① 人體血壓值為多少
首先要明確一個要領人體血壓並不是像體重或身高一樣是一個相對的固定值，而是在不 斷變化的。人在興奮、緊張、運動時血壓要升高，而飲酒、洗澡後、抽煙時血壓要降低。醫學 試驗證明：一個正常人，一天當中的血壓是有起伏波動的，人在睡眠時血壓最低，上午8點至 10點時血壓最高，正常人一天中收縮壓（高壓）的變化幅度在於20至40mmHg之間，舒張壓（低 壓）的變化幅度在10至20mmHg之間，即使在夜間，人在睡眠時，也有5至10mmHg波動起伏。詳有的人說醫生給我測的血壓是80至20mmHg。但在家，用電子血壓計測的數字總是不一 樣。實際上電子血壓計測出的數值反映的是人體測量時刻的血壓值。從圖上可以看到，人體血 壓是不斷變化的，兩次測量而得到同一血壓值是十分罕見的。因此，只有每天在同一時間、用 同一姿勢測量血壓，才能得到有可比性的血壓值。
（2） 測量時的姿勢對測量結果也有影響。研究結果表明，測量位置比心臟的高度每升高10cm ，血壓值就降低8mmHg左右，高度每降低10cm血壓值就升高8mmHg左右。
（3） 電子血壓計與醫用水銀柱式血壓計的關系問題。水銀柱血壓計採用的是科氏音法，電子 血壓計採用的是示波法，科氏音法是通過醫生用聽診器來聽血管內血液流動的聲音，示波法是 通過測量血液流動時對血管壁產生的振動；雖然測量原理不同，但測試結果從理論上講是一樣 的。而實際上，科氏音法由於每個醫生的聽力反映速度不一樣，有時因血壓讀數沒有在測量時 立即記下而較大的誤差。因此每個醫生的測量也會產生誤差，而電子血壓計排隊了人與人之間 的差異另外，醫生常略去一些誤差而取整數。比如：128mmHg、131mmHg，醫生都讀成130mmHg 。而電子血壓計則是測出什麼值就顯示什麼值，還有用戶反映，在家測量時總是偏低，一去醫 院量血壓就高，這被稱之為白衣性高血壓症。就是說在醫院的大夫面前，會不知不覺產生某種 程度的不安、緊張及精神壓力，以致血壓升高，而在家比較放鬆花江，量的血壓就較低，這正 是人體血壓的真實反映。以上現象綜合起來，就給人一種電子血壓計與醫生測量的血壓值不符，而覺得電子血壓計不準 的印象。其實，按照溉規，在取得生產許可證以前，電子血壓計都必須經過臨床試驗。比如： 北京德通松下電工有限公司生產的松下牌電子血壓計就是在中日友好醫院、友誼醫院、阜外醫 院做的臨床試驗。結果均表明，電子血壓計與醫生用聽診器測量的血壓值無明顯差異。
（4） 關於上臂式電子血壓計與腕式電子血壓計測量誤差大的總是從人體構造來講，上臂處的 動脈血管與手腕處的動脈血管的粗細，也就是直徑幾乎是一樣的，一般上臂處動脈血管直徑為 4.2至6mm,手腕處動脈血管直徑為4.2至5mm。而且電子血壓計從設計精度到製造精度都是一樣 的，出廠時每台的檢驗規格也都是一樣。因此從原理上講沒有明顯誤差。那麼為什麼還有人反映臂式與腕式有誤差呢？據我們了解其中多數人反映臂式偏低，而腕式偏 高。這還是一個測量姿勢問題。（比如臂式袖帶卷綁的位置是否過高？過松？或過緊？）
（a） 上臂皮下脂肪多，導致袖帶卷綁過松或過緊。不論過松、過緊都有會使血壓測量值偏低 （過緊會使血流不暢，血壓血壓過松會使血液振動不能徹底傳遞到袖帶，血壓值也變低）合適 的程度為袖帶卷綁後，袖帶與手臂之間應能自由伸進一個手指頭。
（b） 腕式血壓計由於手腕皮下脂肪少，所以袖帶的卷綁比較容易，不易導致過松或過緊，但 測量時的姿勢會影響測量值。實驗表明，當手腕向外旋轉時，容易緊張而使血壓值升高。使用 說明書中要求測量時手腕自然伸出，但一般的顧客在按使用說明書中要求做時總是不自覺的將 手腕向外轉，造成測量誤差。所以測量時應按使用說明書中的要求，讓手腕自然伸出約呈45度 。上述幾點注意到以後，上臂式與腕式電子血壓計不會有明顯差異。
（c） 末梢徨系統障礙者（一般可由糖尿病、動脈硬化等疾病引起）其手腕與上臂的血壓測量 值可能有較大誤差，建議使用臂式電子血壓計。
（d） 站立時，有些人測量誤差較大，建議不要站立測試。
回答者：woshi008 - 助理 三級 11-25 19:22
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正常血壓：收縮壓<130 mmHg,舒張壓<85 mmHg
國內採用1999年世界衛生組織及世界高血壓聯盟關於高血壓的診斷和分級標准：理想血壓：收縮壓<120 mmHg,舒張壓<80 mmHg；;正常高限：收縮壓130-139 mmHg,舒張壓85-89 mmHg;1級高血壓：收縮壓140-159 mmHg,舒張壓90-99 mmHg（亞組：臨界高血壓，收縮壓140-149mmHg，舒張壓90-94mmHg）;2級高血壓：收縮壓160-179 mmHg,舒張壓100-109 mmHg;3級高血壓：收縮壓≥180,舒張壓≥110 mmHg;單純收縮期高血壓收縮壓≥140 mmHg（亞組：臨界收縮期高血壓，收縮壓140-149mmHg）,舒張壓<90 mmHg。當收縮壓和舒張壓分屬於不同分級時，以較高的級別作為標准。
回答者：朱雋 - 進士出身 九級 11-25 19:28
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中國人平均正常血壓參考值(mmHg)
年齡 收縮壓（男） 舒張壓（男） 收縮壓（女） 舒張壓女
16-20 115 73 110 70
21-25 115 73 110 71
26-30 115 75 112 73
31-35 117 76 114 74
36-40 120 80 116 77
41-45 124 81 122 78
46-50 128 82 128 79
51-55 134 84 134 80
56-60 137 84 139 82
61-65 148 86 145 83
高血壓是常見的心血管疾病，又是人類死亡主要疾病如冠心病、腦血管疾病等的重要危險因素。肥胖、煙酒、攝鹽過多、缺乏活動、心理緊張等又是導致高血壓發生的危險因素。醫學研究表明：對高血壓的早期預防和早期穩定治療及健康的生活方式，可使75%的高血壓及並發症得到預防和控制。政府將每年的10月8日為「全國高血壓日」，因此我們的宗旨是普及高血壓的防治知識，提高全民族的健康水平和生活質量.
血壓為何難以控制
什麼叫血壓難以控制目前常用的抗高血壓葯物已有六大類幾十種，如果合理選葯，大多數病人的血壓能控制在理想或正常范圍內。而少數高血壓病人即使服用包括利尿劑在內的三種或以上抗高血壓葯物，且每種葯物都用到了足量和足夠的時間，其血壓仍然在140/90mmHg或以上者，稱為頑固性高血壓，即俗稱血壓難以控制。高血壓患者容易發生一系列心血管疾病。但隨著血壓受到控制，這些疾病的發生率會大大降低甚至可以避免發生。因此，面對血壓難以控制的高血壓患者，一定要及時到醫院讓醫生分析、查找原因，進一步調整治療。血壓難以控制有哪些因素根據我們的臨床經驗分析，血壓難以控制常有以下幾種原因：
■高血壓患者的伴隨情況未及時消除如體重增加、高鹽、酗酒、緊張狀態等。
■繼發性高血壓疾患未得到病因治療由於不能針對病因治療，當然高血壓也難以控制。在這里也提醒血壓難以控制的高血壓患者及其家屬，要給醫師提供一份詳細的病史資料，一定要找從事高血壓臨床研究的專科醫師進行系統診治。
■高血壓腎損害對高血壓治療的影響高血壓患者易發生腎臟損害，而腎臟損害本身又是高血壓的原因。因此高血壓患者如未及時有效地治療，容易造成腎功能受損，此時再不合理使用利尿劑，體內過多的水和鹽就不能排出體外，更加重高血壓，這就造成血壓難以控制。
■「白大衣高血壓」在醫師診所測量血壓總是高於正常，甚至用幾種葯物也難以控制到正常的患者，在自己家裡自己測量血壓是正常的，同時檢查心、腦、腎等重要臟器無嚴重的損害，醫學上稱「白大衣高血壓」。
■急進型惡性高血壓這是一種特殊類型的高血壓，一定要找醫生及時診治。
■抗高血壓治療不當①患者未堅持服葯；②葯物劑量太小或間隔時間太長而達不到治療效果；③選葯不合理或不適當地聯合用葯。事實上，對於因治療不當而血壓控制不滿意者，不屬於頑固性高血壓的范疇。
高血壓治療的六大誤區
高血壓病大多數採取家庭治療的方法。這種方法雖然方便，但實際治療過程中卻存在不少誤區，必須引起重視。
誤區之一：以自我感覺來估計血壓的高低。高血壓病人症狀的輕重與血壓高低程度下一定成正比，有些病人血壓很高，卻沒有症狀；相反，有些病人血壓僅輕度升高，症狀卻很明顯。這是每個人對血壓升高的耐受性不同，加上臟器官損害程度有時候與血壓高低也不一定完全平等。因此，憑自我感覺來估計血壓的高低，往往是錯誤的，也容易延誤治療。正確的做法是定期主動測量血壓，每周至少測量兩次。
誤區之二：血壓一降，立即停葯。病人在應用降血壓葯物治療一段時間後，血壓降至正常，即自行停葯；結果在不長時間後血壓又升高，還要再使用葯物降壓這樣不僅達不到治療效果，而且由於血壓較大幅度的波動，將會引起心、腦、腎發生嚴重的並發症，如腦溢血等。正確的服葯方法是服葯後出現血壓下降，可採用維持量，繼續服葯；或者在醫生的指導下將葯物進行調整，而不應斷然停葯。
誤區之三：採用傳統的服葯方法。研究表明，高血壓病患者的血壓在清晨醒後變化最大，可以在數分鍾之內上升2～5千帕，中午過後，血壓會自行下降。這種血壓變化規律致使患者容易在早晨和夜間發生腦中風。（早晨容易發生腦出血，而夜間則容易發生腦缺血。）傳統的每日3次的服葯方法沒有考慮患者的血壓變化規律，只是一味地考慮降低血壓，結果使清晨時的血壓控制不理想，而下午和夜間常使血壓偏低，新的服葯方法每天清晨醒後1次性服葯。可以有效地防止清晨醒後的血壓劇烈變化，使血壓處於比較平衡狀態，因此效果較好。
誤區之四：降壓過快過低。一些高血壓病人希望血壓降得越快越好，這種認識是錯誤的。因為，血壓降得過快或過低會使病人感到頭暈、乏力，還可誘發腦血栓形成等嚴重後果。
誤區之五：不根據具體情況，一味追求血壓達到正常水平。六十歲以上的老年人，均有不同程度的動脈硬化，為此偏高些的血壓，有利於心、腦、腎等臟器的血液供應。如果不顧年齡及病人的具體情況，而一味要求降壓到「正常」水平，勢必影響上述臟器的功能，反而得不償失。正確的做法是根據病人的年齡、臟器的功能情況，將血壓降到適當的水平，特別是老年人，不可過度降低血壓。
誤區之六：單純依賴降壓葯，不做綜合性的治療。高血壓的病因較多，因此，治療也需要採取綜合性的措施，否則就不可能取得理想的治療效果。正確的做法是除選擇適當的葯物外，還要注意勞逸結合，飲食宜少鹽，適當參加文體活動，避免情緒激動，保證充足睡眠，肥胖者應減輕體重等。
高血壓與冠心病的關系？
冠心病是危害人類健康的最主要疾病之一，它是由於各種有害因素損傷冠狀動脈內皮細胞，造成冠狀動脈粥樣硬化，進一步導致血管狹窄甚至閉塞，臨床上出現心絞痛、心肌梗塞甚至猝死。高血壓、高血脂、高血糖、吸煙是冠心病的四大元兇。
（一）高血壓是冠心病的獨立危險因子：大量研究表明，高血壓可以損傷動脈內皮而引起動脈粥樣硬化，並加速動脈粥樣硬化過程。血壓水平越高，動脈硬化程度越重，死於冠心病的危險性就越高。
（二）高血壓可以引起心肌梗塞：當存在冠脈病變時，血壓升高可能觸發粥樣硬化斑塊破裂，血栓形成，堵塞冠脈，導致急性心肌梗塞。因此，良好地控制高血壓可以預防冠心病，減少冠心病發作並可阻止意外事件發生.
同是高血壓用葯何迥異
常聽到老年人感嘆：人老了，病多了，不吃葯不行，葯吃多了，又怕出問題。這種矛盾心理困擾著愈來愈多的老人。
有一天，幾位定期在高血壓門診隨訪的老病號，在候診室不期而遇，老人說話的主題往往離不開自己的病，他們很自然地交流了自己看的是哪位醫生，吃了哪些葯品。說著說著，老人們心中疑竇頓起：得的都是高血壓病，為什麼醫生開的葯品卻一樣？莫不是~~~於是他們推舉張老伯為代表，約請我進一堂講。我欣然答應，抽空和他們分析了每一個人的情況和用葯之道，解除了他們的疑惑。
伴有其他疾病時，用葯更需講究
高血壓病老年病人常同時患有其他疾病，如糖尿病、高脂血症、冠心病、腎臟病等。如果高血壓控製得不好，也還會加重這些病變，甚至導致心力衰竭、卒中、腎功能衰竭等致命惡果。因此，專科醫生在治療高血壓病時，既要考慮抗高血壓病葯物對其他疾病的影響，又要考慮治療其他疾病的葯物對高血壓病的作用。病情不同，首選葯物也不同，常見有以下幾種情況。
1、病人伴有糖尿病時，首選轉換酶抑制劑（簡稱ACEI）。不過ACEI有引起咳嗽的副作用，所以在使用期間，如果出現咳嗽，又與感染無關，用抗生素或止咳葯都無效時， 則可改血管緊張素II受體拮抗劑，如氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦等，但要遵醫囑定期監測腎功能。
2、病人合並心力衰竭時，首選ACEI和利尿劑。
3、同時患有前列腺肥大者，首選受體陰滯劑，如特拉唑嗪、多沙唑嗪等葯物，既有降低血壓又有治療前列腺肥大的作用，可謂一箭雙雕。
4、存在腎功能不全者，可在醫生指導下選用ACEI或貝那普利（洛汀新）、福辛普利（蒙諾）。
伴有其他疾病時，哪些降壓葯不宜選用
1、伴有糖尿病、高脂血症、高尿酸血症或痛風時，不宜選用噻嗪類利尿劑或含此類葯物的復方制劑，如珍菊降壓片、開富物、復方降壓片等；也不宜選用大劑量α受體阻滯劑，如倍他洛克、阿替洛爾等，以免影響糖脂代謝。
2、當高血壓合並II度或II度以上房室傳導阻滯時，禁用β受體阻滯劑和維拉帕米異捕定）、地爾硫草（恬爾心）。
3、老年人心率較快，如每分鍾大於110次，不可選用短效二氫吡啶類降壓葯，如硝苯地平含用，可誘發心絞痛或心肌梗死。
4、有便秘、抑鬱或直立性低血壓者，不可選用可樂定。
5、有抑鬱的患者，不宜使用利血平及含此類葯物的復方制劑，如復方降壓片。
抗高血壓葯聯合和葯禁忌
某些抗高血壓葯聯合應用時不良反應會成倍增加，可以引起嚴重後果，要特別引起重視。
1、珍菊降壓片含噻嗪類利尿劑，不可與吲達帕胺（壽比山）、復方降壓片、開富特等利尿劑合用，否則會加重低血鉀，甚至導致嚴重的心律紊亂而致死。
2、β受體阻滯不可與維拉帕米（異搏定）合用，因為兩者均可引起竇房結、房室結抑制，可能導致猝死。
3、β受體阻滯不可與地爾硫草（恬爾心）合用，否則可引起房室傳導阻滯，降低心功能。
補鈣與服降壓葯不矛盾
高血壓病人服用鈣離子拮抗劑尼群地平等降壓，與同時補充身體所需的鈣有無矛盾？
鈣是人體必需的元素。人們每天約從食物中攝取100毫克的鈣，其中的99％與磷結合後沉積於骨質中。鈣是構成人體骨骼的最基本原料。鈣還有許多重要的生理作用。研究發現，攝取的鈣鹽不足，特別是在血鉀降低、血鈉水平上升，或長期進食鈉鹽過多時，就會引起血壓上升。因此，為防治高血壓，應強調適當補鈣。
那麼，為什麼降壓葯又是鈣離子拮抗劑呢？這與補鈣豈不矛盾？
原來，人體中的鈣有極少部分存在於血管內皮細胞與心肌細胞中，它們含量極微，卻有著十分重要的生理功能。如果這些細胞內的鈣離子增多，就會明顯引起血管收縮和心肌收縮能力加強，導致血壓增高。尤其是小動脈血管的持續收縮，是高血壓發生的直接原因。鈣離子拮抗劑能阻抑細胞外鈣離子進入細胞內，所以能有效降壓。但它們對血液中鈣的含量沒有影響，更不會拮抗鈣的其他生理作用。所以，高血壓患者服用鈣拮抗劑，與同時補充鈣劑並不矛盾。如果患者按照醫師意見加服補鈣劑，還有助於防治高血壓。當然，這不等於說凡是高血壓病人都需補充鈣劑。
多吃鹽會使血壓升高
食鹽的主要成分是氯化鈉，鈉離子和氯離子都存在於細胞外液中，鉀離子存在於細胞內液中，正常情況下維持平衡。當鈉和氯離子增多時，由於滲透壓的改變，引起細胞外液增多，使鈉和水瀦留，細胞間液和血容量增加，同時回心血量、心室充盈量和輸出量均增加，可使血壓升高。
細胞外液中鈉離子增多，細胞內外鈉離子濃度梯度加大，則細胞內鈉離子也增多，隨之出現細胞腫脹，小動脈壁平滑肌細胞腫脹後，一方面可使管腔狹窄，外周阻力加大；另一方面使小動脈壁對血液中的縮血管物質(如腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素)反應性增加，引起小動脈痙攣，使全身各處細小動脈阻力增加，血壓升高。
目前世界范圍內的許多鹽與高血壓的關系資料均表明，鹽的攝入量或尿鈉離子排泄量(間接反應鈉的攝入量)與高血壓呈正相關，即人群攝入食鹽量越多，血壓水平越高。我國研究情況也顯示，北方人食鹽的攝入量多於南方人，高血壓的發病率也呈北高南低趨勢。
吃鹽多的人都會得高血壓嗎?答案是否定的。研究結果表明，在人群中約有20%的人吃鹽多了會得高血壓，這部分人醫學上稱為鹽敏感者，而大部分(80%左右)正常人吃飯稍咸一些並不會患高血壓。但目前在人群中還無法區分鹽敏感者及不敏感者，因此，從預防高血壓的角度應注意適當控制食鹽的攝入量，改變飲食「口重」的習慣。
對於已經發生高血壓的患者，限鹽也是有益的。實踐證明，在高血壓的早期或輕型高血壓患者，單純限鹽即可能使血壓恢復正常。而對中、重度高血壓患者，限制鹽的攝入量，不僅可提高其他降壓葯物的療效，還可使降壓葯物的劑量減少，這樣可大大的減少降壓葯物的副作用和葯品費用。所以，不管是從預防高血壓的角度，還是治療高血壓患者，限鹽都是有益的。
高血壓症的誤區
貧血者不會患高血壓嗎？
貧血通常是指外周血中血紅蛋白濃度、紅細胞計數和（或）紅細胞壓積低於同年齡和同性別正常人的最低值，而高血壓則是常見的心血管疾病，是指血壓超過正常標准。貧血和高血壓是兩個完全不同的概念，二者無任何因果關系。
身體瘦者不會患高血壓？
超重是血壓升高重要而獨立的危險因素，但高血壓的發病機制有多種因素參與，包括遺傳、環境、解剖、適應性、神經內分泌系統等因素。因此，無論身體偏胖或偏瘦，都應定期檢查血壓，不能盲目樂觀。
每天中午血壓最高？
長期以來，人們受中午血最「旺」觀點影響，認為一天當中正午血壓最高，其實不然。24小時動態血壓監測表明，正常人群及高血壓病人晝夜血壓都呈「雙峰一谷」的變化，即上午8～9時、下午4～6時為高峰，半夜2～3時為低谷。
我國高血壓病的特點
1、腦力勞動者高於體力勞動者。
2、北方地區高於南方地區。
3、城市高於農村。
4、家庭史明顯，有高血壓家庭史者高於無高血壓家庭史者。
5、高鹽飲食者高於低鹽飲食者。
6、有煙酒嗜好者高於無煙酒嗜好者。
7、身體超重者高於正常體重者。
8、長期從事精神緊張勞動者高於其他工作者。
生活方式在高血壓治療中的地位
近年，關於高血壓治療有兩個重要文件，分別為JNC的新報告和WHO的治療指南。前者較以往更注重高血壓的非葯物治療，後者對高血壓患者進行危險分層，按分層決定治療策略。兩者均強調生活方式的改良(提倡健康的飲食習慣、減輕體重、戒煙、減少酒精攝入、限制鈉鹽和增加體力活動)適用於所有患者。
高血壓患者進行的隨機對照試驗證實，將每日鈉鹽的攝入量由180mmol(10.5克)降至80～100mmol(4.7～5.8克)就能使收縮壓平均降低約4～6mmHg。我們在臨床實踐中發現，攝鹽過多常常是頑固性高血壓的一個原因，限鹽治療對老年高血壓患者更為重要。
另一研究發現，在肥胖的高血壓患者中，體重減少5kg就能使血壓降低。DASH(停止高血壓的膳食方法)研究顯示，膳食中有大量水果和蔬菜，以低脂肪的奶製品取代富飽和脂肪酸的食物，血壓的降低程度大於其他的膳食研究。改善膳食結構的益處不僅在於降低血壓，而且可降低心血管病及癌症的病死率。TONE研究顯示，限鹽及減輕體重可以使相當數量的高血壓老人安全停服抗高血壓葯物。這與抗高血壓治療的好處主要在於血壓降低本身的理論相一致。其結果對醫師的臨床實踐有很好的指導意義。
需要指出的是高血壓需要終生治療。在按「程序」減葯或停葯期間，需反復測壓，以保證血壓維持在一定水平以下，若盲目停葯或間斷服葯，反而會加重靶器官的損害。
TONE的研究對象為輕度患者，並不包括人群中有很高比例的合並其他危險因素的患者。TONE的結果只是初步的，在高血壓的實際治療中，究竟哪些患者可以停葯?如何制定具體的停葯方案，尚需進一步研究
高血壓與微量蛋白尿有何關系
高血壓病患者做尿液檢查可以幫助了解腎臟損傷的程度。明確高血壓與腎臟病變之間的關系，然而常規的尿檢測方法存在靈敏度差的缺點。近年來，一些醫院已開展了一些新 的較靈敏的方法測定尿微量白蛋白及N－乙醯-β氧基葡萄糖甘醇（NAG）、視黃醇結合蛋白（RBP、尿免疫球蛋白G（IgG）等，可以早期發現亞臨床微量蛋白尿。有利於對多種疾 病如高血壓合並腎損害或糖尿病腎病等的早期診斷及治療。
（1）微量白蛋白尿指尿中白蛋白的排泄每分鍾超過20 微克或24小時超過30毫克。尿微量白蛋白排泄與血壓密切相關，在輕度高血壓，微量白蛋白尿的發生率為5％左右；血 壓明顯升高（＞170—180／100mmHg）的高血壓病患者微量白蛋白原則普遍和嚴重。其發生機制為高血壓時腎小球內壓增 加和濾過分數增加，引起腎小球基底膜功能和結構異常。因此，高血壓病患者只有血壓明顯升高才會出現微量白蛋白尿。
（2）糖尿病患者由於腎小球基底膜電荷異常改變，腎小球系膜基底增厚。對白蛋白的通透性增加，糖尿病腎病早期僅腎小球濾過率增高。以後才出現微量白蛋白尿，血壓可逐步升高。糖尿病患者與高血壓病患者比較，血壓同樣為170-180／100mmHg水平。糖尿病患者平均尿白蛋白的排泄比高血壓病患者高100倍。因此，尿微量白蛋白排泄對評價早期 糖尿病腎病更靈敏和重要。當高血壓病合並糖尿病時，尿白蛋白排泄呈直線上升．其預後不良。
（3）不少臨床葯物研究都採用微量白蛋白排泄為指標，觀察葯物對腎臟的保護作用，例如以轉換酶抑制劑洛汀新治療各種腎功能衰竭患者的國際性APRIE試驗。 除了最常用尿微量白蛋白排泄來叵映腎小球病變外，NAG和RBP是反映腎小管功能的指標。NAG是一種酶，主要來源於腎近曲小管上皮細胞，RBP是一種結合蛋白，其含量反映腎小管重吸收功能，當它們增高時提示高血壓或糖尿病所致腎小管重吸收功能受損。 迄今，尿微國白蛋白的排泄已不單純用於檢測腎臟病變，它已被認為是一個獨立的預測高血壓病患者小血管損傷的、 比眼底視網膜改變更敏感的指標。
肥胖者減肥後體形較難恢復的原因所在。
二、肥胖通過容量負荷、胰島素抵抗、交感活性增強、外周阻力血管變化，腎素一血管緊張素系統和心房利鈉素的變化以及類固醇激素的差異等因素，在高血壓的發生和維持中起廠重要作用。
有人發現肥胖者的血糖、胰島素及C肽值明顯高於非肥胖者，遺傳因素和超重，對胰島素抵抗有相加作用，在胰島素抵抗或高胰島素血
回答者：十足糞量 - 見習魔法師 二級 11-25 20:02
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正常血壓：收縮壓<130 mmHg,舒張壓<85 mmHg
國內採用1999年世界衛生組織及世界高血壓聯盟關於高血壓的診斷和分級標准：理想血壓：收縮壓<120 mmHg,舒張壓<80 mmHg；;正常高限：收縮壓130-139 mmHg,舒張壓85-89 mmHg;1級高血壓：收縮壓140-159 mmHg,舒張壓90-99 mmHg（亞組：臨界高血壓，收縮壓140-149mmHg，舒張壓90-94mmHg）;2級高血壓：收縮壓160-179 mmHg,舒張壓100-109 mmHg;3級高血壓：收縮壓≥180,舒張壓≥110 mmHg;單純收縮期高血壓收縮壓≥140 mmHg（亞組：臨界收縮期高血壓，收縮壓140-149mmHg）,舒張壓<90 mmHg。當收縮壓和舒張壓分屬於不同分級時，以較高的級別作為標准。
回答者：kenjisun - 助理 二級 12-6 22:45
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② 血壓多少算正常
正常情況下，理想血壓為收縮壓<120mmHg、舒張壓<80mmHg，正常血壓是90mmHg<收縮壓<140mmHg、60mmHg<舒張壓<90mmHg。
正常的血壓是血液循環流動的前提，血壓在多種因素調節下保持正常，從而提供各組織器官足夠的血量以維持正常的新陳代謝。血壓過低或過高都會造成嚴重後果，血壓消失是死亡的前兆，這都說明血壓有極其重要的生物學意義。
高血壓是動脈血壓超過正常值的異常升高，即收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg，低血壓指的是動脈血壓低於正常值的異常降低，即收縮壓≤90mmHg或舒張壓≤60mmHg。
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(2)生物學上來講高血壓是什麼意思擴展閱讀：
導致高血壓的原因：
1、鹽攝入過多。高鹽飲食不僅會引起體內水容量增加從而導致高血壓，還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，而這個系統的活性過度增加，也會導致高血壓。
2、長期大量飲酒。飲酒與高血壓水平呈正相關。我國一項研究發現，每日飲白酒30ml，收縮壓可增高4mmHg，舒張壓增高2mmHg；每日飲白酒60ml，收縮壓可增高6mmHg，舒張壓增高2~4mmHg，而且所有人都會出現高血壓。
3、肥胖也是高血壓的發病因素。研究發現，體重每增加10kg，血壓可升高5~20mmHg。
③ 八年級上學期生物復習提綱（蘇科版）
八年級上冊生物復習提綱
第15章 動物的運動
1、動物的運動：對動物的自身生存和種族繁衍都有重要意義。
動物的棲息環境大體上可分為： 水中、陸地和空中三大類，生活在不同環境中的動物，其運動方式與生活環境相適應的現象。
水中動物的介紹有：草履蟲，水母，烏賊，青蛙等。魚類的前進主要依靠尾部與軀幹部的作用。
水中: 動物的主要運動方式：游泳（游動）
陸地：爬行、行走、奔跑和跳躍
爬行：如蝸牛、馬陸、蛇（特點：四肢不能將身體支撐起來）
行走：如貓、夠、大象、馬。 記住：行走不是人類所特有的運動方式（能行走就能奔跑）。
跳躍（特點：後肢較發達）如青蛙，袋鼠，跳蚤等
空中： 飛行動物的類別：鳥類，昆蟲與蝙蝠（藉助翼膜飛行）等
註： 飛行不是鳥類特有的運動方式。
鳥類飛行的基本方式： 鼓翼飛行與滑翔（省力的方式）（一對翅）
昆蟲一般是兩對翅（飛行）（三對足-爬行，有的後肢發達如蝗蟲、蟋蟀還可以跳躍；
有的幼蟲在水中時還可以游泳）
2、動物運動的形成：
▲ 運動系統由骨、骨連結和骨骼肌三部分組成。（神經系統的調節與其他系統的配合）
▲ 運動系統起著支持、保護和運動的作用。
▲ 骨的結構：包括骨膜、骨質和骨髓三部分
▲ 骨膜中含有血管、神經以及成骨細胞等，其中血管為骨提供營養，成骨細胞與骨的長粗和骨折的修復有關（骨的長粗與再生有關）
▲ 骨質包括骨密質與骨松質
骨密質：位於骨幹外周部分的骨組織，緻密堅硬，白色，有較強的抗壓能力；
骨松質：位於骨幹內側和骺端的骨組織，呈蜂窩狀（一生容納紅骨髓），紅色。
▲ 骨髓： 幼年時骨髓腔與骨松質內的骨髓都為紅骨髓，有造血功能；
骨髓腔內的紅骨髓被脂肪取代，稱為黃骨髓，暫時性失去造血功能，在一定條件下可恢復造血功能；
終生具有造血功能的紅骨髓位於骨松質內。
▲ 骨的生長包括兩個方面：長長和長粗。
骨膜內層的成骨細胞，與骨的長粗和骨折的修復有關；骺端軟骨層的細胞與骨的長長有關。
&人體內的鈣約有99%以骨鹽形式沉積在骨組織內，骨是人體最大的「鈣庫」。
▲ 骨的成分和特性
時期 有機物 無機物 骨的特性
兒童少年期 多於1/3 少於2/3 彈性大，硬度小，不易骨折，易變形
成年期 約佔1/3 約佔2/3 既堅硬又有彈性
老年期 少於1/3 多於2/3 彈性小，易骨折
骨質中的有機物主要是骨膠蛋白，它使骨具有韌性。
▲ 關節的結構：(結合圖形記憶)
關節頭
關節面 覆蓋著一層關節軟骨。
關節窩
關節囊：由結締組織構成。
關節腔：內有滑液，能減少關節面之間的摩擦
▲ 使關節運動靈活的結構特點：關節面上覆蓋著一層表面光滑的關節軟骨，緩沖運動時的震動與減少運動時的摩擦。 關節腔內的滑液可減少關節面之間的摩擦。
▲ 使關節牢固的結構特點：關節頭、關節窩外有由結締組織組成的關節囊，還有韌帶加固。
▲每塊骨骼肌是一個器官，包括肌腱和肌腹兩部分。
肌腱：由結締組織構成，分別附著於相鄰的骨上。
肌腹：屬於肌肉組織，是骨骼肌收縮的部分，內有血管和神經
▲ 骨骼:
人體有206塊骨，全身的骨由骨連結構成骨骼
▲ 軀體運動：
是以骨為杠桿、關節為支點、骨骼肌收縮為動力形成的。
骨骼肌收縮時，牽引骨繞著關節活動，從而產生運動，這一過程是神經系統的支配下完成。
骨骼肌大多附著於關節周圍，一個運動通常是由多塊骨骼肌協調完成的。
其中屈肘與伸肘都是在兩組以上肌群協調下完成。
記住特例：
手臂自然下垂時，肱二頭肌與肱三頭肌都舒張； 手臂提重物時，肱二頭肌與肱三頭肌都收縮；
屈肘時，肱二頭肌收縮，肱三頭肌舒張， 伸肘時，肱三頭肌收縮，肱二頭肌舒張。
▲ 運動所需消耗的能量來自於肌細胞內有機物的氧化分解。
第16章 動物的行為
1、動物的行為：動物體在內外刺激下所產生的活動表現。如動物的運動、鳴叫、身體姿態或顏色的變化
動物的行為：受神經系統與激素的調節，受遺傳物質的控制，這是在漫長的進化（自然選擇）中逐漸形成。
根據動物行為的發生，動物的行為可分為先天性行為和後天學習行為。
最簡單的學習行為是一種習慣化（烏鴉見到稻草人前後行為的變化）。
2、根據動物行為的功能，動物的行為可分為取食行為、領域行為、攻擊行為、防禦行為、繁殖行為、節律行為、社群行為等。（懂得舉例和分辨）
注意： 攻擊行為與防禦行為的本質區別為： 是否為同種動物。
記住： 動物行為有利於個體生存和種族的延續。
特別記住社群行為（判斷動物群體是否是一個社群：群體中是否有首領，群體中是否有分工合作）
▲ 判斷群體的行為是否是社群行為，就看它的行為是否為群體服務，如工蜂的「群起而攻之」從個體上來說是一種防禦行為，從群體上來看，是一種社群行為，還有工蜂的覓食行為也是一樣的情形。
3、動物行為的研究：
研究動物行為的方法主要有觀察法和實驗法。（懂得分辨）
要明白做一些實驗驗證某一問題時的步驟：
提出問題（假設）------根據假設，設計實驗------觀察實驗現象，作記錄------通過分析實驗現象，經過推理總結作出結論。
那麼為了減少偶然性，一般要設置一個對照組。
▲ 動物行為研究案例：
法布爾對昆蟲的研究（觀察法為主）（法國昆蟲學家）
弗里施對蜜蜂色覺的研究（實驗法）（奧地利利動物學家，動物行為學的傑出學者）
-----通過顏色卡片來驗證蜜蜂的色覺。
廷伯根對銀鷗幼雛求食行為的研究（英國籍荷蘭動物學家）
勞倫斯對小野雁學習行為的研究（奧地利學者，「現代動物行為學之父」）
▲ 觀察法與實驗法的本質區別：是否對研究對象（動物）施加外界影響。
聯系：實驗法是以觀察法為基礎，離不開觀察法。
第17章 生物圈中的動物
生物圈中已知的動物約有150多萬種。我國脊椎動物的種類有6300多種，佔世界脊椎動物種類的14%。
1、動物在生物圈中的主要作用：
A 促進生物圈的物質循環（將直接或間接以綠色植物為食，所以被稱作為消費者）
B 對植物的積極作用：幫助植物傳播花粉，使植物順利受精，促進植物的生長與繁殖
C 在維持生態系統的生態平衡中起著重要的作用。
生態平衡：在生態系統中，各種生物的數量與各自所佔的比例總是維持在相對穩定的狀態
食物鏈與食物網：在一定自然區域內各種生物之間，各種生物之間的復雜的捕食與被食的營養聯系形成食物鏈與食物網。生物之間這種相互依賴、相互制約的關系，使各種生物種群的數量趨於平衡，從而促進生物之間的協調發展。
生物圈中的任何一種動物，與它棲息的環境都是相互作用的。動物不僅適應環境，從環境中獲得生活必須的物質與能量，而且能夠影響和改變環境
2、我國的動物資源：
我國許多的特有珍稀動物： 哺乳類——大熊貓、金絲猴、扭角羚、白唇鹿、白鰭豚。鳥類——褐馬雞、黑頸鶴。爬行類——揚子鱷。兩棲類——大鯢。魚類——白鱘、中華鱘。
大熊貓---哺乳類，國家一級保護動物，只見於我國四川、甘肅、陝西等省。在四川省建立了卧龍自然保護區；
扭角羚---國家一級保護動物，只見於四川、甘肅、陝西、西藏等。
褐馬雞---國家一級保護動物，主要分布在山西呂梁山脈與河北西北部等山地。
揚子鱷---古老的爬行類，被譽為「活化石」。
& 動物多樣性包括：物種多樣性、遺傳多樣性和生態系統多樣性。其中，遺傳多樣性是基礎；生態系統多樣性為生物的生存提供棲息環境。
保護動物的多樣性要在遺傳物質、物種和生態環境三個層次上制定保護戰略和採取保護措施。最根本的是保護生態系統多樣性。
& 動物多樣性的保護措施包括：就地保護、易地保護、法制教育和管理。其中就地保護是主要措施；易地保護是補充措施；法律法規包括：《環境保護法》、《野生動物保護法》、《森林法》、《自然保護綱要》
▲ 就地保護的主要措施是建立自然保護區
第18章 生物圈中的微生物
& 生物圈中的生物：
生產者——綠色植物（利用光能合成儲存能量的有機物）
消費者——動物（自身不能合成有機物，直接或間接以綠色植物為食）
分解者——腐生性的細菌、真菌 （把復雜的有機物分解成簡單的無機物，回歸自然）
▲ 微生物：
單細胞：如細菌、藍藻（體內無成形細胞核），酵母菌（體內有真正的細胞核）；
無細胞結構：如病毒。 細菌包括：球形菌、桿形菌、弧形菌和螺旋形菌。
一些微生物以腐生方式生活（如一些細菌、真菌），在生物圈中屬於分解者；
一些微生物以寄生方式生活（如一些細菌、真菌和所有的病毒），屬於消費者；
一些微生物能自己製造有機物<自養>（如藍藻、硫細菌、硝化細菌），屬於生產者；
一些微生物具有固氮作用<共生>（如根瘤菌、黏球菌）。
▲微生物與人類的關系：酵母菌：釀酒（無氧產生酒精）、製作麵包（有氧產生二氧化碳）
乳酸菌：制酸奶（無氧產生乳酸）、製作泡菜的原理：利用乳酸菌進行發酵（無氧條件下）。
抗生素：由真菌和放絲菌產生的，能殺死細菌的物質。
第19章 生物的生殖和發育
▲ 人的生殖和發育：
生殖:產生生殖細胞，繁殖新個體的過程（產生後代，繁衍種族的過程）。這個過程是由生殖系統來完成的。
1、男性生殖系統的組成及其功能（結構圖）
主要性器官（性腺）：睾丸，產生精子和分泌雄性激素。
附屬性器官：附睾（貯存精子）、輸精管（輸送精子）、陰莖（排出精液的尿液）。
2、女性生殖系統的組成及其功能（結構圖）
主要性器官（性腺）：卵巢，產生卵細胞和分泌雌性激素。
附屬性器官： 輸卵管：輸送卵細胞；受精作用（精子和卵細胞結合）的場所
子宮：胚胎發育的場所。陰道：精子進入女性體內、嬰兒產出（分娩）、月經排出的通道。
3、胚胎發育的過程：
精子
受精卵 胚胎 胎兒 成熟胎兒
卵細胞 第二個月末
& 卵細胞呈球形，細胞質內含豐富的卵黃，是胚胎發育初期所需的營養物質。
& 胚胎通過胎盤和臍帶從母體內獲得養料和氧氣，並排出廢物。
4、發育：人的發育是從受精卵分裂開始的，分為胚胎發育和出生後的發育，通常所說的發育，是指從嬰兒出生到性成熟（成年人）的階段（出生後的發育）。注意分期
& 青春期發育的突出特徵：身高和體重突增，腦和內臟功能趨於完善，性發育和性成熟。
& 計劃生育這一基本國策的要求：晚婚、晚育、少生、優生。
▲ 昆蟲的變態發育包括不完全變態發育和完全變態發育。
& 不完全變態的發育過程經歷了受精卵、若蟲、成蟲三個時期，即：
受精卵—→若蟲—→成蟲。（如蝗蟲、蟋蟀、椿象、蜻蜓和螻蛄等的發育過程。）
不完全變態發育的昆蟲一生中要經歷5次蛻皮，幼蟲期蛻皮4次。
& 完全變態的發育過程經歷了受精卵、幼蟲、蛹、成蟲四個時期，即：
受精卵—→幼蟲—→蛹—→成蟲。（如家蠶、蜜蜂、蝴蝶、蚊子和蒼蠅等的發育過程。）
完全變態發育的昆蟲一生經歷4次蛻皮，均在幼蟲期。
& 完全變態與不完全變態相比多了一個什麼階段？（答：多了一個蛹）
▲ 青蛙和其他兩棲動物的生殖發育特點是：卵生，體外受精、體外發育，變態發育（幼體和成體在形態特徵和生活習性上有很大的差異）。
& 雌雄蛙抱對行為的意義：刺激雌蛙釋放卵細胞，雄蛙釋放精子。
& 在青蛙的生殖和發育過程中，下列事件必須在水中進行：雌雄蛙抱對；雌蛙釋放卵細胞；雄蛙釋放精子；受精作用；受精卵和蝌蚪的發育。
▲ 鳥類的生殖發育特點:卵生，體內受精,體外發育（主要）。
& 鳥卵（已受精）的結構中，胚盤發育成雛雞；卵黃為胚胎的發育提供營養（胚盤和卵黃是主要結構）；卵白為胚胎發育提供營養和水分，另有保護作用；系帶固定卵黃，氣室提供氧氣，卵殼保護卵。（結合結構圖）
▲ 有性生殖：經過兩性生殖細胞的結合，由受精卵發育成新個體的過程稱之。
特點：後代具有較強的生活力和變異性。
▲ 無性生殖：不經過兩性生殖細胞的結合，由母體直接發育成新個體的過程稱之。
特點：速度快、後代能保持母體的遺傳性狀，但後代生活力會下降。
▲ 植物的無性生殖：
1、營養生殖：包括扦插、嫁接和壓條三種。
①扦插：如馬鈴薯、葡萄、月季、秋海棠等。
②嫁接：如桃、梨、蘋果等果樹。包括：芽接（接穗是芽）、枝接（接穗是枝條）。
& 嫁接成活的關鍵是：接穗和砧木的形成層要緊密結合。
嫁接法常用於改良果樹的品質和培育優良品種。
③壓條：如夾竹桃、桂花等。
2、組織培養：
& 原理:植物細胞具有全能性。
▲ 低等動物、低等植物、微生物的無性生殖：
①分裂生殖：如細菌、藍藻、變形蟲、眼蟲等。
②出芽生殖：如水螅、酵母菌等。
③孢子生殖：如根霉、青黴、麴黴等黴菌。
第20章 生物的遺傳和變異
性狀：生物體的形態特徵和生理特徵總稱為性狀。如：人的膚色、眼色、身高、血型等。
相對性狀：同一種生物一種性狀的不同表現類型稱之。如：人的血型有A型、B型、AB型和O型等。
遺傳：性狀由親代傳遞給子代的現象稱之（性狀傳遞）。如：狗生狗，貓生貓。
變異：親代與子代或子代個體間存在性狀差異的現象稱之（性狀差異）。如：一母生九子，連母十個樣。
與遺傳有關的幾個概念：細胞核 染色體 DNA 基因
▲ 染色體：細胞核中容易被鹼性染料染成深色的物質（原核生物<無細胞核>無染色體）。
& 染色體的主要成分是兩種重要的有機化合物——DNA和蛋白質。其中，起遺傳作用的是DNA分子。在體細胞中，染色體是成對存在的。
&性染色體：決定性別的染色體。 常染色體：與決定性別無關的染色體。
人體細胞的染色體由常染色體和性染色體組成：男性，22對+XY；女性，22對+XX
& 男性精子的染色體組成：22+X或22+Y；女性卵細胞的染色體組成：22+X。
& 生男生女取決於卵細胞同哪種精子結合，卵細胞與X精子結合則生女，卵細胞與Y精子結合則生男。
▲ 基因：有遺傳效應的DNA片段，是決定生物性狀的最小單位（基本遺傳單位）。
在體細胞中，基因也是成對存在的，位於成對的染色體上，稱為等位基因，包括顯性基因（起主導地位，會掩蓋另一基因的作用，控制顯性性狀，用大寫字母表示）和隱性基因（控制隱性性狀，用小寫字母表示）。
& 基因型：生物個體的基因組成，如AA、Aa和aa。（注意：只有兩個隱性基因組成的基因型才會表現出隱性性狀）
& 表現型：生物個體的某一具體的性狀表現，如單眼皮、雙眼皮等。
▲ 性狀表現是遺傳物質和環境共同作用的結果。
& 生物體的性狀表現是遺傳物質與環境條件共同作用的結果（表現型是基因型與環境條件共同作用的結果）。如一對黃種人的兄弟，弟弟常在室內工作而膚色較白；而哥哥常在室外工作而膚色較黑。
& 生物變異是生物界的一種普遍現象（性狀的差異），包括：
① 可遺傳的變異——遺傳物質的改變，為生物進化提供原始的材料。（應用）
注意：對於動物來說，只有生殖細胞（系統）的遺傳物質發生改變，才有可能遺傳給後代。
②不可遺傳的變異——環境條件的影響（環境條件直接作用於新陳代謝過程的結果），遺傳物質沒有改變。如上例的變異。
▲ 遺傳病：由於遺傳物質的改變而引起的疾病。遺傳病嚴重危害人類健康和降低人口素質。
近親結婚會大大提高遺傳病的發病率，要禁止近親結婚（近親結婚是指三代之內有共同祖先的男女婚配）。<婚姻法的規定>
遺傳咨詢又叫遺傳商談，與有效的產前診斷、選擇性流產措施相配合，能有效地降低遺傳病發病率，改善遺傳病患者的生活質量和提高人口素質。
④ 引起高血壓的原因及機理
高血壓是指在未使用降壓葯物，或在靜息狀態下動脈收縮壓和/或舒張壓增高(>=140/90mmHg)。高血壓病人常伴有脂肪和糖代謝紊亂以及心、腦、腎和視網膜等器官功能性或器質性改變。以下就是我給你做的整理，希望對你有用。
高血壓的原因 ：
1.遺傳因素
大約60%的半數高血壓患者有家族史。目前認為是多基因遺傳所致，30%～50%的高血壓患者有遺傳背景。
2.精神和環境因素
長期的精神緊張、激動、焦慮，受雜訊或不良視覺刺激等因素也會引起高血壓的發生。
3.年齡因素
發病率有隨著年齡增長而增高的趨勢，40歲以上者發病率高。
4.生活習慣因素
膳食結構不合理，如過多的鈉鹽、低鉀飲食、大量飲酒、攝入過多的飽和脂肪酸均可使血壓升高。吸煙可加速動脈粥樣硬化的過程，為高血壓的危險因素。
5.葯物的影響
避孕葯、激素、消炎止痛葯等均可影響血壓。
6.其他疾病的影響
肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征、甲狀腺疾病、腎動脈狹窄、腎臟實質損害、腎上腺佔位性病變、嗜鉻細胞瘤、其他神經內分泌腫瘤等。
高血壓的機理 ：
(一)精神、神經學說精神源學說認為在外因刺激下，病人出現較長期或反復較明顯的精神緊張、焦慮、煩躁等情緒變化時，大腦皮層興奮、抑制平衡失調以至不能正常行使調節和控制皮層下中樞活動的功能，交感神經活動增強，舒縮血管中樞傳出以縮血管的沖動占優勢，從而使小動脈收縮，周圍血管阻力上升，血壓上升。
神經系統在血壓的調節中起重要作用。延髓血管運動中樞有加壓區、減壓區和感受區，在腦橋、下丘腦以及更高級中樞核團的參與下主司血管中樞調節，如各級中樞發放的縮血管沖動增多或各類感受器傳入的縮血管信號增強或阻力血管對神經介質反應過度時都可能導致高血壓的產生，這就是神經源說的解釋，對此交感神經系統活動的增強起了主要的作用，通過兒茶酚胺類神經介質尤其是去甲腎上腺素的釋放促使小動脈收縮。長期的高血壓灌注產生的結構強化作又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔變小，加上可誘發血管壁細胞膜電活動，加強了血管的收縮反應以及交感神經對腎近球細胞的作用促使腎素釋放增多從而維持高血壓的狀態。
(二)腎素-血管緊張素-醛固酮(RAA)系統平衡失調腎缺血時刺激腎小球進球動脈上的球旁細胞分泌腎素，腎素可對肝臟合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張素Ⅰ而後者經過肺、腎等組織時在血管緊張素轉化酶(ACE，又稱激肽酶Ⅱ)的活化作用下形成AngⅡ，AngⅡ再經酶作用脫去天門冬氨酸轉化成AngⅢ。在RAA系統中AngⅡ是最重要的成分，有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10～40倍，而且可刺激腎上腺皮質球帶分泌醛固酮促使水鈉瀦留，刺激交感神經節增加去甲腎上腺素分泌，提高特異性受體的活動從而使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素。RAA系統功能失調時高血壓就會產生，由於腎素主要在腎臟產生故以往有高血壓發病的腎源學說。然而，在高血壓患者中，血漿腎素水平增高者僅是少數，近年來發現組織中包括血管壁、心臟、中樞神經、腎皮質髓質中亦有腎素-血管緊張素系統，它們可能在正常腎素和低腎素高壓的發病以及高血壓時靶器官的損害起著重要的作用。
(三)遺傳學說流行病學、動物實驗以及分子細胞水平的研究均提示遺傳在高血壓發病中的作用。高血壓病患者有家族史的多，其直系親屬的血壓水平比同齡非直系親屬的高，雙親均有高血壓的子女發生高血壓的危險性大。動物實驗早已從大鼠中選出SHR品系，高度提示遺傳的作用。分子生物學的研究提出高血壓病發病的“膜學說”，認為高血壓病病人組織細胞膜有遺傳性的離子運轉障礙，尤其在鈉攝入增加時不能將Na+排出細胞外，血管壁平滑肌細胞內Na+瀦留，經過Na+-Ca++交換使細胞內Ca++增加，而且通過膜除極化使興奮性增高，最終促使血管收縮，外周阻力升高，在患者的親屬中也可見這種情況。高血壓病患者中組織相關抗原類型以HLA-B15、HLA-B8和HLA-B12為多。
上述種種均提示遺傳因素在高血壓病發病機理中的作用，目前研究認為，單一遺傳因素很難形成高血壓，高血壓這一遺傳類型是源於多種遺傳基因，而且後天因素對高血壓的形成有重要的影響。
(四)攝鈉過多學說大量的實驗、臨床和流行病學資料證實鈉的代射和高血壓密切相關。在食鹽攝入量高的地區的人群，如在日本本土的日本人中，高血壓的患病率高;而食鹽攝量低的地區的人群，如在阿拉斯加的愛斯基摩人中，則幾乎不發生高血壓。限制鈉的攝入可以改善高血壓情況，服用利尿劑增加鈉的排泄也可降低增高的血壓。腎血管性高血壓在高血鈉影響下病情惡化，減低攝鈉則病情好轉。應用去氧皮質酮要在加服食鹽的情況下才引起高血壓。腎上腺皮質增生所致的高血壓也需有鈉的參與。死於高血壓的病人和動物，腎動脈每單位體積干質的鈉和水含量較無高血壓者高。鈉貯留使細胞外液量增加，引起心排血量增高;小動脈壁的含水量增高，引起周圍阻力的增高;由於細胞內外鈉濃度比值的變化而引起的小動脈張力增加等，都可能是發病機理。但是實驗室和臨床研究均發現，改變攝鹽量和血鈉水平，只能影響一部分而不是全部個體的血壓水平，故認為飲食中鹽的致病是有條件的，對體內有遺傳性鈉運轉缺陷使之對攝鹽敏感者才有致高血壓的作用。
(五)高胰島素血症近年來高胰島素血症與高血壓的關系引起人們的關注。觀察發現高血壓病患者空腹胰島素水平明顯高於正常，存在著胰島素抵抗，而糖耐量降低者高血壓的發病率明顯較正常者為高，高胰島素血症者還常伴有高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症，上述表現多見於肥胖者。動物實驗亦發現SHR有胰島素抵抗存在。
高胰島素血症可能是通過激活細胞Na+-K+ATP酶促使胞內Na+濃度升高、機體鈉瀦留，降低Ca2+-ATP酶活性增加細胞內鈣濃度促使血管阻力上升，以及增加交感神經活動而導致高血壓。但是，並非所有高胰島素血症者都有高血壓，反之亦然，二者的關系尚須繼續研究。
(六)其他前列腺素系統與腎素-血管緊張素-醛固酮系統有密切關系，有人認為高血壓可能與腎髓質合成有擴血管作用的前列腺素A或E的不足有關。血管舒緩素-激肽系統與腎素-血管緊張素-醛固酮系統也有關。血管緊張素轉化酶可促進激肽的降解而使其擴血管作用消失，血壓升高。吸煙、飲酒過度、攝入碳水化合物過多致肥胖者也易有高血壓。
如何預防高血壓 ?
1、中午小睡。工作了一上午的高血壓病患者在吃過午飯後稍稍活動，應小睡一會兒，一般以半小時至一小時為宜，老年人也可延長半小時。無條件平卧入睡時，可仰坐在沙發上閉目養神，使全身放鬆，這樣有利於降壓。
2、晚餐宜少。有些中年高血壓病患者對晚餐並不在乎，有時毫無顧忌地大吃大喝，導致胃腸功能負擔加重、影響睡眠，不利於血壓下降。晚餐宜吃易消化食物，應配些湯類，不要怕夜間多尿而不敢飲水或進粥食。進水量不足，可使夜間血液稠，促使血栓形成。
3、娛樂有節。睡前娛樂活動要有節制，這是高血壓病患者必須注意的一點，如下棋、打 麻將 、打撲克要限制時間，一般以1小時至2小時為宜，要學習控制情緒，堅持以娛樂健身為目的，不可計較輸贏，不可過於認真或激動，否則會導致血壓升高。看電視也應控制好時間，不宜長時間坐在電視屏幕前，也不要看內容過於刺激的節目，否則會影響睡眠。
4、睡前泡腳。按時就寢，養成上床前用溫水泡腳的習慣，然後按摩雙足心，促進血液循環，有利於解除一天的疲乏。盡量少用或不用安眠葯，力爭自然入睡，不養成依賴催眠葯的習慣。
5、緩慢起床。早晨醒來，不要急於起床，應先在床上仰卧，活動一下四肢和頭頸部，伸一下懶腰，使肢體肌肉和血管平滑肌恢復適當張力，以適應起床時的體位變化，避免引起頭暈。然後慢慢坐起，稍微活動幾次上肢，再下床活動，這樣血壓不會有太大波動。
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