肺動脈贅生物是什麼

❶ 心臟彩超描述：二尖瓣前葉稍強光點，考慮為贅生物，二尖瓣口輕度反流，主動脈瓣口輕度反流。心血管彩超描

指導意見：
你好，根據你說的情況是需要你到醫院給於檢查，這種情況是需要你給於調整處理治療的

❷ 心臟主動脈瓣贅生物形成並重度關閉不全 該如何治癒

你好，心臟主動脈瓣贅生物形成並重度關閉不全，主動脈瓣二瓣化畸形可能性大，應該是主動脈瓣二瓣化畸形導致的感染性心內膜炎，從而出現心臟主動脈瓣贅生物形成並重度關閉不全。目前多日沒有發熱，建議可以年前手術，換主動脈瓣，只有手術，並且需要盡早手術。總費用4萬-4萬5左右，不同地區不同醫院可能顯著不同。在技術成熟的大型心血管外科中心，主動脈瓣置換術的成功率基本是99%。

希望以上答復對你有所幫助，祝你早日康復。

❸ 二尖瓣與主動脈瓣的病變

vv一．病史、症狀：

最早出現的症狀為夜間陣發性呼吸困難，嚴重時端坐呼吸；極重者可產生肺水腫，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰，多於睡眠或活動後加重，可伴有咳痰，痰中帶血，咯血，隨著病情進展，出現下肢浮腫、尿少時，則呼吸困難可減輕。

二．體檢發現：

二尖瓣面容，口唇輕度紫紺。心前區隆起，心尖部可觸及舒張期細震顫，心界於第三肋間向左擴大。心尖部S1亢進，呈拍擊性，在胸骨左緣Ⅲ～Ⅳ肋間至心尖內上方可聞及開拍音，若瓣葉失去彈性則亢進的S1及開瓣音可消失；心尖部可聞及舒張中、晚期隆隆樣雜音，呈遞增性，以左側卧位，呼吸末及活動後雜音更明顯；肺動脈瓣P2音亢進伴分裂；在肺動脈瓣區胸骨左緣Ⅱ~Ⅲ肋間聞短促的舒張早期潑水樣雜音，（Graham-Steell雜音）深吸氣時加強。

三．輔助檢查：

X線檢查示肺動脈干突出，左心房大，右心室大，左主支氣管上抬，食道可見左房壓跡。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可見Kerley's B線。ECG示：P波增寬>0.11s，有切跡，右心室肥大；後期可有房顫。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘連、鈣化，瓣口狹窄，左房、右心室腔擴大，心房可見血栓；多普勒超聲示二尖瓣下舒張期湍流頻譜。

四．鑒別診斷：

應與其他病因的二尖瓣狹窄鑒別。

【治療措施】

（一）代償期治療 適當避免過度的體力勞動及劇烈運動，保護心功能；對風濕性心臟病患者應積極預防鏈球菌感染與風濕活動以及感染性心內膜炎。

（二）失代償期治療 出現臨床症狀者，宜口服利尿劑並限制鈉鹽攝入。右心衰竭明顯或出現快速心房顫動時，用洋地黃類制劑可緩解症狀，控制心室率。出現持續性心房顫動一年以內者，應考慮葯物或電復律治療。對長期心力衰竭伴心房顫動者可採用抗凝治療，以預防血栓形成和動脈栓塞的發生。

治療的關閉是解除二尖瓣狹窄，降低跨瓣壓力階差。常採用的手術方法有：

1.經皮穿刺二尖瓣球囊分離術。這是一種介入性心導管治療技術，其適應證為單純二尖瓣狹窄。此方法能使二尖瓣口面積擴大至2.0cm2以上，明顯降低二尖瓣跨瓣壓力階差和左心房壓力，提高心臟指數，有效地改善臨床症狀。經皮穿刺二尖瓣球囊分離術不損害瓣下結構，操作熟練者，亦可避免並發症的發生；並且不必開胸，較為安全，患者損傷小，康復快，近期療效已肯定。

2.二尖瓣分離術 有閉式和直視式兩種。閉式多採用經左心室進入使用擴張器方法，對隔膜型療效最好。手術適應症為患者年齡不超過55歲，心功能在2～3級，近半年內無風濕活動或感染性心內膜炎，術前檢查心房內無血栓，不伴有或僅有輕度二尖瓣關閉不全或主動脈瓣病變且左心室不大。合並妊娠而需手術者宜在孕期6月以內進行。對中度或重度二尖瓣關閉不全；疑有心房內血栓形成；瓣膜重度鈣化或腱索明顯融合縮短的患者，應行直視式分離術。

3.人工瓣膜替換術 指征為：心功能在3～4級，伴有明顯二尖瓣關閉不全和（或主動脈瓣病變且左心室增大；瓣膜嚴重鈣化以致不能分離修補；鈣化粥樣瘤引起狹窄者。常用機械瓣或生物瓣。機械瓣經久耐用，不致鈣化或感染，但須終身抗凝治療；伴有潰瘍病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治療，但可因感染性心內膜炎或數年後瓣膜鈣化或機械性損傷而失效。

【發病機理】

正常二尖瓣質地柔軟，瓣口面積約4～6cm2。當瓣口面積減小為1.5～2.0cm2時為輕度狹窄；1.0～1.5cm2時為中度狹窄；＜1.0cm2時為重度狹窄；二尖瓣狹窄後的主要病理生理改變是舒張期血流由左心房流入左心室時受限，使得左心房壓力異常增高，左心房與左心室之間的壓力階差增加，以保持正常的心排血量。左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細血管壓力的升高，繼而擴張和淤血。此時患者休息時可無明顯症狀，但在體力活動時，因血流增快，肺靜脈和肺毛細血管壓力進一步升高，即刻出現困難，咳嗽，紫紺，甚至急性肺水腫。肺循環血容量長期超負荷，可導致肺動脈壓力上升。長期肺動脈高壓，使肺小動脈痙攣而硬化，並引起右心室肥厚和擴張，繼而可發生右心室衰竭。此時肺動脈壓力有所降低，肺循環血流量有所減少，肺瘀血得以緩解。

單純二尖瓣狹窄時，左心室舒張末期壓力和容積正常。多數二尖瓣狹窄患者運動左心室射血分數升高，收縮末期容積減低。約有四分之一的二尖瓣狹窄嚴重者出現左心室功能障礙，表現為射血分數和其它收縮功能指數的降低，這可能是慢性前負荷減小的結果。多數二尖瓣狹窄的患者靜息心排血量在正常范圍，運動時心排血量的增加低於正常；少數嚴重狹窄者靜息心排血量低於正常，運動時心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狹窄外，還有左右心室功能均已受損。此外，由於左心房擴大，難於維持正常的心電活動，故常發生心房顫動。心室率快的快速心房顫動可使肺毛細血管壓力上升，易加重肺淤血或誘發肺水腫。

【病理改變】

病理變化先瓣膜交界處和基底部炎症水腫和贅生物形成，由於纖維化和（或）鈣質沉著，瓣葉廣泛增厚，粘連，腱索融合，縮短，瓣葉僵硬，導致瓣口變形和狹窄，狹窄顯著時成為一個裂隙樣的孔。按病變程度分為隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣體無病變或病變較輕，活動尚可；漏斗型瓣葉明顯增厚和纖維化，腱索和乳頭肌明顯粘連和縮短，整個瓣膜變硬呈漏斗狀，活動明顯受限。常伴有不同程度的關閉不全。瓣葉鈣化進一步加重狹窄，並可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狹窄，其瓣葉增厚、交界融合、腱索增厚或縮短、乳頭肌肥厚或纖維化，瓣上可有狹窄環、瓣下可有纖維帶。最具特徵性是只有一個乳頭肌的二尖瓣降落傘狀畸形，兩個瓣葉的腱索都連接在此乳頭肌上，整個瓣膜開加降落傘。

【臨床表現】

（一）症狀 通常情況下，從初次風濕性心臟炎到出現明顯二尖瓣狹窄的症狀可長達10年；此後10～20年逐漸喪失活動能力。

1.呼吸困難 勞動力性呼吸困難為最早期的症狀，主要為肺的順應性降低所致。隨著病程發展，日常活動即可出現呼吸困難，以及端坐呼吸，當有勞累，情緒激動，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房顫動等誘因時，可誘發急性肺水腫。

2.咳嗽 多在夜間睡眠時及勞動後。多為乾咳；並發支氣管炎或肺部感染時，咳粘液樣或膿痰。左心房明顯擴大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。

3.咯血 ①痰中帶血或血痰，與支氣管炎，肺部感染，和肺充血或毛細血管破裂有關；常伴夜間陣發性呼吸困難；二尖瓣狹窄晚期出血肺梗塞時，亦可咯血痰；②大量咯血，是由於左心房壓力突然增高，以致支氣管靜脈破裂出血造成。多見於二尖瓣狹窄早期，僅有輕度或中度肺動脈增高的患者。③粉紅色泡沫痰，為毛細血管破裂所致，屬急性肺水腫的特徵。

4.胸痛 約有15%的二尖瓣狹窄患者有胸痛表現，可能是由於肥大的右心室壁張力增高，同時心排血量降低致右心室缺血引起。經二尖瓣分離術或擴張術後可緩解。

5.血栓栓塞 20%的二尖瓣狹窄患者在病程中發生血栓栓塞，其中80%有心房顫動。栓塞可發生在腦血管，冠狀動脈和腎動脈，部分病人可反復發生。或為多發生性栓塞。

6.其它症狀 左心房擴大和左肺動脈擴張可壓迫左喉返神經，引起聲音嘶啞；左心房顯著擴大可壓迫食道，引起吞咽困難；右心室衰竭時可出現食慾減退，腹脹，惡心等症狀。

（二）特徵

1.心臟聽診 心尖區舒張中晚期低調的隆隆樣雜音，呈遞增型，局限性，左側卧位時明顯，可伴有舒張期震顫。心尖區第一心音亢進，呈拍擊樣。可在80%～85%的患者胸骨左緣3～4肋間或心尖區內側聞及二尖瓣開瓣音（opening snap, OS），此音緊跟第二心音後，高調短促而響亮，呼氣時明顯，是隔膜型瓣膜口的主瓣（二尖瓣前葉）在開放時發生震顫所致，拍擊樣第一心音和二尖瓣開瓣音的存在，高度提示二尖瓣狹窄以及瓣膜仍有一定的柔順性和活動力，有助於隔膜型二尖瓣狹窄的診斷，對決定手術治療的方法有一定的意義。由於肺動脈高壓，可出現肺動脈瓣第二心音亢進和分裂。嚴重肺動脈高壓時，可在胸骨左緣第2～4肋間聞及一高調，遞減型的舒張早中期雜音，呈吹風樣，沿胸骨左緣向三尖瓣區傳導，吸氣時增強。此乃由於肺動脈及其瓣環的擴張，造成相對性肺動脈瓣關閉不全的雜音（Graham-Settll雜音）。有時還可聽到肺動脈瓣收縮早期喀喇音，此音呼氣時明顯，吸氣時減輕。嚴重的二尖瓣狹窄患者，由於肺動脈高壓，右心室擴大，引起三尖瓣瓣環的擴大，導致相對性三尖瓣關閉不全。右心室收縮時部分血流通過三尖瓣口返流到右心房，因而出現三尖瓣區全收縮期吹風樣雜音，向心尖區傳導，吸氣時明顯。

2.其他體征 二尖瓣面容見於嚴重二尖瓣狹窄的患者，由於心排血量減低，患者兩顴呈紫紅色，口唇輕度紫紺。四肢末梢亦見發紺。兒童期發生二尖瓣狹窄者，心前區可見隆起，左乳頭移向左上房，並有胸骨左緣處收縮期抬舉樣搏動，中度以上狹窄患者心臟濁音界在胸骨左緣第三肋間向左擴大，表示肺動脈和右心室增大。頸靜脈搏動明顯，表明存在嚴重肺動脈高壓。

【並發症】

（一）心律失常 以房性心律失常最多見，先出現房性早搏，以後房性心動過速，心房撲動，陣發性心房顫動直至持久性心房顫動。左心房壓力增高導致的左心房擴大和風濕炎症引起的左心房壁纖維化是心房顫動持續存在的病理基礎。心房顫動降低心排血量，可誘發或加重心力衰竭。出現心房顫動後，心尖區舒張期隆隆雜音的收縮期前增強可消失，快速心房顫動時心尖區舒張期隆隆雜音可減輕或消失，心率減慢時又明顯或出現。

（二）充血性心力衰竭和急性肺水腫 50%～75%的患者發生充血性心力衰竭，為二尖瓣狹窄的主要死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常見誘因，在女性患者中妊娠和分娩亦常誘發心力衰竭。急性肺水腫是重度二尖瓣狹窄的急重並發症，多發生於劇烈體力活動，情緒激動，感染，突發心動過速或快速心房顫動時，在妊娠和分娩時更易誘發。上述情況下心室率明顯加快，左心室舒張充盈時間縮短；肺循環血量增加；左心房壓力明顯升高，導致肺毛細血管壓力增高，血漿滲出至組織間隙或肺泡內，從而引起急性肺水腫。

（三）栓塞 以腦栓塞最常見，亦可發生於四肢、腸、腎和脾等臟器，栓子多來自擴大的左心耳伴心房顫動者。右心房來源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。

（四）肺部感染 本病患者常有肺靜脈壓力增高及肺淤血，易合並肺部感染。出現肺闊別感染後往往加重或誘發心力衰竭。

（五）亞急性感染性心內膜炎 較少見。

【輔助檢查】

（一）X線檢查 最早的改變是左心緣的左心房弧度明顯，肺動脈主幹突出，肺靜脈增寬，右前斜位鋇劑透視可見擴張的左心房壓迫食道。病變嚴重時，左心房和右心室明顯增大，後前位片示心影右緣呈雙重陰影，肺門陰影加深，主動脈弓較小。左心室一般不大。當左心房壓力達2.7kPa(20mmHg）時，中下肺可見Kerley B線。長期肺淤血後含鐵血黃素沉積，雙下肺野可出現散在的點狀陰影。老年患者常有二尖瓣鈣化，青壯年亦不少見（圖1，2）。

圖1 風濕性心臟病 二尖瓣狹窄

心臟X線後前影：心臟左緣中段豐滿，右緣右心房之上左心房凸出成雙弓

圖2 風濕性心臟病 二尖瓣狹窄

心臟X線右前斜位：食管下段受左心房壓迫向後移位，肺動脈圓椎隆起

（二）心電圖檢查 輕度二尖瓣狹窄者心電圖可正常。特徵性的改變為P波增寬且呈雙峰形，提示左心房增大。合並肺動脈高壓時，顯示右心室增大，電軸右偏。病程晚期常合並心房顫動（圖3）。

圖3 風濕性心臟病 二尖瓣狹窄

（三）超聲心動圖檢查 是最敏感和特異的無創性診斷方法，對確定瓣口面積和跨瓣壓力階差，判斷病變的程度，決定手術方法以及評價手術的療效均有很大價值。二維超聲心動圖上可見二尖瓣前後葉反射增強，變厚，活動幅度減小，舒張期前葉體部向前膨出呈氣球狀，瓣尖的前後葉距離明顯縮短，開口面積減小。M型超聲可見舒張期充盈速率下降，正常的雙峰消失，E峰後曲線下降緩慢，二尖瓣前葉，後葉於舒張期呈從屬於前葉的同向運動，即所謂城垛樣改變。左心房擴大，右心室肥大及右心室流出道變寬。多普勒超聲顯示緩慢而漸減的血流通過二尖瓣（圖4，5，6）。

圖4 二尖瓣狹窄M型超聲心動圖

示二尖瓣曲線呈城垛樣改變，各波大小形態不一，由心房顫動所致

圖5A 二尖瓣狹窄扇形超聲心動圖矩軸觀

示舒張期二尖瓣口開口受限，瓣葉變厚

圖5B 二尖瓣狹窄扇形超聲心動圖短軸觀

（示收縮期）

圖6A 二尖瓣狹窄扇形超聲心動圖長軸觀

示舒張期二尖瓣前葉穹形改變，左心房及左心室增大

圖6B 二尖瓣狹窄扇形超聲心動圖長軸觀

示收縮期

（四）放射性核素檢查 放射性核素血池顯像示左心房擴大，顯象劑濃聚和通過時間延長，左心室不大。

肺動脈高壓時，可見肺動脈主幹和右心室擴大。

（五）右心導管檢查 右心室，肺動脈及肺毛細血管壓力增高，肺循環阻力增大，心排血量減低。穿刺心房間隔後可直接測定左心房和左心房的壓力，二尖瓣狹窄早期舒張期跨瓣壓力階差正常，隨著病情加重，壓力階差增大，左心房收縮時壓力曲線呈高大的a波

❹ 56歲二尖瓣前葉脫垂伴贅生物伴重度返流必須手術治療嗎【二尖瓣前葉脫垂伴贅生物伴重度返流】

通常二尖瓣重度脫垂伴有心衰症狀就是需要手術了，更何況合並有贅生物，不做手術，一個是心衰加重，另一個是贅生物脫落，造成腦，肢體等重要臟器的栓塞，一般這樣的瓣葉修復的可能性比較小

（北醫三院崔仲奇大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

❺ 苯唑西林鈉的治療案例

亞急性感染性心內膜炎的臨床表現
大多數病例起病緩慢，低熱、乏力、疲倦，少數起病急，有寒戰、高熱或栓塞現象，部分患者起病前有口腔手術，呼吸道感染，流產或分娩的病史。
一、全身性感染發熱最常見，常呈原因不明的持續發熱一周以上，不規則低熱，多在37.5℃－39℃之間，也可為間歇熱或弛張熱，伴有乏力、盜汗、進行性貧血脾腫大，晚期可有杵狀指。
二、心臟表現固有的心臟病的體征，由於贅生物的增長或脫落，瓣膜、腱索的破壞，雜音多變，或出現新的雜音。若無雜音時也不能除外心內膜炎存在，晚期可發生心力衰竭。當感染波及房室束或室間隔，可引起房室傳導阻滯及束支傳導阻滯，心律失常少見，可有早搏或心房纖顫。
三、栓塞現象及血管病損
（一）皮膚及粘膜病損由感染毒素作用於毛細血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮膚及眼鹼結合膜、口腔粘膜成批出現瘀點，在手指、足趾末節掌面可出現稍高於表面的紫或紅色的奧氏（Osler）結節，也可在手掌或足部有小結節狀出血點（Janewey結節），無壓痛。
（二）腦血管病損可有以下幾種表現：
①腦膜腦炎類似結核性腦膜炎，腦脊液壓力增高，蛋白及白細胞計數增加，氯化物或糖定量正常。②腦出血有持續性頭痛或腦膜刺激症狀，系由於細菌性動脈瘤破裂引起。③腦栓塞病人發熱，突然出現癱瘓或失明。④中心視網膜栓塞可引起突然失明。
（三）腎栓塞最常見，約佔1/2病例，有肉眼或鏡下血尿，嚴重腎功能不全常由於細菌感染後，抗原－抗體復合物在腎血管球內沉積，引起腎血管球性腎炎的結果。
（四）肺栓塞常見於先天性心臟病並感染性心內膜炎的病例，贅生物多位於右心室或肺動脈內膜面，發病急，胸痛，呼吸困難，咳血，紫紺或休克。若梗塞面積小，也可無明顯症狀。
此外，還可有冠狀動脈栓塞，表現為急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有發熱及局部摩擦音。腸系膜動脈栓塞，表現為急腹症，血便等。四肢動脈栓塞可有栓塞肢體蒼白發冷，動脈搏動減弱或消失，肢體缺血疼痛等。
治療原則
1．選用殺菌類抗生素，早期、足量、長程靜脈給葯，療程4～6周以上。
2．大多數病原菌對青黴素敏感，聯合用葯可增強療效，在未獲血培養前，一般可首選青黴素G600～4000萬U/d靜滴，聯用一種氨基糖苷葯物；若用葯三日症狀未改善，改用半合成青黴素、苯唑西林納或頭孢菌素類葯物。
3．加強支持，對症治療，注意水、電解質平衡。
4．並發急性主動脈瓣或二尖瓣關閉不全，導致嚴重血流動力學障礙而內科治療無效者，可考慮外科作瓣膜置換術。

❻ 剖腹產後肺動脈栓塞，病例分析

1.診斷依據:肺動脈分叉及左右主幹有灰黑色及淺灰色條狀物堵塞(左側栓子已脫落),與血管內膜無明顯粘連. 無粘連說明這個血栓是從別的地方脫落後隨血流移過來堵塞血管的. 靜脈血栓形成的可能因素:孕婦.卧床,手術均易造成血栓形成,所以孕婦不主張長期卧床. 2.從樣本來看,這個血栓很可能來自左髂總靜脈脫落,脫落後隨血流返回心臟,因為在回心的途中血管內經越來越粗,故沒有栓塞.返心後隨血流進入肺動脈循環,因為越走血管越細,最終造成栓塞 3.死亡原因:因肺栓塞導致急性呼衰死亡 這個問題應該去問法醫而不是醫生.作為醫生我只能回答這么多

❼ 門脈右支及失狀部栓子形成是什麼意思

概述肺栓塞是由於肺動脈的某一支被栓子堵塞而引起的嚴重並發症，最常見的栓子是來自靜脈系統中的血栓。當栓塞後產生嚴重血供障礙時，肺組織可發生壞，即稱肺梗。是急性肺部疾病的常見原因。病因
1.血栓：最常見的肺栓子為血栓。約70%～95%是由於深靜脈血栓脫落後隨血循環進入肺動脈及其分支的。原發部位以下肢深靜脈為主。
2.其他栓子：如有脂肪栓、空氣栓、羊水、骨髓、寄生蟲、胎盤滋養層、轉移性癌、細菌栓、心臟贅生物等均可引起。
3.靜脈血栓形成的條件。
1)血流淤滯。2)靜脈血管壁損傷。3)高凝狀態。如果從病因考慮，只能為痔內靜脈血管壁損傷了。我想沒法預防，術前交代可以提一下。

❽ 如果腫瘤包住了肺動脈血管，是否還有手術的可能，能不能有什麼好的辦法跪求

主要看包住的是哪裡，如果是肺動脈根部，那麼手術很難做，做全肺那是最好的結果，有時全肺也很困難，再就是病理類型也很關鍵，如果是鱗癌，還有可能，如果是腺癌或者是小細胞，那就幾乎不可能，即使做手術很可能是探查手術，不可能完全切除，只能是姑息性切除。如果不做手術，可以選擇放療，一般是非小細胞肺癌性的（鱗癌或者腺癌）先化療2周期，在放療。
總之，主要看當地醫院的處理，一般會給你最好的治療方案。相信大部分醫生還是很有良心的。

❾ 動脈有雜音可能是什麼原因

在正常情況下，血液在心臟和大血管中流動時，並不產生異樣的聲音。但當血液在流動過程中遇到了障礙，會在流經障礙物時形成漩渦，並且引起心臟瓣膜及血管壁的振動。這時，除正常心音之外，還產生了雜音。藉助於聽診器，醫生可聽到它。 雜音有生理性和病理性的區分。生理性雜音可出現於正常人，尤其是青少年。病理性雜音則不同，它們在不同的部位，以不同的音調、強度、頻率向醫生「訴說」心臟的種種「毛病」。例如，心臟瓣膜關閉不全或瓣膜口狹窄，或者心臟內有固體的漂浮物存在，或分隔左右心的房間隔、室間隔上有「通道」，或心臟血管的驟然擴大，都會產生這樣那樣的雜音。 醫生通過聽雜音，能了解心臟的許多秘密。在二尖瓣區的收縮期雜音，總是以風吹或拉鋸樣的音調向醫生報告：二尖瓣已關閉不嚴了。若在心室收縮期中有血液從心室返流人心房，二尖瓣區就會在舒張期出現隆隆如雷鳴般的聲音，這表明：二尖瓣環口已狹窄了，血液已受到影響，這多為風濕性心臟病引起。有一種音質和諧、音調較高、音量也較大的雜音，常常模仿著哨笛聲、提琴聲、鳥叫聲對醫生「講」：心臟瓣模已有穿孔或心室內乳頭肌或腱索已經斷裂、室間隔有了孔洞等。這些情況往往表明心臟患了嚴重的疾病──如亞急性細菌性心內膜炎、慢性風濕性瓣膜病、急性心肌梗塞並發室間隔穿孔或乳頭肌斷裂、梅毒性心臟病等等。這類雜音，就是所謂 音樂樣雜音 ，它雖然好聽，可含義卻不妙。還有一種很難聽的雜音，就是「心包摩擦音」。聽起來就像人們踏在厚厚的積雪上發出的那種嚓、嚓、嚓的聲音。這種干澀、沙啞的聲音是在告訴醫生：心包膜因風濕、結核、化膿性或病毒性感染，使心包壁層和臟層都增厚，並變得粗糙了。尿毒症病人的心前區如果有這種心包摩擦音，說明病人已合並有尿毒症心包炎，這是病情危重的特徵。所以，醫生有時把它說成是「送葬的鍾聲"
心臟雜音指在心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內產生端流所致的室壁，瓣膜或血管振動所產生的 異常聲音。
可分為：
一 心尖區收縮期雜音
非病理性心尖區收縮期雜音風濕性二尖瓣炎、風濕性二尖瓣關閉不全、感染性心內膜炎類風濕性心臟病、系統性紅斑狼瘡、硬皮病乳頭肌功能不全或鍵索斷裂、（冠心病、心肌梗死）特發性腹索斷裂、瓣膜鬆弛、二尖瓣脫垂綜合征馬凡綜合征僅厚梗阻性心肌病、擴張性心肌病、房間隔缺損動脈導管未閉、心內膜墊缺損、妊娠甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、腳氣性心臟病運動員心臟綜合征、高原性心臟病、三度房室傳導阻滯類癌綜合征。左，已衰竭主動脈瓣關閉不全、相對性二尖瓣關閉不全。
二 心尖區舒張期雜音
風濕性二尖瓣炎風濕性二尖瓣狹窄、感染性心內膜炎、類風濕性心臟病系統性紅斑狼瘡、主動脈瓣關閉不全的Austin-Flint 雜音、左房部液瘤二尖瓣較大的贅生物或血栓、縮窄性心包炎、Hurler綜合征動脈導管未閉、Lutembacher綜合征、重度二尖瓣關閉不全重度主動脈瓣關閉不全、分流量大的室間隔缺損、高血壓性心臟病主動脈縮窄、擴張性心肌病、貧血性心臟病甲狀腺功能亢進性心臟病、三度房室傳導阻滯。其他原因所致的心尖區舒張期雜音
三 主動脈瓣區收縮期雜音
風濕性主動脈瓣炎風濕性主動脈瓣狹窄。主動脈粥樣硬化、高血壓性心臟病主動脈瓣上狹窄綜合征、先天性二葉主動脈瓣、主動脈縮窄梅毒性主動脈炎、主動脈瘤、Ebstein畸形重度主動脈瓣關閉不全、完全性房室傳導阻滯。甲狀腺功能亢進性心臟病貧血性心臟病、類癌綜合征、頸動脈雜音其他原因所致的主動脈瓣區收縮期雜音。
四 主動脈瓣區舒張期雜音
風濕性主動脈瓣炎風濕性主動脈瓣關閉不全、梅毒性主動脈瓣關閉不全、感染性動內膜炎、類風濕性心臟病、系統性紅斑狼瘡馬凡綜合征、主動脈粥樣硬化、高血壓致主動脈瓣環擴大主動脈竇動脈瘤破裂、高位室間隔缺損致主動脈瓣脫垂、其他原因所致的主動脈瓣關閉不全
五 胸骨左緣第3、4肋間收縮期雜音
室間隔缺損嬰幼兒非病理性收縮期雜音、肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄、二尖瓣關閉不全主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、房間隔缺損梗阻型原發性心肌病、三尖瓣關閉不全、動脈導管未閉右室一右房通道。
六 肺動脈瓣區收縮期雜音
非病理性肺動脈瓣收縮期雜音風濕性肺動脈瓣炎、風濕性肺動脈瓣狹窄、感染性動內膜炎、先天性肺動脈口狹窄、肺動脈與分支狹窄Fallot四聯症、Lutembacner綜合征、特發性肺動脈擴張症原發性肺動脈高壓症、繼發性肺動脈高壓症（Eisemmenger綜合征）、風濕性二尖瓣狹窄慢性肺源性心臟病、高原性心臟病、直背綜合征房間隔缺損、動脈導管未閉肺靜脈畸形引流、妊娠甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、腳氣性心臟病頸動脈雜音。
七 肺動脈瓣區舒張期雜音
風濕性肺動脈炎風濕性肺動脈瓣關閉不全、感染性心內膜炎、肺動脈狹窄手術後相對性肺動脈瓣關閉不全所致Granam－stell雜音、原發性肺動脈高壓症（風濕性二尖瓣狹窄、先天性心臟病左一右分流)先天性肺動脈瘤、貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病類癌綜合征。
八 三尖瓣區收縮期雜音
風濕性三尖瓣炎風濕性三尖瓣關閉不全。感染性心內膜炎、乳頭肌功能不全瓣膜鬆弛。電高輻射損傷、Ebstein畸形肺源性心臟病、風濕性心臟病二尖瓣病變並肺動脈高壓引起右室明顯擴大、先天性心臟病大量左一右分流（房間隔缺損肺靜脈畸形引流）、原發性肺動脈高壓症。
九 三尖瓣區舒張期雜音
風濕性三尖瓣炎風濕性三尖瓣狹窄、黴菌感染性。動內膜炎先天性三尖瓣狹窄、右房部液瘤、二尖瓣狹窄致右室擴大三尖瓣關閉不全大量反流、房間隔缺損大量左十右分流、貧血性心臟病甲狀腺功能亢進性心臟病、類癌綜合征。
十 心底部連續性雜音
靜脈營營音動脈導管未閉、主一肺動脈隔缺損。肺動靜脈瘦王動脈竇動脈瘤破人右心室（房）先天性冠狀動靜脈瘦、完全性肺靜脈畸形引流三尖瓣閉鎖、胸腔內動脈吻合術後室間隔缺損合並主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全合並主動脈瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全合並狹窄
十一 其他部位雜音
①頭部聽診：良性頭部雜音眼球雜音；
②頸部聽診：頸靜脈營營音、鎖骨下動脈雜音。甲狀腺雜音鎖骨上動脈雜音；
③胸背部雜音：胸膜粘連性雜音、乳房雜音；
④腹部血管性雜音：肝區動脈雜音、肝區靜脈雜音腎動脈狹窄產生的雜音、腹主動脈及其分支受壓產生的雜音、來源於腹主動脈及其分支的雜音妊娠雜音、脊肋角血管雜音；
⑤四肢聽診：動靜脈瘦、動脈瘤血管瘤、主動脈瓣關閉不全。
要看看是那種雜音
正常 的情況下一般只可以聽到2個心音，如果出現異常的時候，可以出現3個心音，多半是由於瓣膜閉合不全或者是血流改變，沖乳頭肌和腱索震動產生，要看你心音出現的什麼情況來判斷了，再觀察的 看，如果有其他的自覺症狀做個心電
心臟雜音是指在心音與額外心音之外在心臟收縮或舒張過程的異常聲音。有以下幾種原因產生雜音：血流加速，瓣膜口狹窄，瓣膜關閉不全，異常血流通道，心臟異常結構，大血管瘤樣擴張。雜音最響部位與病變部位有關，如雜音在心尖最響，提示二尖瓣有病變。希望對你有用

❿ 心臟贅生物怎麼辦心臟瓣膜性疾病

您的小孩目前基本可以診斷為感染性心內膜炎，三尖瓣贅生物形成
保守治療風險比較大，肺動脈瓣贅生物較大，
一旦脫落，肺栓塞非常不好搞
建議
行三尖瓣贅生物摘除術
推薦至第四軍醫大學 西京醫院心外科就診

（朱鵬大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

廈門中山醫院朱鵬 http://doctff.haodf.com/