抗微生物類葯物有哪些作用

⑴ 抗微生物葯物有哪些

治療除寄生蟲感染以外的感染的葯物，是抗微生物葯物，包括抗菌葯物、抗病毒葯物、抗真菌葯物、抗原蟲、滴蟲、分枝桿菌葯物、抗衣原體、支原體葯物等，部分書籍上把抗寄生蟲葯物也歸為抗微生物葯物。
抗菌葯物是抗細菌感染的葯物，是抗微生物葯物中最大的一類葯物。
抗生素是抗菌葯物中最大一類葯物，是指由細菌、真菌或其他微生物在生活過程中所產生的具有抗病原體或其他活性的物質。
抗菌葯物中，除抗生素外，就是合成的抗菌葯物。
消炎葯與抗微生物葯物完全不是一回事。
消炎葯的作用主要是退燒、止痛。如阿司匹林、去痛片等就是消炎葯。

⑵ 簡述抗微生物葯的抗菌機制有哪些

抗微生物葯的主要作用機制

抗微生物葯物主要是通過干擾病原菌的生化代謝過程，影響其結構與功能而產生抗微生物作用(圖5—2)。

一、抑制細胞壁合成

與哺乳動物不同，細菌的外層有堅韌而厚的細胞壁，維持細菌的正常形態和正常功能，抵抗菌體內強大的滲透壓。革蘭陽性細菌的細胞壁厚而堅韌，主成分為肽聚糖(peptidoglycan，黏肽)，其含量占細胞乾重的50%～80%，黏肽層數可達50層，胞內滲透壓約為20～25個大氣壓。而革蘭陰性細菌細胞壁較薄，肽聚糖僅佔1%一l0%，菌體內滲透壓低。敏感細菌細胞壁肽聚糖合成受抑制後，細胞壁缺損，菌體內部高滲，水分不斷進入，引起菌體膨脹、破裂而死亡。

青黴素類、頭孢菌素類、磷黴素、環絲氨酸，萬古黴素、桿菌肽等，通過抑制細胞壁合成的不同環節而發揮抗菌作用。

青黴素結合蛋白(penicillin binding protein，PBPs)是廣泛存在於細菌細胞膜上的一種膜蛋白，可催化轉肽反應，使末端D～丙氨酸脫落，並與鄰近多肽形成網狀交叉連接。β-內醯胺類可以和PBPs在活性位點上通過共價鍵結合，使其失去轉肽作用，阻礙肽聚糖的合成，導致細胞壁缺損，使細菌細胞腫脹變形、破裂而死亡，故PBPs為β一內醯胺類的主要作用靶位。各種細菌的細胞膜的PBPs數目及分子量不同，因而對β一內醯胺類的敏感性不同。PBPs結構與數量的改變也是細菌對β-內醯胺類產生耐葯的一個重要機制。

二、影響細胞膜功能

通過抑制細胞膜功能發揮抗菌作用的抗生素，主要包括兩性黴素B、多黏菌素和制黴菌素等。胞漿膜位於細菌細胞壁的內側，為一類脂質和蛋白質分子構成的半透膜，具有物質交換、滲透屏障及合成黏肽的功能。多黏菌素陽離子極性基團能與菌體胞漿膜的磷脂結合;制黴菌素和兩性黴素B等能與真菌胞漿膜上的麥角固醇類物質結合;咪唑類抗真菌葯可以抑制真菌的細胞色素P450依賴的14α-去甲基酶，使14α-甲基固醇堆積，麥角固醇合成受阻。這些均可以使胞漿膜通透性增加，導致菌體的氨基酸、蛋白質及離子等物質外漏而發揮抑制或殺滅真菌的作用。

三、抑制蛋白質合成

細菌蛋白質合成包括：起始、肽鏈延長和終止3個階段，在胞漿內通過核糖體循環完成，抑制蛋白質合成的葯物，分別作用於蛋白質合成的不同階段，發揮抗菌作用。

1.起始階段氨基糖苷類阻止30s亞基和70s始動復合物的形成。

2.肽鏈延長階段 四環素類與30s亞基結合，阻止氨基醯tRNA與其A位結合，肽鏈形成受阻而抑菌;氯黴素、克林黴素抑制肽醯基轉移酶;大環內酯類抑制移位酶，從而阻止肽鏈的延長。

3.終止階段氨基糖苷類阻止了終止因子與A位結合，使肽鏈不能從核糖體釋放出來，使核糖體循環受阻，而發揮殺菌作用。

四、干擾核酸代謝

抑制核酸合成的葯物主要有喹諾酮類、乙胺嘧啶和利福平、磺胺類及其增效劑等。喹諾酮類葯物是有效的核酸合成抑制劑，其抑制DNA迴旋酶和拓撲異構酶Ⅳ，抑制敏感細菌的DNA復制，從而導致細菌死亡;磺胺類葯物為對氨基苯甲酸(PABA)的類似物，可與其競爭二氫蝶酸合酶，阻礙二氫葉酸的合成;甲氧苄啶捫制細菌的二氫葉酸還原酶(較對哺乳動物的二氫蝶酸合酶強5000倍)，阻止四氫葉酸的合成。兩者合用，依次抑制二氫蝶酸合酶和二氫葉酸還原酶，起到雙重阻斷，抗菌作用增強。利福平能抑制細菌DNA依賴的RNA聚合酶，阻礙mRNA的合成。核酸類似物如齊多夫定、阿昔洛韋、阿糖胞苷等抑制病毒DNA合成的必需酶，終止病毒核酸復制。

⑶ 抗微生物葯簡介

目錄

• 1 拼音
• 2 英文參考
• 3 概述
• 4 抗菌葯物的發展
• 5 病原體耐葯及管理
• 6 理想的抗菌葯
• 7 常用抗微生物葯
• 8 磺胺葯的發現及臨床應用
• 8.1 磺胺葯為什麼要首次劑量加倍？
• 8.2 TMP為什麼可增強磺胺類療效？
• 8.3 磺胺類葯物應用的注意事項
• 8.4 磺胺復方甲基異惡唑（復方新諾明）的組成分
• 9 喹諾酮類抗菌作用與DNA迴旋酶
• 9.1 暫停使用和銷售的苯丙醇胺，不要誤解吡哌酸
• 9.2 小兒為什麼不能服用氟哌酸？
• 9.3 喹諾酮類可致光敏性皮炎
• 10 抗厭氧菌感染葯物
• 11 抗真菌葯的應用現狀
• 12 分子生物學發展與抗病毒葯
• 12.1 理想的抗病毒葯應具備哪些特點？
• 12.2 抗病毒葯物的發展史
• 13 厭氧菌感染
• 14 抗菌葯物的合理使用
• 14.1 選擇抗菌葯物的基本原則
• 14.2 應用抗菌葯物的基本原則
• 15 妊娠期、哺乳期婦女與抗菌葯

1 拼音

kàng wēi shēng wù yào

2 英文參考

antimicrobial

3 概述

抗微生物葯（antimicrobial drugs）是指能抑制或殺傷致病微生物，從而使其生長、繁殖受阻礙的葯物。

這類葯物包括消毒防腐葯及臨床治療用抗微生物葯物。前者包括酚類、醇類、醛類、酸類、鹵素類、氧化劑、染料類、重金屬化合物、表面活性劑以及其他如環氧乙烷等，可作為體表、器械、排泄物和周圍環境的消毒，以消滅病源，防止病原體傳播。後者包括臨床廣泛應用於抗感染的抗生素、磺胺類、喹諾酮類、呋喃類、抗結核病葯、抗麻風病葯、抗真菌病葯和抗病毒葯等。

4 抗菌葯物的發展

在抗菌葯物未被發現之前，很多感染性疾病嚴重威脅著人類的健康和生命。產科感染，外科手術感染，鼠疫、霍亂、傷寒、痢疾、結核病等，奪去了無數人的生命。1932年合成磺胺葯，1935年應用於臨床。1928年氟萊明發現青黴素，1940年用於臨床；從此許多感染性疾病得到一定控制。

5 病原體耐葯及管理

隨著跡橘社會的發展，科技的進步，大量抗菌葯的不斷涌現，臨床應用日益廣泛，抗菌葯的濫用現象屢見不鮮。由於不合理的應用，不僅造成資源的巨大浪費，增加了社會負擔和葯物不良反應，而且細菌耐葯頻繁發生，給感染性疾病的治療帶來不少的困惑。如果人類不注意合理應用抗菌葯，又會回到抗生素發現之前，有病不能治的時代。因此，為進一步加大抗菌葯的管理力度，國家食品葯品監督管理局發出通知，從2004年7月1日起對未列入非處方葯目錄的各種抗菌葯物在零售葯店必須憑醫師處方才能銷售。

6 理想的抗菌葯

應用於臨床的理想的抗菌葯物，應該是對病原微生物具有較高的選擇性作用，但對人體無毒或僅有較低的毒副反應。這種對病原微生物的選擇性核州空作用，對於臨床安全用葯十分重要。近年來通過對各類抗菌葯物的葯效學、葯動學和臨床葯理的研究，人們已掌握了許多新的、有效的抗菌葯物及其合理應用的規律改瞎並成功地應用於臨床。

7 常用抗微生物葯

序號

品種名稱

英文名稱

劑型

備注

（一）青黴素類

1

青黴素

Benzylpenicillin

注射劑

2

苯唑西林

Oxacillin

注射劑

3

氨芐西林

Ampicillin

注射劑

4

哌拉西林

Piperacillin

注射劑

5

阿莫西林

Amoxicillin

口服常釋劑型

6

阿莫西林克拉維酸鉀

Amoxicillinand

Clavulanate

Potassium

口服常釋劑型

（二）頭孢菌素類

7

頭孢唑林

Cefazolin

注射劑

8

頭孢氨芐

Cefalexin

口服常釋劑型、顆粒劑

9

頭孢呋辛

Cefuroxime

口服常釋劑型、注射劑

注釋1

10

頭孢曲松

Ceftriaxone

注射劑

（三）氨基糖苷類

11

阿米卡星

Amikacin

注射劑

12

慶大黴素

Gentamycin

注射劑

（四）大環內酯類

13

紅黴素

Erythromycin

口服常釋劑型、注射劑

14

阿奇黴素

Azithromycin

口服常釋劑型、顆粒劑

（五）其他抗生素

15

克林黴素

Clindamycin

口服常釋劑型、注射劑

16

磷黴素

Fosfomycin

注射劑

（六）磺胺類

17

復方磺胺甲唑

Compound Sulfamethoxazole

口服常釋劑型

（七）喹 諾 酮 類

18

諾氟沙星

Norfloxacin

口服常釋劑型

19

環丙沙星

Ciprofloxacin

口服常釋劑型、注射劑

20

左氧氟沙星

Levofloxacin

口服常釋劑型、注射劑

（八）硝基呋喃類

21

呋喃妥因

Nitrofurantoin

口服常釋劑型

（九）抗結核病葯

22

異煙肼

Isoniazid

口服常釋劑型、注射劑

23

利福平

Rifampicin

口服常釋劑型

24

吡嗪醯胺

Pyrazinamide

口服常釋劑型

25

乙胺丁醇

Ethambutol

口服常釋劑型

26

鏈黴素

Streptomycin

注射劑

27

對氨基水楊酸鈉

Sodium Aminosalicylate

口服常釋劑型、注射劑

（十）抗麻風病葯

28

氨苯碸

Dapsone

口服常釋劑型

（十一）抗真菌葯

29

氟康唑

Fluconazole

口服常釋劑型

30

制黴素

Nysfungin

口服常釋劑型

（十二）抗病毒葯

31

阿昔洛韋

Aciclovir

口服常釋劑型

32

利巴韋林

Ribavirin

口服常釋劑型、顆粒劑、注射劑

33

抗艾滋病用葯

注釋2

8 磺胺葯的發現及臨床應用

1907年，Gelmo首先報告合成百浪多息（prontosil,為一種低毒高效的磺胺葯），1932domagk合成了第一個用於治療A甲組乙型溶血性鏈球菌所致的產褥熱並使病死率顯著下降。隨著抗菌葯物的相繼問世，細菌耐葯的發生使磺胺應用一度受到冷落，1969年甲氧芐啶出現和復方新諾明問世使磺胺葯再度以其使用方便，價格低廉，繼續成為臨床使用葯物。

8.1 磺胺葯為什麼要首次劑量加倍？

細菌在生長繁殖過程中不能直接利用周圍環境中的葉酸，只能利用對氨苯甲酸（PABA）和二氫喋啶，經二氫葉酸合成酶的催化合成二氫葉酸，再經二氫葉酸還原酶的作用形成四氫葉酸。PABA與二氫葉酸合成酶的親和力遠比磺胺類強5000～15000倍，為使血中磺胺葯迅速達到並維持有效的抑菌濃度，需應用足夠的劑量，故應首次劑量加倍。

8.2 TMP為什麼可增強磺胺類療效？

磺胺葯抑制二氫葉酸合成酶的活性，TMP抑制二氫葉酸還原酶的活性，單用磺胺葯或TMP均可呈現抑菌作用，細菌最終被機體防禦功能所消滅。兩者合用後雙重阻斷敏感菌的葉酸代謝，使抗菌作用增強數倍至數十倍，甚至呈現殺菌作用。

8.3 磺胺類葯物應用的注意事項

根據磺胺類葯作用機制，應用時應注意：①PABA與二氫葉酸合成酶的親和力較磺胺類強萬倍，為避免耐葯，使用磺胺類葯常採用首劑加倍，以保證足夠的劑量抑制細菌； ②膿液和壞死組織中含有大量的PABA、普魯卡因水解產生的PABA都可對抗磺胺類葯物抑菌作用，使其抗菌作用減弱，必須清創排膿後方可應用本類葯物，並忌與PABA衍生物配伍應用；③人體細胞能直接利用外源性葉酸，不受磺胺類葯影響。④ 單用時細菌對磺胺類葯容易產生耐葯性，耐葯性一般為永久的、不可逆的，同類葯物間可產生交叉耐葯。

8.4 磺胺復方甲基異惡唑（復方新諾明）的組成分

磺胺復方甲基異惡唑（復方新諾明）的組成分0.4gSMZ+0.08gTMP 復方雙嘧啶片（DMD）的組成成分：0.4gSD+0.05gTMP

9 喹諾酮類抗菌作用與DNA迴旋酶

喹諾酮類葯物的抗菌作用機制是通過抑制細菌的DNA迴旋酶而抑制DNA合成。在DNA復制或轉錄過程中，隨著雙螺旋的解開，復制叉向前推進，DNA雙股螺旋會出現正超螺旋，這將會妨礙復制叉的移動及DNA的復制，此時由迴旋酶使雙股DNA斷開（切割），讓一段DNA穿過，形成負超螺旋，並再封閉斷口。喹諾酮類葯物抑制迴旋酶的斷裂與再連接功能，使DNA復制受抑，導致敏感菌的死亡。DNA迴旋酶屬於拓撲異構酶II，是細菌完成復制所必需的酶。

9.1 暫停使用和銷售的苯丙醇胺，不要誤解吡哌酸

2000年10月19日，美國食品與葯物管理局（FDA）緊急建議要求將PPA列為不安全類葯物，隨後於11月6日發布了全面停售含PPA的葯物。針對美國禁售含PPA的葯物的決定，我國國家葯品監督管理局也於同年11月16日發出緊急通知，要求立即停止使用和銷售一切含有PPA成分的感冒葯、減肥葯，同時暫停國內含PPA的新葯、仿製葯、進口葯的審批工作。

這里所說的PPA是指苯丙醇胺（phenylpropanolamine，PPA）而非我們常用的喹諾酮類第二代產品吡哌酸（簡稱PPA）。2000年5月美國耶魯大學發表研究指出，苯丙醇胺會增加50歲以下女性出血性腦中風的危險，並導致死亡。

9.2 小兒為什麼不能服用氟哌酸？

含氟喹諾酮類影響軟骨發育，引起關節痛，兒童生長變慢。女孩12歲以前，男孩14～15歲以前，骨骺線細胞十分活躍，身體長高。兒童服了氟哌酸骨骺線提前骨化長骨不能長長，易出現身材矮小。另外，與氟哌酸相似的同一族的氟喹諾酮類，兒童同樣不宜服用。

9.3 喹諾酮類可致光敏性皮炎

皮膚損害居於喹諾酮類不良反應的第二位。臨床表現為光暴露部位皮疹、紅斑、以皮膚瘙癢最常見，光敏性皮炎、皮膚色斑、血管性水腫、紫癜等，嚴重者皮膚脫落糜爛。

輕症患者停葯後即可緩解，重症患者加用抗過敏葯物一周內大都能恢復。用葯期間應盡量避免陽光和紫外線的直接和間接照射。

10 抗厭氧菌感染葯物

隨著廣譜葯物、腎上腺皮質激素類葯物和免疫抑制劑等的應用以及外科新技術的開展，厭氧菌感染性疾病的發病率逐年增高，抗厭氧菌感染葯物已成為臨床上治療該類疾病的常規葯。以下葯物對厭氧菌感染有效：青黴素G對厭氧球菌和梭狀芽孢桿菌有；氨芐西林、阿莫西林、羧芐西林對厭氧革蘭陽性球菌和革蘭陽性桿菌有效；頭孢孟多、頭孢呋辛對革蘭陽性厭氧菌有效強抗菌作用；B內醯胺酶抑制劑、林可黴素 、萬古黴素 、氧氟沙星、環丙沙星、氟羅沙星等均對厭氧菌有效。

11 抗真菌葯的應用現狀

抗真菌有兩大類，一類抗真菌葯抗生素，如灰黃黴素、制黴菌素、兩性黴素。另一類是唑類，又分為咪唑類如酮康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑、聯芐唑等，酮康唑可作為治療表淺部真菌感染首選葯。三唑類包括伊曲康唑、氟立康唑等，可作為深部真菌感染首選葯，與咪唑類相比，三唑類對人體細胞色素P450的親和力降低，而對真菌細胞色素P450仍保持高度親和力，因此毒性較小，且抗真菌活性更高，是目前抗真菌中最有發展前途的一類。

12 分子生物學發展與抗病毒葯

國內1993～1994年取得生產批文的抗病毒葯只有更昔洛韋、伐昔洛韋和泛昔洛韋。目前醫院用抗病毒葯除拉米呋定、阿昔洛韋、利巴韋林等，抗病毒葯品種仍然有限，療效不理想。隨著獲得性免疫缺陷綜合征即艾滋病的迅速蔓延、HBV感染患者的增加以及SARA等威脅人類的新病毒變種的出現，抗病毒葯物具有廣泛的社會需求和發展空間。分子生物學的發展可能為抗病毒葯物的突破解決兩個難題：首先，確定病毒復制的轉移酶，從而能區分病毒和宿主細胞，確定抗病毒葯對抗的目標,其次，找到對病毒性疾病具有早期、靈敏和特有的診斷方法，從而能及時給予特效的抗病毒治療。

12.1 理想的抗病毒葯應具備哪些特點？

病毒性疾病約占臨床感染性疾病的85%，病死率較高，對人類健康危害極大。現用抗病毒

葯療效不理想，一個好的抗病毒葯物應該安全、有選擇性，既要達到臨床有效的抗病毒活性，同時有不影響健康宿主細胞的代謝；另一方面生物利用度要高，能透過血腦脊液屏障,價格適宜。然而，抗病毒葯離此要求還有一定的差距。努力開發和研製安全、高效抗病毒葯物新品種有廣闊的發展前景。

12.2 抗病毒葯物的發展史

抗病毒葯物研究始於20世紀50年代，1959年發現碘苷對某些DNA病毒有抑製作用，1962年碘苷局部治療皰疹性角膜炎獲得成功，並沿用至今。近數十年來，隨著醫學分子病毒學及生物工程技術的迅速發展，對病毒復制過程的了解逐漸深入，並發現了病毒的核算復制需要病毒自身編碼的酶的參與。70年代末，第一個安全有效的抗病毒葯阿昔洛韋問世，被認為是抗病毒治療的一大發展，由此開始了干擾病毒DNA合成的其他抗病毒葯物的研製與開發。90年代初，艾滋病在全球廣泛傳播，促進了反轉錄病毒HIV生物學的研究和抗HIV葯如齊多夫定等研製，極大的推動了抗病毒葯的發展。根據抗病毒葯物的主要用途不同可分為治療艾滋病的抗HIV葯和治療皰疹病毒、流感病毒和呼吸道病毒以及肝炎病毒等反轉錄病毒感染的其他抗病毒葯。

13 厭氧菌感染

厭氧菌可分為厭氧芽孢桿菌、厭氧無芽孢桿菌、厭氧球菌。破傷風、氣性壞疽等感染由厭氧芽孢桿菌引起，此類感染有一定的臨床類型。目前通稱的厭氧菌感染，是由無芽孢厭氧菌引起，表現為局部炎症、膿腫和組織壞死，可累及全身，如引起腦膿腫、肺膿腫、敗血症等，無特定病型。多數厭氧菌對青黴素、氯黴素、克林黴素、頭孢菌素敏感，而對氨基苷類不敏感，但厭氧菌感染中的脆弱類桿菌，因能產生β內醯胺酶，故對青黴素和頭孢菌素耐葯，應選用甲硝唑等。

14 抗菌葯物的合理使用

抗菌葯物對控制各種細菌感染性疾病起了重大作用，但由於其廣泛應用，病原微生物的耐葯性愈來愈嚴重和復雜，已引起全世界高度重視。細菌產生耐葯性的機制包括：接觸抗生素後，細菌產生滅活抗生素的酶；細菌細胞外膜通透性改變，對有的抗生素到達靶位起到屏障作用；改變靶位蛋白，使抗生素不能與其結合或親和力降低，或與靶位蛋白結合數量減少。細菌耐葯的機制非常復雜，許多細菌耐葯往往是多種耐葯機制共存，因此，合理應用抗菌葯，嚴格掌握使用指征，避免濫用，對降低耐葯菌的增長率和延長抗菌葯使用壽命至關重要。

抗菌葯物的合理使用已成為當前臨床治療中的重要環節，為規范抗菌葯物的合理使用，我國發布了《抗菌葯物臨床應用指導原則》。

抗菌葯物的合理使用，第一要嚴格掌握適應證，對於病毒感染，除非有繼發細菌感染，否則不宜使用。第二要盡快確定病原菌並進行葯敏測定。第三要根據抗菌葯物的抗菌活性、抗菌譜、葯動學特徵和不良反應，結合疾病嚴重程度選擇葯物。第四要聯合用葯僅限用於病因未明的嚴重感染；單一抗菌葯不能控制的嚴重感染或混合感染；長期用葯致病菌有產生耐葯性的可能，同時注意毒性相加和適當減少劑量。此外，對毒性大的葯物注意監測血葯濃度，根據個體差異調整劑量或延長給葯間隔時間。關注不良反應，強調綜合治理措施，制定合理的治療方案，才能安全合理地使用好抗感染葯物。

14.1 選擇抗菌葯物的基本原則

（1）盡早明確病原學診斷，是合理選擇和使用抗感染葯物的先決條件。

1）採集標本送檢：縮短臨床標本採集、送檢時間，規范操作流程，減少操作產生的誤差，以獲得准確的病原學診斷。

2）進行常規葯物敏感試驗：體外葯敏試驗是臨床選用抗菌葯物的重要依據，選用敏感抗菌葯物治療，治癒率可達80%以上。

（2）熟悉各類抗菌葯物的抗菌活性、作用和抗菌譜、葯代動力學特徵和不良反應；根據葯物抗菌效應及疾病嚴重程度選擇葯物；根據葯代動力學特點和感染部位選葯。

（3）按患者的生理、病理、免疫功能等狀態合理用葯。

（4）盡量應用序貫治療，即感染得到控制或穩定後，由腸外給葯改為生物利用度相對較高的口服給葯，這種方法更適用於老年患者。

（5）對老年人的選葯需謹慎。老年患者宜掌握下列原則：①選用殺菌劑（如氟喹諾酮類），並嚴密觀察可能發生的不良反應：②避免使用腎毒性大的葯物，如氨基糖苷類、萬古黴素、多黏菌素等，必須應用時需定期檢查尿常規和腎功能，並進行血葯濃度監測以調整給葯劑量和間隔；③老年人肝、腎等重要器官清除功能減退，葯物易積蓄，劑量宜採用低治療量，避免大劑量青黴素靜脈滴注；④注意心臟功能以及水和電解質平衡等全身狀況。

（6）了解、掌握抗菌葯物使用禁忌證和與其他葯物的相互作用，減少抗菌葯物不良反應的發生。

14.2 應用抗菌葯物的基本原則

（1）制定合理的給葯方案：抗感染葯分為濃度依賴型和時間依賴型兩類，以時間依賴型的青黴素、頭孢菌素類為例，對中度以上感染，一日給葯2次是不夠的，最好每隔6小時給葯1次，使血漿和組織中葯物濃度盡可能長時間地維持在有效水平。濃度依賴型的氨基糖苷類和氟喹諾酮類葯則有所不同，其葯物濃度越高，殺菌活性就越強，且有抗生素後效應，即足量用葯後即使濃度下降到有效水平以下，細菌在若干小時內依然處於被抑制狀態。因此慶大黴素、阿米卡星等無須一日給葯多次，將全日劑量一次靜脈滴注效果更好，耳和腎毒性也更低；環丙沙星、氧氟沙星也僅需間隔12小時給葯1次。氨基糖苷類、大環內酯類、林可黴素類、氯黴素類、四環素類等抗生素有明顯的抗生素後效應。

（2）注意給葯方法的合理性。

（3）嚴格控制抗菌葯物的聯合應用。

（4）注意肝腎功能減退者的應用。

（5）強調綜合性治療措施的重要性。

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15 妊娠期、哺乳期婦女與抗菌葯