『壹』 抗體和補體的生物學作用
補體（complement） 存在於正常人和動物新鮮血清和組織液中的特異性體液殺菌物質。其化學成分是一組具有酶活性的免疫球蛋白，補體被活化後，具有溶菌、溶細胞現象，並可促進吞噬細胞的吞噬作用，還可使肥大細胞脫顆粒、釋放組織胺等。導致血管通透性增高、產生炎症反應。有利於將殺菌因素和吞噬細胞集中到炎症部位，將免疫復合物清除。但在這一過程中常可導致自身組織的損傷。 抗體 有抗原經過一系列的反應 促使 效應B細胞 增殖分化 產生對應的抗體 可以和抗原發生特異性結合 從而使 抗原失去毒性 最後又吞噬細胞將其分解 排除體外 保護了人體的內環境
『貳』 補體的生物學意義有哪些
主要包括：MAC的生物生物效應；
活化補體片段的生物效應。
(一) MAC介導的生物學效應 細胞裂解作用
補體系統活化 膜攻擊復合物
溶解靶細胞（如：奈氏細菌等G陰性菌，異型紅細胞等）。
實際意義：A. 抗感染；
B. 自身免疫病。
(二) 補體活化片段介導的生物學作用
1. 調理作用
Ag（顆粒性）-Ab 復合 C3b、
C4b、iC3b 結合於吞噬細胞CR 吞噬免疫復合物。
實際意義：抗感染。
2. 免疫復合物清除作用
Ag-Ab復合物（可溶性） C3b或C4b
與血細胞（如紅細胞、血小板）CR結合
吞噬清除。
實際意義：
a. 清除免疫復合物，如抗病毒感染；
b. 引起免疫性疾病，如免疫復合物沉
積，引起腎小球腎炎。
3. 炎症介質作用
A. 過敏毒素作用：
過敏毒素（anaphylatoxin）： C5a、C3a和C4a
C5a、C3a 肥大細胞和嗜鹼性粒細胞（C5aR、C3aR) 釋放活性介
質(如；組胺、白三烯及前列腺素等)
過敏反應性病理變化。
B. 趨化作用：
趨化因子（chemotaxin）： C5a、C3a、 C4a 和 C5b67
C5a、C3a 吞噬細胞向感染部位聚集 炎症反應。
C. 激肽樣作用：
C2a、C4a 能增強血管的通透性 炎性滲出、水腫。
實際意義：
a. 抗感染及清除異物；
b. 引起變態反應性疾病及炎性損傷。
4. 免疫調節作用
A. C3b 促吞噬細胞；
B. C3b 與B細胞表面CR1結合
促B細胞增殖分化。
『叄』 簡述補體的生物學作用
1、溶解靶細胞
2、促進吞噬
3、中和、溶解病毒
4、炎症介質作用
1. 溶解靶細胞
所有類型的細胞
有包膜病毒
2. 促進吞噬
激肽樣作用──C2a，使血管通透性增加
過敏毒素──C3a,C5a,使吞噬細胞易透過血管壁
趨化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍
①免疫調理：補體裂解產物（C3b、C4b）與病原性微生物結合後，可促進吞噬細胞對其吞噬；
②免疫粘附：AgAbCco─C3b受體（CR1）─促進抗原抗體復合物的清除
3. 中和病毒、溶解病毒──某些病毒表面存在C1受體；
4. 炎症介質作用
激肽樣作用──C2a，使血管通透性增加
過敏毒素──C3a,C5a,使吞噬細胞易透過血管壁
趨化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬細胞集中於抗原周圍
『肆』 論述題:試述補體系統的生物學意義
補體系統是人和某些動物種屬，在長期的種系進化過程中獲得的非特異性免疫因素之一，它也在特異性免疫中發揮效應，它的作用是多方面的。補體系統的生物學活性，大多是由補體系統激活時產生的各種活性物質（主要是裂解產物）發揮的。
殺菌作用
補體能溶解紅細胞、白細胞及血小板等。當補體系統的膜攻擊單位C5-C9均結合到細胞膜上，細胞會出現腫脹和超威結構的改變，細胞膜表面出現許多直徑為8-12mm的圓形損害灶，最終導致細胞溶解。
補體還能溶解或殺傷某些革蘭氏陰性菌，如霍亂弧菌、沙門氏菌及嗜血桿菌等，革蘭氏陽性菌一般不被溶解，這可能與細胞壁的結構特殊或細胞表面缺乏補體作用的底物有關。
調理作用
補體裂解產物C3b與細菌或其他顆粒結合，可促進吞噬細胞的吞噬，稱為補體的調理作用。C3裂解產生出的C3b分子，一端能與靶細胞（或免疫復合物）結合；其另一端能與細胞表面有C3b受體的細胞（單核細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等）結合，在靶細胞與吞噬表面之間起到橋染作用，從而促進了吞噬。LgG類抗體藉助於吞噬細胞表面的lgG-Fe受體也能起到調理作用；為區別於補體的調理作用而稱其為免疫（抗體）的調理作用。LgM類抗體本身起調理作用，但在補體參與下才能間接起到調理作用。
免疫作用
免疫復合物激活補體之後，可通過C3b而粘附到表面有C3b受體的紅細胞、血小板或某些淋巴細胞上，形成較大的聚合物，可能有助於被吞噬清除。
病毒作用
在病毒與相應抗體形成的復合物中加入補體，則明顯增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入。
不依賴特異性抗體，只有補體即可溶解病毒的現象。例如RNA腫瘤病毒及C型RNA病毒均可被靈長類動物的補體所溶解。據認為這是由於此類病毒包膜上的Cl受體結合Clq之後所造成的。
炎症介質
炎症也是免疫防禦反應的一種表現。感染局部發生炎症時，補體裂解產物可使毛細血管通透性增強，吸引白細胞到炎症局部。
（一）激肽樣作用
C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血，具有激肽樣作用，故稱其為補體激肽。前述Ci INH先天性缺陷引起的遺傳性血管神經水腫即因血中C2a水平增高所致。
（二）過敏毒素作用
C3a、C5a均有過敏毒素作用，可使肥大細胞或嗜鹼性粒細胞釋放組胺，引起血管擴張，增加毛細血管通透性以及使平滑肌收縮等。
C3a、C5a的過敏毒素活性，可被血清中的羧肽酶B（過敏毒素滅活因子）所滅活。
（三）趨化作用
C5a有趨化作用，故又稱為趨化因子，能吸引具有C5a受體的吞噬細胞遊走到補體被激活（即趨化因子濃度最高）的部分。
『伍』 補體通過多途徑活化的生物學意義如何
免疫球蛋白的重要生物學活性為特異性結合抗原，並通過重鏈c區介導一系列生物學效應（表2-2），包括激活補體、親和細胞而導致吞噬、胞外殺傷及免疫炎症，最終達到排除外來抗原的目的。
（一）抗原結合作用
抗體分子在結合抗原時，其fab片段的v區與抗原決定簇的立體結構（構象）必須吻合，特別與高變區的氨基酸殘基直接有關，所以抗原－抗體的結合具有高度特異性。
盡管某些氨基酸殘基在肽鏈的氨基酸順序上相距很遠，但由於肽鏈沿功能區長軸平行方嚮往返折疊，使他們能緊緊接近，形成一雙層排布的凹形或袋狀包圍抗原的活性部位，雙層間存在許多硫水氨基酸側鏈。抗體分子與抗原的相互作用靠各種非共價力，如氫鍵、靜電引力和vanderwaal力等，是一種可逆性反應。抗體與抗原結合後才能激活效應功能，天然ig分子不能起這種作用。但在無抗原存在時，某些物理處理（例如加熱、凝聚等）也可模擬ig分子構象的變化而起激活效應機制的作用。
（二）補體活化作用
補體c1q與游離ig分子結合非常微弱，而與免疫復合物中的igg或igm（經典途徑）或凝集ig（替代途徑）結合則很強。c1q與iggfc段的ch2功能區起反應，其結合位點在3個氨基酸側鏈上。所有igg亞類的單獨fc片段對c1q具同樣的親和性；但完整蛋白則主要是igg1和igg3才能結合c1q結合的影響有關。
igm激活補體能力最強。igg至少需兩緊密並列的分子才能有效地激活c1q，而igm單個分子在結合抗原後即可激活補體。循環igm僅顯示低親和性的單個c1q結合點，與igg的效能相近似；但當igm分子與大分子抗原的多個決定簇結合後，改變其構象呈鉤環狀，以致暴露了原來被相近亞單位隱蔽的c1q結合點而增強了激活補體的能力。
igg4、iga1和iga2雖不能通過經典途徑激活補體，但其ig聚合物均可激活c3旁路。
（三）親細胞作用
igg分子能與細胞表面的fc受體結合。這些受體均屬ig超族成員，主要有fcγrⅰ（cd64）、fcγrⅱ（cd32）和fcγrⅲ（cd16）。fcγrⅰ在單核細胞表面很豐富，中性粒細胞受適當細胞因子調節以後也可表達此受體；fcr為一高親和性受體，與igg1和igg3有很強的結合性，與igg4也可作用，但與igg2則不能結合。fcγrⅱ和fcγrⅲ受體在很多細胞上都存在，包括中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和血小板，與igg1和igg3有低親和相互作用。活化b細胞表面有一個igm結合蛋白（fcμr），但在t細胞、單核細胞或粒細胞都沒有。在單核細胞和中性粒細胞表面有fcαr，因而iga亦有調理素作用。近年有t細胞上存在igd受體的報道，但其意義仍不基清楚。fcεrⅰ受體存在於肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上；在b細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞和血小板上有fcεrⅱ，它們的相互作用與調節ige應答有關。
細胞通過表面fc受體與相應ig結合後，可誘發一系例的生物效應，不同細胞的效應不同。例如在單核－巨噬細胞和中性粒細胞可促進其吞噬功能，稱為調理作用(opsonization)；在nk細胞和巨噬細胞或誘導抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用（adcc）；在肥大細胞和嗜鹼性粒細胞可誘導ⅰ型變態反應等等。
（四）其他生物活性
1．結合a蛋白和g蛋白人類igg1、igg2和igg4的fc段可結合葡萄球菌a蛋白，其結合位點在igg的ch2～ch3之間；黃種人的igg3也可結合a蛋白，而在白種人則不能，可能因為其igg3的組氨酸被精氨酸置換。鏈球菌g蛋白可與人igg的個亞類結合，也可與幾乎所有哺乳動物的igg結合，其結合能力遠比葡萄球菌a蛋白強。但是這兩種蛋白對其他類的ig均無親和力。
2．透過細胞膜人的igg可通過胎盤傳遞至胎兒的血液循環，這不是被動的擴散，而是由igg的fc段選擇性地與胎盤微血管發生可逆結合透過；這種特性僅為γ鏈所特有，其他類ig不具備這種能力。iga通過與分泌成分的結合可以從粘膜下轉運至外分泌液中，例如轉運至腸道和乳汁中。
『陸』 簡述補體系統具有哪些生物學作用
MHC具有重要的生物學功能，主要包括參與胸腺對胸腺細胞的選擇作用，對機體免疫應答的遺傳控制，參與免疫細胞相互識別，對免疫細胞相互作用的遺傳限制等。有關Ⅲ類抗原C2、C4和B因子的功能請參見有關補體系統的內容。
一、MHC與胸腺對胸腺細胞的選擇作用
成熟的、有功能的T細胞必須經過在胸腺中陽性選擇和陰性選擇，MHC在這兩種選擇中起關鍵作用。
（一）陽性選擇過程（positive
selection）
早期的胸腺細胞前體（prothymocyte）不足3%，為CD4-CD8-雙陰性細胞（double
negative
cells），隨後發CD4+CD8+雙陽性細胞（double
positive
cells），並受一以嚴格的選擇。假如一個雙陽性細胞表面能與胸腺皮質上皮細胞表面MHc
I類或Ⅱ類分子發生有效結合，就可被選擇而繼續發育，否則會發生程序性的細胞死亡（programmed
cell
death）。MHC
I類分子選擇CD8復合受體（coreceptor），而使雙陽性細胞表面CD4復合受體減少；MHCⅡ類分子選擇CD4復合受體，而使CD8復合受體減少。這種選擇過程賦於成熟CD8+CD4-T細胞具有識別抗原與自身MHc
I類分子復合
物的能力，CD4+CD8-T細胞具有識別抗原與自身MHCⅡ類分子復合物的能力，成為T細胞MHC限制現象的基礎。
(二)陰性選擇過程（negative
selection）
經過陽性選擇後的T細胞還必須經過一個陰性選擇過程，才能成為成熟的、具有識別外來抗原能力的T細胞。位於皮質與髓質交界外的樹突狀細胞（DC）和巨噬細胞（Mφ）表達高水平的MHc
I類抗原和Ⅱ類抗原，在胚胎發育過程中，機體自身抗原成分與DC或Mφ表面MHc
I類、Ⅱ類抗原形成復合物。經過陽性選擇後的胸腺細胞如能識別DC或Mφ細胞表面自身抗原與MHC抗原復合物，即發生自身耐受（self
tolerance）而停止發育，而不發生結合的胸腺細胞才能繼續發育為識別外來抗原CD4+CD8-或CD4-CD8+單陽性細胞，遷移到外周血液中去（圖6-13）。
『柒』 試闡述補體的主要生物學作用
(一) MAC介導的生物學效應 細胞裂解作用
補體系統活化 膜攻擊復合物
溶解靶細胞（如：奈氏細菌等G陰性菌，異型紅細胞等）。
實際意義：A. 抗感染；
B. 自身免疫病。
(二) 補體活化片段介導的生物學作用
1. 調理作用
Ag（顆粒性）-Ab 復合 C3b、
C4b、iC3b 結合於吞噬細胞CR 吞噬免疫復合物。
實際意義：抗感染。
2. 免疫復合物清除作用
Ag-Ab復合物（可溶性） C3b或C4b
與血細胞（如紅細胞、血小板）CR結合
吞噬清除。
實際意義：
a. 清除免疫復合物，如抗病毒感染；
b. 引起免疫性疾病，如免疫復合物沉
積，引起腎小球腎炎。
3. 炎症介質作用
A. 過敏毒素作用：
過敏毒素（anaphylatoxin）： C5a、C3a和C4a
C5a、C3a 肥大細胞和嗜鹼性粒細胞（C5aR、C3aR) 釋放活性介
質(如；組胺、白三烯及前列腺素等)
過敏反應性病理變化。
B. 趨化作用：
趨化因子（chemotaxin）： C5a、C3a、 C4a 和 C5b67
C5a、C3a 吞噬細胞向感染部位聚集 炎症反應。
C. 激肽樣作用：
C2a、C4a 能增強血管的通透性 炎性滲出、水腫。
實際意義：
a. 抗感染及清除異物；
b. 引起變態反應性疾病及炎性損傷。
4. 免疫調節作用
A. C3b 促吞噬細胞；
B. C3b 與B細胞表面CR1結合
促B細胞增殖分化。
『捌』 補體系統的生物學作用有哪些
一、細胞毒作用 補體通過經典途徑和旁路途徑的激活導致靶細胞的溶解。這種補體介導的溶菌、溶細胞作用是機體抵抗病原微生物感染的重要防禦手段。補體系統激活後可使各種血細胞、病毒感染細胞及病原微生物等各種靶細胞裂解。其中對革蘭氏陰性苗的溶菌作用比對革蘭氏陽性菌的溶菌作用大得多，這可能與其細胞的結構有關。某些自身免疫病可引起自身細胞的裂解，從而導致自身組織的損傷，也與補體的參與有關。 二、調理作用和免疫粘附作用 抗原和抗體形成免疫復合物後，可與兩條激活補體的途徑中形成的C3b結合，即抗原-抗體-C3b，再藉助吞噬細胞和紅細胞表面的CR而與細胞結合，即C3b一端與免疫復合物結合，另一端與具有C3bR的細胞結合，C3b在抗原(靶細胞)和吞噬細胞或紅細胞之間起到橋梁作用。這種免疫復合物粘附到細胞表面，形成較大復合物的現象稱為免疫粘附。這種較大的聚合物，便於吞噬細胞的捕獲和吞噬清除。 如果C3b使免疫復合物與吞噬細胞結合，則能促進吞噬細胞的吞噬作用，稱之為補體的調理作用。這種調理作用對於全身性感染的細菌和真菌，可能是主要的防禦作用機制之一。 免疫復合物通過C3b介導的免疫粘附作用結合到紅細胞上，隨血流進入肝、脾，經其中的巨噬細胞(肝臟的枯否氏細胞)吞噬清除。清除免疫復合物後紅細胞仍具生命力，參加再循環。循環中的紅細胞數量大，受體豐富(體內90%的C3bR存在於紅細胞上)，因而是清除免疫復合物的重要途徑。同時，補體還可以干擾免疫復合物的形成。三、補體的中和及溶解病毒的作用 抗體與病毒結合後加入補體,能顯著地增強抗體對病毒的中和作用,阻止病毒對宿主細胞的吸附和穿入.近來發現,不依賴特異性抗體,只有補體即可出現溶解病毒的現象.如由補體介導引起RNA腫瘤病毒溶解的現象.所有C型RNA病毒,均能被靈長類動物新鮮血清所溶解.據認為,這是由於這類病毒的胞膜上含有C1受體,其相對分子量為150KD,對C1q明顯的親和力,因此可以激活補體的經典途徑,使病毒溶解。 四、炎症介質作用 補體的裂解片段C2a、C3a、C4a、C5a等，以炎症反應方式調動機體的各種防禦因素，達到協同作戰，消滅病原微生物之目的。同時這些裂解片段，還主要表現有激肽作用、過敏毒素樣作用和趨化作用，造成炎症局部毛細血管擴張和組織細胞的損傷。 1.激肽樣作用C2a、C3a具有細胞的激肽樣作用，可增高血管通透性，引起炎性滲出、水腫，稱為補體激肽。補體激肽的作用不為抗組胺葯物所抑制。如果機體先天缺乏C1INH，血中C2a、C4a水平增高，便會出現遺傳性血管神經性水腫。 2.過敏毒素C5a、C3a、C4a可使肥大細胞、嗜鹼性粒細胞釋放組胺，引起血管擴張、毛細血管道透性增加，以及使平滑肌收縮和支氣管痙攣等過敏症狀，故稱其為過敏毒素。C5a是上述效應最強的作用因子，效率為C3a的20倍，C4a作用最弱。C5a還能提高吞噬細胞內的cGMP水平，有利於溶酶體與胞膜融合，促進釋放溶酶體內的各種酶類。它們的過敏毒素作用均可被抗組織胺類葯物所抑制。C5a、C3a、C4a能被血清中存在的羧肽酶，又稱過敏毒素滅活因子的滅活。它的作用機制是將C5a、C3a、C4a肽鏈分子羧基端的精氨酸水解下來而滅活。 3.趨化作用C5a、C3a能吸引吞噬細胞向炎症部位聚集，是一種趨化因子。當補體激活產生的C5a、C3a，以及炎症部位蛋白酶直接裂解C5.C3產生的C5a、C3a，向炎症外組織擴散時，形成由濃到稀的梯度，吞噬細胞根據C5a、C3a濃度的不同，由稀向濃的方向遊走而到達炎症部位。吞噬細胞的這種聚集能更好地發揮吞噬、處理病原微生物的作用。 五、補體對免疫細胞的活化作用 抗原與B細胞膜上的SmIg特異性結合後，對B細胞產生一種特異性的抗原刺激信號，人類B細胞膜上有C3b受體，當C3b與B細胞膜上CRl結合後，又產生一種非特異性的活化信號。根據B。
『玖』 補體系統主要有哪些生物學作用
補體是廣泛參與非特異性和特異性免疫反應的一類存在於血漿中的蛋白質。當體內的補休系統被激活時，它們能直接破壞已被抗體識別的特異性抗原以及與抗體結合的細胞。
『拾』 簡述補體系統具有哪些生物學作用
MHC具有重要的生物學功能，主要包括參與胸腺對胸腺細胞的選擇作用，對機體免疫應答的遺傳控制，參與免疫細胞相互識別，對免疫細胞相互作用的遺傳限制等。有關Ⅲ類抗原C2、C4和B因子的功能請參見有關補體系統的內容。
一、MHC與胸腺對胸腺細胞的選擇作用
成熟的、有功能的T細胞必須經過在胸腺中陽性選擇和陰性選擇，MHC在這兩種選擇中起關鍵作用。
（一）陽性選擇過程（positive selection）
早期的胸腺細胞前體（prothymocyte）不足3%，為CD4-CD8-雙陰性細胞（double negative cells），隨後發CD4+CD8+雙陽性細胞（double positive cells），並受一以嚴格的選擇。假如一個雙陽性細胞表面能與胸腺皮質上皮細胞表面MHc I類或Ⅱ類分子發生有效結合，就可被選擇而繼續發育，否則會發生程序性的細胞死亡（programmed cell death）。MHC I類分子選擇CD8復合受體（coreceptor），而使雙陽性細胞表面CD4復合受體減少；MHCⅡ類分子選擇CD4復合受體，而使CD8復合受體減少。這種選擇過程賦於成熟CD8+CD4-T細胞具有識別抗原與自身MHc I類分子復合 物的能力，CD4+CD8-T細胞具有識別抗原與自身MHCⅡ類分子復合物的能力，成為T細胞MHC限制現象的基礎。
(二)陰性選擇過程（negative selection）
經過陽性選擇後的T細胞還必須經過一個陰性選擇過程，才能成為成熟的、具有識別外來抗原能力的T細胞。位於皮質與髓質交界外的樹突狀細胞（DC）和巨噬細胞（Mφ）表達高水平的MHc I類抗原和Ⅱ類抗原，在胚胎發育過程中，機體自身抗原成分與DC或Mφ表面MHc I類、Ⅱ類抗原形成復合物。經過陽性選擇後的胸腺細胞如能識別DC或Mφ細胞表面自身抗原與MHC抗原復合物，即發生自身耐受（self tolerance）而停止發育，而不發生結合的胸腺細胞才能繼續發育為識別外來抗原CD4+CD8-或CD4-CD8+單陽性細胞，遷移到外周血液中去（圖6-13）。