細胞的生物電現象包括哪些

1. 細胞的生物電現象的定義分類表現原理

生物電現象是生物機體進行功能活動時顯示出來的電現象，它在生物界普遍存在。細胞的生物電現象主要表現為安靜時膜的靜息電位(Resting Potential) 和受到刺激時產生動作電位(Action Potential)。
1.靜息電位 安靜時存在於細胞膜內外兩側的電位差，稱為靜息電位。如圖1-2 A、B所示，將連結示波器上的二個電極中的一個作為參考電極，置於槍烏賊巨大神經軸突的表面，另一個電極末端連接直徑不到1微米的微細探測電極，該電極准備插入到神經纖維膜內。當微電極尚在細胞膜外面時，只要細胞未受到刺激或損傷，無論微電極置於細胞膜外任何位置，示波器上始終記錄不到電位差，表明膜外各點都呈等電位；當微電極刺破細胞膜進入軸突內部時，示波器上立即顯示一個突然的電壓降，並穩定在這一水平上，表明膜內外兩側有電位差存在，且膜內電位較膜外為負。如果規定膜外電位為零，則膜內電位值大多在-10—-100mv之間。例如，上述的槍烏賊巨大神經軸突，其靜息電位為－50—－70mv，哺乳動物神經和肌肉的靜息電位為－70—－90mv，人的紅細胞則為－10mv等等。
大多數細胞的靜息電位是一個穩定的直流電位，只要細胞末受到外來的刺激並保持正常的新陳代謝，靜息電位就穩定在一個相對恆定的水平上。生理學將靜息電位存在時膜兩側所保持的內負外正狀態，稱為膜的極化(Polarization)。在一定的條件下，如細胞受到刺激，膜的極化狀態就可能發生改變。如膜內電位負值減小，稱為去極化或除極化(Depolarization)；相反，如膜內電位負值增大，稱超極化(Hyperpolarization)；膜去極化後，復又恢復到安靜時的極化狀態，則稱復極化(Repolarization)。

圖 1-2 靜息電位和動作電位

2.動作電位 如果緊接上述實驗，給予神經軸突一次有效刺激（上圖C、D），則在示波器上可記錄到一個迅速而短促的波動電位，即膜內、外的電位差迅速減少直至消失，進而出現兩側電位極性的倒轉，由靜息時膜內為負膜外為正，變成膜內為正膜外為負，然而，膜電位的這種倒轉是暫時的，它又很快恢復到受刺激前的靜息狀態。膜電位的這種迅速而短暫波動，稱為動作電位(Action Potential)。如圖1—3所示，動作電位的波形可分為上升支和下降支兩個部分。上升支又稱動作電位的除極相，其膜內電位由靜息時的-70—－90mv上升到+20—+40mv。下降支又稱復極相，它包括迅速復極和緩慢復極兩個過程。由動作電位的除極相至復極相的迅速復極，持續時間非常短，如本實驗的神經纖維，此時間約0.5—2.0ms，因而在圖形上形似於尖鋒狀，稱為鋒電位(Spike Potential)。鋒電位以後的緩慢復極， 持續時間較長，其變化著的電位稱為後電位(Afterpotential)， 一般是先有一段持續時間約5—30ms的負後電位(Negative Afterpotential)， 再出現一段延續時間更長的正後電位(Positive Afterpotential)。動作電位的主要部分是鋒電位，故動作電位又稱鋒電位。動作電位產生後，可沿著細胞膜迅速傳播，從而使整個細胞都經歷一次產生動作電位過程。

圖 1-3 單一神經細胞動作電位的實驗模式圖

（二）靜息電位和動作電位產生的機制
關於膜電位的產生機制，目前證據比較充分，並為多數學者所接受的是霍奇金(Hodgkin)的離子學說。該學說認為，生物電的產生依賴於細胞膜兩側離子分布的不均勻性和膜對離子嚴格選擇的通透性及其不同條件下的變化，而膜電位產生的直接原因是離子的跨膜運動。
表 1-1，是對膜內、外幾種離子成分進行精細測定的結果。由表可見，在正離子方面，細胞內K+的濃度比細胞外高得多，相反，細胞內Na+的濃度比細胞外低得多，在負離子方面，細胞外Clˉ的濃度比細胞內的濃度為高。

然而，離子分布的這種不均勻，只為離子的跨膜運動提供了梯度，至於能否擴散和擴散量的大小則取決於膜對相應離子的通透性，或離子通道開放的程度。
大量研究證實，神經、肌肉的細胞膜上都有Na+通道和K+通道，靜息時膜主要表現K+通道的部分開放，即對K+有通透性，於是，膜內高濃度的K+離子順著本身的濃度梯度向膜外擴散，而膜內的負離子大多數為大分子有機磷酸和蛋白質的離子，它們不能隨K+外流。K+外流的結果使膜外聚集較多的正離子，膜內則為較多的負離子，形成膜兩側的電位差，其極性為膜外為正，膜內為負。當膜內外的電位差達到某一臨界點時，該電位差又阻止K+進一步的外流。當膜的K+凈通量為零，膜兩側的電位差穩定在一個水平時，即是靜息電位。可見，靜息時膜主要對K+有通透性和K+的外流是靜息電位形成的原因。
動作電位的成因起自於刺激對膜的去極化作用。當膜去極化達到某一臨界水平時（具有這種臨界意義的膜電位，稱閾電位），膜對Na+和K+的通透性會發生一次短促的可逆性變化。開始，膜的Na+通道被激活，Na+通道突然打開，使膜對Na+的通透性迅速增大。Na+ 藉助於電化學梯度迅速內流，導致膜內極性急劇減少，進而出現極性倒轉，呈現出膜內為正、膜外為負的反極化狀態。此時膜兩側的電位差亦阻止Na+內流。 當電場力的作用足以阻止Na+的繼續內流時，Na+凈通量為零，膜兩側形成Na+的平衡電位，該電位相當於動作電位的鋒值。由此可見，動作電位上升支的形成是膜對Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量內流所致。然而膜對Na+ 通透性增大是短暫的，當膜電位接近鋒值水平時，Na+通道突然關閉，膜對Na+通透性回降，而對K+通透性增高，K+的外流，又使膜電位恢復到內負、外正的狀態，形成動作電位下降支。在動作電位發生後的恢復期間，鈉泵活動也增強，將內流的Na+ 排出，同時將細胞外K+移入膜內，恢復原來離子濃度梯度，重建膜的靜息電位。
上述動作電位的成因，已被一些實驗所證實。例如，改變細胞外液鈉的濃度，動作電位幅度增大，相反減少細胞外液鈉的濃度，動作電位的幅度減少，說明動作電位相當於鈉的平衡電位。
根據動作電位成因的分析，還可以說明各類可興奮細胞動作電位的某些共同特徵。例如，不論使用何種性質的刺激，只要達到一定的強度，它們在同一細胞所引起的動作電位的波形和變化過程是一樣的，並在刺激強度超過閾值，即刺激強度再增加，動作電位幅度不變。這種現象被稱為「全或無」現象。因為，動作電位只是由閾電位觸發的，至於動作電位所能達到的大小，則決定於當時膜兩側離子濃度比和膜對離子的通透性，而不決定於刺激所提供的能量。

在闡述靜息電位和動作電位形成時都提及膜的離子通道。現代生理學的研究表明，所謂膜的離子通道實際上是鑲嵌在細胞膜脂質雙分子層上的特異性蛋白質（簡稱通道蛋白）。通道蛋白有兩個重要特徵。一是它的專一性或對離子的選擇通透性，即通道蛋白能提供膜的特殊孔道，有選擇性地允許某種帶電離子順濃度梯度移動。通道蛋白的這一特徵已被實驗所證實。例如，河豚毒素可選擇性阻斷膜對鈉的通透性，但不影響鉀的通透；四乙胺和4-氨基吡啶可選擇性阻斷鉀的通透性，而不影響鈉的通透。二是它可以在一定條件下被「激活」、「失活」或「關閉」。靜息時大多數通道是關閉的，只有當受到刺激時才被打開或激活，此時通道蛋白的結構中出現允許某種離子通過的孔道。根據激活方式不同，離子通道可分兩大類，即電壓依從性的和化學依從性的。電壓依從性通道對膜電位的變化很敏感，如前已述及的鈉通道，當膜電位去極化達到一定水平時，該通道即被激活。化學依從性通道受化學物質（主要是神經末梢釋放的化學遞質）的控制，而膜電位的變化對它們沒有直接影響。如興奮在神經-肌肉接點傳遞中運動終板上的乙醯膽鹼受體通道。離子通道開放的時間極短，如鈉通道常在1ms.內就轉入失活。通道失活是不同於關閉的另一種機能狀態。關閉時可轉入激活狀態，相當於細胞的靜息期或相對不應期，而失活時，則無論遇到什麼刺激都不能轉入激活狀態，相當於興奮後的絕對不應期。

（三）動作電位的傳導
動作電位的特徵之一就是它的可傳導(Conction)性，即細胞膜任何一處興奮時，它所產生的動作電位可傳播到整個細胞。如圖1-4所示，對於一段無髓鞘神經纖維，當膜的某一點受到刺激產生動作電位時，該點的膜電位即倒轉為內正外負，而鄰近未興奮部位仍維持內負外正的極化狀態，於是，興奮部位和鄰近未興奮部位之間將由於電位差產生局部電流，局部電流在膜外由未興奮部位流向興奮部位，在膜內電流方向則相反。這種局部電流構成了對鄰近未興奮部位膜的刺激，而導致興奮的閾電位水平一般都很低，這種刺激足以使鄰近未興奮部位產生動作電位，與此同時，原興奮部位開始復極化，興奮也就由原興奮部位傳至其鄰近部位。這一過程在細胞膜上是連續進行下去，表現動作電位不斷向前傳導，直至傳遍整個細胞。

圖 1-4 動作電位傳導原理示意圖

上述動作電位傳導機制雖然以無髓鞘神經纖維為例，但動作電位在其它可興奮細胞的傳導，基本上遵循同樣的原理，比較特殊的是有髓鞘神經纖維的傳導。有髓鞘神經纖維被多層較厚的髓鞘所包裹，每段髓鞘間有一個稱為郎飛結的低阻抗區，動作電位產生後，局部電流是由一個郎飛結跳躍到鄰近郎飛結的。因此，有髓鞘神經纖維動作電位的傳導方式是跳躍式的。這種傳導方式大大加快了興奮的傳導速度。
在神經纖維上傳導的動作電位，習慣上稱神經沖動。對神經沖動的進一步觀察表明，動作電位在神經纖維的傳導具有以下特徵：①生理完整性。神經傳導首先要求神經纖維在結構上和生理功能上都是完整的。由於一些原因（如纖維切斷、機械壓力、冷凍、電流、化學葯品作用等）致使神經纖維局部結構或機能發生改變，神經的傳導則中斷。②雙向傳導。刺激神經纖維的任何一點，所產生的神經沖動均可沿纖維向兩側方向傳導，這是因為局部電流可向兩側傳導的緣故。③不衰減和相對不疲勞性。在傳導過程中，鋒電位的幅度和傳導速度不因傳導距離增大而減弱，也不因刺激作用時間延長而改變。這是因為神經傳導的能量來源於興奮神經本身。④絕緣性。在神經干內包含有許多神經纖維，而神經傳導各行其道互不幹擾。絕緣性主要由於髓鞘的作用。

（四）局部興奮
動作電位產生的基本條件是刺激的強度必須達到閾值水平，如果刺激的強度小於閾值，雖然不能引起可傳播的動作電位，但並非對細胞不產生影響。實驗證明，此時受刺激局部Na+通道可被少量激活，使膜對Na+的通透性輕度增加，造成原有靜息電位的輕度減少。由於這種電位變化小，而且只局限在受刺激的局部范圍，故稱為局部反應(Local Response)或局部興奮。局部興奮本身雖然未能達到閾電位所需要的去極化程度，不能觸發動作電位的產生，但它使膜電位距閾電位的差值減小，這時如果膜再受到適當刺激，就比較容易達到閾電位而產生興奮。
閾下刺激引起的局部興奮有下列特點：①不是「全或無」的，它可隨著刺激強度增加而增大。②只能向鄰近細胞膜作電緊張性擴布。③沒有不應期。④有總和現象。如在第一個閾下刺激引起的局部興奮未消失前，緊接著給予第二個閾下刺激，兩個刺激所引起的局部興奮可疊加起來，這種局部興奮的總和為時間總和；同樣，在相鄰細胞膜同時受到兩個或兩個以上閾下刺激時，它們所引起的局部興奮也可以疊加起來，稱為空間總和。局部興奮的總和，可使膜電位接近直至達到閾電位水平，從而觸發擴布性興奮。
唔，這是奧賽的內容，可能比較難，想要詳細了解的話可以去找幾本書來看看，希望對你有幫助

2. 生物電是什麼

生物電現象是
指生物機體在進行生理活動時所顯示出的電現象，這種現象是普遍存在的.細胞膜內外都存在著電位差，當某些細胞（如神經細胞、肌肉細胞）興奮時，可以產生動作電位，並沿細胞膜傳播出去。而另一些細胞（如腺細胞、巨噬細胞、纖毛細胞）的電位變化對於細胞完成種種功能也起著重要作用。隨著科學技術的日益進展，生物電的研究取得了很大的進步。在理論上，單細胞電活動的特點，神經傳導功能，生物電產生原理，特別是膜離子流理論的建立都取得了一系列的突破。在醫學應用上，利用器官生物電的綜合測定來判斷器官的功能，給某些疾病的診斷和治療提供了科學依據。我們的臨床工作中經常遇到興奮性、興奮與興奮傳導這些概念，堵隔壁生物電有關。了解了生物電的現代基本理論，對於正確理解這些概念以及心電、腦電、肌電等的基本原理都有重要意義。細胞生物電現象有以下幾種1、靜息電位組織細胞安靜狀態下存在於膜兩側的電位差，稱為靜息電位，或稱為膜電位。細胞在安靜狀態時，正電荷位於膜外一側（膜外電位為正），負電荷位於膜內一側（膜內電位為負，）這種狀態稱為極化。如果膜內外電位差增大，即靜息電位的數值向膜內負值加大的方向變化時，稱為超極化。相反地，如果膜內外電位差減小，即膜內電位向負值減小的方向變化，則稱為去極化或極化。一般神經纖維的靜息電位如以膜外電位為零，膜內電位為-70～-90m2、動作電位當細胞受刺激時，在靜息電位的基礎上可發生電位變化，這種電位變化稱為動作電位。動作電位的波形可因記錄方法不同而有所差異以微電極置於細胞內，記錄到快速、可逆的變化，表現為鋒電位；鋒電位代睛細胞興奮過程，是興奮產生和傳導的標志。鋒電位在示波器上顯示為灰銳的波形，它可分為上升支和一個下降支。上升支先是膜內的負電位迅速降低到零的過程，稱為膜的去極化（除極），接著膜內電位繼續上升超過膜外電位，出現膜外電位變負而膜內電位變正的狀態，稱為反極化。下降支是膜內電位恢復到原來的靜息電位水平的過程，稱為復極化。鋒電位之後到完全恢復到靜息電位水平之前，還有微小的連續緩慢的電變化，稱為後電位。心肌細胞的生物電現象和神經纖維、骨骼肌等細胞一樣，包括安靜時的靜息電位和興奮時的動作電位，但有其特點。心肌細胞安靜時，膜內電位約為-90mv。心肌細胞靜息電位形成的原理基本上和神經纖維相同。主要是由於安靜時細胞內高農度的k+向膜外擴散而造成的。當心肌細胞接受刺激由靜息狀態轉入興奮時，即產生動作電位。其波形與神經纖維有較大的不同，主要特徵是復極過程復雜，持續時間長。

3. 心肌細胞生物電現象

心肌細胞可分為兩個類型，一為工作細胞，分為心房肌和心室肌，含有豐富的肌原纖維，執行收縮功能，具有興奮性，傳導性，收縮性。二為自律細胞，主要包括竇房結和浦肯野細胞，興奮性，傳導性，自律性，不具收縮性。特殊的傳導系統，竇房結，房室交界，房室束，浦肯野纖維網。

心肌細胞的生物電現象，

（一）工作細胞的跨膜電位及其形成機制

1.靜息電位：心室肌細胞在靜息狀態下膜兩側呈極化狀態，膜內電位比膜外電位約低 90

mV。

2.工作細胞的靜息電位的形成機制：K+在細胞內的濃度遠高於細胞外，細胞膜對 K+有通

透性，於是，K+外流，使得細胞膜內負電荷增多，細胞外正電荷增多，隨之產生內向電場，

電場力阻止 K+外流，當 K+濃度梯度形成的化學力與電場力取得平衡時，K+外流停止，此時，

細胞內外形成的電位差即是靜息電位。

3.工作細胞的動作電位的主要特徵：復極化過程比較復雜，持續時間很長，動作電位下

降支與上升支很不對稱。

4.工作細胞動作電位的構成：（1）去極化過程又稱 0 期。（2）復極化過程：分為 1 期（快

速復極初期）、2 期（平台期，是整個動作電位持續時間長的主要原因，也是心肌細胞的動

作電位區別於骨骼肌和神經細胞動作電位的主要特徵）和 3 期（快速復極末期）。（3）4 期

（心室肌細胞或其它非自律細胞的 4 期又稱靜息期）。

5.鋒電位：心肌細胞 0 期去極化和 1 期復極化這兩個時期的膜電位的變化速度都很快，

記錄圖形上表現為尖鋒狀，故常把這兩部分合稱為鋒電位。

6.快反應細胞和快反應電位：心室肌細胞（以及具有同樣特徵的心肌細胞）去極化速度

很快，而且去極化幅度很大，稱為快反應細胞；其動作電位稱為快反應電位。

7.工作細胞動作電位形成的機制：（1）去極化過程（0 期）：快 Na

+通道開放，Na

+內流。

（2）復極化過程：1 期：Ito通道激活，形成外向電流 Ito，Ito的主要離子成分是 K

+，即 K

+外

流；2 期：此期外向電流和內向電流同時存在。K

+（Ik1和 Ik）外流，Ca

2+內流。3 期： K

+ 外

流（Ik1 和 Ik）形成，3 期的 K

+ 外流是正反饋的過程。（3）4 期：通過肌膜上 Na

+

-K

+泵、Ca

2+ 泵和 Na

+

-Ca

2+交換體的活動將動作電位產生過程中跨膜擴散的離子轉運回去。 （二）自律細胞的跨膜電位及其形成機制

1.自律細胞與非自律細胞（工作細胞）跨膜電位的最大區別是在 4 期，4 期的自動去極

化是自律細胞產生自動節律性興奮的基礎。

2.浦肯野細胞動作電位產生機制： 浦肯野細胞是一種快反應自律細胞。它的動作電位

0-3 期產生的離子基礎與心室肌細胞相同；4 期可產生自動去極化，形成的機制包括 K

+（Ik）

外流的逐漸衰減和 Na

+（If）內流的逐漸增強，兩者中尤其是以 If更為重要，又被稱為起搏電

流。

3.竇房結細胞動作電位的特徵：竇房結的自律細胞是一種慢反應自律細胞，①最大復極

電位和閾電位絕對值均小於工作細胞；② 0 期去極化使膜電位僅達到 0 mV 左右，不出現明

顯的極性倒轉；③ 0 期去極化幅度和速度都不及浦肯野細胞，動作電位升支遠不如後者那

么陡峭；④ 沒有明顯的復極 1 期和 2 期；⑤ 4 期自動去極化速度比浦肯野細胞快。

4.竇房結細胞動作電位產生機制：（1）0 期去極化：膜上 L 型鈣通道激活，Ca

2+內流（ICa-L)；

由「慢」通道所控制、由 Ca

2+內流所引起的緩慢 0 期去極，是竇房結細胞動作電位的主要特徵。

（2）復極化：K

+通道激活，K

+外流（Ik）逐漸增加，Ca

2+內流的逐漸減少形成復極化過程。

（3）4 期自動去極化：是一種外向電流和兩種內向電流共同作用的結果。K

+外流（Ik）進行

性衰減，是竇房結細胞 4 期自動去極最重要的原因；同時伴有 Na

+（If）內流和 Ca

2+內流（T

型 Ca

2+通道激活）。

5.慢反應細胞和慢反應電位：竇房結細胞 0 期去極由「慢」通道所控制、由 Ca

2+緩慢內流

所引起，因此被稱為慢反應細胞；其動作電位稱為慢反應電位。

4. 論述生物電現象

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五、神經肌肉細胞的生物電現象
在闡明興奮和興奮性概念時，曾提到動作電位是可興奮細胞興奮的標志或興奮的本身。要深入研究細胞興奮與興奮性的本質，必須從觀察與分析細胞的生物電現象著手。

（一）靜息電位和動作電位
生物電現象是生物機體進行功能活動時顯示出來的電現象，它在生物界普遍存在。細胞的生物電現象主要表現為安靜時膜的靜息電位(Resting Potential) 和受到刺激時產生動作電位(Action Potential)。
1.靜息電位 安靜時存在於細胞膜內外兩側的電位差，稱為靜息電位。如圖1-2 A、B所示，將連結示波器上的二個電極中的一個作為參考電極，置於槍烏賊巨大神經軸突的表面，另一個電極末端連接直徑不到1微米的微細探測電極，該電極准備插入到神經纖維膜內。當微電極尚在細胞膜外面時，只要細胞未受到刺激或損傷，無論微電極置於細胞膜外任何位置，示波器上始終記錄不到電位差，表明膜外各點都呈等電位；當微電極刺破細胞膜進入軸突內部時，示波器上立即顯示一個突然的電壓降，並穩定在這一水平上，表明膜內外兩側有電位差存在，且膜內電位較膜外為負。如果規定膜外電位為零，則膜內電位值大多在-10—-100mv之間。例如，上述的槍烏賊巨大神經軸突，其靜息電位為－50—－70mv，哺乳動物神經和肌肉的靜息電位為－70—－90mv，人的紅細胞則為－10mv等等。
大多數細胞的靜息電位是一個穩定的直流電位，只要細胞末受到外來的刺激並保持正常的新陳代謝，靜息電位就穩定在一個相對恆定的水平上。生理學將靜息電位存在時膜兩側所保持的內負外正狀態，稱為膜的極化(Polarization)。在一定的條件下，如細胞受到刺激，膜的極化狀態就可能發生改變。如膜內電位負值減小，稱為去極化或除極化(Depolarization)；相反，如膜內電位負值增大，稱超極化(Hyperpolarization)；膜去極化後，復又恢復到安靜時的極化狀態，則稱復極化(Repolarization)。

圖 1-2 靜息電位和動作電位

2.動作電位 如果緊接上述實驗，給予神經軸突一次有效刺激（上圖C、D），則在示波器上可記錄到一個迅速而短促的波動電位，即膜內、外的電位差迅速減少直至消失，進而出現兩側電位極性的倒轉，由靜息時膜內為負膜外為正，變成膜內為正膜外為負，喚搏然而，膜電位的這種倒轉是暫時的，它又很快恢復到受刺激前的靜息狀態。膜電位的這種迅速而短暫波動，稱為動作電位(Action Potential)。如圖1—3所示，動作電位的波形可分為上升支和下降支兩個部分。上升支又稱動作電位的除極相，其膜內電位由靜息時的-70—－90mv上升到+20—+40mv。下降支又稱復極相，它包陪宴括迅速復極和緩慢復極兩個過程。由動作電位的除極相至復極相的迅速復極，持續時間非常短，如本實驗的神經纖維，此時間約0.5—2.0ms，因而在圖形上形似於尖鋒狀，稱為鋒電位(Spike Potential)。鋒電位以後的緩慢復極， 持續時間較長，其變化著的電位稱為後電位(Afterpotential)， 一般是先有一段持續時間約5—30ms的負後電位(Negative Afterpotential)， 再出現一段延續時間更長的正後電位(Positive Afterpotential)。動作電位的主要部分是鋒電位，故動作電位又稱鋒電位。動作電位產生後，可沿著細胞膜迅速傳播，從而使整個細胞都經歷一次產生動作電位過程。

圖 1-3 單一神經細胞動作電位的實驗模式圖

（二）靜息電位和動作電位產生的機制
關於膜電位的產生機制，目前證據蘆鏈銀比較充分，並為多數學者所接受的是霍奇金(Hodgkin)的離子學說。該學說認為，生物電的產生依賴於細胞膜兩側離子分布的不均勻性和膜對離子嚴格選擇的通透性及其不同條件下的變化，而膜電位產生的直接原因是離子的跨膜運動。
表 1-1，是對膜內、外幾種離子成分進行精細測定的結果。由表可見，在正離子方面，細胞內K+的濃度比細胞外高得多，相反，細胞內Na+的濃度比細胞外低得多，在負離子方面，細胞外Clˉ的濃度比細胞內的濃度為高。

然而，離子分布的這種不均勻，只為離子的跨膜運動提供了梯度，至於能否擴散和擴散量的大小則取決於膜對相應離子的通透性，或離子通道開放的程度。
大量研究證實，神經、肌肉的細胞膜上都有Na+通道和K+通道，靜息時膜主要表現K+通道的部分開放，即對K+有通透性，於是，膜內高濃度的K+離子順著本身的濃度梯度向膜外擴散，而膜內的負離子大多數為大分子有機磷酸和蛋白質的離子，它們不能隨K+外流。K+外流的結果使膜外聚集較多的正離子，膜內則為較多的負離子，形成膜兩側的電位差，其極性為膜外為正，膜內為負。當膜內外的電位差達到某一臨界點時，該電位差又阻止K+進一步的外流。當膜的K+凈通量為零，膜兩側的電位差穩定在一個水平時，即是靜息電位。可見，靜息時膜主要對K+有通透性和K+的外流是靜息電位形成的原因。
動作電位的成因起自於刺激對膜的去極化作用。當膜去極化達到某一臨界水平時（具有這種臨界意義的膜電位，稱閾電位），膜對Na+和K+的通透性會發生一次短促的可逆性變化。開始，膜的Na+通道被激活，Na+通道突然打開，使膜對Na+的通透性迅速增大。Na+ 藉助於電化學梯度迅速內流，導致膜內極性急劇減少，進而出現極性倒轉，呈現出膜內為正、膜外為負的反極化狀態。此時膜兩側的電位差亦阻止Na+內流。 當電場力的作用足以阻止Na+的繼續內流時，Na+凈通量為零，膜兩側形成Na+的平衡電位，該電位相當於動作電位的鋒值。由此可見，動作電位上升支的形成是膜對Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量內流所致。然而膜對Na+ 通透性增大是短暫的，當膜電位接近鋒值水平時，Na+通道突然關閉，膜對Na+通透性回降，而對K+通透性增高，K+的外流，又使膜電位恢復到內負、外正的狀態，形成動作電位下降支。在動作電位發生後的恢復期間，鈉泵活動也增強，將內流的Na+ 排出，同時將細胞外K+移入膜內，恢復原來離子濃度梯度，重建膜的靜息電位。
上述動作電位的成因，已被一些實驗所證實。例如，改變細胞外液鈉的濃度，動作電位幅度增大，相反減少細胞外液鈉的濃度，動作電位的幅度減少，說明動作電位相當於鈉的平衡電位。
根據動作電位成因的分析，還可以說明各類可興奮細胞動作電位的某些共同特徵。例如，不論使用何種性質的刺激，只要達到一定的強度，它們在同一細胞所引起的動作電位的波形和變化過程是一樣的，並在刺激強度超過閾值，即刺激強度再增加，動作電位幅度不變。這種現象被稱為「全或無」現象。因為，動作電位只是由閾電位觸發的，至於動作電位所能達到的大小，則決定於當時膜兩側離子濃度比和膜對離子的通透性，而不決定於刺激所提供的能量。

在闡述靜息電位和動作電位形成時都提及膜的離子通道。現代生理學的研究表明，所謂膜的離子通道實際上是鑲嵌在細胞膜脂質雙分子層上的特異性蛋白質（簡稱通道蛋白）。通道蛋白有兩個重要特徵。一是它的專一性或對離子的選擇通透性，即通道蛋白能提供膜的特殊孔道，有選擇性地允許某種帶電離子順濃度梯度移動。通道蛋白的這一特徵已被實驗所證實。例如，河豚毒素可選擇性阻斷膜對鈉的通透性，但不影響鉀的通透；四乙胺和4-氨基吡啶可選擇性阻斷鉀的通透性，而不影響鈉的通透。二是它可以在一定條件下被「激活」、「失活」或「關閉」。靜息時大多數通道是關閉的，只有當受到刺激時才被打開或激活，此時通道蛋白的結構中出現允許某種離子通過的孔道。根據激活方式不同，離子通道可分兩大類，即電壓依從性的和化學依從性的。電壓依從性通道對膜電位的變化很敏感，如前已述及的鈉通道，當膜電位去極化達到一定水平時，該通道即被激活。化學依從性通道受化學物質（主要是神經末梢釋放的化學遞質）的控制，而膜電位的變化對它們沒有直接影響。如興奮在神經-肌肉接點傳遞中運動終板上的乙醯膽鹼受體通道。離子通道開放的時間極短，如鈉通道常在1ms.內就轉入失活。通道失活是不同於關閉的另一種機能狀態。關閉時可轉入激活狀態，相當於細胞的靜息期或相對不應期，而失活時，則無論遇到什麼刺激都不能轉入激活狀態，相當於興奮後的絕對不應期。

（三）動作電位的傳導
動作電位的特徵之一就是它的可傳導(Conction)性，即細胞膜任何一處興奮時，它所產生的動作電位可傳播到整個細胞。如圖1-4所示，對於一段無髓鞘神經纖維，當膜的某一點受到刺激產生動作電位時，該點的膜電位即倒轉為內正外負，而鄰近未興奮部位仍維持內負外正的極化狀態，於是，興奮部位和鄰近未興奮部位之間將由於電位差產生局部電流，局部電流在膜外由未興奮部位流向興奮部位，在膜內電流方向則相反。這種局部電流構成了對鄰近未興奮部位膜的刺激，而導致興奮的閾電位水平一般都很低，這種刺激足以使鄰近未興奮部位產生動作電位，與此同時，原興奮部位開始復極化，興奮也就由原興奮部位傳至其鄰近部位。這一過程在細胞膜上是連續進行下去，表現動作電位不斷向前傳導，直至傳遍整個細胞。

圖 1-4 動作電位傳導原理示意圖

上述動作電位傳導機制雖然以無髓鞘神經纖維為例，但動作電位在其它可興奮細胞的傳導，基本上遵循同樣的原理，比較特殊的是有髓鞘神經纖維的傳導。有髓鞘神經纖維被多層較厚的髓鞘所包裹，每段髓鞘間有一個稱為郎飛結的低阻抗區，動作電位產生後，局部電流是由一個郎飛結跳躍到鄰近郎飛結的。因此，有髓鞘神經纖維動作電位的傳導方式是跳躍式的。這種傳導方式大大加快了興奮的傳導速度。
在神經纖維上傳導的動作電位，習慣上稱神經沖動。對神經沖動的進一步觀察表明，動作電位在神經纖維的傳導具有以下特徵：①生理完整性。神經傳導首先要求神經纖維在結構上和生理功能上都是完整的。由於一些原因（如纖維切斷、機械壓力、冷凍、電流、化學葯品作用等）致使神經纖維局部結構或機能發生改變，神經的傳導則中斷。②雙向傳導。刺激神經纖維的任何一點，所產生的神經沖動均可沿纖維向兩側方向傳導，這是因為局部電流可向兩側傳導的緣故。③不衰減和相對不疲勞性。在傳導過程中，鋒電位的幅度和傳導速度不因傳導距離增大而減弱，也不因刺激作用時間延長而改變。這是因為神經傳導的能量來源於興奮神經本身。④絕緣性。在神經干內包含有許多神經纖維，而神經傳導各行其道互不幹擾。絕緣性主要由於髓鞘的作用。

（四）局部興奮
動作電位產生的基本條件是刺激的強度必須達到閾值水平，如果刺激的強度小於閾值，雖然不能引起可傳播的動作電位，但並非對細胞不產生影響。實驗證明，此時受刺激局部Na+通道可被少量激活，使膜對Na+的通透性輕度增加，造成原有靜息電位的輕度減少。由於這種電位變化小，而且只局限在受刺激的局部范圍，故稱為局部反應(Local Response)或局部興奮。局部興奮本身雖然未能達到閾電位所需要的去極化程度，不能觸發動作電位的產生，但它使膜電位距閾電位的差值減小，這時如果膜再受到適當刺激，就比較容易達到閾電位而產生興奮。
閾下刺激引起的局部興奮有下列特點：①不是「全或無」的，它可隨著刺激強度增加而增大。②只能向鄰近細胞膜作電緊張性擴布。③沒有不應期。④有總和現象。如在第一個閾下刺激引起的局部興奮未消失前，緊接著給予第二個閾下刺激，兩個刺激所引起的局部興奮可疊加起來，這種局部興奮的總和為時間總和；同樣，在相鄰細胞膜同時受到兩個或兩個以上閾下刺激時，它們所引起的局部興奮也可以疊加起來，稱為空間總和。局部興奮的總和，可使膜電位接近直至達到閾電位水平，從而觸發擴布性興奮。

5. 生物電！！！

科技名詞定義
中文名稱：生物電 英文名稱：bioelectricity 定義：在生命活動過程中在生物體內產生的各種電位或電流，包括細胞膜電位、動作電位、心電、腦電等。 所屬學科： 海洋科技（一級學科） ；海洋技術（二級學科） ；海洋生物技術（三級學科） 2000多年前，人類就發現動物體帶電的事實，並利用電鰩所發生的生物電治療精神病。18世紀末,L.伽伐尼發現蛙肌與不同金屬所構成的環路相接觸時發生收縮的現象。以後C.馬蒂烏奇、E.H.杜布瓦－雷蒙和L.黑爾曼等的工作,都證明了生物電的存在。20世紀初,W.艾因特霍芬用靈敏的弦線電流計，直接測量到微弱的生物電流。1922年，H.S.加瑟和J.埃夫蘭格首先用陰極射線示波器研究神經動作電位，奠定了現代電生理學的技術基礎。1939年，A.L.霍奇金和A.F.赫胥黎將微電極插入槍烏賊大神經，直接測出了神經纖維膜內外的電位差。這一技術上的革新，推動了電生理學理論的發展。1960年，電子計算機開始應用於電生理的研究，使誘發電位能從自發性的腦電波中，清晰地區分出來，並可對細胞發放的參數精確地分析計算 靜息電位
在沒有發生應激性興奮的狀態下，生物組織或細胞的不同部位之間所呈現的電位差。例如，眼球的角膜與眼球後面對比，有5～6毫伏的正電位差，神經細胞膜內外，則存在幾十毫伏的電位差等。靜息狀態細胞膜內外的電位差，稱靜息膜電位，簡稱膜電位。它的大小與極性，主要決定於細胞內外的離子種類、離子濃差以及細胞膜對這些離子的通透性。例如，神經或肌肉細胞，膜外較膜內正幾十毫伏。在植物細胞（如車軸藻）的細胞膜內外,有100毫伏以上的電位差。改變細胞外液（或細胞內液）中的鉀離子濃度，可以改變細胞膜的極化狀態。這說明細胞膜的極化狀態主要是由細胞內外的鉀離子濃度差所決定的。在細胞膜受損傷（細胞膜破裂）的情況下，損傷處的細胞液內外流通，損傷處的膜電位消失。因此，正常部位與損傷部位之間就呈現電位差，稱為損傷電位（或分界電位）。 有些生物細胞,不僅細胞膜內外有電位差,在細胞的不同部位之間也存在電位差。這類細胞稱極性細胞。在極性細胞所組成的組織中，如果極性細胞的排列方向不一致，它們所產生的電場相互抵消，該組織就表現不出電位差。如果極性細胞的排列方向一致，該組織的不同部位間就呈現一定的極性與電位差。它的極性與電位大小，取決於細胞偶極子矢量的並聯、串聯或兩者兼有所形成的矢量總和。例如,青蛙的皮膚,在表皮接近真皮處，有極性細胞。這些細胞具有並聯偶極子的性質，內表面比外表面正幾十毫伏。在另一些生物組織上，極性細胞串聯排列，如電魚的電器官就是由特化的肌肉所形成的「肌電板」串接而成的。由5000～6000個肌電板單位串聯而成的電鰻的電器官，由於每個肌電板可產生0.15伏左右的電壓，因此這種電器官放電的電壓可高達 600～866 伏。某些植物的根部，也是由極性細胞串聯構成的。因此由根尖到根的基部各點間都可能呈現電位差植物運動反應時的電現象
有些植物受刺激後會產生運動反應。這時，往往出現可傳導的電位變化。例如，含羞草受刺激時,葉片發生的閉合運動反應,就能傳布相當的距離。在這一過程中，由刺激點發生的負電位變化，可以每秒2～10毫米的速度向外擴布。電位變化在1～2秒內達到最大值,其幅值可達50～100毫伏。但恢復時間長，需幾十分鍾才能回到原來的極性狀態，這一段負電位變化時期就是它的不應期。 動物體的局部電反應
動物的細胞或組織，尤其是神經與肌肉，受刺激時發生的電變化比植物更明顯。如果神經纖維局部受到較弱的電刺激則陰極處的興奮性升高、膜電位降低（去極化），陽極處興奮性降低、膜電位升高（超極化）。在刺激較強接近引起興奮沖動閾值的情況下，陰極的電位變化大於陽極，這是一種應激性反應。但是這種電位變化僅局限在刺激區域及其鄰近部位，並不向外傳布，故稱局部反應，所發生的電位稱為局部電位。一個神經元接受另一個神經元的興奮沖動而產生突觸傳遞的過程中，在突觸後膜上會產生興奮性突觸後電位，或抑制性突觸後電位。前者是突觸後膜的去極化過程，後者是突觸後膜的超極化過程。這些電位變化，只局限在突觸後膜處，並不向外傳導，也是一種局部電位。如果感受器中的感覺細胞或特殊的神經末梢受到適宜刺激，如眼球中的感光細胞受光的刺激、機械感受器柏氏小體中的神經末梢受到壓力刺激也會產生局部電位反應，稱為感受器電位或稱啟動電位。同樣，肌肉細胞接受到神經沖動的情況下,在神經與肌肉接頭處(神經終板)也會產生局部的、不傳導的負電位變化,稱為終板電位。所有這些局部電位，都會擴布到鄰近的一定區域，但不屬傳導。離局部電位發生處愈近，則電位越大，並按距離的指數函數衰減。局部電位的大小隨刺激強度的增大而增高，大的可達幾十毫伏。
[編輯本段]動物體的傳布性電反應
動物體中能傳布的電反應更普遍。如當神經細胞受到較強的電刺激時，在陰極產生的局部電反應隨刺激增強而增大，超過閾值，就會引起一個能沿神經纖維傳導的神經沖動。神經沖動到達的區域伴有膜電位的變化，稱動作膜電位(簡稱動作電位)。這是一個膜電位的反極化過程，即由原來的膜外較膜內正變為膜外較膜內負。因此，發生興奮的部位與靜息部位之間,出現電位差，興奮部位較正常部位為負,電位可達 100毫伏以上。這個負電位區域可以極快的速度向前傳導，如對蝦大神經纖維的傳導速度可達80～200米/秒。 興奮性突觸後電位或感受器電位，雖然不是能傳導的興奮波，但當它們增大到一定程度，就會影響鄰近神經組織的興奮性，甚至發生伴有負電位變化的神經沖動。 動物的組織或器官,在發生應激性反應的情況下,也會出現電變化。它的大小與極性決定於組成該組織的細胞興奮時所產生的電場的矢量總和。如眼睛受光照刺激時,可記錄到眼球的前端與後面之間的電位差變化,稱為視網膜電圖。它的波形很復雜，系由光刺激使感受細胞產生感受器電位，並相繼引起視網膜中其他細胞產生興奮與電位變化。由於這些電變化的電場方向不一致，因此，視網膜電圖標志的是這些細胞的產生的電場的矢量總和。不同的動物，由於視網膜的結構不同，產生的視網膜電圖也不同，同時光照程度、時間等因素也會影響視網膜電圖的波形。 生物有機體是一個導電性的容積導體。當一些細胞或組織上發生電變化時，將在這容積導體內產生電場。因此在電場的不同部位中可引導出電場的電位變化，而且其大小與波形各不相同。例如，心電圖就是心臟細胞活動時產生的復雜電位變化的矢量總和。隨引導電極部位不同，記錄的波形不一樣，所反映的生理意義也不同。另外，高等動物中樞神經系統中所產生的電場，在人或動物的頭皮上，無論靜息狀態或活動狀態時，都有「自發」的節律性電位波動，稱為腦電波。它是腦內大量的神經細胞活動時所產生的電場的總和表現。在靜息狀態時，電位變化幅度較高，而波動的頻率較低。當興奮活動時，由於腦內各神經元的活動步調不一致（趨於非同步化），總合電位就較低，而波動的頻率較高。當接受外界的某種特定刺激時，總和電場比較強大，因此，可以記錄到一個顯著的電位變化。因為這種電位變化是由外界刺激誘發而產生的，所以稱為誘發電位。
[編輯本段]學說
企圖用一種學說去解釋各種生物體中所出現的各種不同的電現象是不可能的。不過,在動物體上,特別是在神經系統或肌肉系統中所發生的各種電現象，基本上可以用A.L.霍奇金與A.F.赫胥黎提出的離子學說，從細胞水平加以解釋。 離子學說是在J.伯恩斯坦(1902)提出的膜學說的基礎上發展而成的。離子學說認為，神經或肌肉的細胞膜，對不同的離子具有不同程度的通透性。又由於細胞內的各種離子濃度，特別是鉀離子、鈉離子和氯離子，與細胞外液中的濃度不同，因此，在細胞膜內外兩側間就會產生電位差（根據F.G.唐南氏平衡原理）即膜電位。這是靜息電位的基礎。在不同的生理條件下，細胞膜對各種離子的通透性將發生變化，因此膜電位也即發生改變，即形成各種形式的動作電位。例如，在靜息狀態下，神經或肌肉細胞的細胞膜對鉀離子具有較大的通透性，而細胞內的鉀離子濃度高於細胞外的濃度幾十倍，因而形成幾十毫伏的膜外較膜內正的靜息膜電位。當改變細胞外（或細胞內）的鉀離子濃度時，靜息膜電位將按能斯脫(Nernst)公式的關系，發生相應的改變。這就證明了靜息膜電位決定於細胞內外鉀離子濃度的觀點。有些植物細胞的靜息膜電位，也是由細胞內外鉀離子的濃度所決定的。當神經或肌肉細胞發生興奮時，細胞膜對各種離子的通透性發生了變化，即對鈉離子的通透性突然增大，並在各種離子的通滲性中占優勢地位。因此在這瞬間內，膜電位的大小與極性，主要決定於細胞膜內外的鈉離子濃度。由於細胞外的鈉離子濃度較細胞內高，因此，在短時間內膜電位突然由膜外較膜內正變為膜內較膜外正，即出現反極化現象。此時電位變化的幅度（去極化後再成反極化）可達100毫伏以上,這就是動作電位。但這時仍有不同於靜息狀態下的膜電位，稱為動作膜電位。 動作電位所在的區域，即興奮沖動所在的區域，會迅速地向前傳導。興奮沖動在某一區域出現的時間極短，只有幾毫秒。當興奮沖動過去以後，這一區域的膜電位又逐漸恢復到原來的靜息狀態，即恢復靜息膜電位。 在不同的細胞上，甚至在同一個細胞的不同區域的細胞膜上所發生的通透性變化並不完全一致。例如，脊椎動物視網膜中的視細胞，在受光照刺激時所產生的反應是膜電位升高（超極化）。但是，無脊椎動物視網膜中的視細胞，受光照刺激時所產生的反應是膜電位降低（去極化）。又如，在同一個脊髓運動神經元軸突的膜上，興奮時所表現的是去極化甚至反極化反應。但在同一個運動神經元的興奮性突觸後膜上，當接受另一個神經元的神經末梢釋放的興奮性遞質時，雖然也產生去極化反應，但這時所發生的離子通透性變化卻與軸突上所發生的不同。興奮性突觸下膜興奮時，對鈉離子的通透性不是單獨的突然增加，而是對各種離子的通透性普遍地增加，所以它並不出現反極化（膜內較膜外正）的狀態。在同一個運動神經元的抑制性突觸後膜上，當接受另一個神經元的神經末梢釋放的抑制性遞質作用時，情況另是一樣。抑制性突觸下膜興奮時對鉀離子與氯離子的通透性增高,使膜電位超極化,則膜外更正於膜內。可見不同的細胞，甚至同一細胞的不同區域的細胞膜，在興奮時所產生的膜電位變化是不相同的。 總的來說，無論是靜息膜電位或各種動作膜電位變化，都可以用細胞膜對各種離子通透性的不同來解釋。由於通透性的不同變化,膜內外各種離子濃度的差別,表現出各種極性、幅值、頻率、相位不同的生物電現象。 在組織或器官上發生的生物電現象，大多數是個別細胞所產生的生物電的矢量總和，所以對它的發生機制同樣可以用離子學說去解釋。但有些生物電變化的時間過程極緩慢，如光合作用時所產生的電變化與細胞的代謝活動有密切聯系，即是一種生物電化學電位。在大腦皮層上還可以檢測出一些極緩慢的電位波動,有的在1分鍾內波動幾次，有的幾分鍾甚至幾十分鍾才有明顯的變化。這種電位與快速的神經細胞興奮活動不同，也可能是一種由代謝活動所引起的或與神經膠質細胞活動有關的生物電化學現象。
[編輯本段]生物學意義
電魚能在瞬間放出高壓電,所以既有防禦獵食者侵犯的作用；也可用這種電擊捕獲小動物。另有一些電魚，如非洲的裸背鰻魚類，能不斷地釋放微弱的電脈沖，起探測作用或導向作用。生物電更普遍的意義在於信息的轉換、傳導、傳遞與編碼。生物體要維持生命活動，必須適應周圍環境的變化。由於環境變化的因素與形式復雜多變，如變化的光照、聲音、熱、機械作用等等，因此生物有機體必須將各種不同的刺激動因快速轉變成為同一種表現形式的信息，即神經沖動，並經過傳導、傳遞和分析綜合，及時作出應有的反應。高等動物具有各種分工精細的感受器。每種感受器一般只能感受某種特殊性質的刺激。感受器中的感覺細胞接受刺激時會發生感受器電位，並用它來啟動神經組織，產生動作電位。因此，不同的刺激動因都變成了同一形式的神經沖動。神經沖動是「全或無」性質的，即「通」、「斷」形式的信息。神經沖動用頻率變化形式，傳遞信息到中樞神經系統。中樞神經系統對信息進行分析、綜合、編碼，並將同時作出的反應信息以神經沖動形式傳向外周效應器官。動作電位的傳導極為迅速，所以生物體能及時對周圍環境變化，作出迅速的反應。這一系列的信息傳遞都是以發生各種形式的生物電變化來完成的。
[編輯本段]應用
生物體內廣泛、繁雜的電現象是正常生理活動的反映，在一定條件下，從統計意義上說生物電是有規律的：一定的生理過程，對應著一定的電反應。因此，依據生物電的變化可以推知生理過程是否處於正常狀態，如心電圖、腦電圖、肌電圖等生物電信息的檢測等。反之，當把一定強度、頻率的電信號輸到特定的組織部位，則又可以影響其生理狀態，如用「心臟起搏器」可使一時失控的心臟恢復其正常節律活動。應用腦的電刺激術（EBS）可醫治某些腦疾患。 在頸動脈設置血壓調節器，則可調節病人的血壓。「機械手」、人造肢體等都是利用肌電實現隨意動作的人－機系統。宇航中採用的「生物太陽電池」就是利用細菌生命過程中轉換的電能，提供了比硅電池效率高得多的能源。可以預見生物電在醫學、仿生、信息控制、能源等領域將會不斷開發其應用范圍。

6. 人體生物電是什麼

咱也學下復制黨！關鍵你這問題三言兩語說不清楚。電及電的利用人們早就熟知而習以為常了。在冬天手冷了，只要雙手互相使勁地搓就會產生電和熱；若用一塊毛皮擦一根金屬棒，則在金屬棒上會產生更多的電荷，此時用它碰碰小紙屑，小紙屑便可被吸引附著在金屬棒上。至於現代化的家庭幾乎樣樣都離不開電。電燈、電扇、電冰箱、電話、電視機等等。可是你可知道，我們人體也有電的產生與電的不斷變化呢！ 前面我們已經談到過，我們人體是由許多許多細胞構成的。細胞是我們機體的最基本的單位，因為只有機體各個細胞均執行它們的功能，才使得人體的生命現象延續不斷。同樣地，我們若從電學角度考慮，細胞也是一個生物電的基本單位，它們還是一台台的「微型發電機」呢。原來，一個活細胞，不論是興奮狀態，還是安靜狀態，它們都不斷地發生電荷的變化，科學家們將這種現象稱為「生物電現象」。細胞處於未受刺激時所具有的電勢稱為「靜息電位」；細胞受到刺激時所產生的電勢稱為「動作電位」。而電位的形成則是由於細胞膜外側帶正電，而細胞膜內側帶負電的原因。細胞膜內外帶電荷的狀態醫生們稱為「極化狀態」。 由於生命活動，人體中所有的細胞都會受到內外環境的刺激，它們也就會對刺激作出反應，這在神經細胞 （又叫神經元）、肌肉細胞更為明顯。細胞的這種反應，科學家們稱「興奮性」。一旦細胞受到刺激發生興奮時，細胞膜在原來靜息電位的基礎上便發生一次迅速而短暫的電位波動，這種電位波動可以向它周圍擴散開來，這樣便形成了「動作電位」。 既然細胞中存在著上述電位的變化，醫生們便可用極精密的儀器將它測量出來。此外，還由於在病理的情況下所產生的電變化與正常時不同，因此醫生們可從中看出由細胞構成的器官是否存在著某種疾病。 有一種叫「心電描記器」的儀器，它便是用來檢查人的心臟有否疾病的一種儀器。這種儀器可以從人體的特定部位記錄下心肌電位改變所產生的波形圖象，這就是人們常說的心電圖。醫生們只要對心電圖進行分析便可以判斷受檢人的心跳是否規則、有否心臟肥大、有否心肌梗塞等疾病。 同樣地，人類的大腦也如心臟一樣能產生電流，因此醫生們只要在病人頭皮上安放電極描記器，並通過腦生物電活動的改變所記錄下來的腦電圖，便知道病人腦內是否有病。當然，由於比起心電來，腦電比較微弱，因此科學家要將腦電放大100萬倍才可反映出腦組織的變化，如腦內是否長腫瘤、受檢查者有否可能發生癲癇（俗稱羊癲瘋）等。科學家們相信，隨著電生理科學以及電子學的發展，腦電圖記錄將更加精細，甚至有一天這類儀器還可正確地測知人們的思維活動。 電在生物體內普遍存在。生物學家認為，組成生物體的每個細胞都是一合微型發電機。細胞膜內外帶有相反的電荷，膜外帶正電荷，膜內帶負電荷，膜內外的鉀、鈉離子的不均勻分布是產生細胞生物電的基礎。但是，生物電的電壓很低、電流很弱，要用精密儀器才能測量到，因此生物電直到1786年才由義大利生物學家伽伐尼首先發現。 人體任何一個細微的活動都與生物電有關。外界的刺激、心臟跳動、肌肉收縮、眼睛開閉、大腦思維等，都伴隨著生物電的產生和變化。人體某一部位受到刺激後，感覺器官就會產生興奮。興奮沿著傳入神經傳到大腦，大腦便根據興奮傳來的信息做出反應，發出指令。然後傳出神經將大腦的指令傳給相關的效應器官，它會根據指令完成相應的動作。這一過程傳遞的信息——興奮，就是生物電。也就是說，感官和大腦之間的「刺激反應」主要是通過生物電的傳導來實現的。心臟跳動時會產生1～2 毫伏的電壓，眼睛開閉產生5～6毫伏的電壓，讀書或思考問題時大腦產生0.2～1毫伏的電壓。正常人的心臟、肌肉、視網膜、大腦等的生物電變化都是很有規律的。因此，將患者的心電圖、肌電圖、視網膜電圖、腦電圖等與健康人作比較，就可以發現疾病所在。 在其他動物中，有不少生物的電流、電壓相當大。在世界一些大洋的沿岸，有一種體形較大的海鳥——軍艦鳥，它有著高超的飛行技術。能在飛魚落水前的一剎那叼住它，從不失手。美國科學家經過10多年研究，發現軍艦鳥的「電細胞」非常發達，其視網膜與腦細胞組織構成了一套功能齊全的「生物電路」，它的視網膜是一種比人類現有的任何雷達都要先進百倍的「生物雷達」，腦細胞組織則是一部無與倫比的「生物電腦」，因此它們才有上述絕技。 還有一些魚類有專門的發電器官。如廣布於熱帶和亞熱帶近海的電鰩能產生100伏電壓，足可以把一些小魚擊死。非洲尼羅河中的電 縮，電壓有400～500伏。南美洲亞馬孫河及奧里諾科河中的電級，形似泥鍬、黃紹，身長兩米，能產生瞬間電流2安培，電壓800伏，足可以把牛馬甚至人擊斃在水中，難怪人們說它是江河裡的「魔王」。 植物體內同樣有電。為什麼人的手指觸及含羞草時它便「彎腰低頭」害羞起來?為什麼向日葵金黃色的臉龐總是朝著太陽微笑?為什麼捕蠅草會像機靈的青蛙一樣捕捉葉子上的昆蟲?這些都是生物電的功勞。如含羞草的葉片受到刺激後，立即產生電流，電流沿著葉柄以每秒14毫米的速度傳到葉片底座上的小球狀器官，引起球狀器官的活動，而它的活動又帶動葉片活動，使得葉片閉合。不久，電流消失，葉片就恢復原狀。在北美洲，有一種電竹，人畜都不敢靠近，一旦不小心碰到它，就會全身麻木，甚至被擊倒。 此外，還有一些生物包括細菌、植物、動物都能把化學能轉化為電能，發光而不發熱。特別是海洋生物，據統計，生活在中等深度的蝦類中有70％的品種和個體、魚類中70％的品種和95％的個體，都能發光。一到夜晚，在海洋的一些區域，一盞盞生物燈大放光彩，匯合起來形成極為壯觀的海洋奇景。 生物電現象是指生物機體在進行生理活動時所顯示出的電現象，這種現象是普遍存在的。 細胞膜內外都存在著電位差，當某些細胞（如神經細胞、肌肉細胞）興奮時，可以產生動作電位，並沿細胞膜傳播出去。而另一些細胞（如腺細胞、巨噬細胞、纖毛細胞）的電位變化對於細胞完成種種功能也起著重要作用。 隨著科學技術的日益進展，生物電的研究取得了很大的進步。在理論上，單細胞電活動的特點，神經傳導功能，生物電產生原理，特別是膜離子流理論的建立都取得了一系列的突破。在醫學應用上，利用器官生物電的綜合測定來判斷器官的功能，給某些疾病的診斷和治療提供了科學依據。 我們的臨床工作中經常遇到興奮性、興奮與興奮傳導這些概念，堵隔壁生物電有關。了解了生物電的現代基本理論，對於正確理解這些概念以及心電、腦電、肌電等的基本原理都有重要意義。細胞生物電現象有以下幾種： 1、靜息電位 組織細胞安靜狀態下存在於膜兩側的電位差，稱為靜息電位，或稱為膜電位。細胞在安靜狀態時，正電荷位於膜外一側（膜外電位為正），負電荷位於膜內一側（膜內電位為負，）這種狀態稱為極化。如果膜內外電位差增大，即靜息電位的數值向膜內負值加大的方向變化時，稱為超極化。相反地，如果膜內外電位差減小，即膜內電位向負值減小的方向變化，則稱為去極化或極化。一般神經纖維的靜息電位如以膜外電位為零，膜內電位為-70～-90mv。靜息電位是由於細胞內K+出膜，膜內帶負電，膜外帶正電導致的 。 2、動作電位 當細胞受刺激時，在靜息電位的基礎上可發生電位變化，這種電位變化稱為動作電位。動作電位的波形可因記錄方法不同而有所差異以微電極置於細胞內，記錄到快速、可逆的變化，表現為鋒電位；鋒電位代睛細胞興奮過程，是興奮產生和傳導的標志。 鋒電位在示波器上顯示為灰銳的波形，它可分為上升支和一個下降支。上升支先是膜內的負電位迅速降低到零的過程，稱為膜的去極化（除極），接著膜內電位繼續上升超過膜外電位，出現膜外電位變負而膜內電位變正的狀態，稱為反極化。下降支是膜內電位恢復到原來的靜息電位水平的過程，稱為復極化。鋒電位之後到完全恢復到靜息電位水平之前，還有微小的連續緩慢的電變化，稱為後電位。 心肌細胞的生物電現象和神經纖維、骨骼肌等細胞一樣，包括安靜時的靜息電位和興奮時的動作電位，但有其特點。心肌細胞安靜時，膜內電位約為-90mv。心肌細胞靜息電位形成的原理基本上和神經纖維相同。主要是由於安靜時細胞內高農度的k+向膜外擴散而造成的。當心肌細胞接受刺激由靜息狀態轉入興奮時，即產生動作電位。其波形與神經纖維有較大的不同，主要特徵是復極過程復雜，持續時間長。心肌細胞的某一點受刺激除極後，立即向四周擴散，直至整個心肌完全除極為止。已除極處的細胞膜外正電荷消失，未除極處的細胞膜仍帶正電而形成電位差。除極與未除極部位之間的電位差，引起局部電流，由正極流向負極。復極時，最先除極的地方首先開始復極，膜外又帶正電，再次形成復極處與未復極處細胞膜的電位差，又產生電流。如此依次復極，直至整個心肌細胞的同時除極也可以看成許多電偶同時在移動，不論它們的強度和方向是否相同，這個代表各部心肌除極總效果的電偶稱為等效電偶。心臟的結構是一個立體，它除極時電偶的方向時刻在變化，表現在心電圖上，是影響各波向上或向下的主要原因。由於各部心肌的大小、厚薄不同，心臟除極又循一定順序，所以心臟除極中，等效電偶的強度時刻都在變化。它主要影響心電圖上各波的幅度。人體是一個容積導體，心臟居人體之中，心臟產生的等效電偶，在人體各部均有它的電位分布。在心動周期中，心臟等效電偶的電力強度和方向在不斷地變化著。身體各種的電位也會隨之而不斷變動，從身體任意兩點，通過儀器（心電圖機）就可以把它描記成曲線，這就是心電圖。 隨著分子生物學和膜的超微結構研究的進展，人們更試圖從膜結構中某些特殊蛋白和其他物質的分子構型的改變，來理解膜的通透性能的改變和生物電的產生，這將把生物電現象的研究推進到一個新階段。 [編輯本段]生物電的奧秘尚未揭開，應用須謹慎 最近，生物學家「竊聽」到了人體內一些部位電活動的「聲音」，並發現以電場形式存在的生物電，在諸多生理過程中起著至關重要的作用，如胚胎發育、細胞分裂、神經再生和傷口修復等。但是，對它的探索並不順利。 對電場可能影響細胞行為的首次報道是在1920年。當時，丹麥科學家斯文·英格法發現外部電場引起了雞神經元向一個特殊方向生長。 2002年，英國阿伯丁大學的科林·麥凱格發現了生物電在鼠角膜的修復過程中起到非同尋常的作用。在正常的角膜中，角膜上皮細胞泵出細胞內帶正電荷的鈉離子和鉀離子，再泵出帶負電荷的氯離子，由此產生了大約40毫伏的電壓。處於分裂活躍期的修復傷口的細胞能夠通過電場來獲取重要的空間信息，將修復細胞推向傷口處。如果取消這個電場，則細胞向任意方向進行分裂；如果人為加強這個電場的強度，遠離傷口的細胞也會沿著電場平面開始分裂。同樣，神經元也利用角膜的電場自我重建，他們發現角膜的電場能促進神經元向傷口生長。 然而，電場是如何影響細胞行為的？目前，科學家還沒有揭開其中的奧秘。科林·麥凱格認為有兩個可能：一種可能是電場吸引了細胞表面帶有電荷的蛋白或脂肪；另一種可能是由於電壓的改變，引起細胞膜上鈣離子通道的開放，導致鈣離子進入細胞內，鈣離子反過來激活第二種信號分子，就這樣信號沿著信號鏈一級級傳遞下去，但這都尚未被驗證。 現在有一些組織，推出利用生物電進行醫學治療和保健的產品，一個培訓班學習幾天就聲稱能夠治療各種疾病，發技師證，收一千多元，卻沒有得到國家勞動部門的許可。在沒有醫學院執照和教學場地的情況下，卻對外稱生物電醫學院，這些都是值得我們警惕的，尤其是宣傳生物電治療應用於上百種各色疾病，更是違背病理學常識，這些另類的治療技術在正規的醫院都是找不到，患者應該尤其謹慎。

7. 生物：細胞的電現象是如何形成的電壓一般是多少

細胞的生物電現象
（1）靜息電位及其產生機制：靜息電位是指細胞在未受刺激時存在於細胞膜內、外兩側的電位差，絕大多數細胞的靜息電位是穩定的負電位。機制：①鈉泵主動轉運造成的細胞膜內、外Na+和K+ 的不均勻分布是形成生物電的基礎。②靜息狀態下細胞膜主要是K+通道開放，K+受濃度差的驅動向膜外擴散，膜內帶負電荷的大分子蛋白質與K+隔膜相吸，形成膜外為正，膜內為負的跨膜電位差，當達到平衡狀態時，此時的跨膜電位稱為K+平衡電位。安靜狀態下的膜只對K+有通透性，因此靜息電位就相當於K+平衡電位。
（2）動作電位及其產生機制：在靜息電位的基礎上，興奮細胞膜受到一個適當的刺激，膜電位發生迅速的一過性的波動，這種膜電位的波動稱為動作電位。它由上升支和下降支組成，兩者形成尖峰狀的電位變化稱為鋒電位。上升支指膜內電位從靜息電位的-90mV到+30mV，其中從-90mV上升到0mV，稱為去極化；從0mV到+30mV，即膜電位變成了內正外負，稱為反極化。動作電位在零以上的電位值稱為超射。下降支指膜內電位從+30mV逐漸下降至靜息電位水平，稱為復極化。鋒電位後出現膜電位的低幅、緩慢的波動，稱為後電位。其產生機制：
①上升支的形成：當細胞受到閾刺激時，引起Na+內流，去極化達閾電位水平時，Na+通道大量開放，Na+迅速內流的再生性循環，造成膜的快速去極化，使膜內正電位迅速升高，形成上升支。主要是Na+的平衡電位。
②下降支的形成：鈉通道為快反應通道，激活後很快失活，隨後膜上的電壓門控K+通道開放，K+順梯度快速外流，使膜內電位由正變負，迅速恢復到刺激前的靜息電位水平，形成動作電位下降支(復極相)。

8. 簡述細胞生物電產生的原理

生物電現象是指生物細胞在生命活動過程中所伴隨的電現象。它與細胞興奮的產生和傳導有著密切關系。細胞的生物電現象主要出現在細胞膜兩側，故把這種電位稱為跨膜電位，主要表現為細胞在安靜時所具有的靜息電位和細胞在受到刺激時產生的動作電位。心電圖、腦電圖等均是由生物電引導出來的。

1.靜息電位及其產生原理

靜息電位是指細胞在安靜時，存在於膜內外的電位差。生物電產生的原理可用"離子學說"解釋。該學說認為：膜電位的產生是由於膜內外各種離子的分布不均衡，以及膜在不同情況下，對各種離子的通透性不同所造成的。在靜息狀態下，細胞膜對K+有較高的通透性，而膜內K+又高於膜外，K+順濃度差向膜外擴散；細胞膜對蛋白質負離子（A-）無通透性，膜內大分子A-被阻止在膜的內側，從而形成膜內為負、膜外為正的電位差。這種電位差產生後，可阻止K+的進一步向外擴散，使膜內外電位差達到一個穩定的數值，即靜息電位。因此，靜息電位主要是K+外流所形成的電-化學平衡電位。

2.動作電位及其產生原理

細胞膜受刺激而興奮時，在靜息電位的基礎上，發生一次擴布性的電位變化，稱為動作電位。動作電位是一個連續的膜電位變化過程，波形分為上升相和下降相。細胞膜受刺激而興奮時，膜上Na+通道迅速開放，由於膜外Na+濃度高於膜內，電位比膜內正，所以，Na+順濃度差和電位差內流，使膜內的負電位迅速消失，並進而轉為正電位。這種膜內為正、膜外為負的電位梯度，阻止Na+繼續內流。當促使Na+內流的濃度梯度與阻止Na+內流的電位梯度相等時，Na+內流停止。因此，動作電位的上升相的頂點是Na+內流所形成的電-化學平衡電位。

在動作電位上升相達到最高值時，膜上Na+通道迅速關閉，膜對Na+的通透性迅速下降，Na+內流停止。此時，膜對K+的通透性增大，K+外流使膜內電位迅速下降，直到恢復靜息時的電位水平，形成動作電位的下降相。

可興奮細胞每發生一次動作電位，膜內外的Na+、K+比例都會發生變化，於是鈉-鉀泵加速轉運，將進入膜內的Na+泵出，同時將逸出膜外的K+泵入，從而恢復靜息時膜內外的離子分布，維持細胞的興奮性。

9. 細胞是這么產生電的

細胞膜上有鈉-鉀泵（一種蛋白質，能跨膜運輸Na+、K+），它能造成細胞內K+是細胞外30倍，細胞外Na+使細胞內12倍。因為細胞膜兩側K+的濃度差，K+會外流。
當細胞膜外的正電荷大到能阻止同樣帶正電荷的K+出來時（同種電荷相排斥），K+就停止內流。但是因為細胞膜對Na+的通透性很小，Na+就不能進來，這樣就相當於細胞膜兩側有了電位差（可以理解為電壓），這就是細胞的靜息電位。

細胞膜上還有鈉、鉀通道（也是兩種蛋白質），當細胞受到刺激，Na+通道會開放，剛說到細胞外Na+是細胞內12倍，所以Na+會內流（相當於電流）。這樣導致膜兩側電位差減少。當電位差降到一定程度時，Na+通道失活，K+通道開放。因為沒有了正電荷抵抗K+的濃度差，K+會大量外流。之後，鈉-鉀泵會出來收拾殘局，向膜外運輸Na+，向膜內運輸K+，使濃度恢復到原來水平。這就是細胞的動作電位，神經細胞的動作電位會傳得很遠。

是什麼原因導致那種蛋白質讓Na+、K+，向一個方向運輸的呢？

結構是這樣的：鈉-鉀泵由兩個α亞基、兩個β亞基組成，α亞基下面有3個結構域。α亞基上還有3個Na+結合位點、兩個K+結合位點，β亞基不直接參與運輸，只是用來幫助α亞基正確折疊。

運輸開始時，α上先結合三個Na+，同時3號結構域上結合一個ATP。蛋白質就把ATP水解為ADP，同時2號結構域磷酸化。α亞基構象改變，Na+就不能結合了，就被釋放到到細胞外，同時2個K+結合到α上。然後2號結構域去磷酸化，α構象再次改變，K+又不能結合了，就被釋放到細胞內，就這樣循環。鈉-鉀泵消耗一個ATP能運輸3個Na+、2個K+，α的構象一秒能改變1000多次。如果鈉-鉀泵不運輸的話，膜兩側Na+、K+的濃度會變化，就會影響其他生理功能，細胞產生動作電位後也不能恢復了。

10. 生物電是什麼

生物電是生物的器官、組織和細胞在生命活動過程中發生的電位和極性變化。它是生命活動過程中的一類物理、物理一化學變化，是正常生理活動的表現，也是生物活組織的一個基本特徵。

200多年前，人類就發現動物體帶電的事實，並利用電鰩所發生的生物電治療精神病。18世紀末，L.伽伐尼發現蛙肌與不同金屬所構成的環路相接觸時發生收縮的現象，提出「動物電」的觀點。但被伏特推翻證明蛙肌的收縮只是由於蛙肌中含有導電液體，將綁在青蛙肌肉兩端的不同金屬連接成閉合迴路，這才是產生電的關鍵。

(10)細胞的生物電現象包括哪些擴展閱讀

生物電醫學運用生物電共振波對人體失衡的生物電進行矯正的技術。生物電是生命功能的本質，也是人體生命活動的基礎，人體的任何一種生命活動無不和生物電密切相關。

神經細胞、心肌細胞和肌細胞等細胞在正常活動時有生物電產生，有病的時候生物電也發生異常。檢測和分析生物電是否正常可以診斷疾病。如檢測大腦神經細胞電的腦電圖，檢測心肌細胞的心電圖，肌細胞電的肌電圖。