心臟贅生物有什麼危害

⑴ 心臟瓣膜贅生物需要再次手術嗎

心臟瓣膜贅生物需要再次手術
瓣膜贅生物是不能自行吸收的，心臟瓣膜贅生物最可怕的就是贅生物脫落進入血液循環中，導致一系列的並發症。瓣膜贅生物是可以通過手術治療的，主要是將瓣膜置換。贅生物一般是由於感染性心內膜炎造成的，一般認為，如果贅生物直徑超過10 mm，或者在積極抗生素治療下仍然迅速增大，其脫落的可能性就會很大，就應該盡早手術治療。

⑵ 贅生物常見哪些病

膽囊息肉的簡介、類型、形成、處理及變化
1、什麼是膽囊息肉？
膽囊息肉是指生長在膽囊內壁上，並向膽囊內突出的異常贅生物又稱膽囊息肉樣病變(英文名
poly
poidlesiom
of
gallbladder)。根據其生長部位但為同可分為膽囊頸部息肉，膽囊體部息肉、膽囊底部息肉，按其病理成份分型可分為：①膽固醇性
②炎性息肉
③血瘀內阻型
④肝腎陰虛型
⑤混合性
，按中醫辨證分型可分為：①肝膽濕熱型
②肝膽氣滯型
③肝胃陰虛型
④瘀血內阻滯型。
2、如何分辨膽囊息肉的類型？
一般腺瘤樣息肉在臨床上比較少見，且絕大多數是單個存在的，很少出現兩個或者幾個並存的現象。而膽固醇性息肉則在臨床上十分常見，且絕大多數為多發，很少為單發。b超檢查時常常將這種多發的膽固醇結晶籠統地診斷為多發性膽囊息肉。其實，這類所謂多發性膽囊息肉的病人，手術摘除膽囊後，剖開膽囊檢查，裡面往往沒有真正的息肉，有的只是一些沉積在膽囊粘膜上的非常松軟的膽固醇結晶體。
3、膽固醇性息肉是如何形成的？
膽固醇性息肉是膽囊粘膜膽固醇結晶沉積，常常是體內膽固醇代謝紊亂的局部表現，可能與喜歡高脂肪、高膽固醇的食物、工作緊張、飲食不規律等因素有關。
4、被診斷膽囊息肉應該怎麼辦？
被b超診斷為膽囊息肉的病人，不用緊張，請盡快找肝膽外科專科醫生進行檢查，確定息肉的類型，制定出治療方案。
5、膽囊息肉會惡變嗎？
膽囊息肉會不會惡變，這是每一個患膽囊息肉的病人都關心的問題。一般來說，膽固醇性息肉無腫瘤傾向，也不可能惡變，但是有可能發展成為膽囊結石或並發慢性膽囊炎。而膽囊腺瘤樣息肉則有一定的惡變可能，往往這種息肉均較大，直徑可能超過1厘米。因此，膽囊息肉的直徑接近或超過1厘米，醫師會建議您接受腹腔鏡膽囊切除手術治療，以除後患。
6、膽囊息肉可能出現哪些症狀？
膽囊息肉可以沒有臨床症狀，但也可以有上腹區或右上腹區悶脹不適、隱痛、消化不良等表現。少數病人還可能合並急性膽囊炎，出現膽絞痛。
7、直徑較小的或多發性的膽囊息肉應該如何處理？
如果病人沒有什麼不舒服，一般無需特別處理，只需調節飲食生活規律，每半年b超復查一次即可，也可以嘗試使用民間流傳的玉米須煲水飲用；如有輕微的症狀可以服用一些利膽中成葯，例如膽樂膠囊等等，服用時間最好半年以上；如果臨床症狀較明顯，b超復查這種隆起性病變較前有明顯增大（特別是超過了1厘米），或者同時合並有膽囊結石，則應考慮接受微創的腹腔鏡手術切除膽囊。

⑶ 瓣膜贅生物有沒有什麼危險 急~！！

贅生物是機體或器官內、外面在病理過程中形成的各種突出物的總稱。按其性質可分為非腫瘤性和腫瘤性兩種。前者如細菌性心內膜炎時心內膜上的贅生物，後者多由腫瘤突出而形成心瓣膜上的贅生物受血流沖擊脫落後，可造成腦、腎、脾等臟器的栓塞。細菌性心內膜炎所造成的贅生物可能導致瓣葉穿孔，出現主動脈瓣關閉不全，急性心功能不全。

瓣膜贅生物高度懷疑是細菌性心內膜炎所致。腫瘤導致的極少見。

突發的心臟功能不全合並高熱不退，一定要警惕感染性心內膜炎的發生。既往有器質性心臟病或曾有心臟手術史的患者，特別是術中應用過生物材料的患者更要加倍注意。靜脈用葯、靜脈插管、吸毒、感染性疾病等，均有可能引發此病。

建議手術清除贅生物。手術方法不難。

希望以上答復對你有所幫助。

⑷ 切除心臟贅生物手術，有危險嗎成功率有多少

你好，你這種情況，首先要明確贅生物的性質，如果是血栓引起的，需要華法令抗凝治療，如果是細菌贅生場，需要抗炎治療，目前可能有心功能不全，暫時強心利尿病情分析：
你好，根據你的描述，你父親有心臟病，老憋氣躺下一會就難受，說明有心衰。
指導意見：
建議可以用強心葯物地高辛加利尿劑如氫氯噻嗪片口服。瓣膜上贅生物如果脫落可以引起血管栓塞。


。病情分析：
你好，這種情況屬於心衰，尤其是卧位出現的呼吸困難，氣短的表現，需要積極重視，就診心內科
指導意見：
你好，這種情況積極重視，就診心內科，明確評估病情，尤其是心臟贅生物是很危險的，有脫落的風險，看具體的心臟彩超檢查的表現，和基礎性病變，有無慢性冠心病，高血壓等問題
病情分析：
。按其性質可分為非腫瘤性和腫瘤性兩種。前者如細菌性心內膜炎時心內膜上的贅生物
指導意見：

後者多由腫瘤突出而形成。心瓣膜上的贅生物受血流沖擊脫落後，可造成腦、腎、脾等臟器的栓塞。
您好！一般是需要通過手術的方法治療為好的，單純葯物效果不太理想，建議去醫院介入手術的方法進行治療。注意術後護理，預防感染為好的，慢慢會改善的，祝你早日康復!病情分析：
你好：根據你的描述，目前檢查心臟彩超提示二尖瓣有贅生物並中大量反流，考慮診斷為感染性心內膜炎的可能性大，這種疾病多為細菌入侵血液後未能及時診治，導致其侵犯心內膜所致。這種疾病的危險性在於贅生物的脫落，會導致全身各個臟器的栓塞症狀，比如腦栓塞、心肌梗死、腎梗塞、腸系膜動脈栓塞等，從而影響正常的身體功能。
指導意見：
關於感染性心內膜炎的治療，有內科葯物治療和外科手術治療兩種方法；其中內科治療適用於急性發作期，比如有嚴重的感染症狀時，此時應以應用敏感有效的抗菌素為主，抑制或殺滅細菌，控制症狀，有部分患者可以經過內科葯物治療完全殺滅細菌。而外科治療是採用剔除贅生物或瓣膜置換的方法，將贅生物完全去除，可以徹底根治。醫生詢問：還有沒有其他不明白的地方？歡迎有問題隨時前來咨詢。

⑸ 心臟跳動有雜音會有什麼後果

有器質性雜音和功能性雜音。如果是器質性雜音可能就會引起一些後果，其實就是嚴重程度的問題，不知道你的具體情況不好說明 因心血管結構異常或血液動力學改變、血液在心臟或大血管內引起湍流而產生的聲音，是一組歷時較長、頻率及振幅均不同的振動。雜音往往有助於疾病的診斷，也可見於正常人。
編輯本段產生
心臟或大血管內血流加速（如運動後，貧血時），血液從狹窄處流到寬大處（瓣膜口狹窄如二尖瓣狹窄，或心臟擴大或大血管擴張所致瓣膜口相對狹窄），血液逆流（如瓣膜關閉不全），血液流經異常通道（如室間隔缺損、動脈導管未閉，又如動脈瘤中血液自正常血管流入擴大的部分）或血液中有能自由震動的薄片狀物（如心臟內乳頭肌斷裂，擾動血液使發生漩渦），發生湍流從而振動心血管壁，產生雜音(圖1)。雜音可與心音完全分開，亦可與之連續，甚至完全掩蓋心音。雜音可用聽診器聽到,亦可用心音圖記錄，在心音圖上是一組歷時較長,頻率不一,振幅不同的混合性振動。雜音可見於正常人(良性雜音，如兒童及青年、運動後、妊娠時),亦見於心臟血管病及其他疾病（如發熱時血流加快，產生激流及漩渦）。雜音可根據心臟有無器質性病變分為功能性及器質性雜音。功能性雜音發生於無器質性改變的心臟。可為生理性，見於正常人，亦可見於某些病理狀態（如貧血、發熱）。器質性雜音往往有助於診斷心臟病的解剖學改變（如瓣膜口狹窄、異常通道）及推斷病因（如風濕性、先天性、梅毒性）。但有些器質性心臟病並無雜音。從出現時間上雜音可分為收縮期雜音（生理性雜音均在收縮期，但收縮期雜音可為病理性）、舒張期雜音（均為病理性）及連續性雜音（如動脈導管未閉、主動脈瘤）。收縮、縮舒張期雜音又可分為早、中、晚期。
編輯本段機制
正常血流呈層流狀態，不發出聲音，當血流加速，異常血流通道或血流管徑異常以及血黏度改變等均可使層流轉變為湍流，或旋渦而沖擊心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振動而在相應部位產生雜音。 1、血流加速：運動高熱，甲亢、貧血 2、瓣膜開放口徑或大血管通道狹窄：二尖瓣狹窄 3、瓣膜關閉不全 4、異常血流通道：室間隔缺損，動脈導管未閉 5、心臟內異物或異常結構：心室內腱索，乳頭肌斷裂 6、大血管瘤樣擴張：動脈瘤注意事項
分析心臟雜音時應注意下列方面： ①雜音出現的時間。收縮晚期、全收縮期及舒張期雜音都有病理意義。 ②雜音的部位和傳導。不同的心臟病變，所產生的雜音各有其最響的部位和傳導范圍，這與病變位置、血流方向及將雜音傳到體表的介質性質有關。如二尖瓣狹窄的雜音在心尖部最響，一般很少傳導。二尖瓣關閉不全的雜音在心尖部最響，向腋下傳導。 ③雜音的強度。聽診時收縮期雜音可分為四級或六級(表1),臨床上較多使用六級分法。一級雜音無重要意義，正常人在主動脈瓣區及心尖部亦可聽到。但三級以上雜音多表示心臟血管有器質性病變如心瓣膜病、先天性心臟病、發熱等。心音圖中常以心尖部S1主波的振幅為標准，雜音振幅≥S1振幅稱為顯著，<1/3S1振幅稱為輕度，等於1/2S1稱為中度,僅有微弱振動者稱為很弱。 ④雜音頻率。頻率與壓差及流速成正比而與流量成反比。高頻雜音頻率120Hz以上，中頻雜音60～120Hz，低頻雜音30～60Hz。高頻為主的雜音聽診為吹風樣，以低頻為主的雜音聽診呈隆隆樣。 ⑤心音圖上雜音的形態。與產生雜音的病理基礎有關，有一貫型、遞增型、遞減型、菱型、連續型、不規則型、音樂型等（圖2）。 ⑥呼吸、體位、瓦爾薩爾瓦氏動作（緊閉聲門後用力呼氣）、運動、心動周期長度改變及某些影響血液動力學的葯物的影響。一般卧位時較坐位、站位清晰，運動後及使血流加快後雜音強度增大。有時二尖瓣狹窄的雜音在一般體位不易聽到，轉到左側卧位，尤其是剛轉體位後 6～10次心跳方能聽到。三尖瓣狹窄或關閉不全的雜音於吸氣時加強，生理性收縮期雜音可於吸氣時消失。 ①功能性收縮期雜音。多在心尖部或肺動脈瓣區聽到或錄到。運動、情緒激動或心動過速時易出現或使雜音增強。聽診為柔和吹風樣。生理性（良性）雜音均為收縮期雜音，多發生於收縮中期，多在肺動脈瓣區（有時在心尖區）聽到，較局限，多在三級以下，音調柔和，卧位時易聽到，呼氣末清晰。多見於青少年及兒童為噴射性雜音（心室收縮期的快速排空期血液沖入肺動脈及升主動脈）。妊娠、貧血、發熱等時可出現功能性雜音。心音圖上收縮期雜音，頻率在中等以上多為遞減型或菱型，振幅一般<1/3S1的振幅。有些雜音則為心外原因引起。 ②器質性收縮期雜音。從發生機理可分兩類。 一為收縮中期噴射性雜音（簡稱噴射性雜音），見於半月瓣或心室流出道狹窄，或半月瓣正常而心室噴血速度過快過多，或血液由壓力高的心血管腔分流到壓力低的心血管腔。主要在心底部聽到或錄到。 心音圖特點是：雜音在S1高頻成分後，與S1之間有個空隙，相當於心室等容收縮期。雜音呈遞增－遞減的菱形。半月瓣狹窄致相應心室的射血時間延長使雜音的菱峰延遲。菱峰延遲程度與瓣膜狹窄程度成正比，雜音的振幅與心室射血的平均速度呈正比。雜音的頻率與雜音強度平行。一側的噴射性雜音終於同側半月瓣關閉音之前，但可越過對側半月瓣關閉音。雜音在收縮期的位置、歷時長短、菱峰早晚和形態也與心室射血量、噴射開始時間、射血期長短和射血期瞬間血流變化等有關系。常見於肺動脈瓣狹窄(PS)等。 二為收縮期反流性雜音。是血液從高壓心腔經異常通路反流到低壓心腔所產生的雜音，亦稱迴流性雜音。均見於器質性心臟病，如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等。其心音圖特點為雜音呈一貫型或遞增型或遞減型的變異，在S1後即開始，常掩蓋S1；歷時長，多佔全收縮期，頻率高。二尖瓣關閉不全的雜音（在心尖及心尖區以外最響,亦可傳到左肩胛下角處）出現於收縮早期,或占據大部分收縮期。強度在2～3級以上，音調高，粗糙，吹噓性或樂性，心音圖上可有多種形態。室間隔缺損雜音在胸骨左緣3～4肋間最響。
編輯本段分類
心尖區收縮期雜音
非病理性心尖區收縮期雜音風濕性二尖瓣炎、風濕性二尖瓣關閉不全、感染性心內膜炎類風濕性心臟病、系統性紅斑狼瘡、硬皮病乳頭肌功能不全或鍵索斷裂、（冠心病、心肌梗死）特發性腹索斷裂、瓣膜鬆弛、二尖瓣脫垂綜合征馬凡綜合征僅厚梗阻性心肌病、擴張性心肌病、房間隔缺損動脈導管未閉、心內膜墊缺損、妊娠甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、腳氣性心臟病運動員心臟綜合征、高原性心臟病、三度房室傳導阻滯類癌綜合征。左，已衰竭主動脈瓣關閉不全、相對性二尖瓣關閉不全。
心尖區舒張期雜音
風濕性二尖瓣炎風濕性二尖瓣狹窄、感染性心內膜炎、類風濕性心臟病系統性紅斑狼瘡、主動脈瓣關閉不全的Austin-Flint 雜音、左房部液瘤二尖瓣較大的贅生物或血栓、縮窄性心包炎、Hurler綜合征動脈導管未閉、Lutembacher綜合征、重度二尖瓣關閉不全重度主動脈瓣關閉不全、分流量大的室間隔缺損、高血壓性心臟病主動脈縮窄、擴張性心肌病、貧血性心臟病甲狀腺功能亢進性心臟病、三度房室傳導阻滯。其他原因所致的心尖區舒張期雜音
主動脈瓣區收縮期雜音
風濕性主動脈瓣炎風濕性主動脈瓣狹窄。主動脈粥樣硬化、高血壓性心臟病主動脈瓣上狹窄綜合征、先天性二葉主動脈瓣、主動脈縮窄梅毒性主動脈炎、主動脈瘤、Ebstein畸形重度主動脈瓣關閉不全、完全性房室傳導阻滯。甲狀腺功能亢進性心臟病貧血性心臟病、類癌綜合征、頸動脈雜音其他原因所致的主動脈瓣區收縮期雜音。
主動脈瓣區舒張期雜音
風濕性主動脈瓣炎風濕性主動脈瓣關閉不全、梅毒性主動脈瓣關閉不全、感染性動內膜炎、類風濕性心臟病、系統性紅斑狼瘡馬凡綜合征、主動脈粥樣硬化、高血壓致主動脈瓣環擴大主動脈竇動脈瘤破裂、高位室間隔缺損致主動脈瓣脫垂、其他原因所致的主動脈瓣關閉不全
胸骨左緣第3、4肋間收縮期雜音
室間隔缺損嬰幼兒非病理性收縮期雜音、肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄、二尖瓣關閉不全主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、房間隔缺損梗阻型原發性心肌病、三尖瓣關閉不全、動脈導管未閉右室一右房通道。
肺動脈瓣區收縮期雜音
非病理性肺動脈瓣收縮期雜音風濕性肺動脈瓣炎、風濕性肺動脈瓣狹窄、感染性動內膜炎、先天性肺動脈口狹窄、肺動脈與分支狹窄Fallot四聯症、Lutembacner綜合征、特發性肺動脈擴張症原發性肺動脈高壓症、繼發性肺動脈高壓症（Eisemmenger綜合征）、風濕性二尖瓣狹窄慢性肺源性心臟病、高原性心臟病、直背綜合征房間隔缺損、動脈導管未閉肺靜脈畸形引流、妊娠甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、腳氣性心臟病頸動脈雜音。
肺動脈瓣區舒張期雜音
風濕性肺動脈炎風濕性肺動脈瓣關閉不全、感染性心內膜炎、肺動脈狹窄手術後相對性肺動脈瓣關閉不全所致Granam－stell雜音、原發性肺動脈高壓症（風濕性二尖瓣狹窄、先天性心臟病左一右分流)先天性肺動脈瘤、貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病類癌綜合征。
三尖瓣區收縮期雜音
風濕性三尖瓣炎風濕性三尖瓣關閉不全。感染性心內膜炎、乳頭肌功能不全瓣膜鬆弛。電高輻射損傷、Ebstein畸形肺源性心臟病、風濕性心臟病二尖瓣病變並肺動脈高壓引起右室明顯擴大、先天性心臟病大量左一右分流（房間隔缺損肺靜脈畸形引流）、原發性肺動脈高壓症。
三尖瓣區舒張期雜音
風濕性三尖瓣炎風濕性三尖瓣狹窄、黴菌感染性。動內膜炎先天性三尖瓣狹窄、右房部液瘤、二尖瓣狹窄致右室擴大三尖瓣關閉不全大量反流、房間隔缺損大量左十右分流、貧血性心臟病甲狀腺功能亢進性心臟病、類癌綜合征。
心底部連續性雜音
靜脈營營音動脈導管未閉、主一肺動脈隔缺損。肺動靜脈瘦王動脈竇動脈瘤破人右心室（房）先天性冠狀動靜脈瘦、完全性肺靜脈畸形引流三尖瓣閉鎖、胸腔內動脈吻合術後室間隔缺損合並主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全合並主動脈瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全合並狹窄
其他部位雜音
①頭部聽診：良性頭部雜音眼球雜音； ②頸部聽診：頸靜脈營營音、鎖骨下動脈雜音。甲狀腺雜音鎖骨上動脈雜音； ③胸背部雜音：胸膜粘連性雜音、乳房雜音； ④腹部血管性雜音：肝區動脈雜音、肝區靜脈雜音腎動脈狹窄產生的雜音、腹主動脈及其分支受壓產生的雜音、來源於腹主動脈及其分支的雜音妊娠雜音、脊肋角血管雜音； ⑤四肢聽診：動靜脈瘦、動脈瘤血管瘤、主動脈瓣關閉不全。
編輯本段雜音診斷的輔助措施
包括： ①呼吸，吸氣時來自右心的多數收縮期及舒張期雜音均增強，呼氣時則相反。故呼吸可區別主動脈瓣與肺動脈瓣、二尖瓣及三尖瓣關閉不全的雜音。 ②體位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狹窄的雜音增強，主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音減弱。左側卧位時尤其在最初6～10次心動周期,二尖瓣狹窄的雜音增強。迅速下蹲可增加靜脈迴流、升高血壓，可使主動脈瓣下肥厚狹窄及二尖瓣脫垂的雜音減弱或消失而使法洛氏四聯症右到左分流減少，經漏斗部狹窄的血流增多，雜音增響延長。 ③心動周期長度，在心房纖顫長周期或期前收縮代償間歇後，左右流出道阻塞的收縮期噴射性雜音增強，而來自二尖瓣及室間隔的全收縮期反流性雜音則無變化。 ④持續瓦爾薩爾瓦氏動作（聲門緊閉強行呼氣以增加胸內壓，影??、心室容量減少，使主動脈瓣下肥厚狹窄的雜音增強，二尖瓣脫垂的收縮晚期雜音變為全收縮期雜音，其他雜音多減弱。 ⑤運動，常使器質性心臟雜音明顯增強，功能性雜音的響度改變不大。等長握力升高平均動脈壓及心率、使主動脈瓣狹窄及瓣下肥厚性狹窄的雜音減弱，使二尖瓣反流或室間隔缺損的雜音增強。 ⑥葯物，常用擴血管葯亞硝酸異戊酯及升壓葯新福林、甲氧胺等。硝酸甘油使體循環血管擴張、降壓、隨後反射性心動過速並增加右心靜脈迴流。因此，使室間隔缺損、二尖瓣反流、主動脈瓣反流及奧斯汀·弗林特氏雜音（主動脈瓣關閉不全時心尖部聽到的舒張中期隆隆樣雜音，是逆流的血液將二尖瓣前側葉推起造成二尖瓣相對狹窄所致）減弱。相反，使左右流出道阻塞、三尖瓣狹窄及關閉不全、以及二尖瓣狹窄的雜音增強。新福林或甲氧胺的作用與等長握力相似，與亞硝酸異戊酯的作用效應相反。詞條圖冊更多圖冊

⑹ 心臟贅生物多久會再生長

你好, 心臟血液反流 指的是心臟瓣膜反流,即關閉不全,一般由於風濕性心臟病,老年性瓣膜退行性病變,某些先天性疾病,結締組織病等引起。對他以後的發育與生長有一定的影響。 建議，可以通過心臟彩超檢查,確定嚴重程度,如果不嚴重,且自身沒有任何不適,可以不治療。如果反流比較嚴重,可以進行開胸瓣膜置換術。

⑺ 心臟贅生物脫落死忘率

咨詢記錄 · 回答於2021-09-03

⑻ 心臟有贅生物用做手術嗎

一般是需要通過手術的方法治療為好的，單純葯物效果不太理想，建議去醫院介入手術的方法進行治療。注意術後護理，預防感染為好的，慢慢會改善的，祝你早日康復

⑼ 心臟里有贅生物一定得做手術嗎急急急。

你好，患者的描述心臟上有贅生物，一般來說，如果贅生物體積很小，對患者自身也沒有什麼影響，平時沒有任何臨床不適等，可以不用手術治療，平時注意生活習慣和飲食上調整即可，如果贅生物體積較大，患者也有明顯的不適可以在專科醫生的指導下針對具體的病變程度考慮手術治療。請患者不必特別擔心，具體結合下自身的情況考慮下。

⑽ 心臟贅生物怎麼辦心臟瓣膜性疾病

您的小孩目前基本可以診斷為感染性心內膜炎，三尖瓣贅生物形成
保守治療風險比較大，肺動脈瓣贅生物較大，
一旦脫落，肺栓塞非常不好搞
建議
行三尖瓣贅生物摘除術
推薦至第四軍醫大學 西京醫院心外科就診

（朱鵬大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）

廈門中山醫院朱鵬 http://doctff.haodf.com/