背景微生物怎麼治療

A. 微生物生態平衡治療貴不貴

不貴
微生態平衡療法

抗菌葯物+微生態調節劑‍

陰道微生態

正常狀態下, 陰道內存在多種微生燃悶舉物。現已確定定植於正常陰道內的微生物群主要由細菌組成, 陰道內厭氧菌與需氧菌的比例為5∶1, 二者處於動態平衡狀態。此外, 陰道內還有一些病原體, 如支原體及假絲酵母菌等。並隨著年齡、妊娠等的變化, 發生不同微生物種群的相續演替過程。

宿主和菌群之間及菌群與菌群之間是相互制約、相互作用、相互依賴的對立統一, 或是共生關系或是拮抗關系, 共處於陰道的微生態環境中, 保持著一種協調、平衡的狀態。

正常情況下, 乳桿菌是陰道優勢菌, 它在健康女性的陰罩敗道排出物標本中分離率高達50%~80%，女性陰道健康的黃金標准—I度清潔度（乳酸菌含量90%以上）。

陰道內正常存在的乳桿菌對維持陰道正常菌群起著關鍵的作用。許多研究表明，乳酸桿菌分解陰道黏膜上皮內的糖原產生乳酸，維持陰道pH為3.8～4.4，可有效的抑制其他致病菌的滋生繁殖，且乳酸桿菌可產生乳酸、過氧皮碧化氫及細菌素。研究顯示，乳酸桿菌產生的過氧化氫可降低生殖道感染的風險。

B. 抗微生物葯簡介

目錄

• 1 拼音
• 2 英文參考
• 3 概述
• 4 抗菌葯物的發展
• 5 病原體耐葯及管理
• 6 理想的抗菌葯
• 7 常用抗微生物葯
• 8 磺胺葯的發現及臨床應用
• 8.1 磺胺葯為什麼要首次劑量加倍？
• 8.2 TMP為什麼可增強磺胺類療效？
• 8.3 磺胺類葯物應用的注意事項
• 8.4 磺胺復方甲基異惡唑（復方新諾明）的組成分
• 9 喹諾酮類抗菌作用與DNA迴旋酶
• 9.1 暫停使用和銷售的苯丙醇胺，不要誤解吡哌酸
• 9.2 小兒為什麼不能服用氟哌酸？
• 9.3 喹諾酮類可致光敏性皮炎
• 10 抗厭氧菌感染葯物
• 11 抗真菌葯的應用現狀
• 12 分子生物學發展與抗病毒葯
• 12.1 理想的抗病毒葯應具備哪些特點？
• 12.2 抗病毒葯物的發展史
• 13 厭氧菌感染
• 14 抗菌葯物的合理使用
• 14.1 選擇抗菌葯物的基本原則
• 14.2 應用抗菌葯物的基本原則
• 15 妊娠期、哺乳期婦女與抗菌葯

1 拼音

kàng wēi shēng wù yào

2 英文參考

antimicrobial

3 概述

抗微生物葯（antimicrobial drugs）是指能抑制或殺傷致病微生物，從而使其生長、繁殖受阻礙的葯物。

這類葯物包括消毒防腐葯及臨床治療用抗微生物葯物。前者包括酚類、醇類、醛類、酸類、鹵素類、氧化劑、染料類、重金屬化合物、表面活性劑以及其他如環氧乙烷等，可作為體表、器械、排泄物和周圍環境的消毒，以消滅病源，防止病原體傳播。後者包括臨床廣泛應用於抗感染的抗生素、磺胺類、喹諾酮類、呋喃類、抗結核病葯、抗麻風病葯、抗真菌病葯和抗病毒葯等。

4 抗菌葯物的發展

在抗菌葯物未被發現之前，很多感染性疾病嚴重威脅著人類的健康和生命。產科感染，外科手術感染，鼠疫、霍亂、傷寒、痢疾、結核病等，奪去了無數人的生命。1932年合成磺胺葯，1935年應用於臨床。1928年氟萊明發現青黴素，1940年用於臨床；從此許多感染性疾病得到一定控制。

5 病原體耐葯及管理

隨著跡橘社會的發展，科技的進步，大量抗菌葯的不斷涌現，臨床應用日益廣泛，抗菌葯的濫用現象屢見不鮮。由於不合理的應用，不僅造成資源的巨大浪費，增加了社會負擔和葯物不良反應，而且細菌耐葯頻繁發生，給感染性疾病的治療帶來不少的困惑。如果人類不注意合理應用抗菌葯，又會回到抗生素發現之前，有病不能治的時代。因此，為進一步加大抗菌葯的管理力度，國家食品葯品監督管理局發出通知，從2004年7月1日起對未列入非處方葯目錄的各種抗菌葯物在零售葯店必須憑醫師處方才能銷售。

6 理想的抗菌葯

應用於臨床的理想的抗菌葯物，應該是對病原微生物具有較高的選擇性作用，但對人體無毒或僅有較低的毒副反應。這種對病原微生物的選擇性核州空作用，對於臨床安全用葯十分重要。近年來通過對各類抗菌葯物的葯效學、葯動學和臨床葯理的研究，人們已掌握了許多新的、有效的抗菌葯物及其合理應用的規律改瞎並成功地應用於臨床。

7 常用抗微生物葯

序號

品種名稱

英文名稱

劑型

備注

（一）青黴素類

1

青黴素

Benzylpenicillin

注射劑

2

苯唑西林

Oxacillin

注射劑

3

氨芐西林

Ampicillin

注射劑

4

哌拉西林

Piperacillin

注射劑

5

阿莫西林

Amoxicillin

口服常釋劑型

6

阿莫西林克拉維酸鉀

Amoxicillinand

Clavulanate

Potassium

口服常釋劑型

（二）頭孢菌素類

7

頭孢唑林

Cefazolin

注射劑

8

頭孢氨芐

Cefalexin

口服常釋劑型、顆粒劑

9

頭孢呋辛

Cefuroxime

口服常釋劑型、注射劑

注釋1

10

頭孢曲松

Ceftriaxone

注射劑

（三）氨基糖苷類

11

阿米卡星

Amikacin

注射劑

12

慶大黴素

Gentamycin

注射劑

（四）大環內酯類

13

紅黴素

Erythromycin

口服常釋劑型、注射劑

14

阿奇黴素

Azithromycin

口服常釋劑型、顆粒劑

（五）其他抗生素

15

克林黴素

Clindamycin

口服常釋劑型、注射劑

16

磷黴素

Fosfomycin

注射劑

（六）磺胺類

17

復方磺胺甲唑

Compound Sulfamethoxazole

口服常釋劑型

（七）喹 諾 酮 類

18

諾氟沙星

Norfloxacin

口服常釋劑型

19

環丙沙星

Ciprofloxacin

口服常釋劑型、注射劑

20

左氧氟沙星

Levofloxacin

口服常釋劑型、注射劑

（八）硝基呋喃類

21

呋喃妥因

Nitrofurantoin

口服常釋劑型

（九）抗結核病葯

22

異煙肼

Isoniazid

口服常釋劑型、注射劑

23

利福平

Rifampicin

口服常釋劑型

24

吡嗪醯胺

Pyrazinamide

口服常釋劑型

25

乙胺丁醇

Ethambutol

口服常釋劑型

26

鏈黴素

Streptomycin

注射劑

27

對氨基水楊酸鈉

Sodium Aminosalicylate

口服常釋劑型、注射劑

（十）抗麻風病葯

28

氨苯碸

Dapsone

口服常釋劑型

（十一）抗真菌葯

29

氟康唑

Fluconazole

口服常釋劑型

30

制黴素

Nysfungin

口服常釋劑型

（十二）抗病毒葯

31

阿昔洛韋

Aciclovir

口服常釋劑型

32

利巴韋林

Ribavirin

口服常釋劑型、顆粒劑、注射劑

33

抗艾滋病用葯

注釋2

8 磺胺葯的發現及臨床應用

1907年，Gelmo首先報告合成百浪多息（prontosil,為一種低毒高效的磺胺葯），1932domagk合成了第一個用於治療A甲組乙型溶血性鏈球菌所致的產褥熱並使病死率顯著下降。隨著抗菌葯物的相繼問世，細菌耐葯的發生使磺胺應用一度受到冷落，1969年甲氧芐啶出現和復方新諾明問世使磺胺葯再度以其使用方便，價格低廉，繼續成為臨床使用葯物。

8.1 磺胺葯為什麼要首次劑量加倍？

細菌在生長繁殖過程中不能直接利用周圍環境中的葉酸，只能利用對氨苯甲酸（PABA）和二氫喋啶，經二氫葉酸合成酶的催化合成二氫葉酸，再經二氫葉酸還原酶的作用形成四氫葉酸。PABA與二氫葉酸合成酶的親和力遠比磺胺類強5000～15000倍，為使血中磺胺葯迅速達到並維持有效的抑菌濃度，需應用足夠的劑量，故應首次劑量加倍。

8.2 TMP為什麼可增強磺胺類療效？

磺胺葯抑制二氫葉酸合成酶的活性，TMP抑制二氫葉酸還原酶的活性，單用磺胺葯或TMP均可呈現抑菌作用，細菌最終被機體防禦功能所消滅。兩者合用後雙重阻斷敏感菌的葉酸代謝，使抗菌作用增強數倍至數十倍，甚至呈現殺菌作用。

8.3 磺胺類葯物應用的注意事項

根據磺胺類葯作用機制，應用時應注意：①PABA與二氫葉酸合成酶的親和力較磺胺類強萬倍，為避免耐葯，使用磺胺類葯常採用首劑加倍，以保證足夠的劑量抑制細菌； ②膿液和壞死組織中含有大量的PABA、普魯卡因水解產生的PABA都可對抗磺胺類葯物抑菌作用，使其抗菌作用減弱，必須清創排膿後方可應用本類葯物，並忌與PABA衍生物配伍應用；③人體細胞能直接利用外源性葉酸，不受磺胺類葯影響。④ 單用時細菌對磺胺類葯容易產生耐葯性，耐葯性一般為永久的、不可逆的，同類葯物間可產生交叉耐葯。

8.4 磺胺復方甲基異惡唑（復方新諾明）的組成分

磺胺復方甲基異惡唑（復方新諾明）的組成分0.4gSMZ+0.08gTMP 復方雙嘧啶片（DMD）的組成成分：0.4gSD+0.05gTMP

9 喹諾酮類抗菌作用與DNA迴旋酶

喹諾酮類葯物的抗菌作用機制是通過抑制細菌的DNA迴旋酶而抑制DNA合成。在DNA復制或轉錄過程中，隨著雙螺旋的解開，復制叉向前推進，DNA雙股螺旋會出現正超螺旋，這將會妨礙復制叉的移動及DNA的復制，此時由迴旋酶使雙股DNA斷開（切割），讓一段DNA穿過，形成負超螺旋，並再封閉斷口。喹諾酮類葯物抑制迴旋酶的斷裂與再連接功能，使DNA復制受抑，導致敏感菌的死亡。DNA迴旋酶屬於拓撲異構酶II，是細菌完成復制所必需的酶。

9.1 暫停使用和銷售的苯丙醇胺，不要誤解吡哌酸

2000年10月19日，美國食品與葯物管理局（FDA）緊急建議要求將PPA列為不安全類葯物，隨後於11月6日發布了全面停售含PPA的葯物。針對美國禁售含PPA的葯物的決定，我國國家葯品監督管理局也於同年11月16日發出緊急通知，要求立即停止使用和銷售一切含有PPA成分的感冒葯、減肥葯，同時暫停國內含PPA的新葯、仿製葯、進口葯的審批工作。

這里所說的PPA是指苯丙醇胺（phenylpropanolamine，PPA）而非我們常用的喹諾酮類第二代產品吡哌酸（簡稱PPA）。2000年5月美國耶魯大學發表研究指出，苯丙醇胺會增加50歲以下女性出血性腦中風的危險，並導致死亡。

9.2 小兒為什麼不能服用氟哌酸？

含氟喹諾酮類影響軟骨發育，引起關節痛，兒童生長變慢。女孩12歲以前，男孩14～15歲以前，骨骺線細胞十分活躍，身體長高。兒童服了氟哌酸骨骺線提前骨化長骨不能長長，易出現身材矮小。另外，與氟哌酸相似的同一族的氟喹諾酮類，兒童同樣不宜服用。

9.3 喹諾酮類可致光敏性皮炎

皮膚損害居於喹諾酮類不良反應的第二位。臨床表現為光暴露部位皮疹、紅斑、以皮膚瘙癢最常見，光敏性皮炎、皮膚色斑、血管性水腫、紫癜等，嚴重者皮膚脫落糜爛。

輕症患者停葯後即可緩解，重症患者加用抗過敏葯物一周內大都能恢復。用葯期間應盡量避免陽光和紫外線的直接和間接照射。

10 抗厭氧菌感染葯物

隨著廣譜葯物、腎上腺皮質激素類葯物和免疫抑制劑等的應用以及外科新技術的開展，厭氧菌感染性疾病的發病率逐年增高，抗厭氧菌感染葯物已成為臨床上治療該類疾病的常規葯。以下葯物對厭氧菌感染有效：青黴素G對厭氧球菌和梭狀芽孢桿菌有；氨芐西林、阿莫西林、羧芐西林對厭氧革蘭陽性球菌和革蘭陽性桿菌有效；頭孢孟多、頭孢呋辛對革蘭陽性厭氧菌有效強抗菌作用；B內醯胺酶抑制劑、林可黴素 、萬古黴素 、氧氟沙星、環丙沙星、氟羅沙星等均對厭氧菌有效。

11 抗真菌葯的應用現狀

抗真菌有兩大類，一類抗真菌葯抗生素，如灰黃黴素、制黴菌素、兩性黴素。另一類是唑類，又分為咪唑類如酮康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑、聯芐唑等，酮康唑可作為治療表淺部真菌感染首選葯。三唑類包括伊曲康唑、氟立康唑等，可作為深部真菌感染首選葯，與咪唑類相比，三唑類對人體細胞色素P450的親和力降低，而對真菌細胞色素P450仍保持高度親和力，因此毒性較小，且抗真菌活性更高，是目前抗真菌中最有發展前途的一類。

12 分子生物學發展與抗病毒葯

國內1993～1994年取得生產批文的抗病毒葯只有更昔洛韋、伐昔洛韋和泛昔洛韋。目前醫院用抗病毒葯除拉米呋定、阿昔洛韋、利巴韋林等，抗病毒葯品種仍然有限，療效不理想。隨著獲得性免疫缺陷綜合征即艾滋病的迅速蔓延、HBV感染患者的增加以及SARA等威脅人類的新病毒變種的出現，抗病毒葯物具有廣泛的社會需求和發展空間。分子生物學的發展可能為抗病毒葯物的突破解決兩個難題：首先，確定病毒復制的轉移酶，從而能區分病毒和宿主細胞，確定抗病毒葯對抗的目標,其次，找到對病毒性疾病具有早期、靈敏和特有的診斷方法，從而能及時給予特效的抗病毒治療。

12.1 理想的抗病毒葯應具備哪些特點？

病毒性疾病約占臨床感染性疾病的85%，病死率較高，對人類健康危害極大。現用抗病毒

葯療效不理想，一個好的抗病毒葯物應該安全、有選擇性，既要達到臨床有效的抗病毒活性，同時有不影響健康宿主細胞的代謝；另一方面生物利用度要高，能透過血腦脊液屏障,價格適宜。然而，抗病毒葯離此要求還有一定的差距。努力開發和研製安全、高效抗病毒葯物新品種有廣闊的發展前景。

12.2 抗病毒葯物的發展史

抗病毒葯物研究始於20世紀50年代，1959年發現碘苷對某些DNA病毒有抑製作用，1962年碘苷局部治療皰疹性角膜炎獲得成功，並沿用至今。近數十年來，隨著醫學分子病毒學及生物工程技術的迅速發展，對病毒復制過程的了解逐漸深入，並發現了病毒的核算復制需要病毒自身編碼的酶的參與。70年代末，第一個安全有效的抗病毒葯阿昔洛韋問世，被認為是抗病毒治療的一大發展，由此開始了干擾病毒DNA合成的其他抗病毒葯物的研製與開發。90年代初，艾滋病在全球廣泛傳播，促進了反轉錄病毒HIV生物學的研究和抗HIV葯如齊多夫定等研製，極大的推動了抗病毒葯的發展。根據抗病毒葯物的主要用途不同可分為治療艾滋病的抗HIV葯和治療皰疹病毒、流感病毒和呼吸道病毒以及肝炎病毒等反轉錄病毒感染的其他抗病毒葯。

13 厭氧菌感染

厭氧菌可分為厭氧芽孢桿菌、厭氧無芽孢桿菌、厭氧球菌。破傷風、氣性壞疽等感染由厭氧芽孢桿菌引起，此類感染有一定的臨床類型。目前通稱的厭氧菌感染，是由無芽孢厭氧菌引起，表現為局部炎症、膿腫和組織壞死，可累及全身，如引起腦膿腫、肺膿腫、敗血症等，無特定病型。多數厭氧菌對青黴素、氯黴素、克林黴素、頭孢菌素敏感，而對氨基苷類不敏感，但厭氧菌感染中的脆弱類桿菌，因能產生β內醯胺酶，故對青黴素和頭孢菌素耐葯，應選用甲硝唑等。

14 抗菌葯物的合理使用

抗菌葯物對控制各種細菌感染性疾病起了重大作用，但由於其廣泛應用，病原微生物的耐葯性愈來愈嚴重和復雜，已引起全世界高度重視。細菌產生耐葯性的機制包括：接觸抗生素後，細菌產生滅活抗生素的酶；細菌細胞外膜通透性改變，對有的抗生素到達靶位起到屏障作用；改變靶位蛋白，使抗生素不能與其結合或親和力降低，或與靶位蛋白結合數量減少。細菌耐葯的機制非常復雜，許多細菌耐葯往往是多種耐葯機制共存，因此，合理應用抗菌葯，嚴格掌握使用指征，避免濫用，對降低耐葯菌的增長率和延長抗菌葯使用壽命至關重要。

抗菌葯物的合理使用已成為當前臨床治療中的重要環節，為規范抗菌葯物的合理使用，我國發布了《抗菌葯物臨床應用指導原則》。

抗菌葯物的合理使用，第一要嚴格掌握適應證，對於病毒感染，除非有繼發細菌感染，否則不宜使用。第二要盡快確定病原菌並進行葯敏測定。第三要根據抗菌葯物的抗菌活性、抗菌譜、葯動學特徵和不良反應，結合疾病嚴重程度選擇葯物。第四要聯合用葯僅限用於病因未明的嚴重感染；單一抗菌葯不能控制的嚴重感染或混合感染；長期用葯致病菌有產生耐葯性的可能，同時注意毒性相加和適當減少劑量。此外，對毒性大的葯物注意監測血葯濃度，根據個體差異調整劑量或延長給葯間隔時間。關注不良反應，強調綜合治理措施，制定合理的治療方案，才能安全合理地使用好抗感染葯物。

14.1 選擇抗菌葯物的基本原則

（1）盡早明確病原學診斷，是合理選擇和使用抗感染葯物的先決條件。

1）採集標本送檢：縮短臨床標本採集、送檢時間，規范操作流程，減少操作產生的誤差，以獲得准確的病原學診斷。

2）進行常規葯物敏感試驗：體外葯敏試驗是臨床選用抗菌葯物的重要依據，選用敏感抗菌葯物治療，治癒率可達80%以上。

（2）熟悉各類抗菌葯物的抗菌活性、作用和抗菌譜、葯代動力學特徵和不良反應；根據葯物抗菌效應及疾病嚴重程度選擇葯物；根據葯代動力學特點和感染部位選葯。

（3）按患者的生理、病理、免疫功能等狀態合理用葯。

（4）盡量應用序貫治療，即感染得到控制或穩定後，由腸外給葯改為生物利用度相對較高的口服給葯，這種方法更適用於老年患者。

（5）對老年人的選葯需謹慎。老年患者宜掌握下列原則：①選用殺菌劑（如氟喹諾酮類），並嚴密觀察可能發生的不良反應：②避免使用腎毒性大的葯物，如氨基糖苷類、萬古黴素、多黏菌素等，必須應用時需定期檢查尿常規和腎功能，並進行血葯濃度監測以調整給葯劑量和間隔；③老年人肝、腎等重要器官清除功能減退，葯物易積蓄，劑量宜採用低治療量，避免大劑量青黴素靜脈滴注；④注意心臟功能以及水和電解質平衡等全身狀況。

（6）了解、掌握抗菌葯物使用禁忌證和與其他葯物的相互作用，減少抗菌葯物不良反應的發生。

14.2 應用抗菌葯物的基本原則

（1）制定合理的給葯方案：抗感染葯分為濃度依賴型和時間依賴型兩類，以時間依賴型的青黴素、頭孢菌素類為例，對中度以上感染，一日給葯2次是不夠的，最好每隔6小時給葯1次，使血漿和組織中葯物濃度盡可能長時間地維持在有效水平。濃度依賴型的氨基糖苷類和氟喹諾酮類葯則有所不同，其葯物濃度越高，殺菌活性就越強，且有抗生素後效應，即足量用葯後即使濃度下降到有效水平以下，細菌在若干小時內依然處於被抑制狀態。因此慶大黴素、阿米卡星等無須一日給葯多次，將全日劑量一次靜脈滴注效果更好，耳和腎毒性也更低；環丙沙星、氧氟沙星也僅需間隔12小時給葯1次。氨基糖苷類、大環內酯類、林可黴素類、氯黴素類、四環素類等抗生素有明顯的抗生素後效應。

（2）注意給葯方法的合理性。

（3）嚴格控制抗菌葯物的聯合應用。

（4）注意肝腎功能減退者的應用。

（5）強調綜合性治療措施的重要性。

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15 妊娠期、哺乳期婦女與抗菌葯

C. 微生物到底是什麼東東啊

什麼是微生物
到目前為止，綠色的地球是唯一為人類所認知的一塊生命的棲息地。在地球的陸地和海洋，與人類相依相存的是另一個繽紛多彩的生命世界。在這個目前對人類仍有太多未知的生命世界裡，除了我們熟知的動物、植物，還有一個神秘的群體。它們太微小了，以至用肉眼看不見或看不清楚，它們的名字叫微生物。

下一個科學的定義，微生物是一切肉眼看不見或看不清楚的微小生物的總稱。它們是一些個體微小、構造簡單的低等生物。大多為單細胞，少數為多細胞，還包括一些沒有細胞結構的生物。主要有古菌；屬於原核生物類的細菌、放線菌、藍細菌、枝原體、立克次氏體；屬於真核生物類的真菌、原生動物和顯微藻類。以上這些微生物在光學顯微鏡下可見。蘑菇和銀耳等食、葯用菌是個例外，盡管可用厘米表示它們的大小，但其本質是真菌，我們稱它們為大型真菌。而屬於非細胞生物類的病毒、類病毒和朊病毒（又稱朊粒）等則需藉助電子顯微鏡才能看到。

其實，微生物「出生」最早，地球誕生至今已有46億多年，最早的微生物35億年前就已出現在地球上，人類出現在地球上則只有幾百萬年的歷史。但微生物與人類"相識"甚晚，人類認識微生物只有短短的幾百年。1676年荷蘭人列文虎克用自製的顯微鏡觀察到了細菌，從而揭示出一個過去從未有人知曉的微生物世界。

雖然我們用肉眼看不到單個的微生物細胞，但是當微生物大量繁殖在某種材料上形成一個大集團時，或是把微生物培養在某些基質上，我們就能看到它們了。我們把這一團由幾百萬個微生物細胞組成的集合體稱為菌落。例如腐敗的饅頭和麵包上長的毛，爛水果上的斑點，皮鞋上的霉點，皮膚上的蘚塊等就是許多微生物形成的菌落。

微生物雖小，但它們和人類的關系非常密切。有些對人類有益，是人類生活中不可缺少的夥伴；有些對人類有害，對人類生存構成了威脅；有的雖然和人類沒有直接的利害關系，但在生物圈的物質循環和能流中具有關鍵作用。

微生物的生物多樣性

微生物是地球上生物多樣性最為豐富的資源。微生物的種類僅次於昆蟲，是生命世界裡的第二大類群。然而由於微生物的微觀性，以及研究手段的限制，許多微生物的種群還不能分離培養，其已知種占估計種的比例仍很小。從下面的兩張統計表中可以看出。
中國微生物已知物種數與世界已知物種數的比較
類群 中國的物種數 世界的物種數 中國/世界（％）
病毒 400 5000 8.0
細菌 500 4760 10.5
真菌 8000 72000 11.6
微生物的已知種數和估計總種數
類群 已知種數 估計總種數 已知種百分數（％）
病毒 5000 130000 4
細菌 4760 40000 12
真菌 72000 1500000 5
微生物是生物中一群重要的分解代謝類群，沒有微生物的活動地球上的生命是不可能存在的。它們是地球上最早出現的生命形式，其生物多樣性在維持生物圈和為人類提供廣泛而大量的未開發資源方面起著主要的作用。
微生物的多樣性包括所有微生物的生命形式、生態系統和生態過程以及有關微生物在遺傳、分類和生態系統水平上的知識概念。
物種是生物多樣性的表現形式，與其它生物類群相比，人類對微生物物種多樣性的了解最為貧乏。以原核生物界為例，除少數可以引起人類、家畜和農作物疾病的物種外，對其它物種知之甚少。人們甚至不能對世界上究竟存在多少種原核生物作出大概的估計。真菌是與人類關系比較密切的生物類群，目前已定名的真菌約有8萬種，但據估計地球上真菌的數量約為150萬種，也就是說人們已經知道的真菌僅為估計數的5％。
微生物的多樣性除物種多樣性外，還包括生理類群多樣性、生態類型多樣性和遺傳多樣性。
微生物的生理代謝類型之多，是動植物所不及的。微生物有著許多獨特的代謝方式，如自養細菌的化能合成作用、厭氧生活、不釋放氧的光合作用、生物固氮作用、對復雜有機物的生物轉化能力、分解氰、酚、多氯聯苯等有毒物質的能力，抵抗熱、冷、酸、鹼、高滲、高壓、高輻射劑量等極端環境的能力，以及病毒的以非細胞形態生存的能力等。微生物產生的代謝產物種類多，僅大腸桿菌一種細菌就能產生2000－3000種不同的蛋白質。天然抗生素中，2/3（超過4000種）是由放線菌產生的。微生物所產酶的種類也是極其豐富的，從各種微生物中發現，僅II型限制性內切酶就有1443種。
微生物與生物環境間的相互關系也表現出多樣性，主要有互生（和平共處，平等互利或一方受益，如自生固氮菌與纖維分解細菌）、共生（相依為命，結成整體，如真菌與藍細菌共生形成地衣）、寄生（敵對，如各種植物病原菌與宿主植物）、拮抗（相剋、敵對，如抗生素產生菌與敏感微生物）和捕食（如原生動物吞食細菌和藻類）等關系。
與高等生物相比，微生物的遺傳多樣性表現的更為突出，不同種群間的遺傳物質和基因表達具有很大的差異。全球性的微生物基因組計劃已經展開，截止2000年4月的統計，已有27個原核生物的全基因組序列全部完成發表，另有95個正在進行中；4個真核生物的全基因組序列已完成發表，21個正在進行中。基因組時代的到來，必然將一個嶄新的、全面的和內在的微生物世界展現在人們面前。
微生物資源的開發，是21世紀生命科學生命力之所在。由於動植物物種消失是可以估計的，這就意味著微生物多樣性的消失現象也在發生，如何利用和保護微生物多樣性已成為亟待解決的問題。近年來，世界各國和國際組織已對此做了許多努力，並提出了一項微生物多樣性行動計劃，隨著這項計劃的逐步實施，人類將從微生物生物多樣性的利用和保護中受益。這項計劃包括：
建立推動微生物多樣性研究的國際組織；
召開關於微生物「種」的概念和分類指征研討會；
提出已知種的目錄；
發展微生物分離、培養和保藏的技術；
發展微生物群落取樣的標准；
提出選擇自然保護區和其它需要長期保護的生態系等。

微生物在整個生命世界中的地位

人類在發現和研究微生物之前，把一切生物分成截然不同的兩大界－動物界和植物界。隨著人們對微生物認識的逐步深化，從兩界系統經歷過三界系統、四界系統、五界系統甚至六界系統，直到70年代後期，美國人Woese等發現了地球上的第三生命形式－古菌，才導致了生命三域學說的誕生。該學說認為生命是由古菌域（Archaea）、細菌域（Bacteria）和真核生物域（Eucarya）所構成。在圖示「生物的系統進化樹」中，左側的黃色分枝是細菌域；中間的褐色和紫色分枝是古菌域；右側的綠色分枝是真核生物域。
古菌域包括嗜泉古菌界（Crenarchaeota）、廣域古菌界（Euryarchaeota）和初生古菌界（Korarchaeota）；細菌域包括細菌、放線菌、藍細菌和各種除古菌以外的其它原核生物；真核生物域包括真菌、原生生物、動物和植物。除動物和植物以外，其它絕大多數生物都屬微生物范疇。由此可見，微生物在生物界級分類中佔有特殊重要的地位。
生命進化一直是人們關注的熱點。Brown等依據平行同源基因構建的「Cenancestor」生命進化樹，認為生命的共同祖先Cenancestor是一個原生物。原生物在進化過程中產生兩個分支，一個是原核生物（細菌和古菌），一個是原真核生物，在之後的進化過程中細菌和古菌首先向不同的方向進化，然後原真核生物經吞食一個古菌，並由古菌的DNA取代寄主的RNA基因組而產生真核生物。
從進化的角度，微生物是一切生物的老前輩。如果把地球的年齡比喻為一年的話，則微生物約在3月20日誕生，而人類約在12月31日下午7時許出現在地球上。

D. 背景微生物是什麼意思

背景微生物引起的感染是指在某些感染樣本類型中能與低等級的條件致病菌相互轉化。
一種病原檢測背景微生物判斷方法，其特徵在於，確定核心背景微生物列表取若干生物樣本，測序，獲得高頻且穩定出現在樣本中的微生物種類，並獲得該微生物的特異性比對序列數，將相應樣本的核酸提取濃度或文庫濃度與該微生物的特異性比對序列數進行相關性檢驗，得到相關性呈負相關的微生物列表。
微生物包括：細菌、病毒、真菌以及一些小型的原生生物、顯微藻類等在內的一大類生物群體，它個體微小，與人類關系密切。涵蓋了有益跟有害的眾多種類，廣泛涉及食品、醫葯、工農業、環保、體育等諸多領域。在我國教科書中，將微生物劃分為以下8大類：細菌、病毒、真菌、放線菌、立克次氏體、支原體、衣原體、螺旋體。有些微生物是肉眼可以看見的，像屬於真菌的蘑菇、靈芝、香菇等。還有微生物是一類由核酸和蛋白質等少數幾種成分組成的「非細胞生物」。

E. 微生物學和病原生物學有什麼區別

微生物和病原生物學並不能完全分割開來，但兩者又有一定的區別。微生物學是生物學的分支，主要講細菌、真菌、病毒、支原體、衣原體等等的結構，生物特性等，以及在工業、農業、食品、醫學等各個領域可能起到的作用。而病原生物學主要是講微生物部分與醫學臨床有關的東西，包括它的致病性，致病特點，臨床表現，治療手段等等。就你在醫學院選專業而言，其實兩個專業區別不是很大，很多課程都是重疊的。對於就業而言，區別也不大，除了在實驗室從事相關課題外，這倆專業都可以做檢驗方面的工作。