A. 細胞無法繁殖細胞膜過厚毒素排不出來怎麼辦
(一)細菌附著在黏膜表面
細菌的致病過程，從細菌與機體發生關系開始，其中的第一步，就是附著在機體細胞，通常是黏膜上皮細胞的表面。這種過程是一種物理吸附過程，但必須保證細菌能在細胞表面停留一定的時間，並與機體細胞表面的一些結構接近到足夠的距離，疾病過程才會發生。決定這種附著能力的細菌表面結構，稱為黏附素；而決定附著過程的機體細胞表面結構，稱為黏附受體。
一些疾病只限於細菌的附著過程，例如霍亂。霍亂弧菌的黏附素使細菌附著在小腸上皮細胞的表面，使霍亂弧菌分泌的霍亂毒素足夠接近細胞表面的毒素受體(神經節苷脂GMD，毒素便通過受體進入細胞，引起小腸上皮細胞的大量分泌。毒素引起的分泌過程造成水和電解質的大量喪失，就是霍亂疾病的根本原因。在整個過程中，霍亂弧菌都停留在腸腔中，並不進入機體的內環境。
(二)侵襲過程
細菌侵入宿主細胞的過程，稱為侵襲過程。侵襲過程是在黏附的基礎上實現的，只有侵入機體的細胞(通常是黏膜上皮的細胞)，細菌才有可能真正地進入人類機體，並引發後面的疾病過程。
侵襲過程是一種機體細胞主動的過程。當細菌附著在人類上皮細胞表面的時候，細胞內就會發生細胞骨架的重組，導致細菌附著部分的細胞膜凹陷，細菌逐漸深入細胞內，最終被細胞膜所包圍，形成懸浮在胞漿中的，被細胞膜包裹的囊泡。
進入細胞的細菌可能離開囊泡而真正進入細胞內，並發揮對細胞的致病作用，導致細胞功能失常甚至細胞的壞死。細菌可以通過細胞膜侵入相鄰的上皮細胞，造成大片的細胞壞死，甚至侵蝕血管造成出血，如細菌性痢疾；也可能穿過上皮細胞，進入機體更深層的組織，從而引起全身性的感染，如傷寒沙門菌、耶爾森菌等能引起全身疾病的腸道感染
在細菌中，促發進入上皮細胞過程、導致上皮細胞疾病甚至死亡的結構和物質，稱為侵襲素。
(三)細菌在機體內增殖
在一些細菌引起的疾病，疾病過程的前面兩個階段並不存在，這樣的細菌，沒有主動的侵入人類機體的能力，它們必須通過皮膚或黏膜上的傷口，或者通過吸血節肢動物的叮咬，才可能進入人類的機體。
細菌進入人體之後，就開始了增殖過程。
細菌的增殖本身也是一種致病過程。增殖需要營養，細菌奪取了機體所必須的營養物質；細菌的生長產生各種各樣的代謝產物，大量的細菌代謝產物打亂了機體的生理平衡；甚至細菌的體積也成為致病的因素，在有些疾病，細菌大量增殖以後，機體的重要器官中幾乎充滿了細菌，壓迫器官中的細胞，干擾和破壞細胞的功能，因此，在一些疾病僅細菌的增殖就造成致命的後果。
細菌的增殖還是細菌其他致病機制的條件。所有的有害成分都需要一定的數量，而細菌的增殖造成大量產生這類成分的條件。
(四)干擾機體的防衛機制
細菌進入機體後，便會遭遇機體的防禦機制。只有能夠對抗這種機制的細菌，才有可能在機體的內環境中持續存在，引起全身性的疾病過程。
細菌進入機體的早期，非特異性的免疫是主要的防衛機制，對於細菌，主要是吞噬細胞和補體的作用；而進入機體一段時間之後，還將遇到特異性免疫，主要是抗體的殺傷。
細菌對抗吞噬細胞的殺傷主要通過三種形式：在吞噬細胞內產生代謝改變，從而能夠在吞噬細胞中存活；產生細胞毒性物質，干擾吞噬細胞功能，損傷、破壞甚至殺死吞噬細胞，並從吞噬細胞中逃逸；在細菌的表面產生抗吞噬物質，阻止吞噬細胞的吞入。
細菌對抗補體的形式是：在細菌的表面產生抗補體物質，激活補體但阻止補體的終末復合物產生殺菌作用，從而造成補體的大量消耗。
細菌對抗特異性免疫的主要形式有：發生抗原轉化，逃避抗體的作用；消耗補體，以至抗體產生後不能結合補體產生殺菌作用。
(五)毒素
細菌產生的，能夠造成機體損傷或功能破壞的物質，稱為細菌的毒素。細菌的毒素主要指以下三類物質：
1．外毒素，通常是蛋白質，在細菌的生活過程中不斷釋放，對機體造成特異性的傷害。霍亂毒素、炭疽毒素、白喉毒素、破傷風毒素、肉毒毒素等，都是典型的外毒素。
2．內毒素，主要指細菌表面的脂多糖結構。內毒素是細菌細胞的固有結構，在細菌生活的條件下並不釋放，只有在細菌死亡崩解時才大量釋放出來。內毒素是引起細菌性疾病發熱的主要原因，稱為「熱原質」。大量的細菌內毒素集中釋放，可以造成內毒素休克，使用抗生素大量殺死細菌是觸發內毒素休克的重要原因。
3．細菌毒性膜蛋白，既不是外毒素也不是內毒素。毒性膜蛋白作為一種蛋白質，並不釋放到細菌以外，單獨產生致病作用；也不需要等到細菌死亡崩解才釋放。毒性膜蛋白需要活的細菌支持其作用，通過細菌與機體細胞的直接接觸、將這類蛋白質與細胞表面的受體相作用，或直接遞送進入宿主細胞，產生殺傷或破壞機體細胞功能的作用。鼠疫菌的鼠毒素和耶爾森菌外膜蛋白YOPs，就是這種類型的毒素。
(六)免疫損傷
微生物感染能夠誘發機體的免疫反應，免疫反應可以是機體的防衛機制，保護機體擺脫感染；也可能成為致病機制，對機體產生殺傷和破壞作用。細菌性疾病引起的免疫損傷，主要有以下形式：
細菌與機體的細胞具有共同的抗原性，因而細菌的感染誘生了針對機體細胞的「自身抗體」，導致免疫反應對機體自身細胞的殺傷作用。目前認為鏈球菌引起的風濕病和腎小球腎炎屬於這種致病形式。
細菌侵襲機體的細胞，寄生於細胞之內或在細胞表面留下了「異體」物質，導致免疫細胞的殺傷。這種免疫同時殺死了機體的細胞和存在於細胞之內的微生物，既是抗感染又是致病的機制。細菌侵入的細胞少時，免疫導致疾病的康復；而侵染的細胞數量巨大時，則會產生嚴重疾病甚至致命的後果。這類免疫損傷在結核病、布氏菌病等疾病中是重要的致病機制。細胞免疫在這種免疫損傷中起決定性的作用，測定淋巴因子如白細胞介素能夠反映這種免疫損傷的強度。
B. 清除生物膜有哪些好辦法主要是一些器械上的生物膜
黏附在其表面並且不易去除的菌膜，是由細菌產生的粘多糖形成的。當生物膜積累到一定厚度，一般消毒及滅菌因子均難以殺滅包裹於其中的細菌。而Neuthox殺菌溶液可以穿透細胞膜，從內部進行氧化，從而殺死生物膜並使其脫落。溶液無毒無腐蝕而且不會對器械造成腐蝕，安全高效。