微生物葯敏條有哪些

❶ 葯敏試驗的介紹

用葯敏實驗進行葯物敏感度的測定，以便准確有效的利用葯物進行治療。但由於葯敏試驗要求比較嚴格，條件比較高，僅僅在大中專院校或科研單位有條件的可以操作，一些養殖廠或一些門診難有條件進行葯敏試驗的操作。針對這個問題，農業部動物檢疫所青島易邦生物手旁慧工程有限公司動物疫病診療中心經過幾年的總結和實踐，逐漸總結出幾套適合基層進行葯敏試驗的操作方法。目前，臨床畢答微生物實驗室進行葯敏試驗的方法主要有紙片擴散法，稀釋法（包括啟兄瓊脂和肉湯稀釋法），抗生素濃度梯度法（E-test法），和自動化儀器等。

❷ 細菌培養及葯敏

如果是要測試所培養的細菌對葯物的敏感度，可用如下方法：
相同培養基（液體或膠質等）和環境（如溫度、光照、氧氣含量等）下，同時培養一批，用一個作為對照，再向其他培滲數養基中分別加入不同量的葯芹賀物，後通過對照，觀測在不同的葯物濃度下菌群的生長或受抑制或死亡情況嫌喊派，經多組試驗後就可得出在該條件下菌體對葯物的敏感度。

❸ 微生物實驗有哪些

微生物實驗有葯敏試驗、血凝實驗、PCR、中和實驗腔大、瑞氏染色。

微生物實驗的用途：

檢測食品和飲用水中的微生物，微生物在食品和飲用水中的污染會引起食源性疾病，通過微生物實驗可以檢測到其中是否存在細菌、真菌、病毒等各種微生物，從而保障公眾健康安全。

檢測環境中的微生物，微生物可以反映出環境中的污染情況，如空氣中的菌落總數、土壤中的細菌、水中的藻類、真菌等等，微生物實驗可以幫助監測和評估環境衛生狀況。醫學診斷，微生物實驗可以幫助醫生確定患者體內是否存在特定的細菌或病毒，從而確定相應的治療方案。

微生物實驗也是研究微生物學領域中各種微生物的形態、生理、代謝、遺傳等基礎知識的重要手段。制葯過程中的質量控制，許多葯品的生產需要使用微生物，如青黴素、鏈黴素等，微生物實驗可以確保葯品中的微生物達到一定的標准並且不會對人體產生危害。搏拿

❹ 微生物檢驗必須掌握的三大耐葯機制

微生物檢驗必須掌握的三大耐葯機制

你知道什麼是微生物檢驗嗎?你對微生物檢驗了解嗎?下面是我為大家帶來的關於微生物檢驗必須要知道的三大耐葯機制的知識，歡迎閱讀。

一、產生滅活抗生素的各種酶

1、 β—內醯胺酶(β-lactamase)

β—內醯胺類抗生素都共同具有一個核心β—內醯胺環，其基本作用機制是與細菌的青黴素結合蛋白結合，從而抑制細菌細胞壁的合成。產生β—內醯胺酶是細菌對β-內醯胺類抗菌葯物產生耐葯的主要原因。細菌產生的β-內醯胺酶，可藉助其分子中的絲氨酸活性位點，與β—內醯胺環結合並打開β—內醯胺環，導致葯物失活。迄今為止報道的β—內醯胺酶已超過300種，1995年Bush等將其分為四型：第1型為不被克拉維酸抑制的頭孢菌素酶;第2型為能被克拉維酸抑制的β-內醯胺酶;第3型為不被所有β—內醯胺酶抑制劑抑制的金屬β-內醯胺酶(需Zn2+活化)。可被乙二胺四乙酸和P-chloromercuribenzate所抑制;第4型為不被克拉維酸抑制的青黴素酶。臨床常見的β—內醯胺酶有超廣譜β—內醯胺酶、頭孢菌素酶(AmpC酶)和金屬酶。

(1)超廣譜β-內醯胺酶(Extended-Spectrumβ-lactamases,ESBLs)

ESBLs是一類能夠水解青黴素類、頭孢菌素類及單環類抗生素的β—內醯胺酶，屬Bush分型中的2型β—內醯胺酶，其活性能被某些β—內醯胺酶抑制劑(棒酸、舒巴坦、他唑巴坦)所抑制。ESBLs主要由普通β-內醯胺酶基因(TEM—1，TEM—2和SHV—1等)突變而來，其耐葯性多由質粒介導。自1983年在德國首次發現ESBLs以來，目前已報道的TEM類ESBIs已有90多種，SHV類ESBLs多於25種。TEM型和SHV型ESBLs主要發現於肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌，亦發現於變形桿菌屬、普羅威登斯菌屬和其他腸桿菌科細菌。

國內近年來隨著三代頭孢菌素的廣泛使用，產ESBLs菌的檢出率逐年增加。NCCLs規定，凡臨床分離的大腸埃希氏菌和克雷伯氏菌均應監測是否為產ESBLs菌株;若產生，無論體外對第三代頭抱菌素、氨曲南的葯敏結果如何，均應報告對三代頭孢菌素及氨曲南耐葯。另外，ESBLs菌株不僅對β-內醯胺類抗生素有很高的耐葯率，而且對氨基糖苷類、喹喏酮類耐葯率也在60%左右，因此，臨床遇到由ESBLs引起的感染時，建議首選含β—內醯胺酶抑制劑的復方抗生素制劑或亞胺培南;對於頭孢吡肟等四代頭孢，尚有爭議，根據抗菌葯的PK/PD理論，適當改變給葯劑量和給葯間隔。以使血葯濃度超過細菌MIC的時間達40%給葯間隔以上，或許是有效的。

(2)頭孢菌素酶(AmpC酶)屆Bush分類中的1型(Ⅰ型) β—內醯胺酶。

通常將其分為由染色體介導產生的AmpC β—內醯胺酶和由質粒介導產生的AmpC β—內醯胺酶，前者的產生菌有陰溝腸桿菌、銅綠假單胞菌等，後者主要由肺炎克雷伯氏菌和大腸埃希氏菌產生。AmpC酶可作用於大多數青黴素，第一、二、三代頭孢菌素和單環類抗生素。而第四代頭孢菌素、碳青黴烯類不受該酶作用。該酶不能被β—內醯胺酶抑制劑所抑制。AmpCβ—內醯胺酶的產生有2種可能：①在誘導劑存在時暫時高水平產生，當誘導劑不存在時，酶產量隨之下降，三代頭孢菌素、棒酸和碳青黴烯類抗生素是誘導型AmpC酶的強誘導劑;②染色體上控制酶表達的基因發生突變，導致AmpC酶持續穩定高水平表達。由高產AmpC酶耐葯菌引起的感染死亡率很高。

實際上，所有的革蘭氏陰性菌都能產生染色體介導的AmpC頭孢菌素酶，在多數情況下為低水平表達;在腸桿菌、檸檬酸桿菌、沙雷氏菌、銅綠假單胞菌中可高頻誘導產生，且常為高產突變株。當臨床出現上述細菌感染，開始幾天三代頭孢菌素治療敏感，而隨後發生耐葯時，我們可懷疑為高產AmpC酶的細菌感染，四代頭孢菌素和碳青黴烯類抗生素不受具影響，可供臨床選用。含酶抑制劑的復方制劑不能用於治療產AmpC酶菌株的感染。

(3)金屬酶(metalloβ-1actamase)

大部分β-內醯胺酶的活性位點是絲氨酸殘基，但也有一小部分活性位點為金屬離子的酶類。第一個發現的以金屬離子為活性中心的酶是由蠟樣芽抱桿菌產生的頭孢菌素酶，能被EDTA所抑制，之後世界各地均發現了能產生這類酶的各種細菌。1988年Bush首次將該酶定名為金屬β-內醯胺酶(metalloβ-1actamase)，簡稱金屬酶。金屬β-內醯胺酶耐受β—內醯胺酶抑制劑且可水解幾乎所有β—內醯胺類抗生素(包括亞胺培南)。該酶已在氣單胞菌、嗜麥芽窄食單胞菌、洋蔥伯克霍爾德氏菌中發現，其中嗜麥芽窄食單胞菌的亞胺培南耐葯性由染色體介導，而脆弱擬桿菌、肺炎克雷伯氏菌、銅綠假單胞菌中質粒介導的突變株在日本已有報道。由粘質沙雷氏菌產生的金屬β—內醯胺酶IMP-1型可在類似接合子的intl3上移動，已經傳播到銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯氏菌和產鹼桿菌。金屬酶可以水解碳青黴烯類和最近開發的第四代頭孢菌素。金屬β-內醯胺酶有廣泛傳播的潛力，對幾乎所有的β—內醯胺類抗生素均具有水解活性，是目前所知的最強的β-內醯胺酶-。

2、氨基糖甙修飾酶(或鈍化酶/滅活酶)

在細菌對氨基糖甙類抗生素產生耐葯的機制中，修飾酶介導的耐葯最為流行，酶促修飾的氨基糖甙類抗生素不能與核糖體靶位作用，因此失去抗菌活性。修飾酶主要包括乙醯轉移酶、磷酸轉移酶和核苷轉移酶。三類氨基糖苷修飾酶的作用機制各不相同：乙醯轉移酶(AAC)修飾依賴於乙醯輔酶A的N-乙醯化：磷酸轉移酶(APH)修飾依賴於ATP的O-磷酸化;核苷酸轉移酶(ANT)修飾依賴於ATP的腺苷化。在革蘭氏陰性病原菌中，最常見的氨基糖苷修飾酶是AAC(6』)，使氨基糖苷類抗生素1—、3—、2』—或6'—位乙醯化，如今已發現16種編碼AAC(6』)的基因。銅綠假單胞菌和腸桿菌科細菌趨向於產生AAC(3)、AAC(6』)、ANT(2』』)以及APH(3』);葡萄球菌和糞腸球菌經常產生ANT(4』)(4』』)或雙功能的AAC(6』)/APH(2」)。葡萄球菌對慶大黴素、卡那黴素和妥布黴素的`耐葯性和腸球菌的高度慶大黴素耐葯性通常由雙功能酶介導，這些酶通常(但非總是)由位於多重耐葯質粒上的轉座子(Tn924)編碼，如葡萄球菌具有的轉座子Tn5405編碼的APH(3』)(提供卡那黴素、新黴素和阿米卡星耐葯性)，而其他的定位於染色體。越來越多的菌株可產生2種或更多種酶，對抗氨基糖苷類抗生素。在過去幾年裡常見的組合是慶大黴素修飾酶ANT(2』』)和AAC(3)]與AAC(6』)結合，導致對慶大黴素、妥布黴素、耐替米星、卡那黴素和阿米卡星的廣譜耐葯性。

氨基糖苷類抗生素對非發酵菌、腸桿菌科及一些革蘭氏陽性球菌均有很好的抗菌活性，與β—內醯胺類抗生素聯用有協同抗菌作用，在感染治療中佔有重要地位。但由於以上耐葯機制的存在，細菌耐葯問題也日趨嚴重，應該引起重視，可喜的是阿米卡星等對MRSA和產ESBLs菌株仍保持17%-40%的敏感率。

二、改變葯物作用靶位

1、 青黴素結合蛋白(PBP)的改變導致的β—內醯胺類抗生素耐葯

青黴素結合蛋白(PBP)參與了肽聚糖合成的最後階段。高分子量PBP常常為多模塊，具有N末端糖基轉移酶區和C末端轉肽酶區。轉肽酶區的活性位點絲氨酸與酶的天然結構相仿，可與與β—內醯胺類抗生素發生不可逆醯化。青黴素結合蛋白(PBP)的改變常導致如下兩種臨床重要的耐葯表型。

(1)耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(Methicillin-resistant Staphylococcus arueus,MRSA)

MRSA是20世紀60年代英國首先報道的一種嚴重的臨床耐葯致病菌,20世紀80年代以來，世界各地都相繼發生MRSA醫院感染的暴發流行，並逐年增多。MRSA耐葯分為固有耐葯和獲得性耐葯，固有耐葯是由染色體介導的，其耐葯性的產生是因為細菌產生一種特殊的青黴素結合蛋白PBP2a(或PBP2』)，分子量為78000的蛋白質，與β內醯胺類抗生素的親和力減低，從而導致細菌對β-內醯胺類抗生素耐葯。PBP2a由mecA基因編碼，95%以上的MRSA菌株能檢測到mecA基因，而敏感株則無。獲得性耐葯是由質粒介導的，細菌獲得耐葯基因後，產生大量β-內醯胺酶(而不是PBPs)，使耐酶青黴素緩慢失活，表現出耐葯性，多為臨界耐葯。

在MRSA檢測過程中，凡屬MRSA，不管其對其他β-內醯胺類抗生素MIC值或抑菌圈的大小，實驗室均應向臨床報告為對所有青黴素類、頭孢菌素類、碳青黴烯類、碳頭孢烯類和β內醯胺類—酶抑制劑復合制劑耐葯，以免誤導臨床用葯。MRSA感染的治療是臨床十分棘手的難題之一，關鍵是其對許多抗生素具有多重耐葯性，萬古黴素是目前臨床上治療MRSA療效肯定的抗生素，應用30多年來未發現耐葯菌株。

(2) 耐青黴素肺炎鏈球菌 (Penicillin resistant Streptococcus pneumoniae,PRSP)

長期以來肺炎鏈球菌對青黴素高度敏感。MIC在0.005-0.01mg/L之間。1967年澳大利亞首次報道耐青黴素肺炎鏈球菌,MIC為0.5mg/L，此後世界許多國家和地區均有報道，且耐葯率迅速上升。PRSP的耐葯機制肺炎鏈球菌的青黴素結合蛋白(PBP)發生改變，使其與青黴素的親和力減低。肺炎鏈球菌有6種PBP：1a、1b、2x、2a、2b和3，其中PBP2b最為重要，如果青黴素結合到PBP2b上並使之抑制即導致細菌溶解和死亡;反之，PBP2b發生突變，青黴素不能產生作用，則導致PRSP。在PRSP高耐菌株中(MIC≥2μg/m1)可有多達4種PBP(主要是1a、1b、2x、2b)同時發生改變[7]。

肺炎鏈球菌是引起社區獲得性肺炎的重要致病菌。目前，國內PRSP的發生率在4%左右，明顯低於歐洲國家，在亞洲也屬於中等水平，且MIC多小於1mg/L，因此，在社區獲得性肺部感染病原菌中，PRSP尚不構成嚴重威脅，青黴素仍可作為首選治療葯物。但是耐葯沒有國界，中國日前PRSP發生率尚低.但決不意味著不要重視，而是應該進一步加強PRSP的耐葯監測。對於PRSP感染臨床治療推薦使用頭孢噻肟/頭孢曲松、新喹諾酮類(如司帕沙星)。若屬PRSP嚴重感染則需應用萬古黴素或加用利福平。

2、 DNA拓撲異構酶的改變引起喹諾酮類抗生素耐葯

喹諾酮類葯物的作用機制主要是通過抑制DNA拓撲異構酶而抑制DNA的合成，從而發揮抑菌和殺菌作用。細菌DNA拓撲異構酶有I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ，喹諾酮類葯物的主要作用靶位是拓撲異構酶Ⅱ和拓撲異構酶Ⅳ。拓撲異構酶Ⅱ又稱DNA促旋酶，參與DNA超螺旋的形成，拓撲異構酶Ⅳ則參與細菌子代染色質分配到子代細菌中。革蘭氏陰性菌中DNA促旋酶是喹諾酮類的第一靶位，而革蘭氏陽性菌中拓撲異構酶Ⅳ是第一靶位。

當編碼組成DNA促旋酶的A亞單位和B亞單位及組成拓撲異構酶Ⅳ的parC和parE亞單位中任一亞基的基因發生突變均可引起喹諾酮類的耐葯性。在所有的突變型中，以gyrA的突變為主，佔80%左右，其次是gyrB、parC和parE突變。在所有這些突變類型中，若Ⅱ型拓撲異構酶上存在2個突變點(如gyrA和parC上)，它們引起對氟喹諾酮類的耐葯遠遠大於只有一個突變點(如gyrA或gyrB上)，前者是後者的3-4倍。同時沒有發現突變僅出現在parC基因這一現象。這可能是因為DNA促旋酶是氟喹諾酮類的重要靶位,gyrA亞單位的改變可引起酶結構發生變化致空間位障，阻止喹諾酮類進入喹諾酮類作用區，或引起物理化學變化，干擾喹諾酮與酶的相互作用。這些結果顯示gyrA上突變的出現是引起細菌對喹諾酮類發生耐葯的主要機制，而parC突變只是進一步引起銅綠假單胞菌對喹諾酮的高度耐葯。

DNA拓撲異構酶的改變是細菌耐喹諾酮類抗菌葯的主要機制，其他耐喹諾酮類的機制還包括後面將要談到的細菌膜通透性改變和主動外排機制。

三、細胞膜透性屏障和抗生素主動外排泵

細菌可以通過細胞壁的障礙或細胞膜通透性的改變，形成一道有效屏障，使得抗生素無法進入細胞內並達到作用靶位而發揮抗菌效能，這也是細菌在進化與繁殖過程中形成的一種防衛機制。這類耐葯機制是非特異性的，主要見於革蘭氏陰性菌。因為革蘭氏陰性菌細胞壁粘肽層外面存在著類脂雙層組成的外膜，外層為脂多糖，由緊密排列的碳氮分子組成，阻礙了疏水性抗菌葯進入菌體內。另外細菌外膜上還存在著多種孔蛋白，分子較大者為OmpF，分子較小者為OmpC，它們可形成特異性通道(OprD)和非特異性的通道(OprF)，作為營養物質和親水性抗菌葯物的通道。抗菌葯物分子越大，所帶負電荷越多，疏水性越強，則不易通過細菌外膜。細菌發生突變失去某種特異孔蛋白後即可導致細菌耐葯性,另外由於外膜蛋白OprF的缺失，使葯物不易通過而產生耐葯性。如銅綠假單胞菌特異性孔蛋白OprD2缺失即導致碳青黴烯類抗生素耐葯。

另外一種導致細菌非特異性耐葯的機制是細菌主動外排泵的存在，可以將進入細菌體內的葯物泵出膜外，從而逃避抗生素的作用。主動外排系統由於能特異地將進入細胞內的多種抗菌葯物主動泵出細胞外，導致細胞獲得耐葯性。如大腸埃希氏菌中的多葯外排泵AcorAB-TolC系統可以導致細菌對包括四環素、氯黴素、紅黴素、β—內醯胺類、利福平、氟喹諾酮類、氧化劑、有機溶劑、鹼性染料等多種結構不相關的葯物耐葯。銅綠假單胞菌的MexAB-OprM系統的主動外排作用也是導致銅綠假單胞菌固有的多重耐葯性的重要因素之一。

細菌的膜耐葯機制主要表現在銅綠假單胞菌的多葯耐葯性。銅綠假單胞菌幾乎囊括了包括膜耐葯在內的所有細菌耐葯機制，其耐葯已成為當前感染治療中較為棘手的問題之一，尤其值得重視和研究。

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❺ 葡萄球菌為何不做「頭孢類」的葯敏試驗——微生物小「識」堂（六）

臨床的葡遲襪豎萄球菌屬的感染尤以金黃色葡萄球菌最為嚴重和碼大常見。金黃色葡萄球菌可分為MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）和MSSA（甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌）。MRSA幾乎對所有β內醯胺類抗生素（除第五代頭孢）耐葯，包括青黴素類、頭孢菌素類及加酶抑制劑類、碳青黴烯類及單環類等，即使體外試驗敏感[1]。

微生物室進行葯敏試驗時，選擇苯唑西林和頭孢西丁作為甲氧西林的指示葯物，其結果可以區分MRSA和MSSA，以提示臨床醫生能否選擇β內醯胺類抗生素治療，具體情況見下表所示，因此對於葡萄球菌無需做「頭孢類」葯敏試驗。

加強醫務人員的手衛生是有效預防MRSA傳播的重要措施。

表

參考文獻：

[1]邵肖好亂梅. 抗生素治療新生兒感染的問題及對策[J]. 中華兒科雜志,2003(12):22-24.

❻ 葯敏試驗簡介

目錄

• 1 概述
• 2 葯敏試驗分類
• 2.1 紙片擴散法
• 2.2 稀釋法
• 2.2.1 瓊脂稀釋法
• 2.2.2 肉湯稀釋法
• 2.3 抗生素濃度梯度法
• 2.4 自動化儀器法
• 3 實驗步驟
• 3.1 實驗材料
• 3.1.1 葯敏試紙
• 3.1.2 細菌
• 3.1.3 儀器
• 3.2 實驗准備
• 3.3 實驗操作方法
• 3.3.1 葯敏片法
• 3.3.2 牛津杯法
• 3.3.3 打孔法
• 3.4 結果觀察
• 3.5 判定標准
• 3.6 影響葯敏結果的因素
• 3.6.1 培養基
• 3.6.2 細菌接種量
• 3.6.3 葯物濃度
• 3.6.4 培養時間
• 4 葯敏試驗的應用

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1 概述

葯敏試驗簡稱葯物敏感試驗（或耐葯試驗）。旨在了解病原微生物對各種抗生素的敏感（或耐受）程度，以指導臨床合理選用抗生素葯物的微生物學試驗。一種抗生素如果以很小的劑量便可抑制、殺滅致病菌，則稱該種致病菌對該抗生素「敏感」。反之，則稱為「不敏感」或「耐葯」。為了解致病菌對哪種抗菌素敏感，以合理用葯，減少盲目性，往往應進行葯物敏感試驗。其大致方法是：從病人的感染部位採取含致病菌的標本，接種在適當的培養基上，於一定條件下培養；同時將分別沾有一定量各種抗生素的紙片貼在培養基表面（或用不銹鋼圈，內放定量抗生素溶液），培養一定時間後觀察結果。由於致病菌對各種抗生素的敏感程度不同，在葯物紙片周圍便出現不同大小的抑制病粗虧菌生長而形成的「空圈」，稱為抑菌圈。抑菌圈大小與致病菌對各種抗生素的敏感程度成正比關系。於是可以根據試驗結果有針對性地選用抗生素。近年已有自動化的葯物敏感試驗儀器問世，使試驗更加迅速、准確。目前濫用抗生素，致使抗葯菌增加，甚至因長期大量使用廣譜抗生素，殺傷體內正常微生物，失去微生物的相互制約作用，從而使一些少見的或一般情況下的非致病菌大量繁殖，引起所謂「二次感染」的情況屢有發生，給治療造成人為的困難。因此，提倡使用葯物敏感試驗，堅持合理用葯十分重要。

2 葯物敏感試驗分類

2.1 紙片擴散法

該法是將含有定量抗菌葯物的濾紙片貼在已接種了測試菌的瓊脂表面上，紙片中的葯物在瓊脂中擴散，隨著擴散距離的增加，抗菌葯物的濃度呈對數減少，從而在紙片的周圍形成濃度梯度。同時，紙片周圍抑菌濃度范圍內的菌株不能生長，二抑菌范圍外的菌株則可以生長，從而在紙片的周圍形成透明的抑菌圈，不同的抑菌葯物的抑菌圈直徑因受葯物在瓊脂中擴散速度的影響而可能不同，抑菌圈的大小可以反映測試菌對葯物的敏感程度，並與該葯物對測試菌的MIC呈負相關。

2.2 稀釋法

稀釋法葯物敏感試驗可用於定量測試抗菌葯物對某一細菌的體外活性，分為瓊脂稀釋法和肉湯稀釋法。實驗時，抗菌葯物的濃度通常經過倍比（lg2）稀釋，能抑制待測菌肉眼可見生長的最低葯物濃度成為最小抑菌濃度（MIC），一個特定抗菌葯物的測試濃度范圍應該包含能夠檢測細菌的解釋性折點（敏感、中介和燃凳薯耐葯）的濃度，同時也應該包含質控參考菌株的MIC.

2.2.1 瓊脂稀釋法

首先制備含抗菌葯物的瓊脂稀釋平板。再接種待測菌株，然後是結果判讀。

2.2.2 肉湯稀釋法

2.3 抗生素濃度梯度法

2.4 自動化儀器法

3 實驗步驟

3.1 實驗材料

普通營養瓊脂培養基：可去生化試劑店購買，做不同細菌的葯物敏感試驗可選擇不同皮者的培養基，如做大腸桿菌的葯物敏感試驗可選擇普通營養瓊脂或麥糠凱培養基。做沙門氏菌可選擇血清培養基。

3.1.1 葯敏試紙

購買或自製（詳見實驗准備）

3.1.2 細菌

待做葯物敏感試驗的細菌

3.1.3 儀器

接種環、酒精燈、打孔器、牛津杯、移液器、滴頭

3.2 實驗准備

葯敏片的准備：購買或自製

制備方法：取新華1號定性濾紙，用打孔機打成6毫米直徑的圓形小紙片。取圓紙片50片放入清潔乾燥的青黴素空瓶中，瓶口以單層牛皮紙包紮。經15磅1520分鍾高壓消毒後，放在37℃溫箱或烘箱中數天，使完全乾燥。

抗菌葯紙片製作：在上述含有50片紙片的青黴素瓶內加入葯液0.25毫升，並翻動紙片，使各紙片充分浸透葯液，翻動紙片時不能將紙片搗爛。同時在瓶口上記錄葯物名稱，放37℃溫箱內過夜，乾燥後即密蓋，如有條件可真空乾燥。切勿受潮，置陰暗乾燥處存放，有效期36個月。

葯液的制備（用於商品葯的試驗）：按商品葯的使用治療量的比例配製葯液；如商品葯百病消按其說明量治療量0.01%飲水，可按這個比例配製葯液，可取10毫克加入10毫升的水中混勻。此稀釋液即為用於做葯物敏感試驗的葯液。

3.3 實驗操作方法

3.3.1 葯敏片法

在「超凈台」中，用經（酒精燈）火焰滅菌的接種環挑取適量細菌培養物，以劃線方式將細菌塗布到平皿培養基上。具體方式；用滅菌接種環取適量細菌分別在平皿邊緣相對四點塗菌，以每點開始劃線塗菌至平皿的1/2。然後，找到第二點劃線至平皿的1/2，依次劃線，直至細菌均勻密布於平皿。（另：可挑取待試細菌於少量生理鹽水中製成細菌混懸液，用滅菌棉拭子將待檢細菌混懸液塗布於平皿培養基表面。要求塗布均勻緻密）

將鑷子於酒精燈火焰滅菌後略停，取葯敏片貼到平皿培養基表面。為了使葯敏片與培養基緊密相貼，可用鑷子輕按幾下葯敏片。為了使能准確的觀察結果，要求葯敏片能有規律的分布於平皿培養基上；一般可在平皿中央貼一片，外周可等距離貼若乾片（外周一般可貼七片），每種葯敏片的名稱要記住。

將平皿培養基置於37℃溫箱中培養24小時後，觀察效果。

3.3.2 牛津杯法

在「超凈台」中，用經（酒精燈）火焰滅菌的接種環挑取適量細菌培養物，以劃線方式將細菌塗布到平皿培養基上。具體方式；用滅菌接種環取適量細菌分別在平皿邊緣相對四點塗菌，以每點開始劃線塗菌至平皿的1/2。然後，找到第二點劃線至平皿的1/2，依次劃線，直至細菌均勻密布於平皿。（另：可挑取待試細菌於少量生理鹽水中製成細菌混懸液，用滅菌棉拭子將待檢細菌混懸液塗布於平皿培養基表面。要求塗布均勻緻密。）

以無菌操作將滅菌的不銹鋼小管（內徑6nm、外徑8nm、高10nm的圓形小管，管的兩端要光滑，也可用玻璃管、瓷管），放置在培養基上，輕輕加壓，使其與培養基接觸無空隙，並在小管處標記各種葯物名稱。每個平板可放46支小管。待分鍾後，分別向各小管中滴加一定數量的各種葯液，勿使其外溢。置37℃培養818小時，觀察結果。

將平皿培養基置於37℃溫箱中培養24小時後，觀察效果。

3.3.3 打孔法

該法較簡單，成本低，易操作，比較適用於商品葯物的檢測。

在「超凈台」中，用經（酒精燈）火焰滅菌的接種環挑取適量細菌培養物，以劃線方式將細菌塗布到平皿培養基上。具體方式；用滅菌接種環取適量細菌分別在平皿邊緣相對四點塗菌，以每點開始劃線塗菌至平皿的1/2。然後，找到第二點劃線至平皿的1/2，依次劃線，直至細菌均勻密布於平皿。（另：可挑取待試細菌於少量生理鹽水中製成細菌混懸液，用滅菌棉拭子將待檢細菌混懸液塗布於平皿培養基表面。要求塗布均勻緻密。）

以無菌操作將滅菌的不銹鋼小管（外徑為4毫米、孔徑與孔距均為3毫米，管的兩端要光滑，也可用玻璃管、瓷管），放置在培養基上打孔，將孔中的培養基用針頭挑出，並以火焰封底，使培養基能充分的與平皿融合（以防葯液滲漏，影響結果）。

加樣：按不同葯液加樣，樣品加至滿而不溢為止。

將平皿培養基置於37℃溫箱中培養24小時後，觀察效果。

3.4 結果觀察

在塗有細菌的瓊脂平板上，抗菌葯物在瓊脂內向四周擴散，其濃度呈梯度遞減，因此在紙片周圍一定距離內的細菌生長受到抑制。過夜培養後形成一個抑菌圈，抑菌圈越大，說明該菌對此葯敏感性越大，反之越小，若無抑菌圈，則說明該菌對此葯具有耐葯性。其直徑大小與葯物濃度、劃線細菌濃度有直接關系。

3.5 判定標准

葯敏實驗的結果，應按抑菌圈直徑大小作為判定敏感度高低的標准。

表1葯物敏感實驗判定標准

抑菌圈直徑（毫米） 敏感度

20以上 極敏

15~20 高敏

10~14 中敏

10以下 低敏

0 不敏

葯物敏感實驗判定標准參考表

1，多黏菌素抑菌圈；在9毫米以上為高敏，6—9毫米為低敏，無抑菌圈為不敏。

3.6 影響葯敏結果的因素

3.6.1 培養基

應根據試驗菌的營養需要進行配製。傾注平板時，厚度合適（約56mm），不可太薄，一般90mm直徑的培養皿，傾注培養基1820ml為宜。培養基內應盡量避免有抗菌葯物的拮抗物質，如鈣、鎂離子能減低氨基糖苷類的抗菌活性，胸腺嘧啶核苷和對氨苯甲酸（PABA）能拮抗磺胺葯和TMP的活性。

3.6.2 細菌接種量

細菌接種量應恆定，如太多，抑菌圈變小，能產酶的菌株更可破壞葯物的抗菌活性。

3.6.3 葯物濃度

葯物的濃度和總量直接影響抑菌試驗的結果，需精確配製。商品葯應嚴格按照其推薦治療量配製。

3.6.4 培養時間

一般培養溫度和時間為37℃ 818小時，有些抗菌葯擴散慢如多粘菌素，可將已放好抗菌葯的平板培養基，先置4℃冰箱內2~4小時，使抗菌葯預擴散，然後再放37℃溫箱中培養，可以推遲細菌的生長，而得到較大的抑菌圈。

4 葯物敏感試驗的應用

❼ 杭州微生物所葯物敏感標准

將含有定量抗菌葯物的紙片貼在已接種待檢菌的瓊脂平板上，紙片中所含的葯物吸取瓊脂手哪悉中緩備的水分溶解後會不斷的向紙片畢乎周圍區域擴散，形成遞減的濃度梯度，在紙片周圍抑菌濃度范圍內待檢菌的生長被抑制，從而產生透明的抑菌圈。抑菌圈的大小反映檢測菌對測定葯物的敏感程度

❽ 抗微生物葯簡介

目錄

• 1 拼音
• 2 英文參考
• 3 概述
• 4 抗菌葯物的發展
• 5 病原體耐葯及管理
• 6 理想的抗菌葯
• 7 常用抗微生物葯
• 8 磺胺葯的發現及臨床應用
• 8.1 磺胺葯為什麼要首次劑量加倍？
• 8.2 TMP為什麼可增強磺胺類療效？
• 8.3 磺胺類葯物應用的注意事項
• 8.4 磺胺復方甲基異惡唑（復方新諾明）的組成分
• 9 喹諾酮類抗菌作用與DNA迴旋酶
• 9.1 暫停使用和銷售的苯丙醇胺，不要誤解吡哌酸
• 9.2 小兒為什麼不能服用氟哌酸？
• 9.3 喹諾酮類可致光敏性皮炎
• 10 抗厭氧菌感染葯物
• 11 抗真菌葯的應用現狀
• 12 分子生物學發展與抗病毒葯
• 12.1 理想的抗病毒葯應具備哪些特點？
• 12.2 抗病毒葯物的發展史
• 13 厭氧菌感染
• 14 抗菌葯物的合理使用
• 14.1 選擇抗菌葯物的基本原則
• 14.2 應用抗菌葯物的基本原則
• 15 妊娠期、哺乳期婦女與抗菌葯

1 拼音

kàng wēi shēng wù yào

2 英文參考

antimicrobial

3 概述

抗微生物葯（antimicrobial drugs）是指能抑制或殺傷致病微生物，從而使其生長、繁殖受阻礙的葯物。

這類葯物包括消毒防腐葯及臨床治療用抗微生物葯物。前者包括酚類、醇類、醛類、酸類、鹵素類、氧化劑、染料類、重金屬化合物、表面活性劑以及其他如環氧乙烷等，可作為體表、器械、排泄物和周圍環境的消毒，以消滅病源，防止病原體傳播。後者包括臨床廣泛應用於抗感染的抗生素、磺胺類、喹諾酮類、呋喃類、抗結核病葯、抗麻風病葯、抗真菌病葯和抗病毒葯等。

4 抗菌葯物的發展

在抗菌葯物未被發現之前，很多感染性疾病嚴重威脅著人類的健康和生命。產科感染，外科手術感染，鼠疫、霍亂、傷寒、痢疾、結核病等，奪去了無數人的生命。1932年合成磺胺葯，1935年應用於臨床。1928年氟萊明發現青黴素，1940年用於臨床；從此許多感染性疾病得到一定控制。

5 病原體耐葯及管理

隨著跡橘社會的發展，科技的進步，大量抗菌葯的不斷涌現，臨床應用日益廣泛，抗菌葯的濫用現象屢見不鮮。由於不合理的應用，不僅造成資源的巨大浪費，增加了社會負擔和葯物不良反應，而且細菌耐葯頻繁發生，給感染性疾病的治療帶來不少的困惑。如果人類不注意合理應用抗菌葯，又會回到抗生素發現之前，有病不能治的時代。因此，為進一步加大抗菌葯的管理力度，國家食品葯品監督管理局發出通知，從2004年7月1日起對未列入非處方葯目錄的各種抗菌葯物在零售葯店必須憑醫師處方才能銷售。

6 理想的抗菌葯

應用於臨床的理想的抗菌葯物，應該是對病原微生物具有較高的選擇性作用，但對人體無毒或僅有較低的毒副反應。這種對病原微生物的選擇性核州空作用，對於臨床安全用葯十分重要。近年來通過對各類抗菌葯物的葯效學、葯動學和臨床葯理的研究，人們已掌握了許多新的、有效的抗菌葯物及其合理應用的規律改瞎並成功地應用於臨床。

7 常用抗微生物葯

序號

品種名稱

英文名稱

劑型

備注

（一）青黴素類

1

青黴素

Benzylpenicillin

注射劑

2

苯唑西林

Oxacillin

注射劑

3

氨芐西林

Ampicillin

注射劑

4

哌拉西林

Piperacillin

注射劑

5

阿莫西林

Amoxicillin

口服常釋劑型

6

阿莫西林克拉維酸鉀

Amoxicillinand

Clavulanate

Potassium

口服常釋劑型

（二）頭孢菌素類

7

頭孢唑林

Cefazolin

注射劑

8

頭孢氨芐

Cefalexin

口服常釋劑型、顆粒劑

9

頭孢呋辛

Cefuroxime

口服常釋劑型、注射劑

注釋1

10

頭孢曲松

Ceftriaxone

注射劑

（三）氨基糖苷類

11

阿米卡星

Amikacin

注射劑

12

慶大黴素

Gentamycin

注射劑

（四）大環內酯類

13

紅黴素

Erythromycin

口服常釋劑型、注射劑

14

阿奇黴素

Azithromycin

口服常釋劑型、顆粒劑

（五）其他抗生素

15

克林黴素

Clindamycin

口服常釋劑型、注射劑

16

磷黴素

Fosfomycin

注射劑

（六）磺胺類

17

復方磺胺甲唑

Compound Sulfamethoxazole

口服常釋劑型

（七）喹 諾 酮 類

18

諾氟沙星

Norfloxacin

口服常釋劑型

19

環丙沙星

Ciprofloxacin

口服常釋劑型、注射劑

20

左氧氟沙星

Levofloxacin

口服常釋劑型、注射劑

（八）硝基呋喃類

21

呋喃妥因

Nitrofurantoin

口服常釋劑型

（九）抗結核病葯

22

異煙肼

Isoniazid

口服常釋劑型、注射劑

23

利福平

Rifampicin

口服常釋劑型

24

吡嗪醯胺

Pyrazinamide

口服常釋劑型

25

乙胺丁醇

Ethambutol

口服常釋劑型

26

鏈黴素

Streptomycin

注射劑

27

對氨基水楊酸鈉

Sodium Aminosalicylate

口服常釋劑型、注射劑

（十）抗麻風病葯

28

氨苯碸

Dapsone

口服常釋劑型

（十一）抗真菌葯

29

氟康唑

Fluconazole

口服常釋劑型

30

制黴素

Nysfungin

口服常釋劑型

（十二）抗病毒葯

31

阿昔洛韋

Aciclovir

口服常釋劑型

32

利巴韋林

Ribavirin

口服常釋劑型、顆粒劑、注射劑

33

抗艾滋病用葯

注釋2

8 磺胺葯的發現及臨床應用

1907年，Gelmo首先報告合成百浪多息（prontosil,為一種低毒高效的磺胺葯），1932domagk合成了第一個用於治療A甲組乙型溶血性鏈球菌所致的產褥熱並使病死率顯著下降。隨著抗菌葯物的相繼問世，細菌耐葯的發生使磺胺應用一度受到冷落，1969年甲氧芐啶出現和復方新諾明問世使磺胺葯再度以其使用方便，價格低廉，繼續成為臨床使用葯物。

8.1 磺胺葯為什麼要首次劑量加倍？

細菌在生長繁殖過程中不能直接利用周圍環境中的葉酸，只能利用對氨苯甲酸（PABA）和二氫喋啶，經二氫葉酸合成酶的催化合成二氫葉酸，再經二氫葉酸還原酶的作用形成四氫葉酸。PABA與二氫葉酸合成酶的親和力遠比磺胺類強5000～15000倍，為使血中磺胺葯迅速達到並維持有效的抑菌濃度，需應用足夠的劑量，故應首次劑量加倍。

8.2 TMP為什麼可增強磺胺類療效？

磺胺葯抑制二氫葉酸合成酶的活性，TMP抑制二氫葉酸還原酶的活性，單用磺胺葯或TMP均可呈現抑菌作用，細菌最終被機體防禦功能所消滅。兩者合用後雙重阻斷敏感菌的葉酸代謝，使抗菌作用增強數倍至數十倍，甚至呈現殺菌作用。

8.3 磺胺類葯物應用的注意事項

根據磺胺類葯作用機制，應用時應注意：①PABA與二氫葉酸合成酶的親和力較磺胺類強萬倍，為避免耐葯，使用磺胺類葯常採用首劑加倍，以保證足夠的劑量抑制細菌； ②膿液和壞死組織中含有大量的PABA、普魯卡因水解產生的PABA都可對抗磺胺類葯物抑菌作用，使其抗菌作用減弱，必須清創排膿後方可應用本類葯物，並忌與PABA衍生物配伍應用；③人體細胞能直接利用外源性葉酸，不受磺胺類葯影響。④ 單用時細菌對磺胺類葯容易產生耐葯性，耐葯性一般為永久的、不可逆的，同類葯物間可產生交叉耐葯。

8.4 磺胺復方甲基異惡唑（復方新諾明）的組成分

磺胺復方甲基異惡唑（復方新諾明）的組成分0.4gSMZ+0.08gTMP 復方雙嘧啶片（DMD）的組成成分：0.4gSD+0.05gTMP

9 喹諾酮類抗菌作用與DNA迴旋酶

喹諾酮類葯物的抗菌作用機制是通過抑制細菌的DNA迴旋酶而抑制DNA合成。在DNA復制或轉錄過程中，隨著雙螺旋的解開，復制叉向前推進，DNA雙股螺旋會出現正超螺旋，這將會妨礙復制叉的移動及DNA的復制，此時由迴旋酶使雙股DNA斷開（切割），讓一段DNA穿過，形成負超螺旋，並再封閉斷口。喹諾酮類葯物抑制迴旋酶的斷裂與再連接功能，使DNA復制受抑，導致敏感菌的死亡。DNA迴旋酶屬於拓撲異構酶II，是細菌完成復制所必需的酶。

9.1 暫停使用和銷售的苯丙醇胺，不要誤解吡哌酸

2000年10月19日，美國食品與葯物管理局（FDA）緊急建議要求將PPA列為不安全類葯物，隨後於11月6日發布了全面停售含PPA的葯物。針對美國禁售含PPA的葯物的決定，我國國家葯品監督管理局也於同年11月16日發出緊急通知，要求立即停止使用和銷售一切含有PPA成分的感冒葯、減肥葯，同時暫停國內含PPA的新葯、仿製葯、進口葯的審批工作。

這里所說的PPA是指苯丙醇胺（phenylpropanolamine，PPA）而非我們常用的喹諾酮類第二代產品吡哌酸（簡稱PPA）。2000年5月美國耶魯大學發表研究指出，苯丙醇胺會增加50歲以下女性出血性腦中風的危險，並導致死亡。

9.2 小兒為什麼不能服用氟哌酸？

含氟喹諾酮類影響軟骨發育，引起關節痛，兒童生長變慢。女孩12歲以前，男孩14～15歲以前，骨骺線細胞十分活躍，身體長高。兒童服了氟哌酸骨骺線提前骨化長骨不能長長，易出現身材矮小。另外，與氟哌酸相似的同一族的氟喹諾酮類，兒童同樣不宜服用。

9.3 喹諾酮類可致光敏性皮炎

皮膚損害居於喹諾酮類不良反應的第二位。臨床表現為光暴露部位皮疹、紅斑、以皮膚瘙癢最常見，光敏性皮炎、皮膚色斑、血管性水腫、紫癜等，嚴重者皮膚脫落糜爛。

輕症患者停葯後即可緩解，重症患者加用抗過敏葯物一周內大都能恢復。用葯期間應盡量避免陽光和紫外線的直接和間接照射。

10 抗厭氧菌感染葯物

隨著廣譜葯物、腎上腺皮質激素類葯物和免疫抑制劑等的應用以及外科新技術的開展，厭氧菌感染性疾病的發病率逐年增高，抗厭氧菌感染葯物已成為臨床上治療該類疾病的常規葯。以下葯物對厭氧菌感染有效：青黴素G對厭氧球菌和梭狀芽孢桿菌有；氨芐西林、阿莫西林、羧芐西林對厭氧革蘭陽性球菌和革蘭陽性桿菌有效；頭孢孟多、頭孢呋辛對革蘭陽性厭氧菌有效強抗菌作用；B內醯胺酶抑制劑、林可黴素 、萬古黴素 、氧氟沙星、環丙沙星、氟羅沙星等均對厭氧菌有效。

11 抗真菌葯的應用現狀

抗真菌有兩大類，一類抗真菌葯抗生素，如灰黃黴素、制黴菌素、兩性黴素。另一類是唑類，又分為咪唑類如酮康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑、聯芐唑等，酮康唑可作為治療表淺部真菌感染首選葯。三唑類包括伊曲康唑、氟立康唑等，可作為深部真菌感染首選葯，與咪唑類相比，三唑類對人體細胞色素P450的親和力降低，而對真菌細胞色素P450仍保持高度親和力，因此毒性較小，且抗真菌活性更高，是目前抗真菌中最有發展前途的一類。

12 分子生物學發展與抗病毒葯

國內1993～1994年取得生產批文的抗病毒葯只有更昔洛韋、伐昔洛韋和泛昔洛韋。目前醫院用抗病毒葯除拉米呋定、阿昔洛韋、利巴韋林等，抗病毒葯品種仍然有限，療效不理想。隨著獲得性免疫缺陷綜合征即艾滋病的迅速蔓延、HBV感染患者的增加以及SARA等威脅人類的新病毒變種的出現，抗病毒葯物具有廣泛的社會需求和發展空間。分子生物學的發展可能為抗病毒葯物的突破解決兩個難題：首先，確定病毒復制的轉移酶，從而能區分病毒和宿主細胞，確定抗病毒葯對抗的目標,其次，找到對病毒性疾病具有早期、靈敏和特有的診斷方法，從而能及時給予特效的抗病毒治療。

12.1 理想的抗病毒葯應具備哪些特點？

病毒性疾病約占臨床感染性疾病的85%，病死率較高，對人類健康危害極大。現用抗病毒

葯療效不理想，一個好的抗病毒葯物應該安全、有選擇性，既要達到臨床有效的抗病毒活性，同時有不影響健康宿主細胞的代謝；另一方面生物利用度要高，能透過血腦脊液屏障,價格適宜。然而，抗病毒葯離此要求還有一定的差距。努力開發和研製安全、高效抗病毒葯物新品種有廣闊的發展前景。

12.2 抗病毒葯物的發展史

抗病毒葯物研究始於20世紀50年代，1959年發現碘苷對某些DNA病毒有抑製作用，1962年碘苷局部治療皰疹性角膜炎獲得成功，並沿用至今。近數十年來，隨著醫學分子病毒學及生物工程技術的迅速發展，對病毒復制過程的了解逐漸深入，並發現了病毒的核算復制需要病毒自身編碼的酶的參與。70年代末，第一個安全有效的抗病毒葯阿昔洛韋問世，被認為是抗病毒治療的一大發展，由此開始了干擾病毒DNA合成的其他抗病毒葯物的研製與開發。90年代初，艾滋病在全球廣泛傳播，促進了反轉錄病毒HIV生物學的研究和抗HIV葯如齊多夫定等研製，極大的推動了抗病毒葯的發展。根據抗病毒葯物的主要用途不同可分為治療艾滋病的抗HIV葯和治療皰疹病毒、流感病毒和呼吸道病毒以及肝炎病毒等反轉錄病毒感染的其他抗病毒葯。

13 厭氧菌感染

厭氧菌可分為厭氧芽孢桿菌、厭氧無芽孢桿菌、厭氧球菌。破傷風、氣性壞疽等感染由厭氧芽孢桿菌引起，此類感染有一定的臨床類型。目前通稱的厭氧菌感染，是由無芽孢厭氧菌引起，表現為局部炎症、膿腫和組織壞死，可累及全身，如引起腦膿腫、肺膿腫、敗血症等，無特定病型。多數厭氧菌對青黴素、氯黴素、克林黴素、頭孢菌素敏感，而對氨基苷類不敏感，但厭氧菌感染中的脆弱類桿菌，因能產生β內醯胺酶，故對青黴素和頭孢菌素耐葯，應選用甲硝唑等。

14 抗菌葯物的合理使用

抗菌葯物對控制各種細菌感染性疾病起了重大作用，但由於其廣泛應用，病原微生物的耐葯性愈來愈嚴重和復雜，已引起全世界高度重視。細菌產生耐葯性的機制包括：接觸抗生素後，細菌產生滅活抗生素的酶；細菌細胞外膜通透性改變，對有的抗生素到達靶位起到屏障作用；改變靶位蛋白，使抗生素不能與其結合或親和力降低，或與靶位蛋白結合數量減少。細菌耐葯的機制非常復雜，許多細菌耐葯往往是多種耐葯機制共存，因此，合理應用抗菌葯，嚴格掌握使用指征，避免濫用，對降低耐葯菌的增長率和延長抗菌葯使用壽命至關重要。

抗菌葯物的合理使用已成為當前臨床治療中的重要環節，為規范抗菌葯物的合理使用，我國發布了《抗菌葯物臨床應用指導原則》。

抗菌葯物的合理使用，第一要嚴格掌握適應證，對於病毒感染，除非有繼發細菌感染，否則不宜使用。第二要盡快確定病原菌並進行葯敏測定。第三要根據抗菌葯物的抗菌活性、抗菌譜、葯動學特徵和不良反應，結合疾病嚴重程度選擇葯物。第四要聯合用葯僅限用於病因未明的嚴重感染；單一抗菌葯不能控制的嚴重感染或混合感染；長期用葯致病菌有產生耐葯性的可能，同時注意毒性相加和適當減少劑量。此外，對毒性大的葯物注意監測血葯濃度，根據個體差異調整劑量或延長給葯間隔時間。關注不良反應，強調綜合治理措施，制定合理的治療方案，才能安全合理地使用好抗感染葯物。

14.1 選擇抗菌葯物的基本原則

（1）盡早明確病原學診斷，是合理選擇和使用抗感染葯物的先決條件。

1）採集標本送檢：縮短臨床標本採集、送檢時間，規范操作流程，減少操作產生的誤差，以獲得准確的病原學診斷。

2）進行常規葯物敏感試驗：體外葯敏試驗是臨床選用抗菌葯物的重要依據，選用敏感抗菌葯物治療，治癒率可達80%以上。

（2）熟悉各類抗菌葯物的抗菌活性、作用和抗菌譜、葯代動力學特徵和不良反應；根據葯物抗菌效應及疾病嚴重程度選擇葯物；根據葯代動力學特點和感染部位選葯。

（3）按患者的生理、病理、免疫功能等狀態合理用葯。

（4）盡量應用序貫治療，即感染得到控制或穩定後，由腸外給葯改為生物利用度相對較高的口服給葯，這種方法更適用於老年患者。

（5）對老年人的選葯需謹慎。老年患者宜掌握下列原則：①選用殺菌劑（如氟喹諾酮類），並嚴密觀察可能發生的不良反應：②避免使用腎毒性大的葯物，如氨基糖苷類、萬古黴素、多黏菌素等，必須應用時需定期檢查尿常規和腎功能，並進行血葯濃度監測以調整給葯劑量和間隔；③老年人肝、腎等重要器官清除功能減退，葯物易積蓄，劑量宜採用低治療量，避免大劑量青黴素靜脈滴注；④注意心臟功能以及水和電解質平衡等全身狀況。

（6）了解、掌握抗菌葯物使用禁忌證和與其他葯物的相互作用，減少抗菌葯物不良反應的發生。

14.2 應用抗菌葯物的基本原則

（1）制定合理的給葯方案：抗感染葯分為濃度依賴型和時間依賴型兩類，以時間依賴型的青黴素、頭孢菌素類為例，對中度以上感染，一日給葯2次是不夠的，最好每隔6小時給葯1次，使血漿和組織中葯物濃度盡可能長時間地維持在有效水平。濃度依賴型的氨基糖苷類和氟喹諾酮類葯則有所不同，其葯物濃度越高，殺菌活性就越強，且有抗生素後效應，即足量用葯後即使濃度下降到有效水平以下，細菌在若干小時內依然處於被抑制狀態。因此慶大黴素、阿米卡星等無須一日給葯多次，將全日劑量一次靜脈滴注效果更好，耳和腎毒性也更低；環丙沙星、氧氟沙星也僅需間隔12小時給葯1次。氨基糖苷類、大環內酯類、林可黴素類、氯黴素類、四環素類等抗生素有明顯的抗生素後效應。

（2）注意給葯方法的合理性。

（3）嚴格控制抗菌葯物的聯合應用。

（4）注意肝腎功能減退者的應用。

（5）強調綜合性治療措施的重要性。

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15 妊娠期、哺乳期婦女與抗菌葯

❾ 微生物表型鑒定試劑條是嗎

微生物表型鑒定試劑條是一種用於鑒定微生物類型的試劑條。通過在試劑條上觀察微生物鏈返碰的生長情況棚談和反應情況，可以判斷該微生物的特徵和類型信息。這種試劑條的優點在於操作簡單、速度快，可以在幾小時內得到鑒定結果。但是需要注意的是，該試劑條只能鑒定一些較為常見的微生物類型，對於一些罕見或新發現的微生物類型可能無法鑒定。同時，試劑條結果的准確世睜性也需要進一步驗證和確認。

❿ 簡述臨床微生物學實驗室進行體外抗菌葯物敏感試驗的目的和指征。

臨床微生物學實驗室進行體外抗菌葯物敏感搜猜試驗的目的和指征是:1對其敏感性不能預測的臨床分離菌株必須常規進行葯敏試驗,以供臨床選擇治療葯物時參考;2臨床因療效差而考慮更換抗菌葯物時,應對擬選葯物進行葯敏試驗;3了解所在醫院或地區常見病原菌耐葯性的變遷情況,定期通報臨床,有助於臨床的經驗治療選葯;4評價新抗菌葯物的抗菌譜和抗菌活汪笑性等葯效學特性;5對細菌耐葯譜進行分析和分型有助於某些菌種的鑒定,並困漏含作為醫院感染流行病學調查的手段之一。