A. 導致抑鬱症的病因都有哪些
抑鬱症的原因是一綜合因素的結果，各因素之間相互作用相互影響。抑鬱症原因主要有以下幾個方面：1、抑鬱症病因——心理、社會因素近年來心理-社會因素在情感障礙尤其是抑鬱症的發生、發展、預防和治療方面的重要性，越來越引起人們的重視。各種重大生活事件突然發生，或長期持續存 在，引起不愉快的情感體驗，這種情感體驗越強烈，越持久，其致病作用也越大。一些研究提示，不良生活事件，如離婚、重病或屢遭不幸，可導致抑鬱症。日常壓 力對我們的身體也有看不見的不良影響，事實上可以促成更大范圍的疾病，包括心臟病、感冒和抑鬱症。對於已經容易患抑鬱症的人，如果持續處於暴力、忽視、虐 待或貧窮之中，那麼更可能會患上這種病。2、抑鬱症病因——遺傳因素大樣本人群遺傳流行病學調查顯示，血緣關系愈近，患病概率越高。一級親屬患病的概率遠高於其他親屬，這與遺傳疾病的一般規律相符。與許多其它疾病一樣，抑鬱症往往在家族中集中出現。若父母中有一人患抑鬱症，則孩子患該病的機會增加10%~13%;在完全相同的孿生子中，這個數值還要大。如果孿生子中有一人患抑鬱症，那麼另一個人在一生中患抑鬱症的可能性是70%。3、抑鬱症病因——生化因素一個人患有抑鬱症時，大腦中往往有某些被稱為神經遞質的化學物質出現減少。人們認為，如果5-羥色胺和去甲腎上腺素這兩種神經遞質之間不平衡，就可以導致抑鬱症或焦慮症。5-羥色胺和去甲腎上腺素減少常常導致情緒低落、動力下降以及食慾和性慾改變。4、抑鬱症病因——生物節律變化研究表明情感性精神障礙很多生理功能指標如體溫、睡眠、皮質醇等內分泌有生物晝夜節律變化，主要表現為相位偏移，大多為相位前移，即生理節律的峰值時間提前，抑鬱症病人眼快動睡眠潛伏期縮短(即前移)，有人認為可視為抑鬱症的生物學指標，具有論斷意義。5、抑鬱症病因——軀體疾病許多軀體疾病和狀況，如中風、心臟病發作、癌症、慢性疼痛、糖尿病、激素紊亂和晚期疾病，往往可以導致抑鬱症。如果你或者你認識的人患有軀體疾病，而且有淡漠症狀或者無法解決自己的基本生理需要，這些症狀可能是對軀體疾病的情緒反應或主觀反應，也可能是抑鬱症的前兆。6、抑鬱症病因——人格抑鬱症的發生常有一定的人格特質 ：敏感、多疑、情緒不穩、好強、悲觀、自信心低、有不良的思維模式、過分煩惱或者感覺幾乎無法控制生活事件的人較容易發生抑鬱症。7、其它原因導致的抑鬱症一些葯物可以造成抑鬱症。另外，經常過多飲酒有時也可以導致抑鬱症。
B. 抑鬱症生理機制
世界衛生組織2017年發布的關於抑鬱症的全球統計報告顯示全球約有3.4億人患有抑鬱症，中國發病率為4.2％［1］是全球抑鬱症人數最多的國家。抑鬱症又稱抑鬱障礙，是一種常見的精神疾病，主要表現為情緒低落，興趣減低，悲觀，思維遲緩，缺乏主動性，自責自罪，飲食、睡眠差，擔心自己患有各種疾病，感到全身多處不適，嚴重者可出現自殺念頭和行為。
引起抑鬱症的原因可以粗略地分為兩大類：一類是人體內部的生理原因，如腦部功能結構及神經系統的異常變化，或者基因的遺傳，或者神經可塑性，另一類是外部的環境因素，如生活壓力，早期的不幸，季節變化，醫療、葯物等問題。然而這二者之間又是相互交叉影響著的，很難辨別出誰是因誰是果。本文將從生理機制的角度探尋抑鬱症的成因，加深大眾對抑鬱症的理解，主要有以下幾類說法。
1.創傷性腦損傷
外傷引起的腦組織損害會使患抑鬱症的可能性大大增加。但創造性腦損傷與抑鬱症沒有明顯的因果關系。不是有腦損傷的人都得抑鬱症，故而抑鬱症的成因可能是其他相關因素。比如人被鈍物撞擊，導致記憶力下降、動作遲緩、影響閱讀和表達、社交能力削弱、性情變化等，被影響了的社交能力，從而導致抑鬱症。
2.一些與抑鬱症有關的腦神經遞質
該假說認為：大腦內單胺類神經遞質,尤其是去甲腎上腺素、腦內5羥色胺、多巴胺的濃度降低，人體會出現抑鬱症狀。去甲腎上腺素（Norepinephrine）：有助於收縮血管，升高血壓；高濃度的去甲腎上腺素與壓力焦慮相關，包括對環境壓力因素（高音，強光）的心理反應；也可能有助於確定動機和獎勵。5-羥色胺／血清促進素（Serotonin）：有助於調節睡眠，食慾和情緒，抑制疼痛。研究證明，抑鬱症與血清促進素水平降低有關。多巴胺（Dopamine）對運動至關重要；有助於激發動機；可以影響人們對世界的看法；也會對來自丘腦的感官信息加以限制或選擇。但無法證明是這些單胺類神經遞質下降造成抑鬱症還是抑鬱症導致單胺類神經遞質下降，沒有證據證明單胺類神經遞質，因果關系不明確。
在此基礎上出現了單胺氧化酶抑制劑(MAOI)和單胺再攝取抑制劑(如:三環類葯物)等提高中樞單胺類濃度的葯物, 並在臨床應用中取得了肯定的療效。各受體所介導的生理功能失常為抑鬱症的病理機制提供了較好的解釋。它們的數量及功能狀態亦可作為抑鬱症的臨床指標。
但是,有學者認為單胺耗竭假說並不能完全解釋抑鬱症的治療和病理生理機制, 患者服用了此類抗抑鬱葯物後中樞單胺濃度迅速提高, 而抑鬱症的臨床症狀 常常需要經過幾周甚至幾月才開始緩解也難以解釋。因此腦漲落測出來的結果現在還是沒有說服力，正常人也會偏低，沒有多大臨床意義。
一系列神經元連接在一起，就形成了另一個重要的概念－神經通路。如果神經遞質負責神經元與神經元之間的信號傳遞，那麼神經通路則涉及的是不同腦區域之間的信息傳遞。一些研究發現，在人類或者動物抑鬱症患者的腦部，神經通路異常。與神經抑鬱相關的神經通路主要有三條：起始於中縫核的通路，通往大腦中的許多區域包括額葉和大腦邊緣系統。中縫核位於腦干，負責分泌大部分腦部血清素。起始於藍斑核的通路，通往大腦中的許多區域。藍斑核位於腦干，負責釋放去甲腎上腺素。起始於中腦腹側被蓋區的通路，通往大腦中的許多區域，位於腦干，負責提供多巴胺。這些通路異常可能會引起抑鬱症。
3. NA和 5 -HT的持續升高
有研究認為，在葯物的作用下NA和 5 -HT的持續升高將導致相關受體如:β腎上腺能受體、5 -HT2受體的下調。因而產生了β腎上腺能受體假說和 5 -HT2受體假說,認為抗抑鬱葯物的作用是依靠下調β自動受體 (βAR)和 5 -HT2受體的數量和功能而實現的,受體敏感性的增加將導致抑鬱症的發生。但這一假說也受到了挑戰:(1)不是所有的抗抑鬱葯物都能下調 β AR和 5-HT2受體位點。(2)抗抑鬱葯物能迅速下調 βAR和 5 -HT2受體位點, 而抑鬱症臨床症狀的緩解仍然需要幾周的時間才能表現出來。(3)電抽搐治療(ECT)治療時, 5 -HT2受體是增強而非下調。 由於單胺氧化酶抑制劑, 選擇性 5 -HT再攝取抑制劑 (SSRIS)等抗 抑鬱葯物能增加 5 -HT1A受體功能, 而三環類葯物及 ECT 能增加海馬突觸後 5 -HT1A受體的敏感性。 因而又提出了抑鬱症的 5 -HT1A受體敏感性假說, 假說認為 5 -HT1A受體的減少和功能的降低是導致抑鬱症發生的原因[2]。
目前已開始關注受體功能之間的相互聯系，探討它們的失調對神經 、內分泌、免疫功能影響的內在聯系。比如 :GR下調 , 海馬神經元、神經膠質細胞數量減少;谷氨酸受體下調, 鈣通道失調 ,產生神經毒性物質，導致神經元死亡。兩者的協同作用加重神經元的損傷 ;又如 SPNK1受體通路與 5-HT神經遞質通路存在相互交叉,阻滯 SP-NK1受體通路系統可以增加諸如中縫核群等腦區域的 5-HT的神經。
4.認知功能
岑文（2020）認為抑鬱症患者大多存在不同程度的認知功能損傷，包括執行功能、注意、記憶功能以及反應速度等。在對應生物學基礎的研究中，患者執行功能的損傷主要與前額葉及其皮下核團的異常有關,而注意缺陷則大多是由於額頂網路連接、枕葉及扣帶回等方面的異常 所導致的，記憶功能的損傷則與海馬、扣帶回以及內側顳葉皮質等因素有關。此外,神經遞質異常、長期的應激狀 態以及腦源性神經營養因子均是導致抑鬱症患者發病及認知功能損傷的主要原因。 因此,臨床可通過影像學技術來了解抑鬱症患者的病情程度，並掌握其干預前後的腦功能變化，對其病情的抑制具有積極的指導意義。[3]
5. 基因
WhereTo我們身體的每一個部分，包括大腦，都是受基因的控制的。人的情感受到數十種基因的影響。既然每個人的基因稟賦不同，其發生抑鬱症的幾率也自然不同。一些對雙胞胎的試驗證明，如果雙胞胎中的一個出現狂躁症，那麼另一個發生類似症狀的幾率是60%－80%；某些與腦功能相關的基因被發現與抑鬱症的形成相關，尤其是在嬰幼兒時期，腦部尚處發育階段時，更易埋下隱患。男性和女性關於抑鬱的基因方面是存在性別差異的，基因會導致更多青春期的女生產生抑鬱情緒。並且在抑鬱方面，女性要比男性更容易受到遺傳的影響到，因而，男性和女性從父母那裡遺傳了相同導塑抑鬱的遺傳傾向性，但是這種傾向性在女孩身上更可能表現出來。隨著基因科學的飛速發展，人們在研究基因對抑鬱症的影響方面也取得了一定進展，正在證明基因與抑鬱症之間的關聯，然而該領域目前還有許多工作要做。[4]
6.最新研究
最新的研究結果表明，抑鬱症是一種全身性疾病。西班牙格拉納達大學(UGR)領導的一個國際性研究團隊首次系統地證明，抑鬱不只是一種精神疾病――相反，它會導致氧化應激的顯著改變，因此它應被視作是一種全身性疾病，因為它影響到了整個機體。這是研究者首次針對抑鬱症患者的軀體改變進行詳細的研究。該研究探討了個體氧化應激參數(特別是丙二醛[MDA]，一種衡量細胞膜氧化損傷的生物標記物)的增加與抗氧化物質(如尿酸、鋅、超氧化物歧化酶)的減少之間的失調研究顯示，相比於健康對照,抑鬱患者MDA水平顯著升高，抗氧化劑尿酸及鋅水平降低，而抗氧化增強酶(SOD)升高。在接受常規抗抑鬱治療後，患者的MDA水平降低至與健康人相同，同時鋅和尿酸水平升高到正常水平，而超氧化物歧化酶無此變化。需要指出的是，上述變化的影響均不局限於大腦，而是累及全身。
討論
盡管抑鬱症的研究在該領域的發展已經到達了前所未有的高度，但是，由於抑鬱症通常是多種現象並發症且由於研究抑鬱症常常以抑鬱症患者為被試，只能證明抑鬱症與某些腦結構有關，而不能證明抑鬱症與某結構變化的因果關系,人類離真正全面地理解抑鬱症的生理機制還有很長的路要走。
就目前的科學發現而言，在腦部功能結構以及基因形態和功能等對抑鬱症的影響方面已經有了很多突破。相信未來運用葯理學、分子生物學和細胞生物學、認識神經科學等探討腦部功能結構及神經系統的異常變化、基因的遺傳等和基因的關系，對抑鬱症病的研究有很好的推進作用。
參考文獻
[1]WorldHealthOrganization．DepressionandOtherCommon Mental DisordersGlobal Health Estimates［EB／OL］．（2017－02－23） ［2018－10－25］．http：／／www．who．int／mental＿health／manage－ ment／depression／prevalence＿global＿health＿estimates／en／．
[2]江文慶,杜亞松.抑鬱症病理生理機制的神經可塑性假說[J].上海精神醫學,2006(02):117-119.
[3]岑文.抑鬱症認知功能損傷及異常腦機制研究進展[J].世界復合醫學,2020,6
(07):196-198.
[4]WhereTo.（2018）.抑鬱症的生理基礎..引用來自https://www.jianshu.com/p/11d04a2ace0e
憂傷啊
C. 尋找產後抑鬱症的生物標志物
預防產婦精神疾病，特別是產後抑鬱症(PPD)，有可能帶來深遠的個人和 社會 結局。越來越多的證據表明，母親的心理 健康 會顯著影響孩子的身體、智力和 情感 發展。產後抑鬱症已被證明會導致暴露兒童的智商降低、語言發展緩慢、注意力缺陷/多動障礙的發病率增加，以及出現行為問題和精神疾病的風險增加。
此外，不良童年經歷(ACE)研究發現，童年時期遭受虐待或家庭功能障礙之間存在強烈的分級關系，而這反過來又與導致成人死亡的多種風險因素有關。ACE研究對家庭中的精神障礙進行了篩查，但許多其他的ACE可能與不良的孕產婦精神 健康 有關，包括葯物濫用、離婚和家庭虐待率的增加。
總之，以孕產婦心理 健康 為目標可以改善家庭中每個人的心理和身體結果，並有可能改善整個社區的狀況。雖然改善孕產婦心理 健康 比預防產後抑鬱症更重要，但如果從預防產後抑鬱症開始，我們至少可以改善母親及其子女的認知和心理 健康 結果。
產後抑鬱症的危險因素
那麼我們如何預防產後抑鬱症呢?
一種可能是，識別在個體水平上強烈預測PPD的標志物或因素，最好是在症狀出現之前。這些統稱為生物標志物：可測量的物質，其存在可指示或預測疾病的發病和結局。
PPD可能是比較容易研究的精神疾病之一，因為你可以識別高危人群並預測疾病何時發生。如果有100個孕婦，其中大約10到15個會在分娩後的最初幾周變得抑鬱。如果這些孕婦有情緒障礙病史，並且沒有服用精神葯物，這個比例甚至更高。通過追蹤孕婦，同時收集潛在的生物標記物，然後確定誰在產後生病，就可以確定預測日後疾病的生物標記物。
有許多因素與PPD的發展相關，例如，懷孕前有精神病史，有包括PPD在內的精神疾病家族史，以及懷孕時抑鬱，這些都與PPD的發展有關。這些都增加了患PPD的幾率，但具體個體的確切風險很難量化。這同樣適用於各種環境風險因素，如 社會 經濟地位、不良生活事件和產科結果(如早產)。作為精神 健康 提供者，我們可以在患者中篩查這些因素，並知道一個人的個人或家族病史增加了風險，但我們不能預測她是否會患產後抑鬱症。
要實現更個性化的預測，也許最有希望的PPD生物標志物是表觀遺傳學。結合環境影響和基因功能，表觀遺傳學檢測DNA的變化，這些變化不會改變DNA序列本身，但它們會開啟或關閉基因的功能。
這一領域的很多文獻都集中在DNA甲基化上，它可以被壓力、葯物使用和激素等環境因素改變。表觀遺傳改變有可能解釋一些精神疾病，這可能是環境壓力觸發的潛在生物易感性的結果。
就產後抑鬱症而言，一種可能是懷孕期間的激素變化導致特定基因的表觀遺傳變化，這些基因要麼是產後抑鬱症的標志，要麼是潛在原因。
尋找個性化生物標志物
Jennifer L. Payne及同事發表了一系列研究，確定了PPD的2個表觀遺傳生物標志物。在第一篇文章中，研究者最初在小鼠的海馬中發現了對高劑量雌激素有反應的基因位點。他們將這些基因位點與患有情緒障礙的孕婦血液樣本中的DNA甲基化差異進行交叉參照，這些孕婦在孕期和產後都進行了前瞻性隨訪。
TTC9B和HP1BP3基因的確切功能目前尚不清楚，但生物信息學分析表明，兩者都可能參與介導大腦突觸可塑性，並與雌激素信號傳導有關。有趣的是，沒有HP1BP3基因功能的小鼠表現出母性關愛受損，導致幼鼠存活率急劇下降，這表明該基因在母性行為中發揮作用。進一步研究這兩個基因的功能及其在PPD中的作用，可能最終有助於闡明PPD的生物學基礎。
總結性思考
研究者正在更大的樣本中驗證這些生物標記物，並檢查當生物標記物的預測與產後精神病學的實際情況不匹配時，可能涉及哪些因素。
下一個重要的科學步驟是嘗試預防研究。當女性在懷孕期間有這些生物標記物時，產後抑鬱症是否可以預防？或者有了這些生物標記物，產後抑鬱症的發展就不可避免嗎？如果產後抑鬱症可以預防，是否有一些干預措施比其他措施更有效？
D. 如何確診為抑鬱症
首先，抑鬱症是不能通過儀器檢查出來的。
有的患者去醫院檢查時做過神經遞質功能檢測，其實這個檢查是不靠譜的，並不能作為抑鬱症診斷的依據。雖然人的情緒確實跟多種神經遞質有關，如五羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素等，但是抑鬱症與神經遞質含量間的關系還只是停留在學術研究階段，不能直接應用於臨床診斷。而且這個檢查是否真的能夠准確檢測出神經遞質水平也是有待驗證的。
但是，有一個例外，頭顱磁共振檢查對於部分患者來說是必要的，尤其是中老年抑鬱症患者。因為在50歲以上的抑鬱症患者中，約四成患者存在腦卒中，俗稱腦中風。腦卒中後常常會伴隨著腦卒中後抑鬱並發症的發生，主要表現包括易疲勞、思維遲緩、情緒低落、悲觀絕望，甚至有輕生念頭等不正常行為。
其次，抑鬱症也不能通過抽血化驗等方式檢測。
抑鬱症不像糖尿病、肝腎功能疾病等有明確的生物學指標，通過檢測血液中某些成分指標是否正常就可以確診。除了毒品所導致的器質性病變，其他精神疾病都沒有生物學標記可以確定是否患病。
不過這並不代表去檢查抑鬱症時一定不需要做抽血化驗，因為抑鬱症容易與一些軀體疾病共病，比如糖尿病，有調查顯示糖尿病患者的抑鬱症患病率為17.6%。所以，如果患者出現情緒低落、精力下降等抑鬱症狀，但又存在多飲、多尿、多食及體重減輕的症狀，精神科醫生可能會建議患者先去內分泌科檢查是否有糖尿病。
那麼，精神科是怎麼診斷抑鬱症的呢？
其實，精神科的大多數疾病都是通過臨床表現來診斷的，抑鬱症最典型的表現是情緒低落、興趣喪失及快感缺乏，此外還可能有絕望與無助感、自我評價低、注意力和記憶力下降、有自殺觀念或行為等。有時可能患者自己沒有意識到的異常表現，醫生通過觀察也會深入詢問。當然這也和醫生的經驗有一定關系，經驗豐富的醫生在診斷之前考慮的因素往往更全面，診斷也更准確。
另外，一些專業量表也是精神科常用的輔助工具，如SDS抑鬱自評量表、貝克抑鬱問卷、症狀自評量表等，這些量表在網上也很容易查到，但是不要隨意對號入座，量表的結果只能作為參考，而不能直接作為診斷結果，需要專業醫生結合臨床症狀進行解釋。
所以，抑鬱症的診斷不要迷信一些儀器檢測，去公立三甲醫院就診，最好是精神專科醫院，相信專業醫生！
E. 好消息！已經發現了能夠預測抗抑鬱葯物療效的腦電生物標記物
你知道抑鬱症么?
可能那些你覺得無病呻吟的難過、悶悶不樂都只是心情不好罷了，其實情緒的消沉可以從悶悶不樂到悲痛欲絕的。自卑抑鬱、甚至悲觀厭世、企圖自殺的行為，甚至還部分病例還有明顯的焦慮和運動性激越，嚴重者可出現幻覺、妄想等精神病性症狀，這——就是抑鬱症。
近日國際知名學術期刊《自然》的子刊《自然-生物技術》發表的一篇論文顯示，科學家已經發現了能夠預測抗抑鬱葯物療效的腦電生物標記物。抗抑鬱的葯物在臨床上被廣泛用於抑鬱症的治療，但是目前抑鬱症的臨床診斷主要基於醫生與患者面談所獲取的症狀信息，具有較大的生理病理異質性，而抗抑鬱的葯物僅對部分抑鬱症患者有效，所以還不是更好的治療方法。這一重要發現，就表示可以將其應用於分析抑鬱症臨床試驗當中。
你知道去全球有多少人受抑鬱的折磨嗎?據世界衛生組織報道，全球約有3.5億人患有抑鬱症。所以，這一發明可以更好的為抑鬱症患者服務，從而優化抑鬱症的治療。
據了解由於電腦設備價格較為低，採集數據方便快捷，所以該研究成果有望能夠迅速應用於臨床，為抑鬱症患者的治療提供客觀依據，提升抑鬱症治療療效，對於個體化精準治療我們這是又更近了一步。
電子產品的質量也是需要我們精心選擇的，這類電子產品都是採用專業的超純水設備進行清洗處理而產生的，其中包含晶元等重要組成部分。萊特萊德超純水設備具有運行安全、穩定、可靠的優勢，產出的超純水電阻率可達18MΩ•cm，對於電子產品來說算是出水水質較佳的。採用超純水設備也是為了徹底清除介質以及床層中的各種污垢，從根本上提升水質的品質，並且延長工作周期，幫助電子產品企業實現穩定的生產，也可以使生產出的電子產品品質更好。
以上，希望生產電子產品的企業更加註意電子超純水的水質，確保連續穩定的生產出質量好的產品，為抑鬱症患者的治療提供完善的電子設備。
F. 抑鬱症是細菌還是病毒
據英國《每日郵報》報道，美國紐約州立大學石溪分校的圖爾漢·坎利（TurhanCanli）認為，抑鬱症不是情緒障礙，而是一種由寄生蟲、細菌或病毒感染引發的傳染性疾病。如果這一理論能得到證實，未來研究人員或許能夠研發出預防抑鬱症的疫苗。
「相對於把抑鬱症看做一種情緒障礙，我建議將抑鬱症重新進行定義為某種形式的一種傳染病。未來的研究應該共同努力去探尋寄生蟲、細菌和病毒可能在抑鬱症的病因中起到的因果作用。」坎利為他的理論找到了三個依據。
首先，在他看來，抑鬱症患者通常感到乏力、起床有困難、對周圍的世界缺乏興趣，與一些傳染病患者表現相同。另外，研究還顯示，抑鬱症患者大腦中有炎症標記物存在，表明應對某種病原體的免疫系統被激活。
其次，某些寄生蟲、細菌或病毒會引起情緒變化。最有名的例子就是弓形蟲，弓形蟲生活在貓科動物的腸道中，它們在那裡產卵，通過排泄分散到環境中。坎利指出，世界上三分之一的人口有感染弓形蟲，而通過對抑鬱症患者的觀察，弓形蟲感染和炎症標記有關。在診斷為重性抑鬱症或躁鬱症的患者中，那些有過自殺歷史的其體內針對弓形蟲的抗體水平更高。不過，重性抑鬱和弓形蟲的大規模研究或者系統性搜索以發現其它潛在寄生蟲感染尚未開展。
坎利援引了對28項研究的薈萃分析，發現了病毒和抑鬱症之間的聯系。其中包括博爾納病病毒、唇皰疹病毒、水痘帶狀皰疹病毒以及巴爾病毒。一項研究發現，感染了博爾納病毒的人患上抑鬱症的風險比沒有感染的人多了3.25倍。
最後，當考慮疾病遺傳時，將重度抑鬱症重新概念化與寄生蟲、細菌或者病毒存在因果聯系是很有用的。此外，如果我們將人體視為一個生態系統，人類基因組作為非人類外源序列的宿主，可能會擴大發現基因與疾病聯系的機會。
目前來說，關於特定基因和抑鬱症之間的研究仍然是一片空白。「也許，我們一直關注的是錯誤的有機體。目前的研究一直在尋找改變人類基因的內部變化，但事實上，8%的人類基因組是基於外部變化，比如病毒。細菌、病毒和寄生蟲可以將基因轉移到細胞中，導致我們遺傳結構的變化。」
G. 怎麼看一個人得了抑鬱症，身體上會有什麼特徵
抑鬱症的具體表現主要是以下幾方面：
1、情感低落：常表現為愁眉不展，心煩意亂，自我評價過低，自責或有內疚感，對前途悲觀失望，反復出現想死的念頭或有自殺、自傷行為，情感低落有晝重夜輕的特點。
2、思維緩慢：思維遲緩、聯想困難，自覺思考能力下降，對刺激反應遲鈍，注意力集中困難，記憶力減退。
3、言語動作減少與遲緩：言語少、聲音低，經常獨坐一處不與他人交往，愛好和生活樂趣喪失，精力減退、疲乏，走路時行動緩慢，嚴重時可達到不吃不喝、不言不動的抑鬱性木僵的程度。
4、此外，抑鬱發作時還可出現惡心、心悸、胸悶、出汗等軀體症狀，男性患者可出現陽痿，女性患者則出現性感缺失或閉經。同時，還可有失眠、早醒或睡眠過多、食慾降低、體重明顯減輕等症狀。
H. 腦部掃描顯示PTSD患者自殺念頭的潛在生物標記物
研究人員可能已經在創傷後應激障礙患者的大腦中發現了一種自殺想法的生物標記物。上面，腦掃描圖像顯示，與其他組（包括沒有自殺意念的PTSD患者和沒有自殺意念的PTSD患者）相比，有自殺意念的PTSD患者的大腦受體mGluR5水平更高。（掃描中較亮的顏色顯示出較高的mGluR5水平。）（？圖片由Margaret T.Davis和Irina Esterlis提供。）研究人員可能在創傷後應激障礙（PTSD）患者的大腦中發現了自殺想法的生物標記，一項新的研究表明，
這項研究發現，與沒有PTSD的人相比，PTSD患者的腦細胞表面有更高水平的某種受體。在患有創傷後應激障礙的患者中，那些在腦部掃描當天有過自殺念頭的患者的這種受體水平甚至比那些在掃描當天沒有自殺念頭的患者的水平更高，5月13日發表在《美國國家科學院院刊》（PNAS）上的這篇文章是初步的，需要更多的研究來更好地理解這種受體、創傷後應激障礙和自殺想法之間的關系。作者說，[5個關於自殺的神話被揭穿]
，但研究結果指出受體可能是未來PTSD葯物治療的一個靶點。目前，只有兩種葯物被食品和葯物管理局批准用於治療創傷後應激障礙症狀。但這些葯物最初是針對抑鬱症而不是創傷後應激障礙開發的；它們對每個人都不起作用，可能需要數周或數月才能有任何益處。
「我們目前在創傷後應激障礙（PTSD）中沒有任何東西可以讓人們迅速緩解自殺思維，」研究資深作者伊琳娜·埃斯特利斯說，耶魯大學醫學院的神經學家。」如果我們有一種針對創傷後應激障礙的生物標記物，「這可能為開發一種專門針對創傷後應激障礙相關自殺意念症狀的葯物鋪平道路，」Esterlis告訴《生活科學》。
自殺風險「KDSP」創傷後應激障礙患者自殺意念、自殺未遂和自殺死亡的風險增加。但對PTSD自殺風險的生物學機制的了解有限。
之前，同一組研究人員發現PTSD患者的腦細胞表面有一種叫做代謝型谷氨酸受體（mGluR5）的較高水平的腦受體，與沒有創傷後應激障礙的健康人相比。這種受體是谷氨酸，一種神經遞質，或化學信使，被認為在許多大腦過程中發揮作用-從學習和記憶到睡眠和認知功能。然而，這種受體是否與自殺性思維有關還不清楚。
在新的研究中，研究人員掃描了29名PTSD患者、29名沒有PTSD的抑鬱症患者和29名沒有被診斷患有任何精神疾病的患者（對照組）的大腦。
在掃描當天，參與者被問到是否有過自殺的想法。那些報告有「積極」自殺想法的人，也就是說他們報告說他們想去死，並且有一個關於他們將如何去死的計劃，被排除在研究之外，並被帶到急診室立即得到幫助。但是那些報告說有更消極的想法的人，比如「如果我死了我也不介意」或者「我希望我死了」，但是沒有自殺的計劃或意圖，被允許參與這項研究，Esterlis說，
研究者發現患有創傷後應激障礙的人的表面有更高的mGluR5水平與健康對照組相比，五個腦區的腦細胞（研究人員稱之為mGluR5「可用性」）和三個腦區的mGluR5可用性更高，與抑鬱症患者相比。
此外，在創傷後應激障礙患者中，mGluR5可用性和自殺想法之間存在聯系，但是不在其中研究人員在研究報告中寫道，抑鬱症患者的
研究結果表明，「mGluR5可能是一個很有前途的治療靶點，特別是減少PTSD患者的自殺意念。」，紐約石溪大學精神病學和生物醫學工程副教授，他沒有參與這項研究。
「研究結果表明，mGluR5既可以作為（自殺）風險的生物標記物，也可以作為治療干預的靶點，」德洛倫佐告訴《生活科學》考慮到自殺的破壞性和某些人群中越來越多的人（死於自殺），這是一個需要解決的關鍵問題。
更重要的是，這項研究是「揭示創傷後應激障礙中自殺生物學的另一個重要步驟，有望有助於減少恥辱感，並鼓勵那些正在受苦的人尋求治療，」德洛倫佐說，
雖然已經有直接針對mGluR5的葯物，但esteris說，現在，這些葯物不應該被用於治療人的PTSD症狀。這是因為動物研究表明，在某些情況下，葯物可能會使焦慮更嚴重，她說。因此，研究人員希望找到間接靶向mGluR5的方法，例如，通過靶向可能間接影響該受體的某些激素。
研究人員還計劃檢查患有某些PTSD症狀「集群」的患者（如沖動性或之前的自殺企圖）是否能從中獲益最多治療，她說。
研究人員指出，他們的研究無法檢驗mGluR5的可用性是否與一個人自殺想法的嚴重程度有關，或者mGluR5和自殺想法之間的聯系是否隨著時間的推移而改變。
如果你或你認識的人需要幫助，聯系國家自殺預防生命線1-800-273-TALK（8255）。
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