63％的靶細胞受到致死劑量的擊中，而有37％的細胞倖免死亡，在此情況下，可將D0寫成D37,通常成為失活劑量或平均致死劑量。

⒉帶肩的細胞存活曲線的參數：

D0:平均致死劑量，表示直線部分的斜率K的倒數。代表細胞群體的放射敏感性，即照射後餘37％細胞所需要的放射線劑量。

N值：細胞內所含的放射敏感區域數，即靶數，也是表示放射敏感性相關的參數，是存活曲線直線部分的'延長線與縱軸相交處的數值。

Dq值：准閾劑量，代表存活的肩段寬度，也稱浪費的放射劑量。肩寬表示從開始照射到細胞呈指數性死亡所「浪費」的劑量。在此劑量范圍內，細胞表現為非致死損傷的修復，Dq值越大，說明造成細胞指數性死亡所需的劑量越大。

⒊細胞存活曲線的臨床意義（P56－57）

⑴各種細胞與放射劑量的定量研究；

⑵比較各種因素對細胞放射敏感性的影像；

⑶觀察有氧與乏氧狀態下細胞放射敏感性的變化；

⑷比較不同分割照射方案的放射生物學效應，並為其提供理論依據；

⑸考察各種放射增敏劑的效果；

⑹比較單純放療或放療加化療或/和加溫療法的作用；

⑺比較不同能量射線的生物學效應；

⑻研究細胞的各種放射損傷以及損傷修復的放射生物學理論問題。

三.線性二次方程（L-Q）公式（P56）

1.L-Q公式的定義：

S=e—(αD+βD2)

S：存活比例

e：自然對數

D：分次照射的劑量

α、β：系數

上述公式表明，某一劑量造成的細胞殺傷可由直接致死效應和間接致死效應組成，即α型和β型細胞殺傷。

①公式中e—αD產生的生物效應與劑量成反比，表示DNA單擊雙鍵斷裂，在細胞存活曲線上與劑量表現為線性關系。α表示單擊生物效應系數。

②公式中e—βD2產生的生物效應與劑量平方成正比，表示DNA多擊單鍵斷裂，與可修復的損傷累積有關，存活曲線表現為連續彎曲，β表示多擊生物效應系數。

當單次照射引起上述兩種效應相等時，α/β值即為兩種效應相等時的劑量。

e—αD=e—βD2

α/β=D

正常早期反應組織具有較高的α/β值(10Gy左右)，說明直接坐標效應相對明顯，存活曲線表現的彎曲程度較小。

正常晚期反應組織的α/β值較低（約3Gy），表明直接殺傷要比早反應組織少，可修復損傷累積引起的殺傷相對較多。

早期反應組織是機體內分裂、增殖活躍並對放射線早期反應強烈的組織，如上皮、粘膜、骨髓、精原細胞等。

相對而言，機體內那些無再增殖能力，損傷後僅以修復代償其正常功能的細胞組織，稱為晚反應組織，如脊髓、腎、肺、肝、骨和脈管系統等。

2.L-Q公式設計最佳分次照射方案的一般原則

⑴為使正常組織的晚期損傷相對低於對腫瘤的殺滅，每次量應低於1.8～2.0Gy；⑵每天照射的分次總劑量應小於4.8～5.0Gy；

⑶每分次的間隔時間應大於6小時；

⑷在不致引起嚴重急性反應的前提下，盡量縮短總治療時間；

⑸最高總劑量應確定不會引起照射野內正常組織的晚期反應。兩周內給予的總劑量不能超過55Gy。

第三章臨床放射生物學基礎（2）

一、細胞存活與修復△

一放射損傷的分類★

⒈致死損傷（lethaldamage,LD）

⒉亞致死損傷(sublethaldamage,SLD)

⒊潛在致死損傷（potentialdamage,PLD）

這部分損傷受照射後受環境的影響，或能修復，或走向死亡。

二潛在致死損傷與修復

按正常情況細胞將死亡，但一旦照射後環境有所變化，而且存活率又有提高，則考慮是由於潛在致死損傷的修復。

三亞致死損傷與修復

當一個特定的照射分為間隔一定時間段的兩次給予後，能觀察到細胞存活率的增加。兩次照射之間分別在室溫、正常溫度：

⒈室溫下培養

室溫培養，可防止細胞在照射間隙的細胞周期內改變時相，證實未受細胞周期時相變化影響的亞致死損傷修復現象。

⒉正常的溫度下培養

在前幾個小時可見快速的亞致死損傷修復，但當兩次分割的間隔更長時，細胞存活率再次下降。解釋如下：

①放射敏感時相細胞被殺滅，存活細胞群趨於集中於放射抗拒周期內。

②6小時後第二次照射。細胞群在周期內行進，達到G2或M時相。放射敏感程度超過亞致死損傷效應修復的效應，細胞存活率下降。三種過程同步存在的綜合。

①亞致死放射損傷的快速修復；(Repair)②在分次照射期間細胞在周期內的行進，稱之為細胞的

再分布；(Redistribution)

③如兩個分次照射的間隔是10～12h，超過了這些快速生長細胞的細胞周期時間，由於細胞分裂或再群體化，又出現細胞存活率增加。(Regeneration)

再氧合（Reoxygenation)

四影響細胞放射損傷與修復的因素

⒈射線種類

⑴細胞放射損傷隨射線LET的增大而加大；

⑵重離子、中子、粒子照射後，細胞基本不存在潛在致死損傷的修復；

⑶輻射種類對亞致死損傷修復的影響可以從照射後劑量存活曲線曲線的肩區大小反應出來。X線照射者肩區最寬，粒子照射沒有肩區，中子照射肩區極小。

⒉劑量率

總劑量一定時，劑量率越低，照射時間越長，生物效應就越輕。

⒊氧效應

⑴完全氧合的細胞比低氧細胞對輻射更加敏感；

⑵低LET的X射線或γ射線，其OER值約為2.5～3.5，

重粒子的OER為1，中子的OER值為1.6；

⑶氧效應

⒋輻射增敏劑和防護劑

⑴增敏劑：氧、鹵代嘧啶類化合物、親電子性化合物、中葯、乏氧細胞毒性化合物等。主要作用是降低細胞積累亞致死性損傷的能力，細胞存活曲線上表現為肩區和斜率的明顯改變。

⑵防護劑:作用機制涉及自由基清除與氧有關的修復反應以及對細胞的防護保護作用等。要求對腫瘤細胞無保護作用，而對大多數正常組織均有防護作用。

⒌加熱

⑴方法：包括熱水浴、短波透熱、超聲和射頻等；

⑵效應特點：41.5℃～46.5℃，溫度升高，持續越久，細胞殺傷作用越顯著；

⑶細胞存活曲線：開始出現「肩區」，隨後出現指數殺滅部分；

⑷機理：熱對膜的損傷增加了細胞死亡的機率；

⑸影響因素：PH值、細胞營養條件和氧、細胞周期等。

二、分次放療中的4「R」原則△

一放射損傷的修復(Repair)

以上提到的亞致死性損傷的修復和潛在致死性損傷的修復。

二周期內細胞的再分布(Redistribution)

細胞的放射敏感性因所處的時相不同而不同。總的傾向是處於S期的細胞是最耐受的，處於G2期和M期的細胞是最具放射敏感性。

研究發現，分次放射治療中存在著處於相對放射抗拒時相的細胞向放射敏感時相移動的再分布現象。這有助於提高放射線對腫瘤的殺傷效應。但如果未能進行有效的細胞周期時相再分

布，則可能成為放射抗拒的機制之一。

在分次照射期間細胞在周期內的行進，稱之為細胞的再分布。

三氧效應和乏氧細胞的再氧合（Reoxygenation)

⒈氧效應

在有氧的情況下，氧能與自由基（R）作用形成有機過氧基（RO2），它是靶物質的不可逆形式，於是損傷被化學固定下來，因此認為氧對照射的損傷起了「固定」作用，稱之為「氧固定學說」。氧效應就是氧在放射線和生物體相互作用中所起的影響。

⒉乏氧細胞的再氧合

實驗表明，直徑<1cm的腫瘤是充分氧合的，超過這個大小就會出現乏氧。如果用大劑量單次照射，腫瘤內大多數放射敏感的氧合好的細胞將被殺死，剩下的那些活細胞是乏氧的。因此，照射後即刻的乏氧分數將會接近100％，然後逐漸下降並接近初始值，這種現象稱為再氧合。

⒊氧效應對細胞存活曲線的影響

大劑量分次照射氧合好的細胞和乏氧細胞的效應。如果沒有再氧合的發生，則每分次劑量照射後只能期望殺死極小數量的乏氧細胞。存活曲線區域平坦。在療程後期，乏氧細胞群體的效應將佔主要地位。如果分次間有氧合發生，則放射對初始乏氧細胞的殺滅作用會增大，從而使乏氧細胞的負面效應減少。

⒋氧增強比（oxygenenhancementratio，OER）

⑴定義：在缺氧條件下，引起一定效應所需放射劑量與有氧條件下引起同樣效應所需放射劑量的比值，常用來衡量氧效應的大小。

⑵不同射線的OER值

低LET射線：有氧條件下放射損傷嚴重，反之則損傷較輕。如：X射線、γ射線的OER值一般為2.5～3。

高LET射線：放射敏感性對細胞中含氧狀態的依賴性較小。

如：α粒子OER為1，即沒有氧效應。

四再增殖或再群體化(Regeneration)

1.正常組織

損傷之後，組織的幹細胞及子代細胞在機體調節機製作用下，增殖、分化、恢復組織原來形態的過程稱做再群體化。

⒉腫瘤組織

照射後可啟動腫瘤內存活的克隆源細胞，使之比照射或用葯以前分裂更快，稱為加速再群體化。換言之，臨床進行分次照射時，每次照射劑量不可能達到破壞全部腫瘤細胞的目的，在此期間，腫瘤細胞的再生或再群體化是不可避免的。

五內在敏感性(intrinsicRadio-sensitivity)

不同細胞照射後細胞存活比例不同，尤其在低劑量率時更加明顯。這些反映出其內在的敏感性有差異。

三、放射增敏△

一放射源的選擇

理想的劑量分別應該是放射線能在腫瘤深度達到高劑量，而在腫瘤前後的正常組織劑量較低，旁向散射較少。

γ射線、X射線：合理射野後腫瘤前後組織仍受到較大劑量的照射。

醫用加速器電子束：治療表現部位的腫瘤而保護腫瘤後面的正常組織。

高LET射線：腫瘤前後的正常組織受量均相對較低。

二選擇合適的劑量

『柒』 放射生物學的核輻射

核輻射是原子核從一種結構或一種能量狀態轉變為另一種結構或另一種能量狀態過程中所釋放出來的微觀粒子流或能量。輻射源有天然的和人造的兩類。而輻射分為兩大類：電磁輻射和離子輻射，電磁波穿過空間而傳遞能量叫電磁輻射。γ射線：來自核的轉變，能量范圍≥0.1Mev；X射線：來自核外電子的相互作用，包括軔致輻射和特徵X射線，能量范圍1Kev～0.1Mev；紫外線：能量比X射線和γ射線低得多，能量范圍1ev～0.1Kev。離子輻射又分為帶電粒子輻射和不帶電離子輻射。

『捌』 放射生物學的放射生物學簡介

放射（或輻射）生物學是一門邊緣學科，主要研究放射線對生物體的作用，觀察不同質的放射線照射後的各種生物效應以及不同內、外因素對生物效應的影響。范圍涉及放射線對生物體作用的原初反應及其以後一系列的物理、化學和生物學方面的改變，臨床放射生物學或腫瘤放射生物學是放射生物學的一個分支，它又是放射腫瘤學（放射治療學）的四大支柱（腫瘤學、放射物理學、放射生物學和放射治療學）之一。因此，世界上絕大多數國家在對放射治療醫生進行培訓、資格考核或晉級都要求有臨床放射生物學的內容。
臨床放射生物學是在輻射生物學基本理論的基礎上，結合對臨床放射治療時腫瘤及正常組織的放射生物特性以及治療中和以後諸因素發生變化的研究，以及在以上認識的基礎上，利用結合放射生物行為特點從分子、細胞、組織直至整體水平實驗研究的獨特手段，探討提高放療療效的辦法或手段，以達到不斷提高腫瘤治療效果和病人生存質量的目的。
隨著生命科學的迅速發展，臨床放射生物學的研究內容和技術也不斷的得到發展、充實和更新。毫無疑問，深入理解臨床放射生物學的基礎知識和概念，掌握臨床放射生物學研究動態並加以運用，對腫瘤放射治療的改進和提高腫瘤治療效果有極重要的意義。