❶ 一氧化碳中毒引起何種類型缺氧,其發生機制是什麼
一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍。
所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋櫻顫白喪失攜氧的能力和作用,造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作脊鄭敗用,尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。
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一氧化碳中毒的預防
1、應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置(如煙囪、小通氣窗、風斗等),說明煤氣中毒可能發生的症狀和急救常識,尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理,沒有煙囪的煤爐,夜間要放在室外。
2、不使用淘汰熱水器,如直排式熱水器和煙道式熱水器,這兩種熱水器都是國家明文規定禁止生產和銷售的;不使用超期服役熱水器;安裝熱水器最好請專業人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉,沖涼時間不要過長。
3、開車時,不要讓發動機長時間空轉;車在停駛時,不要過久地開放空調機;即使是在行駛中,也應經常打開車窗,讓車內外空氣產生對流。感覺不適即停車休息;駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發沉、四肢無力時,應及時開窗呼吸新鮮空氣。
❷ 一氧化碳中毒的生化機理是什麼
中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用,造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用,尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。
正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%~10%,其中有少量來自內源性一氧化碳,為O.4%~O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高顫薯好於10%,中度中毒者可高於30%,嚴重中毒時可高於50%。
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一氧化碳中毒的注意事項:
燃氣是日常生活中常見的,很容易出現泄露的情況,還有長時間呆在車上,也會導致一氧化碳中毒,如果和孩子一起出去,最好不要將孩子單獨留在車中,因為家長為了安全會將車門鎖住,很可能家長忘記孩子在車中,久了孩子會出現危險。
冬天很多家庭會選擇在屋中吃碳火鍋,聚在一起吃吃喝喝,但是碳火鍋容易導致一氧化碳中毒,如果這時候大家喝醉了,就會出現危險的情況,也有火災的事情發生。
中毒後,通風非常重要,及時撥打了急救電話,也不要什麼事情都不做,將窗戶打開,讓有毒空氣流通,將中毒者放在保暖並且通風的位置,保持呼手絕吸通暢,解開領口。
❸ 一氧化碳中毒原理
一氧化碳(CO)氣體是一種無色、無味、無刺激、無法用五官感知的有毒氣體,能抑制血液的攜氧能力。
任何含碳燃料燃燒不充分時都會產生一氧化碳,如:煤、天然氣、石油、木炭、煙草等。在有限的空氣中燃燒時(特別是冬季生爐子暖,通常門窗緊閉),會產生更多的一氧化碳;沒有適當的通風口能到屋外,問題會更加嚴重。一氧化碳的毒性主要是影響氧氣的供給與利用,一氧化碳與血紅細胞的親和力比氧氣與血紅細胞的親和力大300倍以上,造成人體組織缺氧。當吸入一氧化碳氣體後,一氧化碳進入肺部搶先與血紅細胞結合,使血紅細胞喪失運輸氧氣的能力,造成人體多個器官缺氧,導致組織受損甚至死亡。一般人在意外中毒時無法自我察覺,往往被發現時已進入昏迷狀態,釀成重大傷害甚至死亡。因此稱之為家庭中的「隱形殺手」,一點也不過分。美國消費產品安全委員會很早就向公眾警告一氧化碳是家庭中致命的毒氣,「隱形殺手」。
室內生爐子,要注意通風良好,讓一氧化碳及時排到室外,否則會越積越多。
一氧化碳的濃度與健康成年人中毒的可能症狀:
空氣中一明含陵氧化碳的濃度 大致的吸入時間和出現的症狀
50ppm 健康成年人在八小時內可以承受的最大濃度
200ppm 2-3小時後,輕微頭痛、乏力
400ppm 1-2小時內前額痛;3小時後威脅生命
800ppm 45分鍾內,眼花、惡心、痙攣;2小時內失去知覺;2-3小時內死亡
1600ppm 20分鍾內頭痛、眼花、惡心;激戚1小時內死亡
3200ppm 5-10分鍾內頭痛、眼花、惡心;25-30分鍾內死亡
6400ppm 1-2分鍾內頭痛、眼花、惡心老迅;10-15分鍾死亡
12800ppm 1-3分鍾內死亡
❹ 一氧化碳中毒的原理是什麼
法國生理學家克勞德·伯納德指出:一氧化碳中毒是游橡螞一氧化碳與如州血紅蛋白(Hb)可逆性結合引起缺氧所致。一般認為,一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大230~270倍,能把血液內氧合血紅蛋白(HbO2)中的氧排擠出來,形成碳氧血紅蛋白。又由於碳氧血紅蛋白的離解比氧合血紅蛋白慢3600倍,故碳氧血紅蛋白較之氧合血紅蛋白更為穩定。
而碳氧血紅蛋白不僅本身無攜帶氧的功能,它的存在還影響氧合血紅蛋白的離解。研究表明,隨著碳氧血紅蛋白含量的逐漸增加,氧合血紅蛋白中氧的解離和組織內二氧化碳的輸出受到阻礙,最終導致組織缺氧和二氧化碳瀦留,神埋產生中毒症狀。
泵吸式一氧化碳多功能檢測儀
❺ 一氧化碳中毒的機制是什麼
一氧化碳是影響血液中氧的釋放和傳遞,導致低神笑氧血症和組織缺氧。
一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。
中毒機理是一氧化碳與悄瞎首血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍啟數,
所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,
取代正常情況下氧氣與血紅蛋白結合成的氧合血紅蛋白,
使血紅蛋白失去輸送氧氣的功能,導致低氧血症和組織缺氧。
❻ 一氧化碳的中毒機理
一氧化碳經呼吸道吸入後,通過肺泡進入血液循環,立即與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力.一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍,而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍,而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離,阻抑氧的釋放和傳遞,造成機體急性缺氧血症.高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合,直接抑制細胞內呼吸.組織缺氧程度與血液中COHb佔Hb的百分比例有關系.血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系.CO中毒時,體內血管吻合枝少而明胡代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害.腦內小血管迅速麻痹、擴張.腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉不靈,鈉離子蓄積於細胞內而誘發腦細胞內水腫.缺氧使激渣攔血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙.缺氧時,腦內酸性代謝產物蓄積,使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫.腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘梁攔病變.中樞神經系統對缺氧最為敏感,一氧化碳中毒後首先受累及.尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重.在病理上表現為腦血管先痙攣後擴張,通透性增加,出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死,臨床出現顱內壓增高甚至腦疝,危及生命.腦缺血和腦水腫可繼發腦循環障礙,引起血栓形成或缺血性軟化,或廣泛的脫髓鞘病變,造成「急性一氧化碳中毒神經系統後遺症」,出現肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙,甚至癲癇等.重度中毒者,其神經系統損害發病率幾乎100%.急性CO中毒在24h內死亡者,血呈櫻桃紅色.各臟器有充血、水腫和點狀出血.昏迷數日後死亡者,腦明顯充血、水腫.蒼白球常有軟化灶.大腦皮質可有壞死灶;海馬區因血管供應少,受累明顯.小腦有細胞變性.有少數病人大腦半球白質可發生散在性、局灶性脫髓鞘病變.心肌可見缺血性損害或內膜下多發性梗塞
❼ 從生化角度,解釋一氧化碳中毒的原理
一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用,造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用,尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。當人們意識到已發生一氧化碳中毒時,往往已為時已晚。因為支配人飢橡體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害,使人無法實現有目的的自主運動。可手腳已不聽使喚。輕型:中毒時間短,血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期症狀,頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力,甚至出現短暫的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鮮空氣,脫離中毒環境後,症狀迅速消失,一般不留後遺症。其中89例為輕度中毒。 中型:中毒時間稍長,血液中碳氧血紅蛋白佔30%--40%,在輕型症狀的基礎上,可出現虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救棗蠢及時,可迅速清醒,數天爛岩旁內完全恢復,一般無後遺症狀。其中45例為中度中毒。 重型:發現時間過晚,吸入煤氣過多,或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳,血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上,病人呈現深度昏迷,各種反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血壓下降,呼吸急促,會很快死亡。一般昏迷時間越長,預後越嚴重,常留有痴呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等後遺症。