休克為什麼乳酸增多生物化學

① 休克是什麼意思人出現休克的症狀會怎樣

休克
休克是指由於心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足,不能維持生命需要的一種狀態,通常都有低血壓和少尿.
休克可由於低血容量,血管擴張,心源性(低心排量),或上述因素綜合引起.休克的基礎損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少.於是O2 的傳送或攝取不足,不能維持有氧代謝的需要,而轉為無氧代謝,致使乳酸的產生和積聚增加.隨著休克的持續,臟器功能出現障礙,隨之以不可逆的細胞損害和死亡.引起休克的低血壓程度不等,這常與原先存在的血管疾患相關.如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好,而有明顯動脈粥樣硬化者,相同的血壓可致以嚴重的腦,心或腎功能不全.
低血容量性休克 低血容量性休克為血管內容量(絕對或相對)不足,引起心室充盈不足和心搏量減少,如果增加心率仍不能代償,可導致心排量降低.
常見的原因為急性出血,見於損傷,消化性潰瘍,食道靜脈曲張或主動脈瘤破裂.出血可為顯性(如嘔吐或黑糞)或隱性(如異位妊娠破裂).
低血容量性休克亦可由於體液(而非血液)的償失增加(表204-1).發展到低血容量常需數個小時,且可伴以血紅蛋白(Hb)或紅細胞壓積(Hct)的增加(由於血液濃縮).
低血容量性休克可由於液體攝入不足,導致脫水,常伴以液體償失的增加.通常是因為神經源性或體力不支,病人對口渴不能作出增加液體攝入的反應.在住院病人,如果循環不足的早期症狀錯誤地被認為是心力衰竭的表現,而撤去補液或給予利尿劑可致低血容量.
血管擴張性休克 血管擴張性休克是由於血管擴張所致的血管內容量相對不足.循環血容量正常,但心臟充盈不足.許多情況可致廣泛的靜脈或小動脈擴張；如嚴重的大腦損傷或出血(神經源性休克),肝功能衰竭或攝入某種葯物或毒物.休克伴以細菌感染(菌血症或敗血症性休克---參見第156節)可部分由於內毒素的血管擴張效應或其他化學媒介作用於周圍血管,從而減少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由於對心排量減少的代償性血管收縮不足所致.如果血管阻力減低,心排量不能相應增加則發生動脈血壓降低.當血壓低於體循環血壓的臨界點,生命器官的灌注將不足.繼發於冠脈灌注不足的心肌功能不全或其他機制(如心肌抑制因子或其他毒性物質的釋放)可使血管擴張所致的休克復雜化.
心源性休克 除了血管內容量不足以外,心排量相對或絕對減少可導致休克.其原因見表204-2.

症狀和體征
症狀和體征可由於休克本身或所屬疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意識模糊,瞌睡常見.手和足發冷,潮濕,皮膚常發紺和蒼白.毛細血管充盈時間延長,在極端嚴重的病例,可出現大面積的網狀青斑.除有心臟阻滯或出現終末心動過緩外,脈搏通常細速.有時,只有股或頸動脈可捫及搏動.可有呼吸增快和換氣過度,當大腦灌注不足呼吸中樞衰竭時可出現呼吸暫停,後者可能為終末表現.休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下(收縮壓＜90mmHg)或不能測得,但從動脈插管直接測得的數值常較之明顯為高.
敗血症性休克為一種血管擴張性休克(參見第156節),病人常有發熱,發熱前伴有寒戰.心排量增高伴以總周圍阻力減低,可能還伴以通氣過度和呼吸性鹼中毒.因此早期症狀可包括寒戰,溫度快速上升,皮膚暖而潮紅,脈搏洪大,血壓或落或起(高血流動力學綜合征).雖然心排量增高,但尿量減少.神志模糊,意識混亂可為先兆症狀,早於低血壓出現前24小時或更早.有些病人即使經血流動力學直接測定證實存在明顯的心排量增加和血管阻力降低,但以上表現可不明顯.在晚期可出現體溫過低.其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現類似敗血症性休克的表現.

並發症
肺部並發症常與休克並存或在休克時發生,不能忽略.低血容量後肺水腫通常是復甦期間滴注液體過量引起,它可與肺炎混淆,後者由於未被認識的膿毒病或由於暫時性的中樞神經系統抑制時胃內容物的吸入.在敗血症性休克,肺水腫通常由於肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致.該並發症(成人呼吸窘迫綜合征)是很嚴重的.流體靜力學的肺水腫常並發於心源性休克,因為肺毛細血管嵌入壓(PCWP)明顯增加.
昏厥
概述
昏厥是一種突發性、短暫性、一過性的意識喪失而昏倒，系因一時性，廣泛性腦缺血、缺氧引起，並在短時間內自然恢復。

發病機理
昏厥的產生可由於心輸出量的明顯減少，或心臟瞬時停搏。大循環中周圍血管阻力下降，或由於局部腦供血不足所致。當人體站立時，心輸出量停止1～2秒鍾，就會有頭昏無力感，3～4秒鍾卻可發生意識喪失。

當人體站立時，人體的縱軸與地心引力的方向一致，由於引力對人休流體靜力壓的作用，使腦血流量下降，300～800ml血液灌注下肢，影響靜脈迴流，使心搏出量下降，此時通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的反射作用等，使血管運動中樞抑制沖動降低，交感神經張力增加，引起加壓反射，使周圍血管收縮，血壓即上升以及心率加速、心臟收縮增加、心輸出量增加，以維持正常的腦血流供應。當上述自動調節的任一環節發生一時性障礙時即有可能引起昏厥，故昏厥也多在直立位時發生。

病因
一、心源物昏厥。由於心律失常，心肌梗塞等原因引起心搏出量急驟降低所致。特別常見於房室傳導阻滯，室性陣發性心動過速等，臨床表現為突然昏厥，面色蒼白，引至出現癲癇樣抽搐。主動脈瓣狹窄和肺動脈高壓可使心臟搏出量減低，臨床表現除昏厥外甚可有心絞痛，肺動脈狹窄時還可有呼吸困難和紫紺現象。左心房粘液瘤和二尖瓣狹窄而梗阻引起的昏厥，常發生在體位改變時，使粘液瘤或栓子嵌頓在二尖瓣口，造成二尖瓣口阻塞，使心輸出量中斷，導致昏厥。
二、反射性昏厥。這是一種常見的昏厥，（一）由於迷走神經張力增高，導致心臟搏動抑制和全身周圍血管擴張，心臟輸出量降低而引起昏厥者常發生在恐懼、焦慮、暈針、情緒緊張，外傷，通氣不良，長時間的站立等。（二）體位性暈厥，多在卧位轉成直立時發生，常見於應用某些葯物，如三環類抗抑鬱葯，吩噻嗪類，降壓葯等，或某些疾病時如糖尿病性神經病變等。（三）頸動脈竇過敏性昏厥。頸動脈竇過敏者可發生竇性心動過緩、心臟收縮力減弱或周圍血管擴張，多為頸動脈竇部位血管硬化，鄰近部位的炎症、外傷或腫物等因素有關，此類昏厥可自發，也可因衣領過緊或/和轉頭時衣領或/和頸椎橫突刺激頸動脈竇而被誘發。
三、排尿性昏厥。在排尿時或排尿後突然發生，多見於男性，尤易於夜間起床排尿或蹩尿過長時出現。夜間睡眠時，肌肉鬆弛，血管擴張，身體突然從卧位到站立時，加之排尿進腹壓急驟下降，而血管運動調節反射功能遲緩時即可導致血壓下降，昏厥發生。
四、腦源性昏厥。由於顱內外腦血管病變或血管運動中樞本身受損引致的昏厥。多見於短暫性腦缺血發作、無脈症、鎖骨下動脈盜血症、腦動脈硬化症和高血壓性腦病，還有頸椎病由於骨質增生，當轉頭時受到椎骨刺或外界壓力的突然壓迫，以及頸內動脈扭曲的突然加劇亦可致病。腦干病變，如腫瘤、炎症，變性等，都可直接或間接影響延髓血管運動中樞而產生昏厥，常有定位體征可供診斷。
五、其它昏厥。常見於有慢性阻塞性肺部疾病或伴有肺氣腫者，在劇烈咳嗽之後意識喪失，當呼吸重新恢復後清醒，這是因咳嗽引起胸腔內壓力升高。使靜脈迴流不暢，心輸出量下降而導致昏厥。屏氣性昏厥，持續用力屏氣也可產生昏厥，機理同上。失血失水性昏厥，可由各種原因引起的急性大量失血失水，有效循環量急驟減低所致，高山適應浪和低血糖性昏厥，系由於吸入空氣中氧含量和血糖含量不夠所致。

診斷及鑒別診斷
一、病史特點：（一）除向患者直接了解病史外，亦需請目睹者提供當時情況，包括詢問昏厥前的情況，有無先兆等；昏厥時意識障礙的程度和持續時間的長短，以及當時的面色、脈搏、有無尿失禁及肢體抽動等；和意識恢復後的主觀不適等。（二）注意昏厥發作的誘因，如單純性昏厥常有悲哀、恐懼、焦慮、暈針、見血、創傷、劇痛、悶熱、疲勞等刺激因素；心源性昏厥多見於運動過度或用葯不當；還要注意有否排尿、便、咳嗽、失血失水等誘因。（三）注意發作時的體位及頭位，直立性低血壓性昏厥多發生於從卧位轉為立位時，頸動脈竇過敏性昏厥多發生於頭位突然轉動等。（四）注意昏厥發作時的速度和時間，如反射性昏厥一般起病略緩，時間短暫；心源性昏厥一般起病突然，時間長短不一；腦源性昏厥一般起病較緩慢，時間長短不一。（五）注意昏厥發生時的臨床表現，一般突然意識喪失、摔倒、面色蒼白、四肢發涼，無抽搐，無外傷及舌咬傷和尿失禁。
二、查體。應特別注意檢查心血管系統，如有無心臟瓣膜病，心律紊亂，不同體位的血壓、脈搏有無異常，頸部動脈搏動是否減弱和異常雜音等。
三、有關的實驗室檢查。（一）激發試驗：1.頸動脈竇刺激和頸動脈壓迫試驗。檢查者先以拇指按摩患者單側頸動脈竇，左右交替進行，需要時可同時按摩雙側頸動脈竇，每次按摩時間為30秒，如有陽性反應立即停止按摩，如為陰性反應，即以拇指用力壓迫患者頸動脈，左右交替進行，一般壓迫持續時間為30秒。如有陽性反應者一般在10-30秒即可出現異常。在作以上試驗同時應嚴密觀察患者臨床表現，監測血壓，心電圖和腦電圖， 一旦發現異常，即應終止頸動脈按摩或壓迫。作本檢查就在具有搶救設備和葯物的條件下進行，以防不測。2. 雙眼還需壓迫法：檢查者以拇指和食指壓迫患者雙眼球，陽性者在10～15秒時可出現昏厥。體弱，高度近視和嚴重心臟病者禁用。3. 吹張法：患者平卧或坐位，常規心電圖及/或腦電圖檢查後，囑患者深吸氣後緊閉口鼻，立即屏氣，亦可使勁排氣，15秒鍾後再作心電圖及/或腦電圖復查，出現各種心律紊亂或腦電波為陽性。部分患者可出現昏厥或抽搐。上述試驗陽性者有助診斷，但陰性者不能除外昏厥。（二）輔助檢查：心電圖、心臟B超等檢查一般適用於各型心源性昏厥，反射性昏厥；腦電圖檢查適用於腦源性昏厥、心源性和反射性昏厥；頸動脈和椎動脈Doppler超聲檢查，腦血管造影，頭顱CT及腦脊液檢查等適用於腦源性昏厥。還有頸椎片和胸片，血糖、血脂等亦可酌情檢查。

應與下述症狀或疾病相鑒別：
一、失神發作（癲癇小發作）。主要表現為發作性短暫意識障礙，突然失神，持物落地，無明顯誘因和先兆，一般不倒地和無發作後的乏力感，腦電圖檢查有助於鑒別診斷。
二、猝倒症。主要表現為-種突發的-過性全身肌張力降低，軟癱倒地，不伴有眼黑，意識障礙和出冷汗等，常在大笑時發病，病發後亦無任何不適。
三、眩暈。主要表現為自身或外物旋轉感，因站立不隱常就地卧倒，伴有惡心，嘔吐和眼震，一般無意識障礙，一次持續數十分鍾，數小時或數天後逐漸好轉。
四、休克。主要表現為面色蒼白，脈細弱，出冷汗，血壓明顯下降或測不到，早期意識清楚為其特點。

治療
昏厥發作能迅速好轉，便可因突然倒地而致外傷，故重點在於病因治療和預防發作。
（一）昏厥發作時的處理。使病人立即低頭平卧位，解開衣領和褲帶，片刻後常可自行清醒。如意識恢復較慢，血壓過低，心動過緩者可試行針刺人中諸穴，一次肌注苯鉀酸鈉咖啡因0.25克或阿托品0.5毫克。必要時吸氧等。如仍屬無效時，應注意排除其它各類嚴重器質性昏厥的可能性。
（二）病因治療。如病因已查明，應盡早進行病因治療，這是根治昏厥的最有效措施，如有明確誘因者盡量避免之。

預防
如有明確誘因者盡量避免之。

急救方法
發生昏厥，不要驚慌，應先讓病人躺下，取頭低腳高姿勢的卧位，解開衣領和腰帶，注意保暖和安靜。針刺人中、內關穴，同時喂服熱茶或糖水。一般經過以上處理，病人很快恢復知覺。若大出血、心臟病引起的昏厥，應立即送醫院急救。

② 休克是怎麼回事

休克是指由於心排量不足或周圍血流分布異常引起周圍組織的灌注量不足,不能維持生命需要的一種狀態,通常都有低血壓和少尿.

休克可由於低血容量,血管擴張,心源性(低心排量),或上述因素綜合引起.休克的基礎損害是低血壓所致的生命器官的組織灌注減少.於是O2 的傳送或攝取不足,不能維持有氧代謝的需要,而轉為無氧代謝,致使乳酸的產生和積聚增加.隨著休克的持續,臟器功能出現障礙,隨之以不可逆的細胞損害和死亡.引起休克的低血壓程度不等,這常與原先存在的血管疾患相關.如年輕的相對健康者對中度低血壓耐受良好,而有明顯動脈粥樣硬化者,相同的血壓可致以嚴重的腦,心或腎功能不全.

低血容量性休克 低血容量性休克為血管內容量(絕對或相對)不足,引起心室充盈不足和心搏量減少,如果增加心率仍不能代償,可導致心排量降低.

常見的原因為急性出血,見於損傷,消化性潰瘍,食道靜脈曲張或主動脈瘤破裂.出血可為顯性(如嘔吐或黑糞)或隱性(如異位妊娠破裂).

低血容量性休克亦可由於體液(而非血液)的償失增加(表204-1).發展到低血容量常需數個小時,且可伴以血紅蛋白(Hb)或紅細胞壓積(Hct)的增加(由於血液濃縮).

低血容量性休克可由於液體攝入不足,導致脫水,常伴以液體償失的增加.通常是因為神經源性或體力不支,病人對口渴不能作出增加液體攝入的反應.在住院病人,如果循環不足的早期症狀錯誤地被認為是心力衰竭的表現,而撤去補液或給予利尿劑可致低血容量.

血管擴張性休克 血管擴張性休克是由於血管擴張所致的血管內容量相對不足.循環血容量正常,但心臟充盈不足.許多情況可致廣泛的靜脈或小動脈擴張；如嚴重的大腦損傷或出血(神經源性休克),肝功能衰竭或攝入某種葯物或毒物.休克伴以細菌感染(菌血症或敗血症性休克---參見第156節)可部分由於內毒素的血管擴張效應或其他化學媒介作用於周圍血管,從而減少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由於對心排量減少的代償性血管收縮不足所致.如果血管阻力減低,心排量不能相應增加則發生動脈血壓降低.當血壓低於體循環血壓的臨界點,生命器官的灌注將不足.繼發於冠脈灌注不足的心肌功能不全或其他機制(如心肌抑制因子或其他毒性物質的釋放)可使血管擴張所致的休克復雜化.

心源性休克 除了血管內容量不足以外,心排量相對或絕對減少可導致休克.其原因見表204-2.

症狀和體征

症狀和體征可由於休克本身或所屬疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意識模糊,瞌睡常見.手和足發冷,潮濕,皮膚常發紺和蒼白.毛細血管充盈時間延長,在極端嚴重的病例,可出現大面積的網狀青斑.除有心臟阻滯或出現終末心動過緩外,脈搏通常細速.有時,只有股或頸動脈可捫及搏動.可有呼吸增快和換氣過度,當大腦灌注不足呼吸中樞衰竭時可出現呼吸暫停,後者可能為終末表現.休克時用氣囊袖帶測得的血壓常低下(收縮壓＜90mmHg)或不能測得,但從動脈插管直接測得的數值常較之明顯為高.

敗血症性休克為一種血管擴張性休克(參見第156節),病人常有發熱,發熱前伴有寒戰.心排量增高伴以總周圍阻力減低,可能還伴以通氣過度和呼吸性鹼中毒.因此早期症狀可包括寒戰,溫度快速上升,皮膚暖而潮紅,脈搏洪大,血壓或落或起(高血流動力學綜合征).雖然心排量增高,但尿量減少.神志模糊,意識混亂可為先兆症狀,早於低血壓出現前24小時或更早.有些病人即使經血流動力學直接測定證實存在明顯的心排量增加和血管阻力降低,但以上表現可不明顯.在晚期可出現體溫過低.其他原因的血管擴張性休克(如過敏性)可出現類似敗血症性休克的表現.

並發症

肺部並發症常與休克並存或在休克時發生,不能忽略.低血容量後肺水腫通常是復甦期間滴注液體過量引起,它可與肺炎混淆,後者由於未被認識的膿毒病或由於暫時性的中樞神經系統抑制時胃內容物的吸入.在敗血症性休克,肺水腫通常由於肺毛細血管和肺泡上皮的通透性增加使液體滲入肺部增多所致.該並發症(成人呼吸窘迫綜合征)是很嚴重的.流體靜力學的肺水腫常並發於心源性休克,因為肺毛細血管嵌入壓(PCWP)明顯增加.

休克

休克是各種強烈致病因子作用於機體，引起的急性循環衰竭。其特點是微循環障礙，重要臟器及組織灌溉不足，和細胞功能代謝障礙。

病因

失血與失液、燒傷、創傷（這三種都有血容量降低的特點）、感染、過敏、急性心力衰竭、強烈的神經刺激

分類

1、按病因分類（7種）：失血性、燒傷性、創傷性、感染性、過敏性、心源性、神經源性

2、按休克的起始環節分類（正常時保證微循環有效灌注的基礎因素包括三方面：足夠的循環血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：

（1）低血容量性休克見於失血、失液或燒傷等，血容量減少導致靜脈迴流不足，心輸出量下降，血壓下降，由於減壓反射受抑制，交感神經興奮，外周血管收縮，組織灌流量進一步減少。

（2）血管源性休克休克時，由於組織長期缺血、缺氧、酸中毒和組胺及一氧化氮等活性物質的釋放，造成血管張力低下，加上白細胞、血小板在微靜脈端黏附，造成微循環血液瘀滯，毛細血管開放數增加，導致有效循環血量銳減。
a、過敏性休克：屬於1型變態反應。發病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結合會，引起組胺和緩激肽大量入血，造成微動脈擴張，微靜脈收縮，微循環瘀血，毛細血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴敗血症)
①高動力型休克：由於擴血管銀子作用大於縮血管因子，引起高拍低阻的血流動力學特點。
②低動力型休克
c、神經源性休克：由於麻醉或損傷和強烈的疼痛抑制交感神經縮血管功能，引起一過性的血管擴張和血壓下降，
此時微循環不一定明顯減少，有人認為不屬於真正的休克。 （這句話不很明白，抄來的，有人可以請教嗎？）

3、心源性休克：發病中心環節時心輸出量迅速降低，血壓可顯著下降。（低動力型休克）

①低排高阻型：是因為血壓降低，主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性引起交感神經傳出沖動增多，引起外周小動脈收縮，使血壓能有一定程度的代償。
②低排低阻型：這類病例是由於心肌梗死面積大，心輸出量顯著降低，血液瘀滯在心室，使心事壁牽張感受器受牽拉，反射性地抑制交感中樞，使交感神經傳出沖動減少，外周阻力降低，引起血壓進一步減少。

分期與發病機制

1、缺血缺氧期（代償期）

(1)微循環的變化：
①毛細血管前後阻力增加（前阻力增加為顯著）
②真毛細血管網關閉
③微循環灌流減少（少灌少流）
④動－靜脈吻合支開放，使微循環缺血缺氧更為明顯。 （灌少於流）

(2)、微循環障礙的機制

①兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質系統興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機制各不一：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由於血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。
Ⅱ、燒傷性休克：由於疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質系統興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。
Ⅲ、敗血症：可能與內毒素有擬交感神經系統的作用有關。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構成微循環非營養性血流通道，使器官微循環血液灌流銳減。
②血管緊張素Ⅱ增多
③血管加壓素增多
④血銓素增多
⑤內皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質

(3)休克早期微循環變化的代償意義

① 自我輸血：休克時增加回心血量的「第一道防線」。由於容量血管中的肌性微動脈和小靜脈收縮，肝臟儲血庫收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。
②自我輸液：休克時增加回心血量的「第二道防線」。由於微動脈、後微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比後阻力更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管。
③血液重新分布：由於不同臟器的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、內臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而腦動脈和冠狀動脈血管因α受體密度低而無明顯改變，其中冠狀動脈可因β受體的作用而出現數丈反應，使心、腦血流增加。

2、瘀血缺氧期（可逆性失代償期）

(1)微循環的變化：

①毛細血管前阻力降低(後阻力降低不明顯），血管運動現象減弱
②真毛細血管網開放
③微循環灌多於流（多灌少流）
④血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環瘀血缺氧加劇

(2)、微循環障礙的機制

①乳酸增多：微循環持續的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環境中，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強而鬆弛不明顯，故引起多灌少流。
②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管後阻力，加重微循環的瘀血狀態。
③激肽增多
④腺苷增多
⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管後阻力增加的重要因素。

(3)休剋期微循環失代償的後果：①心輸出量的降低②動脈血壓急劇下降③心腦供血減少

3、休克晚期（不可逆轉期）

(1)微循環的變化

①毛細血管前後阻力均降低
②真毛細血管內血液瘀滯
③微循環麻痹 （不灌不流）
④廣泛的微血栓形成

(2)微循環障礙的機制：

①血液高凝狀態：由於微循環嚴重浴血，毛細血管內壓及微血管通透性增加，可使學江外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態。這些變化在休剋期（瘀血缺氧期）已發生，不過此期更為明顯。
②內源性凝血系統激活：嚴重酸中毒以及敗血症休克時內毒素入血，可使血管內皮細胞受損，激活Ⅶ因子而啟動內源性凝血系統。
③外源性凝血系統的激活：組織創傷可使大量Ⅲ因子入學（白細胞內亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系統。
④血細胞受損：搶救休克時，若輸血錯誤（>50ml），由於紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（還沒很有體會，做個記號。）

(3)微循環變化的後果：

①出血
②多器官功能衰竭
③全身炎症反應綜合症

③ 休克時為什麼易發生代謝性酸中毒

休克時由於組織缺血缺氧，導致糖類無氧酵解增強，肝臟缺血缺氧又不能利用乳酸，乳酸生成增多。此外，腎組織缺血缺氧，泌尿功能障礙，排酸保鹼功能降低，引起代謝性酸中毒。

④ 什麼叫乳酸

乳酸是一種化合物，它在多種生物化學過程中起作用。它是一種羧酸，在水溶液中它的羧基釋放出一個質子，而產生乳酸根離子CH3CHOHCOO?。在發酵過程中乳酸脫氫酶將丙酮酸轉換為左旋乳酸。在一般的新陳代謝和運動中乳酸不斷被產生，但是其濃度一般不會上升。在機體缺氧或微循環障礙（如休克、心衰、DIC等）和劇烈運動時，乳酸生成增多；當肝臟或腎臟（乳酸主要的代謝場所）功能障礙時，乳酸代謝不掉，也會出現乳酸增高。乳酸是一種化合物，它在多種生物化學過程中起作用，在一般的新陳代謝和運動中乳酸不斷被產生，但是其濃度一般不會上升。一般來說當組織的能量無法通過有氧呼吸得以滿足，組織無法獲得足夠的氧或者無法足夠快地處理氧的情況下乳酸的濃度會上升。在這種情況下丙酮酸脫氫酶無法及時將丙酮酸轉換為乙醯輔酶A，丙酮酸開始堆積

⑤ 乳酸酸中毒的發病機制

1.敗血症休克與乳酸酸中毒  敗血症休克時，內毒素和其他細菌產物始動一系列代謝反應導致機體炎症介質、細胞因子和血管活性物質的合成和釋放，損害血管舒縮張力，升高微血管通透性，促進白細胞和血小板的聚集。液體從毛細血管滲漏使有效循環血容量和心輸出量降低(循環細菌產物亦可直接損害左室功能)。最終，上述變化致系統性血壓的下降，繼之，腎上腺和交感神經活性增高導致血管收縮和選擇性皮膚及內臟器官(包括肝臟和腎臟)血流量下降。上述代謝和血流動力學因素導致乳酸產生增加。肝門脈血流量的降低亦限制了肝臟對乳酸的攝取。組織低灌注降低氧的供給，導致呼吸鏈功能和氧化磷酸化障礙。線粒體合成ATP不足時，不能有效氧化NADH和消耗質子。細胞質內ATP水平下降，刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系統性pH下降亦抑制肝臟和腎臟耗能的糖原異生，進一步抑制組織清除乳酸的能力。動物實驗和臨床研究顯示敗血症時，PDH活性降低，丙酮酸不再被轉向三羧酸循環。最終敗血症休克時，乳酸和H產生增加和清除減少而發生LA。2.癌症與乳酸酸中毒  癌症時，惡性腫瘤細胞一般存在內在的無氧糖酵解活性增強，如此在腫瘤細胞大量存在時，總體乳酸產生增加。與大多數癌症有關的LA見於血液系統惡性腫瘤，或腫瘤廣泛肝臟浸潤。癌症患者的LA，大多數情況是由於腫瘤細胞乳酸產生增加，同時伴有肝腎功能不全或敗血症，損害乳酸和質子的攝取和被利用。3.糖尿病和乳酸酸中毒  2型糖尿病基礎狀態，常見有輕微的高乳酸血症，主要可能與乳酸的氧化缺陷有關。另外，胰島素缺乏(絕對或相對)，PDH活性降低，線粒體丙酮酸利用減少，糖酵解作用增強，致乳酸生成增多。DKA時，血乳酸濃度可能增高數倍，加重代謝性酸中毒，DKA時，高乳酸血症部分可能是由於酮體抑制肝臟攝取以及循環血容量降低使組織灌注不足所致。糖尿病高滲非酮症昏迷(NHK)較DKA更易導致嚴重的LA，因NHK常見於老年人，繼發肝腎和心肺功能不全的危險性明顯增加。4.全胃腸外營養與乳酸酸中毒  胃腸外營養可能誘發LA，甚至在無相關疾病情況下。通過全胃腸外營養的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，還有果糖或山梨醇(可被代謝為果糖)。代謝性酸中毒可能是上述糖代謝的直接結果。果糖在細胞內被磷酸化為1-磷酸果糖，隨後被轉變為甘油醛和磷酸二羥丙酮，一分子果糖被代謝三碳中間產物消耗2分子ATP。在肝臟，高能磷酸鍵水平的減低抑製糖原異生和刺激糖酵解，如此在代謝處於代償狀態的個體中可能導致LA。5.急性乙醇中毒與乳酸酸中毒  乙醇在細胞內主要在乙醇脫氫酶催化下氧化為乙醛，乙醛進一步在醛脫氫酶催化下氧化為乙酸，上述兩個反應均產生NADH和H，升高細胞內NADH/NAD比值，從而有利於丙酮酸轉向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖異生，長期慢性酒精中毒可導致維生素的缺乏和肝臟的損害，亦降低丙酮酸的氧化和糖原異生。因此，乙醇中毒可直接通過增加乳酸生成和間接抑制乳酸清除而導致LA。6.雙胍類葯物和乳酸酸中毒  許多葯物可引起LA，其中最常見於雙胍類葯物(苯乙雙胍和二甲雙胍)，尤其是苯乙雙胍，從20世紀50年代起被用於治療糖尿病，由於常誘發致死性LA，已在許多國家被停止應用。已知苯乙雙胍可促進外周組織葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸轉變，實踐證實苯乙雙胍應用可使肝臟乳酸產生增加和攝取減少。苯乙雙胍可抑制ATP合成，ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原異生均受抑制，故乳酸氧化減少和生成增加。雖然苯乙雙胍使血乳酸水平中度升高，但與苯乙雙胍有關的LA絕大多數或由於劑量過大，或同時合並疾病如嚴重肝腎功能衰竭、心衰及休克等。二甲雙胍是又一雙胍類葯物，其致LA的機會較苯乙雙胍(約為其1/50)的機會明顯減少。現在國內外廣泛應用，可能由於二甲雙胍為水溶性，不易在體內蓄積之故，其在降血糖時，升高外周組織乳酸生成的作用並不明顯，治療劑量一般不會導致LA。

⑥ 燒傷外科主治醫師章節知識：燒傷休克的病理生理改變

導語：燒傷一般是指由熱力(包括熱液、蒸汽、高溫氣體、火焰、電能、化學物質、放射線、灼熱金屬液體或固體等)所引起的組織損害。燒傷休克的病理生理會發生怎樣的改變呢?我們一起來看看吧。

一、燒傷休克的病理生理改變

(一)微循環的變化

燒傷後由於大量體液丟失和血細胞破壞，導致有效循環血容量顯著減少，引起循環容量降低、動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調節和矯正所發生的病理變化。包括：通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感—腎上腺軸興奮導致大量兒茶酚胺釋放以及腎素—血管緊張素分泌增加等環節，可引起心跳加快、心排出量增加以維持循環相對穩定;又通過選擇性收縮外周和內臟的小血管使循環血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。由於內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發生強烈收縮，動靜脈間短路開放，結果外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛細血管前括約肌收縮和後括約肌相對開放有助於組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環內因前括約肌收縮而致「只出不進」，血量減少，組織仍處於低灌注、缺氧狀態。若能在此時去除病因積極復甦，休克常容易得到糾正。因此燒傷病人復甦治療應及早進行。

若休克繼續進展，微循環將進一步因動靜脈短路和直捷通道大量開放，使原有的組織灌流不足更加嚴重，細胞因嚴重缺氧處於無氧代謝狀況，並出現能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質如組胺、緩激肽等釋放。這些物質可直接引起毛細血管前括約肌舒張，而後括約肌則因為對其敏感性低仍處於收縮狀態。結果微循環內「只進不出」，血液滯留，毛細血管網內靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加，於是又進一步降低回心血量，導致心排出量繼續下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環的特點是廣泛擴張，臨床上病人表現為血壓進行性下降、意識模糊、發紺和酸中毒。

若病情繼續發展，便進入不可逆性休克。瘀滯在微循環內的粘稠血液在酸性環境中處於高凝狀態，紅細胞和血小板容易發生聚集並在血管內形成微血栓，甚至引起彌散性血管內凝血。此時，由於組織缺少血液灌注，細胞處於嚴重缺氧和缺乏能量的狀況，細胞內的溶酶體膜破裂，溶酶體內多種酸性水解酶溢出，引起細胞自溶並損害周圍其他的細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官功能受損。

(二)代謝改變

1、無氧代謝引起的代謝性酸中毒

燒傷病人血液循環易受到干擾，當血循環供氧不能滿足細胞對氧的需求時，將發生無氧糖酵解。缺氧時丙酮酸在胞漿內轉變成乳酸，因此，隨著細胞供氧減少，乳酸生成增多，當發展至重度酸中毒pH<7.2時，心血管對兒茶酚胺的反應性降低，表現為心跳緩慢、血管擴張和心排出量下降。

2、能量代謝障礙

機體對燒傷的能量代謝反應，一是大量水分的蒸發使大量能量丟失，二是機體產生大量能量來維持正氮平衡, 其目的是在傷處提供修復的必需品, 使創傷組織盡快癒合。這使得燒傷後機體處於應激狀態，交感神經—腎上腺髓質系統和下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸興奮，使機體兒茶酚胺和腎上腺皮質激素顯著升高，從而抑制蛋白質合成、促進蛋白分解，以便為機體提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激素水平的變化還可促進糖異生、抑製糖降解，導致血糖水平升高。在應激狀態下，蛋白質作為底物被消耗，當具有特殊功能的酶類蛋白質被消耗後，則不能完成復雜的生理過程，進而導致多器官功能障礙綜合征，應激時脂肪分解代謝明顯增強，成為危重病人機體獲取能量的主要來源。

(三)炎症介質釋放和細胞損傷

燒傷、休克可刺激機體釋放過量炎症介質形成「瀑布樣」連鎖放大的反應。炎症介質包括IL、TNF、CSF、IFN、和NO等。活性氧化代謝產物可引起脂質過氧化和細胞膜破裂。

代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。細胞膜受損後除通透性增加外，還出現細胞膜上離子泵的功能障礙如Na+—K+泵、鈣泵。表現為細胞內外離子及體液分布異常，如Na+、Ca2+進入細胞內不能排出，K+則在細胞外無法進入細胞內，導致血鈉降低、血鉀升高，細胞外液Na+隨進入細胞內，引起細胞外液減少和細胞腫脹、死亡，而大量Ca2+進入細胞內後除激活溶酶體外，還導致線粒體內Ca2+升高，並從多方面破壞線粒體。溶酶體膜破壞後除前面提到釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可以產生心肌抑制因子、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發生損傷後，引起膜脂降解產生血栓素、白三烯等毒性產物，呈現線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量形成。

(四)內臟器官的繼發性損害

1、肺

休克時缺氧可使肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質減少，復甦過程，如大量使用庫存血，則較多的微聚物可造成肺微循環栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴重時導致ARDS。

2、腎

因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加使腎的進球血管痙攣和有效循環容量減少，腎腎率過濾明顯下降而發生少尿。休克時，腎內血流重分布、並轉向髓質，因而不但濾過尿量減少，還可導致皮質區的腎小管缺血壞死，可發生急性衰竭。

3、腦

因腦灌注壓和血流量下降將導致腦缺氧。缺血、CO2瀦留和酸中毒會引起腦細胞腫脹，血管通透性增高而導致腦水腫和顱內壓增高。病人可出現意識障礙，嚴重者可發生腦疝，昏迷。

4、心

冠狀動脈血流減少，導致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當心肌微循環內血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死。心肌含有豐富的黃嘌呤氧化酶，易遭受缺血—再灌注損傷，電解質異常將影響心肌的收縮功能。

5、胃腸道

休克時腸系膜上動脈血流量可減少70%。腸粘膜因灌注不足而遭受缺氧性損傷。另外，腸粘膜細胞也富含黃嘌呤氧化酶系統，並產生缺血—再灌注損傷，可引起胃應激性潰瘍和腸源性感染。因正常粘膜上皮細胞屏障功能受損，導致腸道內的細菌或其毒素經淋巴或門靜脈途徑侵害機體，形成腸源性感。

6、肝

休克時可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成和代謝功能。受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內毒素血症，並加重已有的代謝紊亂和酸中毒。

二、燒傷患者的治療原則

小面積淺表燒傷按外科原則，清創、保護創面，能自然癒合。大面積深度燒傷的全身性反應中，治療原則是：

1、 早期及時補液，維持呼吸道通暢，糾正低血容量休克。

2、 深度燒傷組織是全身感染的主要來源，因早期切除，自、異體皮移植覆蓋。

3、 及時糾正休克，控制感染是防治多內臟功能障礙的關鍵。

4、 重視形態，功能的恢復。

三、燒傷患者治療手段

(一)、現場急救和初期處理

對於燒傷患者要迅速脫離熱源，安慰和鼓勵患者穩定其情緒。火焰燒傷常伴呼吸道受煙霧、熱力損傷，要注意保持呼吸道通暢，合並CO中毒者要移到通風處。保護受傷部位，可用干凈敷料或布簡單包紮創面在送往醫院處理。

入院後的初步處理：輕重有別。

1、輕度燒傷：清潔創周健康皮膚，深度燒傷的水皰皮應予清除。

2、中、重度燒傷：①簡要了解病史，記錄基本生命體征，注意有無呼吸道燒傷及其他合並傷，嚴重呼吸道燒傷需及早行氣管切開。②留置導尿管，密切觀察尿量、PH，並注意有無血紅蛋白尿。③清創，估算燒傷面積、深度。④制定第一個24h輸液計劃。

3、 創面污染重或有深度燒傷：注射破傷風抗毒血清，並用抗生素治療。

(二)、液體療法

液體療法是防治休克的主要措施。成人淺度燒傷面積小於15% , 小兒淺度燒傷面積小於10%( 非頭部燒傷) , 可口服燒傷飲料, 以補充液體的丟失, 一般不需靜脈補液。成人燒傷面積超過20% , 小兒燒傷大於10% , 必須靜脈輸液搶救。在病人入院後，應立即建立靜脈輸液通道，開始輸液復甦。

1、 補液方案：根據病人的燒傷面積和體重計算

傷後第一個24h：血漿膠體：燒傷面積% × 體重kg ×0.5，電解質溶液：燒傷面積%×體重kg×1，5%葡萄糖溶液2000ml，補液量是三者之和。廣泛深度燒傷者和小兒燒傷者膠體與電解質溶液比例改為0.75:0.75。

傷後第二個24h：膠體和電解質溶液減半，葡萄糖水分仍為2000ml。

2、補液療法應注意的問題

①任何計算公式只能作為初步預算, 實際輸入量應根據個體差異、燒傷原因、深度、年齡, 病前狀況、傷後開始輸液時間的早晚、排尿量及心肺功能等因素而定。根據病人的反應，隨時調整輸液的速度和成分。簡便的幾項觀察指標是：a、成人尿量30~50ml/h，小兒>1ml/h/kg。b、病人安靜，無煩躁不安。c、無明顯口渴。d、脈搏、心跳有力，脈率<120>90mmhg、脈壓>20mmhg。f、呼吸平穩。如出現血壓低、尿量少、煩躁不安等現象，則應加快輸液速度。

② 膠體包括血漿、全血和右旋酷醉及澱粉衍化物, 能提高血漿膠體滲透壓。應首先選擇血漿, 因為血漿既含蛋白又含電解質,適合糾正血液濃縮。全血輸入時間可推遲,並應每天輸適量全血。血液濃縮階段單純輸入紅血球是有害無益的。右旋酪醉能影響凝血機制, 故24h內不宜超過1000ml(6%溶液分子量7 萬)。

③ 廣泛深度燒傷者，常伴有嚴重的酸中毒和血紅蛋白尿，為糾正酸中毒和避免血紅蛋白降解產物在腎小管的沉積，在輸液成分中增配1.25% 碳酸氫鈉，或用乳酸林格氏液、含糖平衡鹽溶液等。Ⅱ°廣泛燒傷病人, 單純用電解質溶液生理鹽水治療, 也能糾正循環容量。但是, 用量過大, 作用不持久, 且可增加休剋期的水腫程度。

④ 有額外水分喪失時應酌情增加補液量。如果採用熱風暴露治療, 24 小時所需水分可達4000~5000ml。

(三)、鎮痛、鎮靜及冬眠療法

燒傷的劇烈疼痛, 是對中樞神經系統的強烈刺激, 可引起休克。因此, 鎮痛鎮靜對防止燒傷休克有一定的作用。我們常用的鎮痛鎮靜劑為度冷丁、安定與冬眠合劑。

冬眠療法具有鎮靜、安眠、降溫作用,可抑制中樞及交感神經過度興奮, 改善微循環括約肌的功能, 降低代謝率, 減少組織耗氧量。因此對嚴重燒傷者, 早期可採用冬眠葯物治療, 但必須在補足血容量之後才能應用。冬眠I 一號的滇靜作用比W 號強, 降溫效果也好, 但對循環系統的影響也較W 一號大,故臨床常用冬眠W 號。

(四)、血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿的治療

血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿多發生在大面積燒傷和電灼傷而補液治療較遲的病人。具體處理辦法是：①加快輸液速度, 增加液體入量, 血紅蛋白尿嚴重期不給全血。②給溶質性利尿劑。③鹼化小便。④提高每小時尿的排出量。

(五)、少尿或無尿的治療

排除機械原因後, 應鑒別少尿或無尿是屬腎前性還是腎後性。如入量不足計算量,應給水負荷試驗治療。經以上處理後尿量仍不多, 表示因腎臟因素引起, 可採用利尿合劑、 溶質性利尿劑。如以上處理仍無效, 可用利尿酸鈉和利尿磺胺( 速尿) , 但應注意這兩種利尿劑作用強烈, 在一般少尿情況下不用。

(六)、預防感染治療

燒傷患者由於廣泛的皮膚屏障的破壞、大量壞死組織和滲出形成良好的微生物培養基，而且腸粘膜屏障有明顯的應激性損害，這些使的燒傷患者易發生感染性休克。另外，吸入性損傷後，激發肺部感染的幾率也增高。對於燒傷休克患者來說，預防感染及其重要。要做到以下幾點：

1、 及時積極地糾正休克，維護機體的'防禦功能，保護腸粘膜的組織屏障。

2、 正確處理創面。

3、 正確及時選擇抗生素，在感染症狀控制後，及時停用。

4、 糾正水、電解質紊亂，加強營養支持，促進腸粘膜屏障修復，增強機體免疫力。

(七)創面處理治療

清創: 燒傷為開放性創傷, 必須進行早期外科清創。

切削痂植皮手術指征: 早期切( 削) 痂手術是消除感染病灶和維護機體外形功能的關鍵。小面積功能部位深度燒傷應盡早手術, 甚至可急診手術。大面積深度燒傷可在休剋期後手術, 盡量爭取一次手術完成。休剋期手術應從嚴掌握, 凡不能在2~ 3 周內順利癒合者均可手術。

環行焦痂減張手術: 環行焦痂並不僅限於外形, 而在於內涵, 即焦痂不一定要環行, 非環行卻己產生張力的焦痂也應切開減張。減張手術的切口應足夠長,焦痂要切透, 減張要充分, 必要時應同時切開深筋膜。切開焦痂時, 筋膜間隙往往還沒來得及腫脹, 常因此估計不足, 失去切開筋膜的機會, 故特別強調要嚴格觀察。有的手指燒傷, 常因減張未達指端而發生缺血性壞死

【結語】

綜上所述，治療燒傷休克要抓本質, 清除附加因素。燒傷休克的本質是液體從血管內外滲而引起血容量減少, 器官血容量灌注不足, 中樞神經系統缺氧, 臨床表現血壓下降、煩燥不安, 如果不抓本質積極輸液治療, 而給升壓葯、鎮靜劑, 勢必掩蓋症狀, 加重休克。另外, 休克主要由於血容量不足引起, 但有些附加因素, 如呼吸道燒傷不同程度的梗阻造成缺氧, 不必要的搬動傷員引起低血壓,都能導致加重休克。因此, 在抗休克治療時,要及時發現和清除這些附加因素, 才能使治療效果不斷提高。

燒傷休克及其防治

燒傷休克的特點

1.休克興奮期較長而明顯。這是因為燒傷後的體液外滲和有效循環血量的減少是逐漸發生的。傷員精神興奮，煩躁不安，脈快而有力，血壓可維持正常或偏高，這是燒傷休克興奮期的表現，要抓緊治療，切勿被暫時的假象所迷惑而忽略休克的診治。

2.休剋期長。燒傷休克的發生時間與嚴重程度與 燒傷面積和燒傷深度有密切關系。燒傷面積越大，深度面積越廣，休克發生越早越嚴重，持續時間越長。一般為2-3天。這期間血容量不斷變化，因此必須嚴密觀察病情，及時分析病情，積極堅持抗休克治療。

3.有明顯的電解質紊亂與血漿滲透壓改變。主要表現為血液濃縮，低鈉血症，酸中毒或低蛋白血症。

燒傷休克的主要表現

1.脈搏(心率)增速：這是由於燒傷後兒茶酚胺分泌增多，使心率加快，嚴重時可增至130次/分以上，脈搏細弱，聽診心音遙遠，第一音減弱。

2.尿量減少(一般指成人尿量每小時在20毫升以下)：是燒傷休克的重要且較早的表現，如果腎功能未嚴重損害，尿少一般能反映組織血液灌流情況和休克的嚴重程度。尿少的主要原因是血容量不足，腎血流量減少所致。當然尚與抗尿激素和醛固酮增多有關。如出現無尿，多示收縮壓在10.7kPa以下。

3.口渴：為燒傷休克較早的表現。經補液治療後，輕度傷員多可解除，而嚴重傷員則難以消失、可持續到回收期以後。

4.煩躁不安：出現較早，是腦細胞因血液灌流不良，缺氧的表現。

5.惡心嘔吐：出現也較早，如頻繁嘔吐常示休克較重。其原因也是腦缺氧。

6.末稍循環不良：較早的表現是淺靜脈充盈不良。皮膚發白肢體發涼。嚴重時，可出現發紺和毛細血管充盈不良。

7.血壓和脈壓的變化：燒傷早期，由於代償的緣故，血管收縮，周圍阻力的增加，血壓往往增高，尤其是舒張壓，故脈壓變小是休克較早的表現。以後代償不全，毛細血管床擴大、血液淤滯、有效循環血量明顯減少，則收縮壓開始下降。因此收縮壓下降不是燒傷休克的早 期表現。如已下降則提示休克已較嚴重。在嚴重燒傷傷員。如有條件測中心靜脈壓。

8.化驗檢查：一般根據臨床表現足可作出燒傷休克的診斷。如條件許可。必要的化驗檢查如血漿滲透壓，血細胞壓積，紅細胞計數，血紅蛋白計數，血紅蛋白等，有助於燒傷休克的早期診斷，亦可作治療參考。

燒傷休克的防治

燒傷休克的防治原則基本上同一般休克。補液療法為當前防治休克的主要措施。

1.輸液治療：主要目的是補充血容量不足和糾正電解質紊亂。扶持機體的休償能力使之戰勝休克。在實施輸液治療時，輸進去的液體不能過多，也不能過少。過多則造成組織腫脹，增加機體負擔，增加以後感染機會，甚至造成肺水腫、腦水腫。過少則達不到抗休克的，甚至出現急性腎功能衰竭。因此需要正確掌握輸液治療，力求平穩過渡休克，同時扶持機體抵抗力，為傷員以後的治療打下良好的基礎。

(1)輸液計演算法：

①全國公式(1970年全國燒傷會議推薦)燒傷後第1個24小時輸液量，為每1%燒傷面積(Ⅱ、Ⅲ度)，每公斤體重給予膠體和電解質溶液1.5ml，另加水份2000ml.膠體和電解質溶液的比例，一般為0.5：1.0(2：1)，傷情嚴重者為0.75：0.75(1：1)。

輸液速度 液量的1/2在傷後6～8小時內輸入，另1/2在後16小時均勻輸入。

燒傷後第2個24小時，電解質溶液和膠體液為第1個24小時的一半，水份仍為2000ml.

膠體液系血指血漿、全血、右旋糖酐、706血漿代用品等，後兩者的用量不超過1500ml為限制。電解質溶液包括平衡鹽溶液、等滲鹽水、等滲礆性溶液(1.25%碳酸氫鈉液，1.86%乳酸鈉溶液)，電解質液與礆性溶液之比一般為2：1，如有嚴重血紅蛋白尿或酸中毒時，增加礆性溶液輸入量，其比例可達1：1.水份系指5%或多或10%葡萄糖溶液。一般每日為2000ml.如因暴露療法、室內溫度高或炎熱季節，則需增加水份輸入量，以維持每小時尿量50-60ml，補充經皮膚、肺的不顯性失水。

舉例 燒傷面積50%(Ⅱ0+Ⅲ0 )。體重60kg，第1個24小時輸入量：

電解質溶液 50×60×1.0=3000ml(其中等滲鹽溶液2000ml，等滲礆性溶液1000ml)

膠體液 50×60×0.5=1500ml

基礎水份 2000ml

輸入總量 6500ml

傷後8小時輸入電解質溶液、脫體、水份均勻為第1個24小時的一半，共3250ml，以後16小時亦輸入剩下的3250ml.

第2個24小時輸入量 電解質溶液1500ml，膠體液750ml，水份2000ml，共4250ml.

②簡化公式 繫上述公式的基礎上加以簡化，計算較方便而省略體重，運用於青壯年，第1個24小時輸入量=燒傷面積(Ⅱ0+Ⅲ0 )×100+1000

總量中：電解質液(總量-2000)×2/3

膠體液 (總量-2000)×1/3

基礎水份 2000ml

輸液速度及尿量要求同前一公式。

第2個24小時電解質液及膠體液輸入量為第一個24小時實際輸入量的一半，水份仍為2000ml.

③小兒輸液公式 燒傷後第1個24小時輸液量1.5～2.0ml/kg.1%Ⅱ、Ⅲ度面積，嬰幼兒為2ml ，膠體與電解質液比例以1：1較妥(小兒體重小，要盡量滿足其餘血或血漿用量)。基礎水份，嬰兒100-140ml /kg/ d，兒童以70-100 ml /kg/ d較合適，維持尿量1ml/ kg小時。

Ⅱ度燒傷面積成人15～20%以下，小兒5～10%以下，無嚴重惡心嘔吐，能口服者，可及早服燒傷飲料。嬰幼兒可吃母奶，大部分不需靜脈輸液。但頭面頸部組織較疏鬆，燒傷後水腫嚴重，尤其是小兒要警惕發生休克，故小兒頭面頸部燒傷面積超過5%時，應予輸液等抗休克處理，切勿麻痹大意。

燒傷總面積在30%以下者，以靜脈輸液加口服來補液，靜脈輸液中以電解質液為主，膠體液可用右旋糖酐 .燒傷面積大Ⅲ度多者，膠體液以全血、血漿為主，部分代以右旋糖酐，由於血漿價格貴，一般先用全血，但滲出多或血液濃縮時，仍應選用血漿。

成批收容或在戰時，如不能獲得膠體液，可完全輸注電解質溶液或平衡鹽溶液，傷後第1個24小時，每1%燒傷面積，每公斤體重補4ml.

(2)調節輸液的臨床的指標： 按輸液公式計算的液體量與成分，僅提供一個近似值，供實施輸液時有所遵循，但實際執行中必須依據傷員病情特點、年齡、體質強弱，開始輸液治療的早晚等，作適當的調整，達到下列臨床監測指標。①尿量保持50-60ml/小時，70%以上燒傷患者，尿量應維持在80-100ml/小時;②脈搏120次/分以下;③血壓：收縮壓在12kPa以上，脈壓差在2.67kPa 以上;④紅細胞5×1012/L以下，血細胞壓積50%以下;⑤血清鈉不高於160mmol/L;⑥病員安靜，外周靜脈充盈良好，毛細血管充盈反應良好，四肢溫暖。

在腎功能正常時，尿量是一個很有價值的指標。每小時尿量符合要求，表示血容量接近正常。如果尿量少，血壓、脈壓差正常，應先輸入晶體液或水份。如尿少，血壓低、脈壓差小，表示血容量不足或已有休克，應先輸入膠體液。

(3)休剋期可能遇到一些問題

①燒傷後已處於休克狀態者怎麼辦?輸液治療是從燒傷時開始計算24小時的，治療較晚開始輸液時的速度應快一些，但不能為完成計算量而在短期內輸入過多的液體(可致肺水腫)，應觀察尿量、脈搏、血壓等臨床指標，每小時調整輸液量;第二個24小時輸液量也要相應調整。對於治療開始晚傷員已處於休克狀態時，應迅速開始靜脈輸液，特別是膠體液，速度應快一些，同時嚴密觀察尿量、血壓、脈搏和呼吸等變化。

②少尿與無尿：按前述方法進行輸液治療，在排除導尿管阻塞因素後確實是少尿與無尿時，首先應考慮血容量不足，可加快輸液速度。一 般在補足血容量後再給以利尿劑(如甘露醇、山梨醇)或解痙劑後，大多數可以增加尿量。若仍然少尿或無尿而血壓正常時，即診斷為急性腎功能衰竭。這時輸液量應嚴格控制，同時進行急性腎功衰竭的其他治療。

③ 血紅蛋白尿：大面積三度燒傷，尤其是肌肉燒傷多者，由於紅血球大量破壞，常見血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿。為防沉澱堵塞腎小管，應適當增加輸液量，維持尿量80-100ml/小時，輸鹼性溶液礆化尿液，並應用甘露醇，使尿量增加，血紅蛋白及排出，對腎臟也可起保護作用。

④煩躁不安：往往是燒傷休剋期血容量不足、中樞缺氧的表現。在注射止痛劑後仍然煩躁不安，則勿誤認為是疼痛所致，應加速輸液，尤其是輸膠體液。如果有呼吸道燒傷或面頸部燒傷後腫脹，有呼吸困難伴煩躁不安時，常為呼吸道梗阻的徵象，必須迅速作氣管切開，以防窒息。

2.其他綜合治療：輸液是防治燒傷低血容量休克的有效措施，但同時還應重視其他抗休克綜合措施，如充分的止痛(可用xxx50-100毫克，或xxx50毫克，每4-6小時肌肉或靜脈滴注一次)，減少不必要的搬運，注意保暖，必要時間歇給氧，預防感染等，這樣才能更好地發揮輸液的抗休克效果。