生物抑制劑都有哪些

A. 生物抑制劑和生物免疫療法有什麼區別

免疫抑制劑是對機體的免疫反應具有抑製作用的葯物，能抑制與免疫反應有關細胞（T細胞和B細胞等巨噬細胞）的增殖和功能，能降低抗體免疫反應。生物免疫療法（腫瘤生物激活免疫療法）是一種新興的、具有顯著療效的腫瘤治療模式，是一種自身免疫抗癌的新型治療方法。它是運用生物技術和生物制劑對從病人體內 採集的免疫細胞進行體外培養和擴增後回輸到病人體內的方法，來激發，增強機體自身免疫功能，從而達到治療腫瘤的目的。

B. 免疫抑制劑的分類有哪些

常用的免疫抑制劑主要有五類：糖皮質激素類、微生物代謝產物、抗代謝物、多克隆和單克隆抗淋巴細胞抗體、烷化劑類。

免疫抑制劑是對機體的免疫反應具有抑製作用的葯物，能抑制與免疫反應有關細胞（T細胞和B細胞等巨噬細胞）的增殖和功能，能降低抗體免疫反應。

免疫抑制劑主要用於器官移植抗排斥反應和自身免疫病如類風濕性關節炎、紅斑狼瘡、皮膚真菌病、膜腎球腎炎、炎性腸病和自身免疫性溶血貧血等。

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第一代以腎上腺皮質激素為代表，主要作用為溶解免疫活性細胞，阻斷細胞的分化，其特點為非特異性，為廣泛的免疫抑制劑，ALG對骨髓沒有抑製作用。

第二代以環孢素環孢菌素、環孢菌素A、山地明、賽斯平、環孢多肽A、環孢靈和他克莫司為代表，為細胞因子合成抑制劑，主要作用是阻斷免疫活性細胞的白細胞介素 2（IL-2）的效應環節，干擾細胞活化，其以淋巴細胞為主而具有相對特異性。

第三代以雷帕黴素、霉酚酸脂為代表，對PI3K相關相關信號通路進行抑制，從而抑制免疫細胞增殖和擴增，與第二代制劑有協同作用；

第四代以抗IL-2受體單克隆抗體、FTYZO等為代表，主要作用是針對改變Cytokine蚓，如抑制TH1、增強TH2。

C. 核酸生物合成的抑制劑有幾類,它們的作用機制是什麼

經過長期的研究發現，抑制H+/K+-ATP酶的葯物必須具有3個結構部分：吡啶環、SO基和苯並咪唑環。目前幾種上市的PPIs多為苯並咪唑類衍生物，它通過對吡啶環或苯並咪唑環進行不同的修飾而增強其抑制胃酸的功能。十二指腸潰瘍十二指腸潰瘍po,20mg/d,2～4周潰瘍可癒合。大量臨床與實驗證實，本品與H2受體拮抗劑相比癒合率高，臨床症狀緩解快。對H2受體拮抗劑治療6周無效的十二指腸潰瘍改用本品20mg/d，4周癒合率仍達80%。胃潰瘍胃潰瘍po,20mg/d，4～8周即可癒合，對H2受體拮抗劑治療3個月以上無效的胃潰瘍，改用本品20mg/d,8周癒合率為71%。反流性食管炎反流性食管炎po,20～40mg/d，4～6周可治癒，並可顯著降低食管內酸度。Zollinger-Ellison綜合征Zollinger-Ellison綜合征po,60mg/d為療效最好的治療劑量。幽門螺桿菌幽門螺桿菌（helicobacterpylori,HP）近年來研究提出HP的感染與潰瘍病的發生及十二指腸潰瘍復發有著密切的關系，因此在治療潰瘍的同時根除HP尤為重要，國內外大量的臨床實踐證實，PPIs殺滅HP的機制為PPIs在酸性環境中活性增強，並可穿透粘液層與HP表層的尿素酶結合，抑制尿素酶活性而達到抑制和根除HP的作用，本品與2～3種抗生素合用療效很好，目前臨床應用最多的有：克拉黴素、阿莫西林和甲硝唑。葯物相互作用國外研究報道，奧美拉唑與華法林相互作用，可誘發細胞色素P450活性增強，而使血清胃泌素水平增高。同時有研究證實本品不影響血漿阿司匹林和水楊酸濃度，20mg/d，在人體中不幹擾阿司匹林對血小板的生物活性。葯動學本葯口服生物利用度為35%。1~3h血葯濃度達高峰。重復用葯，可因胃內氫離子濃度降低，使生物利用度增60%。該葯在體內的代謝產物仍有活性，但不易透過壁細胞膜，因此增加了葯物選擇性和特異性。80%代謝產物由尿排出，其餘隨糞排出。不良反應①胃腸道反應包括腹痛、腹脹、食慾減退、惡心、腹瀉，這主要與奧美拉唑較強的抑酸作用及個體對葯物代謝差異所造成。②皮膚損害主要引起皮疹、皮膚瘙癢等症狀。據英國葯物委員會報告，223例奧美拉唑不良反應中6例為多形性紅斑，8例為其他皰疹。③神經內分泌系統多出現頭痛、頭暈、口乾、失眠、疲倦、嗜睡、乏力等。在對1066例服用奧美拉唑患者的觀察中，Solvell發現中樞神經系統不良反應發生率5.0%，其中頭痛4.0%，焦慮抑鬱及耳鳴眩暈1.0%。④其他少數患者不良反應可出現肝酶（ALT）一過性增高，白細胞計數暫時性降低。⑤偶有外周神經炎、陽痿、男性乳房女性化等。長期用葯抑制胃酸分泌，可導致胃內細菌過度生長，亞硝酸類物質升高，應注意癌變的可能性。十二指腸潰瘍本品po，30mg/d，與20mg/d奧美拉唑相比2周癒合率高，但4周癒合率相同。對難治性潰瘍一般4～8周可癒合。胃潰瘍po,30mg/d，療程為8周，對於H2受體拮抗劑治療3個月以上無效者，其4周癒合率42.0%，8周為74.0%。反流性食管炎對349例患者服用奧美拉唑20mg/d與蘭索拉唑30mg/d的療效比較表明2葯對食管粘膜病變的療效相同，但在緩解症狀方面蘭索拉唑優於奧美拉唑。對於難治性反流性食管炎，30mg/d蘭索拉唑與40mg/d奧美拉唑癒合率相同。Tytgat等提出對輕度反流性食管炎患者15mg/d是首選劑量（15mg/d治療2周，53%患者症狀完全緩解，4周後達60%）。Zollinger-Ellison綜合征po，60～120mg/d即可使基礎胃酸分泌<10mmol/h。幽門螺桿菌蘭索拉唑可與HP尿素酶中半胱胺酸上的巰基結合而抑制或根除HP，與抗生素合用對HP有較強的根除作用。不良反應常見的不良反應為腹瀉、惡心、頭痛及皮膚反應，少數可出現便秘、口渴。十二指腸潰瘍po,40mg/d，2和4周後癒合率分別為68%和96%。國外多中心研究對比發現本品40mg/d與奧美拉唑20mg/d在2及4周的癒合率與症狀緩解率均無明顯差異。胃潰瘍對於急性潰瘍本品與奧美拉唑療效無差異，但對於H2受體拮抗劑治療無效的胃潰瘍患者，本品40～80mg/d，8周癒合率為96.7%，12周癒合率達99%。反流性食管炎林萬隆等總結了國外泮托拉唑對反流性食管炎的療效，本品40mg/d療效優於H2受體拮抗劑，與奧美拉唑20mg/d相似，幽門螺桿菌本品與2種抗菌葯物聯合應用治療HP感染，其療效與其他PPIs與抗菌葯物合用的結果相似，HP感染根除率接近或達到90%以上。葯物相互作用與奧美拉唑和蘭索拉唑不同，本品在代謝過程中有一個轉硫基作用且對細胞色素P450依賴性酶的抑製作用較弱，所以對同時通過該酶代謝的其他合用葯物影響較小。不良反應大多較輕微，發生率約為2.5%，包括頭痛、頭暈、嗜睡、惡心、腹瀉和便秘、皮疹及肌肉痛。十二指腸潰瘍與胃潰瘍本品20和40mg/d服用4周對於十二指腸潰瘍與胃潰瘍治癒率相似，且與奧美拉唑20mg/d服用4周療效相同，但其症狀改善要強於後者。與其他PPIs相比較，本品在服葯後2h便有顯著的抑酸效果，即可改善臨床症狀。日本及歐洲的研究結果表明：本品緩解日間和夜間疼痛的能力優於奧美拉唑。停葯2d後本品的作用消失，而奧美拉唑的抑酸作用至少要持續4d。反流性食管炎在服葯後24h就有非常顯著的抑酸效果，因其可產生劑量依賴性的抑酸強度和持續時間，使胃酸明顯降低，血漿中胃泌素水平升高，食管反酸和反流次數明顯減少。幽門螺桿菌本品可直接攻擊HP，且非競爭性地、不可逆地抑制HP的尿素酶。與抗生素合用可達到更大的根除率。作用特點本品是一種抗分泌作用的可逆性PPI，在體外其抗分泌活性比奧美拉唑強2～10倍，與H+/K+-ATP酶的結合位點可通過內源性谷胱甘肽分離。抑酸作用深遠（幾乎不影響膜的更新），持續的抑酸作用獨立於細胞色素P450。葯物相互作用本品代謝獨立於細胞色素P450，不具有特異性的細胞色素P450同工酶效應。不良反應只是輕微和中度的不適感、腹瀉、惡心、皮疹和頭暈眼花，偶有白細胞增多及ALT升高。作用機制本品是日本化學制葯公司開發的新品種。是一種兼具抑制胃酸分泌和保護胃粘膜作用的PPI，動物實驗結果顯示其可提高胃凝膠層粘蛋白的生物合成，刺激胃粘膜前列腺素的生物合成，抑制胃粘膜血管通透性增加，促進胃液分泌。其促進胃潰瘍癒合作用包括抗分泌活性和粘膜保護作用，還可阻止非甾體抗炎葯物對潰瘍癒合的不利作用。臨床評價在I期臨床試驗中po，60，160或180mg餐後或睡前連服7d，均可見強效的胃酸分泌抑製作用，未發現血清胃泌素水平變化及不良反應發生。TCL-199是日本公司研製的新品種，可抑制組胺、五肽胃泌素和卡巴膽鹼誘導的泌酸作用，抗泌酸作用和抗潰瘍作用均優於奧美拉唑。BY-574是SKB公司合成的產品，可抑制五肽胃泌素所刺激的泌酸作用。YH-1238為YuHan公司研製的產品，不僅有強的抗泌酸作用，而且不良反應低，現在韓國進行I期臨床試驗。

D. 微生物生長抑制劑有哪些

又稱為緩聚劑。阻滯或降低化學反應速度的物質，作用與負催化劑相同。它不能停止聚合反應，只是減緩聚合反應。藉以抑制或緩和化學反應的物質。種類很多，應用很廣。如催化反應的負催化劑，高分子化合物的阻聚劑，塑料、橡膠、油脂等的抗氧劑，泡沫抑制劑，汽油的抗震劑，防腐蝕的緩沖劑等。如抗氧劑是食品、橡膠及其他有機物質中的氧化反應的抑制劑；食品中加入水楊酸是酸敗的抑制劑；某些聚合物中加入紫外線抑制劑（如水楊酸甲酯等）防止因吸收紫外光而變質；有機磷酯是體內膽鹼酯酶的抑制劑。某些聚合物的單體在貯存和運輸期間，為了防止其自聚合，需要加入抑制劑。

E. 請問生物鹼類乙醯膽鹼酯酶抑制劑，都有哪些

膽鹼酯酶抑制劑不少。

看你提的問題，應該是內行人啊，外行人「膽鹼酯酶抑制劑」這個名詞都不可能知道。

最常用的有：阿托品、山莨菪鹼、東莨菪鹼、普魯本辛、顛茄（合劑、酊等）、樟柳鹼、後馬托品、紅古豆鹼等。