抗微生物葯機理是什麼

『壹』 簡述抗微生物葯的抗菌機制有哪些

抗微生物葯的主要作用機制

抗微生物葯物主要是通過干擾病原菌的生化代謝過程，影響其結構與功能而產生抗微生物作用(圖5—2)。

一、抑制細胞壁合成

與哺乳動物不同，細菌的外層有堅韌而厚的細胞壁，維持細菌的正常形態和正常功能，抵抗菌體內強大的滲透壓。革蘭陽性細菌的細胞壁厚而堅韌，主成分為肽聚糖(peptidoglycan，黏肽)，其含量占細胞乾重的50%～80%，黏肽層數可達50層，胞內滲透壓約為20～25個大氣壓。而革蘭陰性細菌細胞壁較薄，肽聚糖僅佔1%一l0%，菌體內滲透壓低。敏感細菌細胞壁肽聚糖合成受抑制後，細胞壁缺損，菌體內部高滲，水分不斷進入，引起菌體膨脹、破裂而死亡。

青黴素類、頭孢菌素類、磷黴素、環絲氨酸，萬古黴素、桿菌肽等，通過抑制細胞壁合成的不同環節而發揮抗菌作用。

青黴素結合蛋白(penicillin binding protein，PBPs)是廣泛存在於細菌細胞膜上的一種膜蛋白，可催化轉肽反應，使末端D～丙氨酸脫落，並與鄰近多肽形成網狀交叉連接。β-內醯胺類可以和PBPs在活性位點上通過共價鍵結合，使其失去轉肽作用，阻礙肽聚糖的合成，導致細胞壁缺損，使細菌細胞腫脹變形、破裂而死亡，故PBPs為β一內醯胺類的主要作用靶位。各種細菌的細胞膜的PBPs數目及分子量不同，因而對β一內醯胺類的敏感性不同。PBPs結構與數量的改變也是細菌對β-內醯胺類產生耐葯的一個重要機制。

二、影響細胞膜功能

通過抑制細胞膜功能發揮抗菌作用的抗生素，主要包括兩性黴素B、多黏菌素和制黴菌素等。胞漿膜位於細菌細胞壁的內側，為一類脂質和蛋白質分子構成的半透膜，具有物質交換、滲透屏障及合成黏肽的功能。多黏菌素陽離子極性基團能與菌體胞漿膜的磷脂結合;制黴菌素和兩性黴素B等能與真菌胞漿膜上的麥角固醇類物質結合;咪唑類抗真菌葯可以抑制真菌的細胞色素P450依賴的14α-去甲基酶，使14α-甲基固醇堆積，麥角固醇合成受阻。這些均可以使胞漿膜通透性增加，導致菌體的氨基酸、蛋白質及離子等物質外漏而發揮抑制或殺滅真菌的作用。

三、抑制蛋白質合成

細菌蛋白質合成包括：起始、肽鏈延長和終止3個階段，在胞漿內通過核糖體循環完成，抑制蛋白質合成的葯物，分別作用於蛋白質合成的不同階段，發揮抗菌作用。

1.起始階段氨基糖苷類阻止30s亞基和70s始動復合物的形成。

2.肽鏈延長階段 四環素類與30s亞基結合，阻止氨基醯tRNA與其A位結合，肽鏈形成受阻而抑菌;氯黴素、克林黴素抑制肽醯基轉移酶;大環內酯類抑制移位酶，從而阻止肽鏈的延長。

3.終止階段氨基糖苷類阻止了終止因子與A位結合，使肽鏈不能從核糖體釋放出來，使核糖體循環受阻，而發揮殺菌作用。

四、干擾核酸代謝

抑制核酸合成的葯物主要有喹諾酮類、乙胺嘧啶和利福平、磺胺類及其增效劑等。喹諾酮類葯物是有效的核酸合成抑制劑，其抑制DNA迴旋酶和拓撲異構酶Ⅳ，抑制敏感細菌的DNA復制，從而導致細菌死亡;磺胺類葯物為對氨基苯甲酸(PABA)的類似物，可與其競爭二氫蝶酸合酶，阻礙二氫葉酸的合成;甲氧苄啶捫制細菌的二氫葉酸還原酶(較對哺乳動物的二氫蝶酸合酶強5000倍)，阻止四氫葉酸的合成。兩者合用，依次抑制二氫蝶酸合酶和二氫葉酸還原酶，起到雙重阻斷，抗菌作用增強。利福平能抑制細菌DNA依賴的RNA聚合酶，阻礙mRNA的合成。核酸類似物如齊多夫定、阿昔洛韋、阿糖胞苷等抑制病毒DNA合成的必需酶，終止病毒核酸復制。

『貳』 抗生素對微生物的作用機制有幾種舉例說明之

抗生素等抗菌劑的抑菌或殺菌作用，主要是針對「細菌有而人（或其它高等動植物）沒有」的機制進行殺傷，有4大類作用機理：
阻礙細菌細胞壁的合成，導致細菌在低滲透壓環境下膨脹破裂死亡，以這種方式作用的抗生素主要是β-內醯胺類抗生素。哺乳動物的細胞沒有細胞壁，不受這類葯物的影響。
與細菌細胞膜相互作用，增強細菌細胞膜的通透性、打開膜上的離子通道，讓細菌內部的有用物質漏出菌體或電解質平衡失調而死。以這種方式作用的抗生素有多粘菌素和短桿菌肽等。
與細菌核糖體或其反應底物（如tRNA、mRNA）相互所用，抑制蛋白質的合成——這意味著細胞存活所必需的結構蛋白和酶不能被合成。以這種方式作用的抗生素包括四環素類抗生素、大環內酯類抗生素、氨基糖苷類抗生素、氯黴素等。
阻礙細菌DNA的復制和轉錄，阻礙DNA復制將導致細菌細胞分裂繁殖受阻，阻礙DNA轉錄成mRNA則導致後續的mRNA翻譯合成蛋白的過程受阻。以這種方式作用的主要是人工合成的抗菌劑喹諾酮類（如氧氟沙星）。

『叄』 微生物抗葯性機理

樓上說的是從一方面說明了抗葯性，另一方面可以這樣理解：打個比方說，在微生物群體中，對某種葯物（以青黴素為例）一般是沒有抗性的，但是很少一部分，以百萬分之一計算，那麼當其他不抗葯的微生物死亡後，剩下的全部是抗葯性的微生物，當這些微生物反之起來以後，就都含有抗葯性，所以後來使用青黴素的量就不斷增加，經過多次使用葯物對其進行殺滅，該葯品對這些微生物作用越來越差，直到不管使用多少青黴素都不能殺死這些微生物時，達到這些微生物抗葯性（只對這種葯品）的巔峰，所以現在提倡多種葯品交替使用，就是為了防治微生物產生抗葯性。

『肆』 青黴素抗菌作用機理是什麼

青黴素的抗菌機理：青黴素葯理作用是干擾細菌細胞壁的合成。青黴素的結構與細胞壁的成分粘肽結構中的D-丙氨醯-D-丙氨酸近似，可與後者競爭轉肽酶，阻礙粘肽的形成，造成細胞壁的缺損，使細菌失去細胞壁的滲透屏障，對細菌起到殺滅作用。
青黴素類抗生素是β-內醯胺類中一大類抗生素的總稱，由於β-內醯胺類作用於細菌的細胞壁，而人類只有細胞膜無細胞壁，青黴素類抗生素的毒性很小，是化療指數最大的抗生素。但其青黴素類抗生素常見的過敏反應在各種葯物中居首位。

(4)抗微生物葯機理是什麼擴展閱讀：
聯合反應：
臨床中出現濫用葯物的問題，造成一些不良反應，尤其是青黴素與其他葯物的配伍應用，所產生的相互作用和不良反應是不可忽視的。
1
、青黴素不可與同類抗生素聯用
由於它們的抗菌譜和抗菌機制大部分相似，聯用效果並不相加。相反，合並用葯加重腎損害，還可以引起呼吸困難或呼吸停止。它們之間有交叉抗葯性，不主張兩種β-內醯胺類抗生素聯合應用。
2、青黴素不可與磺胺類葯物和四環素類葯物聯合使用用
青黴素屬繁殖期「殺菌劑」，阻礙細菌細胞壁的合成，四環素屬「抑菌劑」，影響菌體蛋白質的合成，二者聯合作用屬拮抗作用，一般情況下不應聯合用葯。臨床資料表明單用青黴素抗菌效力為90%，單用磺胺類葯效力為81%，兩者聯合用葯抗菌效力為75%，若非特殊情況不可聯合使用。
3、青黴素不可與氨基糖苷類葯物混合輸液
兩者混合同於輸液器給病人輸液，因青黴素的β-內醯胺可使慶大黴素產生滅活作用，其機制為兩者之間發生化學相互作用，故嚴禁混合應用，應採用青黴素靜脈滴注，慶大黴素肌肉注射。
參考資料來源：網路-

青黴素

『伍』 簡述微生物的抗性機制，越細越好，謝謝

1，基因突變，這個是最重要的。微生物繁殖速度快，種群數量大，且其細胞結構簡單，遺傳物質易突變，惡劣環境會將適應環境的變異株保存下來，繁殖成適應環境的種群；如耐葯的金黃色葡萄球菌。
2，自身結構調整，比如細菌可以通過調節細胞壁通透性來適應防止有害物質進入菌體，提高自身抗性。
3，激活自身反應機制，比如酵母菌代謝本是需要氧氣的，缺氧是它會啟動另一無氧代謝系統。
想起再補充吧

『陸』 抗細菌的葯物及其作用機制是什麼

抗菌葯物的作用機制，現多以干擾細菌的生化代謝過程來解釋。茲將幾種主要方式（圖1）簡介如下：

圖1 細菌結構與抗菌葯作用部位示意圖

一、抗葉酸代謝

磺胺類與甲氧苄啶（TMP）可分別抑制二氫葉酸合成酶與二氫葉酸還原酶，妨礙葉酸代謝，最終影響核酸合成，從而抑制細菌的生長和繁殖（見42章）。

二、抑制細菌細胞壁合成

細菌細胞膜外是一層堅韌的細胞壁，能抗禦菌體內強大的滲透壓，具有保護和維持細菌正常形態的功能。細菌細胞壁主要結構成分是胞壁粘肽，由N-乙醯葡萄糖胺（GNAc）和與五肽相連的N-乙醯胞壁酸（MNAc）重復交替聯結而成。胞壁粘肽的生物合成可分為胞漿內、胞漿膜與胞漿外三個階段。胞漿內粘肽前體的形成可被磷黴素與環絲氨酸所阻礙。磷黴素抑制有關酶系阻礙N-乙醯胞壁酸的形成；環絲氨酸通過抑制D-丙氨酸的消旋酶和合成酶阻礙了N-乙醯胞壁酸五肽的形成。胞漿膜階段的粘肽合成可被萬古黴素和桿菌肽所破壞，它們能分別抑制MNAc-五肽與脂載體結合並形成直鏈十肽二糖聚合物和聚合物轉運至膜外受體的過程及脫磷酸反應。青黴素與頭孢菌素類抗生素則能阻礙直鏈十肽二糖聚合物在胞漿外的交叉聯接過程。青黴素等的作用靶位是胞漿膜上的青黴素結合蛋白（PBPs），表現為抑制轉肽酶的轉肽作用，從而阻礙了交叉聯接。能阻礙細胞壁合成的抗生素可導致細菌細胞壁缺損。由於菌體內的高滲透壓，在等滲環境中水分不斷滲入。致使細菌膨脹、變形，在自溶酶影響下，細菌破裂溶解而死亡。

三、影響胞漿膜的通透性

細菌胞漿膜主要是由類脂質和蛋白質分子構成的一種半透膜，具有滲透屏障和運輸物質的功能。多粘菌素類抗生素具有表面活性物質，能選擇性地與細菌胞漿膜中的磷酯結合；而制黴菌素和二性黴素等多烯類抗生素則僅能與真菌胞漿膜中固醇類物質結合。它們均能使胞漿膜通透性增加，導致菌體內的蛋白質、核苷酸、氨基酸、糖和鹽類等外漏，從而使細菌死亡。

四、抑制蛋白質合成

細菌為原核細胞，其核蛋白體為70S，由30S和50S亞基組成，哺乳動物是真核細胞，其核蛋白體為80S，由40S與60S亞基構成，因而它們的生理、生化與功能不同，抗菌葯物對細菌的核蛋白體有高度的選擇性毒性，而不影響哺乳動物的核蛋白體和蛋白質合成。多種抗生素能抑制細菌的蛋白質合成，但它們的作用點有所不同。①能與細菌核蛋白體50S亞基結合，使蛋白質合成呈可逆性抑制的有氯黴素、林可黴素和大環內酯類抗生素（紅黴素等）。②能與核蛋白體30S亞基結合而抑菌的抗生素如四環素能阻止氨基醯tRNA向30S亞基的A位結合，從而抑制蛋白質合成。③能與30S亞基結合的殺菌葯有氨基甙類抗生素（鏈黴素等）。它們的作用是多環節的。影響蛋白質合成的全過程，因而具有殺菌作用。

五、抑制核酸代謝

喹諾酮類葯物能抑制DNA的合成，利福平能抑制以DNA為模板的RNA多聚酶。 答案補充 什麼地方不清楚呢？ 答案補充 這是生物學的專有名詞，怎樣翻譯呢？？？……

『柒』 抗微生物防治病害的機理

微生物菌劑中的有效菌，具有分泌抗生素類物質和多種活性酶的功能。這兩類物質能幹擾其他生活細胞的發育功能，能抑制或殺死致病菌，降低病害發生。

◆ 微生物菌劑中的有效菌，可以產生抑菌肽或乳酸，可以抑制和減輕植物細菌和真菌病害。

◆ 菌群的佔位效應。微生物菌劑施入土壤後，有效菌可以迅速繁殖，成為優勢菌，控制了根際的營養和其他資源，致使病原菌在相當程度上喪失生存空間和條件。

◆ 微生物菌劑施用後在植物根際迅速形成良性的微生態系統，其中富含的高活性有益菌，能夠固氮、解磷、解鉀等促進植物對營養的吸收。從而可以使植物有關組織細胞壁增厚、纖維化、木質化程度提高，可以有效提高作物抗病蟲害能力。

降解重金屬等有害物質的作用機制

>>>>

微生物對重金屬離子的生物吸附和富集

微生物可通過帶電荷的細胞表面吸附重金屬離子，或通過攝取必要的營養元素主動吸收重金屬離子，將重金屬離子富集在細胞表面或內部。

例：有效菌能夠產生多糖和糖蛋白等物質，這些物質能夠與重金屬離子發生吸附反應，從而達到吸附土壤環境中重金屬的作用。

>>>>微生物對重金屬的溶解和沉澱

土壤中的微生物能夠利用有效的營養和能源，通過分泌有機酸（如甲酸、乙酸、丙酸和丁酸等）絡合並溶解重金屬。

例：一些微生物菌通過繁殖、代謝，可以產生磷酸根離子等物質，這些物質可以與土壤中的金屬離子發生沉澱反應，使有毒有害的金屬元素轉化為無毒或低毒金屬沉澱物

>>>>微生物對重金屬的生物轉化

微生物能氧化土壤中多種重金屬元素，如硫鐵桿菌類細菌能氧化銅、砷、鉬和鐵等，微生物的氧化作用能使這些重金屬元素的活性降低；

微生物能還原土壤中多種重金屬元素。微生物可以通過對陰離子的氧化，釋放與之結合的重金屬離子。例：一些微生物菌可以與鉻酸鹽和重鉻酸鹽等重金屬元素發生還原反應，可以將高毒性的6價鉻還原為低毒性的3價鉻，以此來降低其污染。

『捌』 細菌耐葯性的產生機理是什麼

抗微生物葯物對微生物群體有很強的選擇壓力，使天然能耐受它們的微生物或經誘導變異產生抗葯抗性的微生物存活下來。微生物的變異是其進化基礎，變異有多種機制，小的變異包括鹼基對的點突變，可以改變抗微生物葯物的作用靶點和干擾它們的活性。大的變異是一大段DNA作為一個整體重新排列，這種變化常由在染色體中可以獨立移動的特殊基因單位，即轉座子或插入序列產生。細菌基因的變異還可通過質粒，噬菌體或可轉移的基因單位獲取外源性DNA而產生。耐葯性可通水平或垂直傳插在不同種或同種間擴散。這種現象發生的例子如葡萄球菌盒式染色體SCCmec在獲得性耐葯中發揮了很重要的作用。其中SCCmec可稱為抗生素耐葯島：它包含對甲氧西林產生耐葯的mecA基因，有的SCCmec還包含對非β-內醯胺抗生素和重金屬產生耐葯的質粒和轉座子。還有四環素抗性轉座子在淋球菌、人支原體之間的傳播。這些機制使細菌具有能產生抗任何微生物葯物抗性的能力。

『玖』 抗菌葯物的作用機制

抗菌葯物作用主要是通過干擾病原微生物的生理生化代謝過程產生抗菌作用。1、抑制細菌細胞壁合成：青黴素與頭孢菌素類均能抑制胞壁粘肽合成酶（包括轉肽酶、羧胎酶、內肽酶），從而阻礙細胞壁肽聚糖的合成，使細胞壁缺損，菌體破裂死亡。2、抑制細胞膜功能：通過抑制細胞膜功能發揮抗菌作用的抗生素，主要包括兩性黴素B、多粘菌素和制黴菌素等。這類抗生素使細胞膜的完整性遭到破壞，大分子和離子從細胞內向細胞外泄漏，細胞受到損傷而導致細菌死亡。3、抑制或干擾細菌細胞蛋白質合成：抑制蛋白質合成的抗生素主要有氨基糖苷類、四環素類、大環內酯類和氯黴素類等。這類抗生素各自結合到細菌核糖體70S的30S亞基或50S亞基上，阻斷肽鏈形成復合物的始動、錯讀或干擾新的氨基酸結合到新的肽鏈上等，作用於蛋白質生物合成環節的某一部位，產生抑菌甚至殺菌的作用。4、抑制核酸合成的抗菌葯物主要有喹諾酮類、磺胺類及其增效劑等。喹諾酮類抗菌葯物是有效的核酸合成抑制劑，其抑制DNA螺旋酶（拓撲異構酶Ⅱ），阻礙DNA生物合成，從而導致細菌死亡；磺胺類葯物為對氨基苯甲酸（PABA）的類似物，可與其競爭二氫葉酸合成酶，阻礙葉酸的合成；磺胺增效劑三甲氧苄氨嘧啶抑制細菌的二氫葉酸還原酶，阻止四氫葉酸的合成，兩者合用，依次抑制二氫葉酸合成酶和還原酶，起到雙重阻斷，抗菌作用增強。

『拾』 抗生素對微生物的作用機制有哪些簡答題

1.抑制細菌細胞壁的合成：抑制細胞壁的合成會導致細菌細胞破裂死亡,以這種方式作用的抗菌葯物包括青黴素類和頭孢菌素類,哺乳動物的細胞沒有細胞壁,不受這些葯物的影響.
2.與細胞膜相互作用：一些抗菌素與細胞的細胞膜相互作用而影響膜的滲透性,這對細胞具有致命的作用.以這種方式作用的抗生素有多粘菌素和短桿菌素.
3.干擾蛋白質的合成：干擾蛋白質的合成意味著細胞存活所必需的酶不能被合成.干擾蛋白質合成的抗生素包括福黴素類、氨基糖苷類、四環素類和氯黴素.
4.抑制核酸的轉錄和復制：抑制核酸的功能阻止了細胞分裂和/或所需酶的合成.