自身免疫性疾病高中生物有哪些

『壹』 免疫系統疾病有哪些

常見的自身免疫病有：系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、硬皮病、甲狀腺機能元進、青少年糖尿病、原免疫性疾病發性血小板紫癜、自身免疫性溶血性貧血、潰瘍性結腸炎以及許多種皮膚病、慢性肝病，等等。這些病名對許多人來說並不很陌生. 多發性神經炎 :
各種病因均可影響周圍神經如同時發生周圍神經的廣泛損害，稱為多發性神經炎。主要表現為四肢遠端對稱性的感覺、活動、皮膚色澤、出汗等改變。任何年齡的男女兩性均可發病。
病員往往先感到手足遠端的異常感覺，如針刺感、蟻走感或燒灼感等。當觸及患肢皮膚時，痛感加重。若用針輕刺患肢遠端皮膚時，病員卻感麻木，痛的感覺減弱或消失。在此前後或同時，病員感到四肢無力，可見上肢手、腕下垂，手不能握物、持筷、拿碗，下肢可見雙足下垂，不能行走。他人去活動病員肢體時，可感到手、腳松軟無力。患病時間長者，可發現四肢肌肉有萎縮，上肢主要為手部的小肌肉，下肢見小腿及足部特別細小。手足皮膚色澤也有改變，如無光澤、蒼白或青紫，許多或無汗，觸之較冷。
治療方法：
均衡飲食營養，多吃奶類和豆製品，還要保證各種無機鹽和微量元素的補充，這對與身體也是很重要的。總之均衡營養最重要了。
適度勞逸適度勞逸是健康之母，人體生物鍾正常運轉是健康保證，而生物鍾「錯點」便是亞健康的開始。還應該堅持喝汣味紫葡茶 ，提高機體的免疫力，增強體質，抵抗疾病。

『貳』 自身免疫性疾病有那些

自身免疫病可以分為兩大類：

一、是器官特異性自身免疫病，就是組織器官的病理損害和功能障礙僅限於抗體或致敏靶細胞所針對的某一器官，主要有慢性淋巴性甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進、胰島素依賴型糖尿病、重症肌無力、慢性潰瘍性結腸炎等一些其他的疾病。

二、是系統性的自身免疫病，平時最常見的就是系統性紅斑狼瘡。
自身免疫病是指機體對自身抗原發生免疫反應，而導致自身組織損害所引起的疾病。

需要注意的是，自身抗體的存在與自身免疫病並非兩個等同的概念。
自身抗體可以存在於無自身免疫疾病的正常人，特別是老年人，如抗甲狀腺球蛋白、甲狀腺上皮細胞、胃壁細胞、核DNA抗體等。

有時候受損或者是抗原性發生變化的組織，可以激發自身抗體的產生。
如心肌缺血時，壞死的心肌可以導致抗心肌自身抗體形成，但是此抗體並沒有致病作用，是一種激發性的免疫反應。

因此要確定自身免疫病的存在，第一是有自身免疫反應的存在，第二排除繼發性免疫反應的可能，第三排除其他病一的存在。

『叄』 高中生物 自身免疫病和免疫缺陷病的區別。

【主回答】

自身免疫病是敵我不分，把自己的組織結構當成抗原攻擊。屬於免疫過強。
免疫缺陷是免疫系統或免疫細胞缺失或不起作用，屬於免疫過弱。

【(3)自身免疫性疾病高中生物有哪些擴展閱讀】

一、免疫缺陷病

免疫缺陷病是免疫系統先天發育不全或後天受損導致的免疫功能降低或缺失所引起的一組疾病。原發性免疫缺陷病是由於遺傳因素或先天因素使免疫系統在發育過程中受損導致的免疫缺陷病。多發生於嬰幼兒，有時也於成年後才出現臨床症狀。原發性免疫缺陷病包括B細胞缺陷病、T細胞缺陷病、T和B細胞聯合缺陷性疾病、吞噬細胞缺陷病以及補體系統缺陷病。繼發性免疫缺陷病，系後天諸因素造成的免疫系統功能障礙所引起免疫缺陷病。可以繼發於腫瘤、免疫抑制劑的使用或感染性疾病等。

免疫缺陷病的共同特徵是：

1.抗感染能力低下，易反復發生嚴重感染；

2.易患腫瘤，其中許多是由致癌病毒所引起；

3.易伴發自身免疫病，原發性免疫缺陷者有高度伴發自身免疫病的傾向。

4.臨床表現和病理變化多種多樣；

5.多數原發性免疫缺陷病有遺傳傾向性；

6.50％以上的原發性免疫缺陷病從嬰幼兒開始發病。

二、自身免疫

1.自身免疫的生理性意義是：

(1)生理條件下，可以檢測出多種低濃度自身抗體和自身抗原致敏的淋巴細胞，這些免疫效應分子和細胞可破壞、殺傷和清除體內損傷或衰老的自身細胞，從而維持機體自身穩定之功效，具有重要的生理意義。

(2)不同淋巴細胞克隆間的相互識別和作用，在機體內構成了具有生理性免疫調節作用的獨特型免疫網路，可使機體對外來抗原的應答有一定的自限性。

2、自身免疫病的基本特點：

自身免疫病的基本特點是：(1)有遺傳傾向，以女性居多；(2)血清中能檢測出高水平自身抗體和(或)與自身組織成分起反應的致敏淋巴細胞；(3)病情遷延反復；(4)組織損傷部位有淋巴細胞浸潤；(5)自身免疫病有重疊現象；(6)用免疫抑制劑治療有一定療效；可以復制出相似的動物模型。

3、請簡述自身免疫病的病理損傷機制。

自身免疫病的組織損傷機制：類似於Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反應。

4、免疫缺陷病的共同特徵：

(1)抗感染能力低下，易反復發生嚴重感染；通常體液免疫缺陷易發生細菌感染；細胞免疫缺陷則易患病毒感染或細胞內細菌的感染。體液免疫和細胞免疫聯合缺陷時會發生各種類型的感染。

(2)易患腫瘤，其中許多是由致癌病毒所引起：如：T細胞免疫缺陷病患者的腫瘤發生率比正常同齡人高100～300倍，另外，免疫缺陷病患者有伴發自身免疫病的傾向。

(3)臨床表現和病理變化多種多樣：引起免疫系統的不同成分缺乏可以引起不同的免疫缺陷病，同一疾病的不同患者也可有不同表現，可以涉及呼吸系統、消化系統、造血系統、內分泌系統、骨骼系統、神經系統、皮膚粘膜等多種器官，並出現相應的功能障礙。

(4)多數原發性免疫缺陷病有遺傳傾向性。

(5)50％以上的原發性免疫缺陷病從嬰幼兒開始發病。

5、自身免疫病的發病機制與治療原則：

自身免疫病的發生主要與下列因素有關：

(1)抗原因素：①隱蔽抗原的釋放；②在物理、化學和生物因素的作用下，自身組織成分抗原性的改變；③外來抗原與機體組織抗原的交叉反應。

(2)免疫系統方面：①多克隆刺激劑的旁路激活；②輔助刺激因子表達異常；③THl和TH2細胞功能失衡。

(3)遺傳因素。

(4)免疫調節機制條亂

自身免疫病的治療原則：消除誘因，控制病原體感染，免疫抑制療法，血漿置換、免疫調節治療及對症治療等。

『肆』 全國卷高中生物常考的免疫缺陷病和自身性免疫病那些

1、全國卷高中生物常考的免疫缺陷病主要有：艾滋病（後天）和先天性胸腺發育不良（先天）。

免疫缺陷分為原發性和繼發性兩類。前者主要見於嬰兒和兒童。如兒童出生後出現反復感染，就應該到醫院檢查一下免疫功能，確定是否有免疫缺陷。有免疫缺陷的兒童不能接種各種活疫苗，否則可能會帶來嚴重的後果。

2、常考的自身性免疫病有：重症肌無力、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡等。自身性免疫在正常情況下，動物的免疫系統只對自身以外的異物抗原發生反應，但由於某些原因對自身構成成分引起免疫反應。

(4)自身免疫性疾病高中生物有哪些擴展閱讀：

免疫缺陷的原因

免疫的作用在於能識別和排除異己物質，以達到維護機體的生理平衡和穩定的狀態。免疫反應後的結果在正常情況下對機體有利，但在一定條件下，又可以是有害的。免疫的主要功能是清除病原體或抗原物質，是抗感染過程的表現。

清除體內衰老、變性細胞和一些廢用的物質成分，是維持機體內環境平衡的穩定的表現；進行免疫監視，消除變性細胞，多見消除癌細胞。

『伍』 高中生物，免疫學疾病有什麼，如何區分

主動免疫也稱自動免疫，包括自然主動免疫和人工主動免疫，前者是感染後痊癒從而獲得免疫能力；人工主動免疫是指將疫苗或類毒素接種於人體，使人產生免疫力的一種預防微生物感染的措施。

兩者本質上都是通過疫苗或類毒素等抗原刺激機體的免疫系統，使機體產生抗體和記憶細胞，而非直接從體外注入抗體。

因為記憶細胞可以較長時間甚至終生在體內存活，當病原體再次侵入時，會刺激記憶細胞並引起記憶細胞迅速增分化，產生大量抗體，消滅病原體。所以，主動免疫對之後同種病原體的感染，具有高度的抵抗能力。

被動免疫包括天然被動免疫和人工被動免疫，是機體被輸入了抗體、淋巴細胞等，從而獲得的特異性免疫能力。

天然被動免疫是天然情況下被動獲得免疫力，比如母體內的抗體通過胎盤或乳汁進入孩子體內，使孩子獲得一定免疫力；人工被動免疫是用人工方法給機體直接輸入免疫物質。

與主動免疫相比，這種方式更直接的作用與病原體，不需要經過自身免疫系統較長時間的反應，因此見效快，但維持時間較短。

(5)自身免疫性疾病高中生物有哪些擴展閱讀

人工主動免疫中的疫苗有活疫苗和死疫苗。活疫苗往往是利用物理或者化學方法處理致病微生物，使其喪失或降低致病性，也可以使用與致病微生物相同種類但無致病力的微生物，比如，麻疹、脊髓灰質炎的疫苗；

死疫苗又叫類毒素疫苗，是把病原體毒性消除但仍然保留抗原特異性的生物製品，例如破傷風類毒素、白喉類毒素。此外，人工主動免疫中的疫苗還有利用現代生物技術制備的DNA重組疫苗、核酸疫苗等。

人工被動免疫中常用抗毒素、胎盤球蛋白、抗菌血清、免疫調節劑等。抗毒素即從獲得免疫能力的生物體內提取的針對病原體的抗體；

胎盤球蛋白是從胎盤和嬰兒臍帶血製成的，主要含有丙種球蛋白，若從健康成年人血清中提取的叫人血清丙種球蛋白，這兩種提取物並不具有針對某一種病原體的作用，因此在治療某一種傳染病時效果往往不如特異性的單一抗體；

抗菌血清比如抗狂犬病的血清、抗乙型腦炎的血清等，往往是從具有免疫力的生物血液，其中含有對應的抗體的血清製成；免疫調節劑包括白細胞介素、胸腺素、干擾素等，是一類能夠增強、促進和調節免疫功能的生物製品，通常用於免疫功能低下的如惡性腫瘤、艾滋病等的治療。

『陸』 免疫系統疾病有哪些，是什麼原因導致的

免疫系統疾病是由於免疫系統失調而引起的一系列疾病，那麼為什麼有人會得免疫系統疾病呢?免疫系統疾病又有哪些呢?如果你想要了解免疫系統疾病相關的信息，那麼下面就跟隨小編一起去看看吧!希望以下的介紹可以幫到您!免疫系統疾病的原因有多種說法，一種是禁忌細胞系學說，禁忌細胞系學說指的是身體中的突變淋巴細胞由於某種刺激而增殖活躍起來，這種突變淋巴細胞系抗原結構上的異常會使它將正常的自身組織認為是異體，然後發生免疫反應，從而導致了組織損傷。

第二種是隱蔽抗原學說，在胚胎的發育過程中，只有曾受淋巴網狀系統檢驗的組織才被保護，而有些器官和組織，如中樞神經系統、晶體、精子等不受保護，一旦出現感染或外傷，那麼這些組織會產生自身抗體，從而造成組織損傷。

第三種是自身變異學說，正常組織發生變異，這種變異多半來自於物理或者是化學刺激，變異組織會被免疫系統識別為非自身組織，從而受到一定的排斥。

以上都是免疫系統疾病的一些常見的原因，那麼到底都有哪些免疫系統疾病呢?比較常見的有以下幾種：

一是系統性紅斑狼瘡，這種免疫性疾病多多見於育齡女性，主要表現為多發熱、面部紅斑、脫發等症狀，病情還有可能累及腎臟、血液系統、神經系統等器官。

第二種是皮肌炎，主要特質是皮膚受累和肌無力，患者出現肌肉萎縮，然後會感覺全身極度無力。此外，老年患者比較容易出現惡性病變。

第三種是潰瘍性結腸炎，多見於女性，可能會累及直腸及乙狀結腸，主要表現為淺潰瘍，這種疾病經常反復發作。

以上就是關於為什麼會得免疫系統疾病以及有哪些常見的免疫系統疾病的介紹。免疫系統疾病因為會累及其他器官，所以如果不及時治療的話，只會會越來越嚴重，小編建議，如果患上這些疾病一定要及時去醫院檢查治療，早治療早放心!

『柒』 生物必修3：自身免疫病是怎麼發生的

自身免疫病：
正常的免疫系統能准確的分辨出自身的正常細胞和組織，而不會對其造成傷害。由於免疫系統的故障或是外來抗原（病原體）和我們自身某些蛋白質結構相似，從而造成免疫系統在消滅抗原的同時也傷害到了我們正常的細胞。從而引起我們身體發病。
比如類風濕性關節炎，系統性紅斑狼瘡。

『捌』 自身免疫疾病的類型舉例

自身免疫性疾病可分為二大類：
（一）器官特異性自身免疫病
組織器官的病理損害和功能障礙僅限於抗體或致敏淋巴細胞所針對的某一器官。主要有慢性淋巴性甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進、胰島素依賴型糖尿病、重症肌無力、慢性潰瘍性結腸炎、惡性貧血伴慢性萎縮性胃炎、肺出血腎炎綜合征（goodpasture syndrome）、尋常天皰瘡、類天皰瘡、原發性膽汁性肝硬變、多發性腦脊髓硬化症、急性特發性多神經炎等，其中常見者將分別於各系統疾病中敘述。
（二）系統性自身免疫病
由於抗原抗體復合物廣泛沉積於血管壁等原因導致全身多器官損害，稱系統性自身疫病。習慣上又稱之為膠原病或結締組織病，這是由於免疫損傷導致血管壁及間質的纖維素樣壞死性炎及隨後產生多器官的膠原纖維增生所致。事實上無論從超微結構及生化代謝看，膠原纖維大多並無原發性改變，以下簡述幾種常見的系統性自身免疫病。
1．系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus, SLE）是一種比較常見的系統性自身免疫病，具有以抗核抗體為主的多種自身抗體和廣泛的小動脈病變及多系統的受累。臨床表現主要有發熱，皮損（如面部蝶形紅斑）及關節、腎、肝、心漿膜等損害，以及全血細胞的減少。多見於年輕婦女，男女比為1：6～9，病程遷延反復，預後差。
病因與發病機制 本病的病因和發病機制不明，目前的研究主要集中在以下三個方面。
（1）免疫因素：患者體內有多種自身抗體形成，提示B細胞活動亢進是本病的發病基礎。周圍血中B細胞體外培養實驗結果發現其增殖能力較正常強8～10倍。
（2）遺傳因素：遺傳因素與本病的關系表現為：①在純合子雙胎中有很高（69%）的一致性，②SLE患者家屬成員中發病的可能性明顯增加，③北美白人中SLe 與HLA DR2、DR3有關。這可能是由於位於HLA D區的免疫反應基因（Ir）對抗原（包括自身抗原）所激發的免疫反應的程度有調節作用的緣故。
（3）其他：非遺傳因素在啟動自身免疫反應中亦起著一定的作用。這些因素包括：①葯物：鹽酸肼苯噠嗪（hydralazine）、普魯卡因醯胺（procainamide）等可引起SLE樣反應。但停葯後常可自愈；②病毒：在實驗動物NZB和NZB/WF1小鼠中的自發性SLE樣病中發現C型病毒感染，在腎小球中可檢出病毒抗原－抗體復合物。但在SLE病中病毒因素尚未能充分得到證實；③性激素對SLE的發生有重要影響，其中雄激素似有保護作用，而雌激素則似有助長作用，故患者以女性為多，特別多發生在生育年齡，病情在月經和妊娠期加重。
自身抗體及組織損害機制 本病患者體內有多種自身抗體，95%以上病人抗核抗體陽性，可出現抗DNA（雙股、單股）、抗組蛋白、抗RNA－非組蛋白、抗核糖核蛋白（主要為Smith抗原）、抗粒細胞、抗血小板、抗平滑肌等抗體，其中抗雙股DNA和抗Smith抗原具相對特異性，陽性率分別為60%和30%，而在其他結締組織病的陽性率，均低於5%。
抗核抗體並無細胞毒性，但能攻擊變性或胞膜受損的粒細胞,一旦它與細胞核接觸，即可使胞核腫脹，呈均質狀一片，並被擠出胞體，形成狼瘡（LE）小體，LE小體對中性粒細胞、巨噬細胞有趨化性，在補體存在時可促進細胞的吞噬作用。吞噬了LE小體的細胞為狼瘡細胞。在組織中，LE小體呈圓或橢圓形，HE染色時蘇木素著色而藍染，故又稱蘇木素小體，主要見於腎小球或腎間質。一般僅在20%的患者可檢見蘇木素小體，為診斷SLE的特徵性依據。
SLE的組織損害與自身抗體的存在有關，多數內臟病變是免疫復合物所介導（Ⅲ型變態反應），其中主要為DNA－抗DNA復合物所致的血管和腎小球病變，其次為特異性抗紅細胞、粒細胞、血小板自身抗體經Ⅱ型變態反應導致相應血細胞的損害和溶解，引起全貧血。
病變 急性壞死性小動脈、細動脈炎是本病的基礎病變，幾乎存在於所有患者並累及全身各器官。活動期病變以纖維素樣壞死為主。慢性期血管壁纖維化明顯，管腔狹窄，血管周圍有淋巴細胞浸潤伴水腫及基質增加。有時血管外膜纖維母細胞增生明顯，膠原纖維增多，形成洋蔥皮樣結構，以脾中央動脈的變化最為突出。應用免疫組織化學方法可證實受累的血管壁中有免疫球蛋白、補體、纖維蛋白、DNA等存在，提示有抗原－抗體復合物機制的參與。
（1）腎：腎功能衰竭是SLE的主要死亡原因。SLE病人幾乎均有不同程度的腎損害，約60%病便以狼瘡性腎炎為主要表現.常見的類型有系膜增生型（10%～15%）、局灶增生型（10%～15%）、彌漫增生型（40%～50%）和膜型（10%～20%）。各型狼瘡性腎炎的病變，類同於相應的原發性腎小球腎炎，各型病變間常有交叉，因此腎小球的病變呈多樣性，晚期可出現典型的硬化性腎炎的表現。腎炎病變的發生主要基於腎小球中免疫復合物的沉積，可位於系膜區、內皮下和上皮下。其中彌漫增生型狼瘡性腎炎中內皮下大量免疫復合物的沉積，是SLE急性期的特徵性病變。在彌漫增生型及膜型病例中，約半數病例在間質及腎小管基膜上亦有免疫復合物沉積，因此腎小球病變和間質的炎症反應在狼瘡性腎炎中十分明顯。蘇木素小體的出現有明確的診斷意義。
（2）皮膚：約40%的SLE病人有明顯皮膚損害，以面部蝶形紅斑最為典型，亦可累及軀乾和四肢。鏡下，表皮常有萎縮、角化過度、毛囊角質栓形成、基底細胞液化，表皮和真皮交界處水腫，基度膜、小動脈壁和真皮的膠原纖維可發生纖維素樣壞死，血管周圍常有淋巴細胞浸潤。免疫熒光證實真皮與表皮交界處有IgG、IgM及C3的沉積，形成顆粒或團塊狀的熒光帶即「狼瘡帶」，可能是壞死上皮細胞釋出之抗原與血循環中彌散出來的抗核抗體等自身抗體形成的免疫復合物。狼瘡帶的出現對本病有診斷意義。
（3）心：大約半數病例有心臟受累，心瓣膜非細菌性疣贅性心內膜炎（nonbacterial verrucous endocarditis或Libman-Sach endocarditis）最為典型，敖生物常累及二尖瓣或三尖瓣，其特點為：大小自1mm至3～4mm，數目單個或多個不等，分布極不規則，可累及瓣膜之前後面或心腔之內膜或腱索。鏡下，贅生物由纖維蛋白和壞死碎屑及炎症細胞構成，根部基質發生纖維素樣壞死，伴炎細胞浸潤，後期發生機化。
（4）關節：90%以上的病例有不同程度的關節受累。滑膜充血水腫，有較多單個核細胞浸潤。於緊接上皮淺表部位的結締組織可出現灶性纖維素樣壞死，但很少侵犯關節軟骨等深部組織，因此極少引起關節畸形。
（5）肝：約25%的病例可出現肝損害，稱狼瘡性肝炎。可表現為匯管區及匯管區周圍的單個核細胞浸潤及附近肝細胞的碎屑狀壞死等慢性活動性肝炎的典型病變。亦可僅有少量散在分布的小灶性壞死等輕微病變。
（6）脾：體積略增大，包膜增厚，濾泡增生頗常見。紅髓中有多量漿細胞，內含IgG、IgM，最突出的變化是小動脈周圍纖維化，形成洋蔥皮樣結構
（7）淋巴結：全身淋巴結均有不同程度的腫大，竇內皮增生。其中較多的漿細胞,小血管變化與脾所見相同。 2．口眼乾燥綜合征口眼乾燥綜合症（Sjǒgren syndrome）臨床上表現為眼乾、口乾等特徵，乃唾液腺、淚腺受免疫損傷所致。本病可單獨存在，也可與其他自身免疫病同時存在，後者最常見的是類風濕性關節炎、SLE等。病變主要累及唾液腺及淚腺，其他外分泌腺包括呼吸道、消化道腺體也可受累。
唾液腺的組織學病變主要表現為腺管周圍大量炎細胞浸潤，主要是淋巴細胞和漿細胞，有時可形成淋巴濾泡並有生發中心形成。伴腺管上皮增生，引起管腔阻塞。病變晚期腺泡萎縮、纖維化，為脂肪組織所替代。個別病例浸潤的淋巴細胞形成淋巴瘤樣結構。由於唾液腺的破壞而引起口腔粘膜乾裂及潰瘍形成。
淚腺的類似病變可導致角膜上皮乾燥、炎症及潰瘍形成。呼吸道、消化道受累可導致相應的鼻炎、喉炎、支氣管炎、肺炎及萎縮性胃炎。在腎可發生間質性腎炎，腎小管周圍大量單個核細胞浸潤，導致腎小管萎縮、纖維化，因腎小管功能損害而引起腎小管性酸中毒、磷酸鹽尿等頗常見。
淋巴結腫大並有增生性變化，核分裂多，故又名假性淋巴瘤。值得提出的是本病患者發生惡生淋巴瘤的機會較正常人高40倍。
發病機制 本病的發病機制尚不清楚。由於常伴發SLE和類風濕性關節炎，提示本病的發生與免疫性損傷有關。患者B細胞功能過度，表現為多克隆高球蛋白血症和類風濕因子（RF）、抗核抗體、冷球蛋白及抗唾液腺抗體的形成。近年來並發現兩種特徵性抗核糖核蛋白成分的自身抗體，分別命名為抗SS－B和SS－A，在本病有很高的陽性率（60%、70%），對本病的診斷有參考價值。病灶處有大量B及T細胞浸潤，後者大部分為T輔助細胞，也有一部分為T殺傷細胞，提示亦有細胞免疫機制的參與。
3．類風濕性關節炎類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）是一種慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各處關節，呈多發性和對稱性慢性增生性滑膜炎，由此引起關節軟骨和關節囊的破壞，最後導致關節強直畸形。除關節外，身體其他器官或組織也可受累，包括皮下組織、心、血管、肺、脾、淋巴結、眼和漿膜等處。本病發病年齡多在25～55歲之間，也見於兒童。女性發病率比男性高2～3倍。本病呈慢性經過，病變增劇和緩解反復交替進行。絕大多數患者血漿中有類風濕因子（rheumatoid factor，RF）及其免疫復合物存在。
病理變化
（一）基本病變
類風濕性關節炎作為一種全身性免疫性疾病，在關節和其他受累器官及組織內，有與免疫反應密切相關的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，並可伴淋巴濾泡形成。另外，本病病變主要累及結締組織，屬於膠原疾病（collagen disease），全身間質膠原纖維和血管可呈現纖維素樣變性或壞死（很可能由局部免疫復合物沉積所致），表現為：①類風濕性肉芽腫（rheumatoid granuloma）或稱類風濕小結（rheumatoid nole）形成，具有一定特徵性。鏡下，小結中央為大片纖維素樣壞死，周圍有核呈柵狀或放射狀排列的類上皮細胞，再外圍為增生的毛細血管及纖維母細胞，伴上述炎症細胞浸潤。最後則纖維化。類風濕小結主要發生於皮膚、其次為心、肺、脾和漿膜等處。②血管炎：主要發生於小靜脈和小動脈，輕重不一，少數嚴重者出現纖維素樣壞死性動脈炎，常伴有血栓形成。
（二）各器官的病變
1．關節病變最常見，多為多發性及對稱性，常累及手足小關節，尤其是近側指間關節、掌指關節及蹠趾關節，其次為膝、踝、腕、肘、髖及脊椎等關節。
（1）滑膜病變：早期，主要病變在滑膜，可分為急性及慢性兩階段，兩者間沒有明顯界限。
急性滑膜炎時關節腫脹，滑膜充血、水腫，表面滑膜組織可見灶性壞死和纖維素被覆。此期雖可見中性粒細胞浸潤，但以淋巴細胞和巨噬細胞為主。關節腔內有混濁的乳狀積液，或可見纖維蛋白凝塊。
慢性滑膜炎具有較特徵性的改變，表現為：①滑膜內有大量淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞浸潤，並可形成淋巴小結，病程較久者可見生發中心。②滑膜細胞活躍增生，可形成多層狀，並可見多核巨細胞。後者胞漿略嗜鹼性，核有2～12個不等，多位於胞漿外圍呈花環狀排列。電鏡下，增生的滑膜細胞以B型（纖維母細胞樣細胞）為主，而多核巨細胞則形態上與A型滑膜細胞（巨噬細胞樣細胞）相似。③滑膜絨毛狀增生及血管翳形成。滑膜的慢性炎症，導致新生血管和纖維組織增生，滑膜呈不規則增厚，並形成許多絨毛狀突起伸向關節腔。絨毛直徑約1～2mm，長度可達2cm。上述淋巴小結常位於絨毛末端。滑膜內可見血管炎改變，或有灶性壞死，或小灶性出血和含鐵血黃素沉著，滑膜和絨毛表面可見纖維素沉著。④滑膜內炎性肉芽組織向關節軟骨邊緣部擴展，形成血管翳（pannus），並逐漸覆蓋和破壞關節軟骨。
（2）關節軟骨變化：急性滑膜炎可以消退而不累及關節軟骨，但當炎症反復發作並轉變為慢性時，關節軟骨幾乎必然受損。最早表現為基質的異染性減弱或消失，用甲苯胺藍染色可以證實。關節軟骨邊緣形成的血管翳直接侵蝕破壞關節軟骨，兩者交界面可見軟骨糜爛和小灶性壞死。隨著血管翳逐漸向心性伸展和覆蓋整個關節軟骨表面，關節軟骨嚴重破壞，最終被血管翳取代。 長期的慢性炎症和反復發作，滑膜不斷增生，纖維組織日益堆積，關節腔內纖維素性滲出物又不斷機化和瘢痕化，使關節腔變窄，同時關節軟骨破壞和被血管翳取代，兩關節面發生纖維性粘連，形成纖維性關節強直，最後可發展為骨性關節強直。由於關節周圍肌肉痙攣及肌腱鬆弛，可造成關節脫位或半脫位，加重了關節畸形。
（3）關節相鄰組織的變化：①慢性類風濕性關節炎會引起關節鄰近骨組織吸收和骨質疏鬆以及關節軟骨下骨質破壞，有時可見小囊腔形成，偶爾附近骨皮質被侵蝕破壞，可導致病理性骨折。這些改變與破骨細胞和巨噬細胞進行骨質吸收、長期應用皮質激素類葯物治療以及受關節炎症波及等有關。②關節附近肌腱、韌帶和肌肉常受累，有局灶性淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，偶見類風濕小結。肌肉有廢用性萎縮。③關節病變的引流淋巴結腫大，淋巴組織增生，生發中心明顯，偶見類風濕肉芽腫形成。2．關節以外的類風濕病改變並不常見，多伴發於有明顯活動性關節病變者。
（1）皮下結節：是關節以外類風濕病中最常見者，見於約20%～25%的病例，多位於關節旁，最常於鷹嘴突等骨質突出和受壓部位。單個或多個，大小由數毫米至2cm不等，質硬、無壓痛。肉眼觀呈灰白色，中央為黃*色壞死區，鏡下呈典型類風濕性肉芽腫改變。皮下結節存在的時間較長，可持續數月或數年不退。
(2）心和肺等病變：類風濕性肉芽腫、血管炎和淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤等改變可出現於許多器官和組織，但較常見於心臟（心內膜、心肌和心外膜）和肺，最終導致心和肺灶性或彌漫性間質纖維化。偶爾引起心瓣膜變形和關閉不全。漿膜受累造成纖維素性心包炎和胸膜炎，最後引起心包和胸膜廣泛增厚、粘連。
（3）血管病變：偶爾出現急性纖維素樣壞死性動脈炎，常伴血栓形成和引起相應組織的梗死。主動脈亦可受累。
病因和發病機制
目前多認為本病屬於一種自身免疫性疾病，其始動因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原體或細菌等）進入人體後，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被關節內滑膜細胞攝取並組合到滑膜細胞所合成的蛋白多糖中，使其結構發生改變而具抗原性。這種自身抗原不僅可使機體產生抗體（IgG），同時還導致IgG分子的Fc片段結構發生改變，形成新的抗原決定簇，從而激發另一種抗體形成，即類風濕因子（RF）。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF約見於85%～95%的類風濕性關節炎患者，是臨床診斷的重要指標。各種免疫球蛋白類型的RF與IgG形成的免疫復合物存在於血循環中。RF和免疫球蛋白可以在關節內合成並結合成免疫復合物，循環中RF-IgG復合物亦可以沉積於局部組織，這與關節和關節外器官和組織病變的發生有密切關系。關節滑膜內RF-IgG復合物可以固定及激活補體，產生C3a和C5a，吸引中性粒細胞和單核細胞滲出。中性粒細胞、單核細胞及滑膜細胞（A型細胞）吞噬了上述免疫復合物後，被激活並合成和釋放溶酶體酶，包括中性蛋白酶、膠原酶等以及各種介質，如前列腺素、白三烯、IL-1等，導致滑膜及關節軟骨的破壞。IL-1是類風濕關節炎的主要介質，由激活的巨噬細胞和滑膜細胞產生。IL-1可使滑膜細胞和軟骨細胞合成和釋放膠原酶和其他蛋白溶解酶，並抑制軟骨細胞合成蛋白多糖，本身又是一種破骨細胞激活因子。滑膜內不僅有RF、各種免疫球蛋白及補體等，而且經免疫熒光和組織培養亦說明它們可由滑膜內B細胞和漿細胞產生。即使在始動因子（如感染因子）已不復存在的情況下，RF仍不斷產生，結果導致炎症病變反復發作，成為慢性炎症。
研究結果表明，除上述體液免疫因素外，本病與細胞免疫亦有密切關系。隨滑膜病變轉為慢性，T細胞和漿細胞明顯增加，其中主要是T4輔助細胞。T4與B細胞協同作用，參與RF和免疫球蛋白合成，滑膜內HLA-DR陽性巨噬細胞和樹突細胞增加，與T4相互作用，亦與造成關節損害的免疫機制有關。
關於感染因子與本病的關系，近年來注意到EB病毒感染的作用。約65%～93%的類風濕性關節炎患者血清中有EB病毒核心抗體，而其他關節炎患者則僅為10%～29%；又本病患者細胞培養的B細胞，經EB病毒轉化後可產生RF。
4．硬皮病硬皮病（scleroderma）又名進行性系統性硬化症（progressive systemic sclerosis），以全身許多器官間質過度纖維化為其特徵。95%以上的患者均有皮膚受累的表現；但橫紋肌及許多器官（消化道、肺、腎、心等）受累是本病主要損害所在，病變嚴重者可導致器官功能衰竭，威脅生命。
病因和發病機制 本病病因不明，其發病可能與以下因素有關：
（1）膠原合成增加：體外培養證實，患者纖維母細胞合成膠原的能力明顯高於正常人，合成超過降解，導致大量膠原纖維的積集；
（2）Ⅳ型變態反應：在皮膚病變中有T細胞浸潤，所分泌的淋巴因子及其刺激巨噬細胞分泌的因子可刺激纖維母細胞大量合成膠原；
（3）自身抗體：50%患者有輕度高丙種球蛋白血症及多種自身抗體，包括RF，抗平滑肌抗體，抗核抗體等，可能由於抗原抗體免疫復合物的沉積或內皮細胞毒的作用，造成小血管內皮細胞損傷、血栓形成、管壁纖維化、管腔狹窄，導致組織缺氧而引起纖維間質增生。
病變
（1）皮膚：病變由指端開始，向心性發展，累及前臂、肩、頸、臉，使關節活動受限。早期受累的皮膚發生水腫，質韌。鏡下，主要表現為小血管周圍淋巴細胞浸潤，毛細血管內皮細胞腫脹、基膜增厚、管腔部分阻塞，間質水腫，膠原纖維腫脹，嗜酸性增強。隨著病變的發展，真皮中膠原纖維明顯增加，並與皮下組織緊密結合，表皮萎縮變平，黑色素增加，釘突和附屬器萎縮消失,小血管增厚、玻璃樣變。晚期手指細而呈爪狀、關節活動受限，有時指端壞死甚或脫落，面部無表情呈假面具狀。
（2）消化道：約有1/2患者消化道受累，粘膜上皮萎縮，固有層、粘膜下層、肌層為大量膠原纖維所取代，血管周單個核細胞浸潤。病變以食管下2/3段最嚴重，管腔狹窄，缺乏彈性。小腸、結腸也可受累。臨床上出現吞咽困難、消化不良等症狀。
（3）腎：葉間小動脈病變最為突出，表現為內膜粘液樣變性，伴內皮細胞增生及隨後的管壁纖維化、管腔明顯狹窄，部分病例並有細動脈纖維素樣壞死。臨床上可出現高血壓，與惡性高血壓腎病變難以區別。約50%患者死於腎功能衰竭。
（4）肺：彌漫性間質纖維化，肺泡擴張、胞泡隔斷裂，形成囊樣空腔，本病是造成蜂窩肺的重要原因之一。
5．結節性多動脈炎結節性多動脈炎（polyarteritis nodosa）是全身動脈系統的疾病，表現為中小動脈壁的壞死性炎症。患者以青年人為多，有時也可發生在兒童及老人、男女之比為2～3:1。
病變各系統或器官的中小動脈均可受累，其中以腎（85%）、心（75%）、肝（65%）、消化道（50%）最為常見。此外，胰、睾丸、骨骼肌、神經系統和皮膚也可受累。
病變多呈節段性，以血管分叉處最為常見。內眼觀，病灶處形成直徑約2～4mm的灰白色小結節，結節之間的血管壁外觀正常。鏡下，急性期表現為急性壞死炎症，病變從內膜和中膜內層開始，擴展至管壁全層及外膜周圍，纖維素樣壞死頗為顯著，伴炎細胞浸潤尤以嗜酸性及中性粒細胞為多，繼而有血栓形成。以後的進展是纖維增生，管壁呈結節性增厚，管腔機化阻塞和明顯的動脈周圍纖維化。值得注意的是早期炎性壞死變化及後期膠原化可同時存在。病變的主要後果是缺血性損害和梗死形成。
本病病變分布廣泛，臨床表現變異多端，患者常有低熱、乏力、粒細胞增多以及多系統受累的症狀，如血尿、腎功能衰竭、高血壓、腹痛、腹瀉、黑糞及周圍神經炎等。病程快慢不一，經免疫抑制治療，55%患者可存活。
病因與發病機制 病因和發病機制不明，動物實驗提示，體液因素在本病的發生中起著重要作用。免疫熒光技術證實，人結節性多動脈炎血管壁中有免疫球蛋白和補體，有些還有HBsAg，約50%患者血清HBsAg或抗HBs陽性。
6．Wegener肉芽腫病Wegener肉芽腫病是一種少見病，具有以下特點：①小血管急性壞死性脈管炎，可累有各器官的血管，以呼吸道、腎、脾最常受累。表現為小動脈、小靜脈管壁的纖維素樣壞死，伴彌漫性中性和嗜酸性粒細胞浸潤；②呼吸道肉芽腫性壞死性病變，可累及口、鼻腔、鼻旁竇、喉、氣管、支氣管和肺。病變為由大量積集的單核巨噬細胞、淋巴細胞以及少量多核巨細胞、類上皮細胞、纖維母細胞組成的肉芽腫，中央可陷於成片凝固性壞死。肉眼常形成明顯的腫塊，表面則因壞死潰破而有潰瘍形成；③壞死性腎小球腎炎，表現為在局灶性或彌漫增生性腎小球腎炎的基礎上，有節段性毛細血管袢的纖維素樣壞死，血栓形成，如未經治療可發展為快速進行性腎炎，病程凶險，出現進行性腎功能衰竭。
本病的病因不明，由於有明顯的血管炎，並於局部可檢得免疫球蛋白和補體，提示其發病與Ⅲ型變態反應有關。但呼吸道出現的肉芽腫和壞死性病變，又提示可能與Ⅳ型變態反應有關，臨床上應用細胞毒葯物大多能使本病緩解。