引發霍亂疾病的生物是什麼

1. 霍亂是什麼病 霍亂的主要病因是什麼

1、霍亂是由霍亂弧菌感染引起，霍亂感染患者以及霍亂帶菌者為傳染源。霍亂傳播途徑以消化道傳播為主，通常通過被霍亂弧菌污染的水以及食物傳播。一旦明確診斷，為了避免導致周圍健康人群傳染，需要即刻進行隔離治療，同時對其生活環境進行消毒。一般建議生活在霍亂高發地區人群，注意日常防護，避免喝生水、吃生食。

2、需要注意自身手衛生工作。如出現嘔吐、腹瀉察腔讓等消化道症狀時，需要及時到醫療機構就診，以早期診斷。霍亂是一種烈性腸道傳染性疾病，在我國法定傳染病裡面，屬於甲類傳染病，是圓碧感染霍亂弧菌引起的。霍亂弧菌在自然環境當中，存活時間比較長，如果人類不小心接觸，可能會被感染成為傳染源。霍亂患者和帶菌者是傳染源，是通過糞、口傳播的。

3、如患者或帶菌者的糞便或者排泄物，污染水或者食物後，健康人接觸這一些被污染的水或者食物，或者日常的接觸蒼蠅，也可能會起到傳播的作用。感染發病，臨床上主要是以劇烈的腹瀉、嘔吐，敗局以及嚴重腹瀉引起脫水、肌肉痙攣為主要表現，嚴重的患者可能會導致循環衰竭。

4、預防傳染病的關鍵是做好飲食衛生。盡量不到衛生條件較差的攤點或飯店就餐;生熟食品徹底分開，不能用同一把刀和砧板處理生食和熟食;飯前飯後洗手;飯菜應現做現吃，剩飯剩菜最好不要食用;搞好室內外衛生，搞好糞便管理，清除垃圾，疏通污水溝，消滅蒼蠅、蚊子、老鼠、蟑螂等腸道傳染病的傳播媒介。

2. 傷寒 鼠疫 霍亂等等等都是由什麼微生物引起的 涉及到的病越多越好。。

傷寒是由傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病。主要病理變化為全身單核-巨噬細胞系統的增生性反應，以回腸下段淋巴組織增生、壞死為主要病變。典型病例以持續發熱、相對緩脈、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白細胞減少等為特徵，主要並發症為腸出血和腸穿孔。
鼠疫又名黑死病，是鼠疫桿菌引起的一種烈性傳染病，一般先流行於鼠類及其它野生嚙齒動物之間，藉助鼠蚤叮咬而傳給人。鼠疫通常有腺型、肺型和敗血症型三種。病原體可借飛沫傳播，也可通過直接接觸受染動物或被病獸咬傷而感染。人普遍易感，病後可獲持久免疫。鼠疫傳染性強、死亡率高，未經治療的腺鼠疫病死率達50％至70％，敗血症型接近100％。霍亂因發病猛、傳播快、影響大，被世界衛生組織確定為必須國際檢疫的傳染病之一。但霍亂不算最可怕的傳染病，目前全球每年新增大約30萬起霍亂病例，病死率僅1％。霍亂很容易防治，只要不飲污水、不吃生冷不潔食物就不會感染。
霍亂是一種烈性腸道傳染病，兩種甲類傳染病之一，由霍亂弧菌污染水和食物而引起傳播。臨床上以起病急驟、劇烈瀉吐、排泄大量米泔水樣腸內容物、脫水、肌痙攣少尿和無尿為特徵。嚴重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。在醫療水平低下和治療措施不力的情況下，病死率甚高。

3. 霍亂是什麼病 霍亂的主要病因是什麼

1、霍亂是因攝入的食物或水受到霍亂弧菌污染而引起的一種急性腹瀉性傳染病。每年，估計有300萬～500萬霍亂病例，另有10萬～12萬人死亡。病發高峰期在夏季，能在數小時內造成腹瀉脫水甚至死亡。

2、霍亂是由霍亂弧菌所引起的。O1和O139這兩種霍亂弧菌的血清型能夠引起疾病暴發。大多數的疾病暴發由神友O1型霍亂弧游清槐菌引起，而1992年首次在孟加拉國確定的O139型僅限於東南亞一帶。非O1非O139霍亂弧菌可引起輕度腹瀉，但不會造成疾病流行。最近，在亞洲和非洲的一些地區發現了新的變異菌株。據觀察認為，這些菌株可引起更為嚴重的霍亂疾病，死亡率更高。

3、霍亂弧菌存在於水中，最常見的感染原因是食用被患者糞便污染過的水。霍亂弧菌能產生霍亂毒素，造成分泌性腹瀉，即使不再進食也會不斷腹瀉，洗米水狀的糞便正差是霍亂的最大特徵。

4. 霍亂病是由什麼引起的

霍亂病是由霍亂弧菌引起，這是一種病毒，會讓人體產生急性腸道傳染病，這種傳播速度是很快的，被定義為甲類傳染病。目前，霍亂是不能自愈的，需要進行治療，這樣才不會死亡。

霍亂病是由什麼引起的

霍亂是由霍亂弧菌引起的。 霍亂弧菌是一種革蘭氏陰性桿菌，體形略微薯吵彎曲。 由它引起的霍亂是一種急性腸道傳染病。 該州已將霍亂定為法定甲類傳染病。

主要通過消化道傳播，臨床表現主要為大量水樣腹瀉、嘔吐，排便次數不多，但大便量很大，可典型表現為米泔 ——如水。 患者會迅速脫水，嚴重時會出現電解質紊亂、酸中毒和循環衰竭。 霍亂可以通過臨床表現和實驗室檢查，特別是糞便培養進行臨床診斷。 治療主要針對丟失的水和電解質。 快速口服改握或靜脈補充可降低死亡率。 霍亂的致死率在1%-3%的水平。

霍亂為什麼可以自愈

霍亂是一種無法自行治癒的疾病，是一種嚴重的疾病。 患此病後，患者會出核手慶現腹瀉和嘔吐。 腹瀉和嘔吐之後，身體會比較虛弱。 此時患者還會出現皮膚乾燥、嘴唇乾燥、體溫下降、肌肉抽搐等症狀。 患此病後，要及時隔離治療。 這種疾病是一種傳染性疾病，死亡率很高。 生病後一定要抓住治療的黃金期，不要耽誤治療疾病的最佳時機。

哪些原因會引起霍亂

霍亂很可能是由於飲用受污染的水和食物，或長期食用未煮熟的蔬菜或食物而引起的。

霍亂主要引起腹瀉和脫水，有些人還會出現惡心和嘔吐。 隨著疾病的進一步發展，可能會誘發低鉀血症等並發症。 治療期間，注意絕對卧床休息。

5. 什麼是霍亂它的發病歷史是什麼主要病原菌有哪些

霍亂霍亂由古典生物型和埃爾托生物型霍亂弧菌引起的急性傳染病。典型臨床表現為腹瀉、嘔吐和由此引起的體液丟失、脫水、周身循環衰竭、電解質紊亂及低鉀綜合征等。若不及時搶救則病死率甚高。死亡的主要原因是低血容量性休克、腎功能衰竭和代謝性酸中毒，若能及時、足量、正確地補充液體並糾正電解質紊亂，則蠢者即使是重型患者，預後亦很好。由於起病急，傳播快，影響人民生活、生產及旅遊、外貿等正常交往,因而被世界衛生組織（WHO）規定為必須實施國際衛生檢疫的三種傳染病之一(其餘兩種為鼠疫和黃熱病)，在中國屬法定管理的「甲類」傳染病。霍亂可分兩型。長期以來由古典生物型霍亂弧菌引起的被稱為霍亂，由埃爾托生物型霍亂弧菌引起的稱為副霍亂。這兩型的臨床表現、流行特徵及防治對策基本相同，1962年5月第15屆世界衛生大會後,國際上即不再用既往習慣命名方式，而分別稱之為霍亂(古典型)和霍亂(埃爾托型)。前6次大流行於世界的是霍亂（古典型）,而1961年始流行（所謂世界第7次霍亂大流行）的則是霍亂(埃爾托型);此型目前已波及世界五大洲100多個國家和地區，而且每年都有數十個國家或地區和數以萬計甚至十幾萬的人發病。此型霍亂在中國歷史上無記載，1961年首次出現於廣東沿海，迄今已陸帶芹薯續波及20餘省（自治區、直轄市）,嚴重危害著人民的生命和健康。 病原學霍亂弧菌(Vibriocholerae)屬弧菌科弧菌屬。為革蘭氏染色陰性弧菌。菌體短小，弧形或逗點狀,運動活潑。能發蔗糖和甘露糖,不發酵阿拉伯膠糖，皆與霍亂多價血清發生凝集。對營養要求簡單，在普通蛋白腖水中生長良好。最適酸鹼度為pH7.2～7.4，最適生長溫度為37℃。由於對酸非常敏感而對鹼耐受性大,可與其他不易在鹼性培養基上生長的腸道菌相鑒別。兩個生物型有相同的抗原結構，均屬OI群霍弧菌，可分為小川(Ogawa)、稻葉（首叢Inaba）和彥島(Hikojima)等三個不同的血清型。既往流行的兩型菌株中，總以小川血清型占絕對優勢，但20世紀末稻葉血清型卻明顯增多。本菌能產生外毒素性質的霍亂腸毒素，可引起患者劇烈腹瀉。自然突變也是本菌的特性之一，埃爾托生型表現尤為明顯。古典生物型的致病性一般強於埃爾托生物型。本菌對各種常用消毒葯品比較敏感，一般易於殺滅。霍亂弧菌進入人體的唯一途徑是通過飲食由口腔經胃到小腸。此菌對胃酸十分敏感，因而多數被胃酸殺死，只有那些通過胃酸屏障而進入小腸鹼性環境的少數弧菌,在穿過小腸粘膜表面的粘液層之後,才粘附於小腸上皮細胞表面並在這里繁殖，同時產生外毒素性質的霍亂腸毒素，引起腸液的大量分泌，結果出現劇烈的腹瀉和反射性嘔吐。

6. 傳染病學第五節　霍亂

霍亂（cholera）是由霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病。臨床表現輕重不一，輕者做嘩僅有輕度腹瀉；重者劇烈吐瀉大量米泔水樣排泄物，並引起嚴重脫水、酸礆失衡、周圍循環衰竭及急性腎功能衰竭。

霍亂自古以來即在印度恆河三角洲呈地方性流行，1817～1923年百餘年間發生過六次世界大流行。於1883年第五次大流行中，koch從埃及患者糞便中首次發現了霍亂弧菌。1905年Cotschlich 在埃及西奈半島EL－Tor檢疫站從麥加朝聖者屍體分離出類似霍亂弧菌菌株，命名為EL—Tor弧菌，後將EL-Tor弧菌所致疾病稱為副霍亂。由於兩種弧菌的形態和血清學特性基本一樣，臨床表現及防治也完全相同，故1962年5月第十五屆世界衛生大會決定將兩者所致的疾病統稱為霍亂。1820年該病傳入我國，解放前每次世界大流行均波及我國，曾引起上百次大小流行，解放後幾乎絕跡，但近年與國外交往頻繁，極易從國外再度傳入。

[病原學]

霍亂弧菌屬於弧菌科弧菌屬，依其生物學性狀可分為古典生物型和埃爾托生物型。菌體短小，稍彎曲，革蘭染色陰性，無芽胞和莢膜，長約1.5～2.0μm，寬0.3-0.4μm.菌體尾端有鞭毛，運動極為活潑，在暗視野顯微鏡下呈流星樣一閃而過，糞塗片呈魚群排列。在礆性（Ph8.0～9.0）蛋白腖培養基上易於生長。

霍亂弧菌具有耐熱的菌體（O）抗原和不耐熱的鞭毛（H）抗原。根據菌體O抗原的不同可分為至少78個血清群，古典型和埃爾托型均屬O－1群霍亂弧菌，國際檢疫的傳染性病原，以檢出O―1群為准。菌體抗原有A、B、C三種成份。A為O―1群的特異抗原；據菌體抗原成份又可分為三種血清型，即稻葉型（Inaba，原型，含AC），小川型（Ogawa，異型，含AB）和彥島型（Hikojima，中間型，含ABC）。

古典型弧菌在外環境中存活力很有限，但埃爾托型抵抗力較強。一般在未經處理的河水、海水和井水中，埃爾托型可存活1～3周甚至更長時間。兩者對熱、乾燥、直射日光和一般消毒劑都很敏感，加熱100℃1～2分鍾或日光下暴曬1～2小時即死亡，2%漂白粉、0.25%過氧乙酸溶液和1：500000高錳酸鉀數分鍾便可將其殺滅。

[流行病學]

（一）傳染源 患者和帶菌者是霍亂的傳染源。重症患者吐瀉物帶菌較多，極易污染環境，是重要傳染源。輕型患者和無症狀感染者作為傳染源的意義更大。近來已有動物（含水生動物）作為傳染源的報道，值得重視。

（二）傳播途徑本病主要通過水、食物、生活密切接觸和蒼蠅媒介而傳播，以經水傳播最為重要。患者吐瀉物和帶菌者糞便污染水源後易引起局部暴發流行。通常先發生於邊疆地區、沿海港口巧閉、江河沿岸及水網地區，然後再借水路、陸路、空中交通傳播。

（三）人群易感性人群普遍易感。新疫區成人發病多，而純寬行老疫區兒童發病率高。感染霍亂弧菌後是否發病取決於機體特異和非特異的免疫力，如胃酸的pH、腸道的SIgA以及血清中特異性凝集抗體、殺菌抗體及抗毒素抗體等的殺菌作用。病後可獲一定的免疫力。

（四）流行特徵

自1817年古典型弧菌引起世界大流行以來，已先後波及一百多個國家和地區。特別是1991年初發生在南美洲的大流行，至今仍未熄滅，僅91年一年全世界已累計發病50餘萬人，成為世人矚目的生物公害。

1．地區分布 兩型弧菌引起的霍亂均有地方性疫源地，印度素有「人類霍亂的故鄉」之稱，印度尼西亞的蘇拉威西島則是EL―Tor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是從上述地區擴散而來。我國是外源性，歷次世界大流行均受其害。

2．季節分布 我國發病季節一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。

3．流行方式有暴發及遷延散發兩種形式，前者常為經水或食物傳播引起暴發流行，多見於新疫區，而後者多發生在老疫區。

[發病原理與病理改變]

霍亂弧菌經口進入人體胃部，當胃酸缺乏或被稀釋或入侵菌量較多時，弧菌即進入小腸，依其粘附因子（adherence factor）緊貼於小腸上皮細胞表面，在小腸的礆性環境中大量繁殖，並產生大量的腸毒素，細菌崩解還可釋出內毒素。霍亂腸毒素為分子量84kd的蛋白質，由亞單位A和B組成，不耐酸，不耐熱。腸毒素藉助於亞單位B與細胞膜表面的單涎酸神經節苷脂（GM1，ganglioside）結合，使活性亞單位A進入細胞膜，A單位中具二磷酸腺苷（ADP）―核糖基轉移酶活性，刺激ADP―核糖，使其轉移到具有控制腺苷環化酶（AC）活性的三磷酸鳥呤核苷（GTP）結合蛋白中，使GTP酶活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相對增強，促使細胞內三磷酸腺苷轉變為環磷酸腺苷（cAMP）。cAMP濃度的急劇升高，抑制腸粘膜細胞對鈉的正常吸收，並刺激隱窩細胞分泌氯化物和水，導致腸腔水份與電解質大量聚集，因而出現劇烈的水樣腹瀉和嘔吐。

大量吐瀉引起水和電解質嚴重丟失是本病的主要病理生理改變。重症患者每日大便排出量可達18000ml，臨床上呈現重度脫水、低血容量休克、低鉀和代謝性酸中毒，並進而造成急性腎功能衰竭。

本病病理改變不顯著，僅見脫水、皮膚乾燥、紫紺。皮下組織和肌肉極度干癟，內臟漿膜呈深紅色、無光澤，死後屍體迅速僵硬，腸腔內充滿「米泔水」樣液體，偶見血水樣內容物。膽囊充滿粘稠膽汁。心、肝、脾等臟器多見縮小，腎小球及腎間質毛細血管擴張，腎小管濁腫、變性及壞死。

[臨床表現]

潛伏期約為1～3天，短者數小時，長者5～6天。典型患者多急驟起病，少數病例病前1～2天有頭昏、倦怠、腹脹及輕度腹瀉等前驅症狀。病程通常分為三期。

（一）瀉吐期 多數病人無前驅症狀，突然發生劇烈腹瀉，繼之嘔吐，少數先吐後瀉，多無腹痛，亦無里急後重，少數有輕度腹痛，個別有陣發性腹部絞痛。腹瀉每日10餘次至數10次，甚至大便從肛門直流而出，難以計數。大便初為黃色稀便，迅速變為「米泔水」樣或無色透明水樣，少數重症患者可有洗肉水樣便。嘔吐一般為噴射性、連續性，嘔吐物初為胃內食物殘渣，繼之呈「米泔水」樣或清水樣。一般無發熱，或低熱，共持續數小時或1～2天進入脫水期。

（二）脫水期 由於劇烈吐瀉，病人迅速呈現脫水和周圍循環衰竭。輕度脫水僅有皮膚和口舌乾燥，眼窩稍陷，神志無改變。重度脫水則出現「霍亂面容」，眼眶下陷，兩頰深凹，口唇乾燥，神志淡漠甚至不清。皮膚皺縮濕冷，彈性消失；手指干癟似洗衣婦，腹凹陷如舟。當大量鈉鹽丟失體內礆儲備下降時，可引起肌肉痛性痙攣，以腓腸肌、腹直肌最為突出。鉀鹽大量喪失時主要表現為肌張力減低，反射消失，腹脹臌腸，心律不齊等。脫水嚴重者有效循環血量不足，脈搏細速或不能觸及，血壓下降，心音低弱，呼吸淺促，尿量減少或無尿，血尿素氮升高，出現明顯尿毒症和酸中毒。［醫學教育網搜集整理］

（三）反應恢復期患者脫水糾正後，大多數症狀消失，逐漸恢復正常。約三分之一患者因循環改善殘存於腸腔的毒素被吸收，又出現發熱反應，體溫約38～39℃，持續1～3天自行消退。

整個病程平均3～7天，也有長達10餘天者。

根據病情可分為輕、中、重三型（見表）。極少數病人尚未出現吐瀉症狀即發生循環衰竭而死亡，稱為「暴發型」或「乾性霍亂」。

表 各型霍亂患者的臨床表現

臨床表現 輕型 中型 重型
脫水（體重%） 5%以下 5～10% 10%以上
精神狀態 尚好 呆滯或不安 極度煩躁或靜卧不動
音啞 無 輕度 音啞失聲
皮膚 稍干，彈性略差 乾燥，乏彈性
易抓起 彈性消失，抓起後久不恢復
發紺 無 存在 明顯
口唇 稍干 乾燥 極度乾裂
眼窩、囪門凹陷 稍陷 明顯下陷 深凹，目閉不緊，眼窩發青
指紋皺縮 不皺 皺癟 干癟
腓腸肌痙攣 無 痙攣 明顯痙攣
脈搏 正常 細速 微弱而速或無
血壓（收縮壓） 正常 12.0～9.3kPa 9.3kPa以下或測不清
尿量 稍減少 很少，500ml以下/24小時 少尿或無尿
血漿比重 1.025～1.030 1.030～1.040 1.040以上

7. 霍亂病原體是什麼

在霍亂大流行中，德國細菌學家Robert

Koch於1883～1884年到埃及和印度加爾各答進行霍亂病原學研究，首先發現了霍亂弧菌，初時定名為逗點狀弧培此菌，自此霍亂病原明確，驗證有據。Koch先在埃及沿用其老師慣用的顯微鏡染色檢查法發現霍亂病死者的腸道病變組織處有逗點狀細菌，同時又用他自己早先創制的培養方法將該菌培養成功。Koch在埃及霍亂病終止流行後，趕往印度加爾各答繼續研究，又在霍亂病人排泄物及病死者腸道組織中皆發現和分離培養到與埃及配穗迅所見的同樣細菌，而在其他疾病死亡的30餘例病人體內卻查不見該菌，並且發現當霍亂病人在疾病進展期中一般皆可查見此細菌，但待病人痊癒後則此菌即消失。Koch起初定名此菌為逗點狀桿菌，因其形似逗點，後改稱逗點狀弧菌，因實屬弧菌，最族型後稱為霍亂弧菌，因此被證實是霍亂病原體。

8. 霍亂是由哪種昆蟲傳播的

蒼蠅，
霍亂的兩個生物型均可經水、食物、蒼蠅以及日常生活接觸核租而傳播。水型傳播是最重要的途徑。因為水最易受到感染者排泄物的污染，而霍亂弧菌在水中存活的時間較長（一般5日以上，可長達數十日），被污染的水可使許多生冷食品受到污染。食物傳播的作用僅次於水，霍亂弧菌在食品上的存活時間可達1～2周或更長。1972年曾有國際民航機上食物被污染引起40餘名乘客患改此兆霍亂的食物型暴發事例。海南省山區，曾多次因山民辦喪事聚餐，發生過多起由扒碧小川lb型霍亂弧菌引起的食物中毒。日常生活接觸及蒼蠅的傳播作用也不可忽視，但其傳播能力遠不及前兩個因素。

9. 什麼是霍亂

霍亂是霍亂弧菌引起，目前流行株均為愛爾托生物型菌株，又稱付霍亂，本病由病原菌污染水和食物經口傳染。
非典和艾滋病是均為病毒傳染。
非典是SAIS病毒經呼吸道傳染。
艾滋病是獲得性免疫缺損病毒從血源、性接觸、母嬰垂直三途徑傳染。

10. 霍亂病毒是什麼我國在什麼時候曾發生過霍亂病毒

7月8日，出現一起霍亂確診病例 ，該病例為武漢大學研究生，目前經過醫治後症狀已經減輕，武漢疾控中心對面畢乎家走進行了排查，暫未發現其他確診病例。霍亂是一種傳染病，傳染能力強悍，主要是通過一種名為霍亂弧菌的細菌引起，但它並不屬於病毒傳染，它主要通過水和食物等進行傳播。感染霍亂病毒後的主要症狀是腹瀉，發熱和嘔吐，嚴重可能會導致脫水，甚至會危及生命，全球每年因感染霍亂病毒而死亡的人數超十萬，但一般高發期是6到9月。

此次霍亂的危險性很小，但並不代表霍亂就不危險了，霍亂屬於甲類傳染病毒，是比新冠肺炎還要高一級的病毒，需要特別注意食品衛生安全，減少“病從口入”的風險，要經常做好清潔和消毒，各地衛生部門也要出台相應措施，向所在地居民普及相關知識，保證居民的生命安全。為了防止感染該傳染病，要注意飯前便後洗手，不要吃路邊沒有衛生保障的食品，做好定期消毒等。