波立維如何生物合成

㈠ 波立維與泰嘉的差別有哪幾點

1、波立維適用於有過近期發作的中風、心肌梗塞和確診外周動脈硬化的患者。

2、泰嘉可抑制血小板聚集，其必須經生物轉化才能抑制血小板的聚集，但是還沒有分離出產生這種作用的活性代謝產物。

3、波立維是進口葯，而泰嘉是國產葯，兩者的有效成分是一樣的，都是硫酸氫氯吡格雷，從有效成分含量上來算價格差不多，波力維貴，但每片75毫克;泰嘉每片的劑量小，是25毫克，用泰嘉比較好調整劑量，當然如果都是吃75毫克每天的話，用波立維也可以。 波立維經過多年的臨床驗證，其療效獲得眾多患者的肯定。筆者溫馨提示，中風的治療勿盲目，合理用葯方奏效。希望中風患者朋友，能夠理性購買葯物，及早治療好疾病。

㈡ 阿司匹林和波立維有啥區別，哪個預防血栓效果好

阿司匹林和波立維都可以預防心血管疾病。它們都具有抗血小板聚集的作用。任何血栓形成前都是血小板先聚集激活，所以抗血小板聚集就可以達到抑制血栓形成的作用。但二者有什麼區別？可以一起服用嗎？

但是需要注意的是：阿司匹林需要長期服用，無特殊原因不要停用；而氯吡格雷這是要求支架術後至少服用12個月，12個月後復查支架通暢，絕大部分患者可以停用，或遵醫囑。這是非常關鍵的用葯，絕不可以隨意停用，否則後果往往是災難性的。

臨床會根據情況，單獨或者聯合使用阿司匹林和波立維，但是聯合用葯的同時副作用也是兩個葯物副作用的相加，聯合應用時其出血事件的發生率也會相應增加。

㈢ 波立維有什麼葯效和副作用

伴隨著社會發展一步步進入了老年人化，行心腦血管病症的人也日漸多了起來，老人擁有心腦血管病症害怕的便是中風和腦梗，由於其嚴重威脅了人的身體身心健康，而波立維便是這類群體服食的常備葯。波立維能夠 防止動脈硬化和血栓的形成，與阿斯匹林共用可合拼可用以栓塞治療，但其也用副作用，下邊而言說波立維的副作用有那些。



1、波立維務必經生物轉化才可以抑止血小板的集聚。波立維還能阻隔其他抑制劑根據釋放出來ADP造成血小板聚集。波立維對血小板ADP蛋白激酶的功效是不可逆的，因而曝露於波立維的血小板的全部生命期都遭受影響，血小板一切正常作用的修復速度同血小板的升級一致。

2、應用波立維會出現一定的概率出現流血，波立維(比較嚴重流血惡性事件的發病率各自為1.4%;並且少許消化道反映(如腹痛、消化不良、便秘或腹瀉)、皮疹、皮膚粘膜流血，少見白細胞減少和粒細胞缺乏。神經中樞和周邊中樞神經系統偶有，頭痛、眩暈、頭暈目眩和覺得出現異常頭痛、眩暈、頭暈目眩和覺得出現異常。



3、對波立維(鹽酸氯吡格雷)而言，病人應定期復診凝血。自身要留意皮膚有沒有血點，牙齦是不是非常容易流血，有沒有胃痛，排便有沒有發黑。對支撐架而言，病人要定期復診心電圖檢查，自身留意有沒有心絞痛發病，發病的頻率、水平。另外病人應留意控制血壓、血糖值，定期復診血糖。而且要戒煙戒酒。



4、要是大夥兒在應用前掌握葯物的忌諱與常見問題，副作用還是能夠 降低的。波立維是比阿斯匹林更進一步的抗血小板葯品，長期服用可降低緩解主動脈粥樣硬化的進度，降低心腦血管腦缺血病症的產生。

㈣ 波立維是處方葯嗎誰知道啊

波立維是處方葯

葯物名稱： 波立維
葯物別名：
英文名稱： Plavix
說 明：

功用作用： 有過近期發作的中風，心肌梗塞和確診外周動脈疾病的患者，該葯可減少動脈粥樣硬化性疾患的發生（如心肌梗塞，中風和血管性死亡）。

用法用量： 本葯的推薦劑量為每天75 mg，與或不與食物同服。對於老年患者和腎病患者不需調整劑量。 在大樣本臨床對照研究中，報道了一例過量服用本葯。一位34歲婦女一次服用1，050 mg本葯（相當於14倍75 mg片）沒出現相關的的副作用，未進行特殊的治療。病人康復後無後遺症。健康志願者一次口服600 mg（相當於8倍75 mg片）本葯無副反應報道。出血時間延長因子為1.7，與常規劑量（75 mg/天）治療觀察到的結果一樣。

大鼠或小鼠一次量口服氯吡格雷致死量為1500或2000 mg/kg，狒狒的致死量為3000 mg/kg。對於所有種屬的動物急性毒性的症狀是嘔吐（狒狒），虛脫，呼吸困難，胃腸道出血。

關於特殊治療的建議：根據生物學可能性，如果需要快速逆轉時，輸入血小板可能是一種合適的方法來扭轉本葯的葯理作用效果。

注意事項： 對葯品或本品任一成分過敏者，活動性病理性出血，如消化性潰瘍或顱內出血患者禁用。 用葯期間應注意監測異常出血情況。與其它一些抗血小板葯相比，本葯對那些由於創傷、手術或其它病理原因而引起出血增多的病人，應慎用。病人擇期手術，且無需抗血小板治療，術前一周停止使用本葯。

胃腸道出血：本葯延長出血時間，CAPRIE臨床試驗中，本葯組胃腸道出血發生率為2.0%，而阿斯匹林為2.7%。對於患有易出血病（如潰瘍）的病人應慎用。正在服用本葯的病人應慎用可能引起這種損害的葯物（如阿斯匹林和其它非甾體消炎葯）。

肝損害病人的使用：嚴重肝病的病人可能有出血傾向，這類病人使用本葯的經驗極有限，應慎用本葯。

服用本葯的病人，應注意監測白細胞和血小板計數。

腎臟受損的病人：每天重復服用本葯75 mg後，嚴重腎損害病人的主要代謝物血漿濃度（肌酐清除率5－15 mL/分）低於中度腎損害的病人（肌酐清除率30－60 mL/分）和健康志願者。盡管ADP誘導血小板聚集抑製作用低於健康志願者25％，但出血時間的延長與每天服用本葯75 mg的健康志願者相同，沒有必要對腎損害病人調整劑量。

性別：主要代謝物的血漿濃度在男性與女性中沒有顯著差異，在比較男性與女性的小樣本臨床研究中，ADP誘導的血小板聚集的抑製作用在女性中較低，但出血時間的延長沒有變化。大樣本對照臨床研究（CAPRIE）（氯吡格雷和阿斯匹林在缺血性疾患高危患者中的比較研究）顯示：臨床疾病的發生率，其它臨床不良反應，臨床實驗室指針標的異常在男女性中相似。

種族：不同種族病人服用本品的葯代動力學尚無研究。

孕婦及哺乳期婦女用葯 由於對孕婦無足夠的嚴格的對照研究，因為動物的生死研究並不能經常預測人體的反應，因此只有在明確需用氯吡格協的情況下才服用本葯。

對大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代謝物從乳汁中排泄，但不清楚本葯是否從人的乳汁中排泄。因為許多葯物從人的乳汁中排泄而且可能對嬰兒有嚴重副作用，因此權衡葯物對哺乳母親的重要性來決定是停止哺乳還是停葯。

兒童用葯 本品在兒科使用的安全性和有效性還未明確。

老年患者用葯 老年人在血漿中主要代謝物濃度明顯高於年輕健康志願者，但較高的血漿濃度與血小板聚集及出血時間的差異無關，故沒有必要對老年人調整劑量。

㈤ 硫酸氫氯吡格雷片和阿司匹林腸溶片有哪些區別

一、特點不同

1、硫酸氫氯吡格雷片：在水、甲醇、乙醇或冰醋酸中溶解，在丙酮或氯仿中極微溶解；在醋酸乙酯中幾乎不溶；在0.1mol/L鹽酸溶液中溶解。

2、阿司匹林腸溶片：為酸性非甾體葯物，具有解熱、鎮痛、消炎的特性。

二、儲存方式不同

1、硫酸氫氯吡格雷片：遮光，密封，在乾燥處保存。

2、阿司匹林腸溶片：密封、在25℃以下保存。取出後應立即服用。請放在兒童觸及不到的地方。

三、葯效學特性不同

1、硫酸氫氯吡格雷片：抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結合及繼發的ADP介導的糖蛋白GPlllb/llla復合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必須經生物轉化才能抑制血小板的聚集，但是還沒有分離出產生這種作用的活性代謝產物。

2、阿司匹林腸溶片：抑制血小板血栓素A2的生成從而抑制血小板聚集，其機理為不可逆的抑制環氧合酶的合成；由於血小板內這些酶不可再合成，所以此抑製作用尤為顯著。阿司匹林對血小板還有其他抑製作用。

㈥ 請問玻璃維是什麼葯

應該是波立維
硫酸氫氯吡格雷片
【葯品名稱】
通用名：硫酸氫氯吡格雷片
商品名：波立維
英文名：Clopidogrel Hydrogen Shlfate Tablets
英文商品名：PLAVIX
漢語拼音：Liusuanqinglubigelei pian
本品主要成份及其化學名稱：硫酸氫氯吡格雷
【性狀】
口服劑波立維為粉紅色，圓形，雙凸，刻痕薄膜包衣片，一面刻有75，另一面刻有1171，含97.875mg的硫酸氫氯吡格雷，相當於75mg的氯吡格雷鹼。
【葯理毒理】
葯效學特性
氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑。ATC分類為：BO1AC/04。
氯吡格雷選擇性也抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結合及繼發的ADP介導的糖蛋白GPlllb/llla復合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必須經生物轉化才能抑制血小板的聚集，但是還沒有分離出產生這種作用的活性代謝產物。除ADP外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，抑制其它激動劑誘導的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。暴露於氯吡格雷的血小板的壽命受到影響。而血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新有關。
從第一天起，每天重復給氯吡格雷75mg，抑制ADP誘導血小板聚集，抑製作用在3-7天達到穩態。在穩態，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平維持中40%-60%,在治療中止後一般約在5天內血小板聚集和出血時間逐漸回到基線。
氯吡格雷的臨床療效來自於CAPRIE臨床試驗。該試驗的入組病人有19，185個，為多個中心，多國家，隨機雙盲比較氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用

的平行臨床研究。
隨機入選的病人為：
1）有近期心肌梗死史（35天內）
2）近期缺血性中風史（7天-6個月內），至少近一周內仍有繼發神經系統症狀。
3）確診外周動脈疾病（PAD）
病人接受隨機治療1-3年，在心肌梗死組中，大多數患者在急性心肌梗死後的初期服用阿司匹林。
與阿匹林相比，氯吡格雷可顯著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中風和其它血管疾病死亡）的發生率。其中，939件發生在氯吡格雷治療組，1020件發生在阿司匹林治療組（相對危險降低（RRR）8.7%[95% CI:0.2-16.4];P=0.045）,相當於每1000名病人接受2年治療，10[CI:0-20]名病人就可避免出現一次缺血性事件。氯吡格雷治療組和阿司匹林治療組的總體死亡率分別為5.8%和6.0%，沒有顯著性差異。
根據心肌梗死，缺血性中風和其它血管疾病死亡進行分組分析，由於PAD（尤其是那些有心肌梗死史的病人）（RRR=23.7%;CI:8.9-36.2）入組的病人和由於嚴重缺血性中風（與阿司匹林治療組相比沒有顯著性差異）（RRR=7.3%;CI-5.7-18.7）入組的病人受益最大（p=0.003）。由於近期心肌梗死而入選的病人，氯吡格雷治療組的有效率略低於阿司匹林治療組，但在統計學上無差異（RRR=4.0%;CI:-22.5-11.7）。而且，根據年齡分組分析，氯吡格雷對75歲以下病人的治療作用好於75歲以上病人。
由於CAPRIE臨床試驗並沒刻意設計來評價氯吡格雷對某組病人更有效，所以這種差異是否真實或是偶然還是不清楚。
臨床前安全性研究
大鼠和狒狒臨床前最常見的反應為肝臟發生變化。所服劑量為人體服用75mg/天氯吡格雷後使用劑量的25倍，這些肝臟變化是由於葯品對肝臟代謝酶影響的結果。
大鼠和狒狒服用高劑量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎、胃潰瘍和/或眩暈）
以每天大至77mg/kg劑量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷沒有發現致癌的證據。此劑量的血葯濃度較人類的推薦劑量（每天75mg）大25倍。
經過一系列體內的體外試驗證實氯吡格雷無致突變效果。
氯吡格雷對雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力沒有影響，對大鼠和兔子均無致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可輕微延緩幼兒的發育。葯代動力學研究表明氯吡格雷和/或其代謝物從乳汁中排泄，因此，不排除氯吡格雷有直接（輕微毒性）或間接（味道不好）作用。
【葯代動力學】
多次口服氯吡格雷75mg以後，氯吡格雷吸收迅速，母體化合物的血漿濃度很低，一般在用葯2小時後低於定量限（0.00025mg/L）。根據尿液中氯吡格雷代謝物排泄量計算，至少有50%的葯物被吸收。
氯吡格雷主要由肝臟代謝。血中主要代謝產物是羧酸鹽衍生物，其對血小板聚集也無影響，占血漿中葯物相關化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以後，血葯濃度約在1小時後達峰（30mg/l）
氯吡格雷主要由一種葯物前體，通過氧化作用形成2-氧基-氯吡格雷，然後再經過水解形成活性代謝物（一種硫醇衍生物）。氧化作用主要由細胞色素P450同功酶2B6和3A4調節，1A1、1A2和2C19也有一定的調節作用。體外分離這種活性代謝物顯示它可迅速不可逆的與血小板受體結合，從而抑制血小板聚集。但在血中未檢測到此種代謝物。
在氯吡格雷50-150mg范圍內，主要代謝物葯代動力學為線性增長（血漿濃度與劑量成正比）。
在很廣的濃度范圍內，氯吡格雷及其主要代謝物均可在體外與人體的血漿蛋白可逆性結合（分別為98%和94%）。
人體口服14C標記的氯吡格雷以後，在5天內約50%由尿液排出，約46%由糞便排出，一次和重復給葯後，血漿中主要代謝產物的消除半衰期為8小時。
每天重復服用波立維75mg後，嚴重腎損害病人（肌酐清除率5-15ml/min）和健康志願者。盡管ADP誘導血小板聚集抑製作用低於健康志願者25%，但出血時間的延長與每天服用氯吡格雷75mg的健康志願者相同。而且，所有病人的臨床耐受性良好。
健康志願者及患有肝硬化（Child-Pugh classA或B）病人單次，多劑量服用氯吡格雷，對氯吡格雷葯效學硬化病人單次，多劑量服用氯吡格雷，對氯吡格雷葯效學及葯代動力學進行研究。表明每天一次服用氯吡格雷75mg，進行10天，葯物安全，受試者對葯物耐受良好。肝硬化病人單次服葯及穩態氯吡格雷血葯濃度峰值高於健康志願者幾倍。但肝硬化組和健康志願者組間血中主要代謝物濃度，結ADP誘導血小板聚集的抑製作用和出血時間均相當。
【適應症】
波立維適用於有過近期發作的中風、心肌梗死和確診外周動脈疾病的患者。該葯可減少動脈粥樣硬化性事件的發生（如心肌梗死，中風和血管性死亡。）
【用法用量】
波立維的推薦劑量為每天 75mg，與或不與食物同服，對於老年患者不需調整劑量。
【不良反應】
通過對11，300多病人的治療，其中7000多病人接受治療1年或以上，評價氯吡格雷的安全性。大型臨床研究（CAPRIE）中，服用75mg/天氯吡格雷，與服用325mg/天阿司匹林相比耐受良好。不論年齡，性別和種族，氯吡格雷的總體耐受性與阿司匹林類似。在CAPRIE試驗中臨床主要的不良反應討論如下：
出血：
接受氯吡格雷或阿司匹林治療的病人，出血的總發生率為9.3%。氯吡格雷和阿司匹林嚴重出血事件的發生率分別為1.4%和1.6%。
接受氟吡格雷治療的病人，胃腸道出血的發生率為2.0%，需住院治療的為0.7%，而阿司匹林分別為2.7%和1.1%。
與阿司匹林相比，服用氯吡格雷的病人其他出血事件的發生率高（7.3%vs6.5%）,但兩個治療組的嚴重事件發生率相似（0.6%vs0.4%）.兩個治療組最常見不良事件為：紫癜/挫傷/血腫，和鼻出血，其他還有血腫、血尿和眼部出血（主要是結膜出血）。
顱內出血發生率氯吡格雷為0.4%，阿司匹林為0.5%。
血液病：
有6個病人出現嚴重中性白細胞減少症（中性白細胞＜0.45×109/1）,4個屬於氯吡格雷組（ 0.04%）,2個屬於阿司匹林組（0.02%）。9599個氯吡格雷組病人中有兩人出現中性白細胞數為零，而阿司匹林組的9586個病人中無人出現。氯吡格雷組病人中出現一例再生障礙性貧血。
氯吡格雷組嚴重血小板減少症（＜80×109/1）發生率為0.2%，阿司匹林組為0.1%；出現血小板計數≤30×109/1的情況非常少。
胃腸道：
總體來講，胃腸道反應的發生率（如腹痛、消化不良、胃炎和便秘）氯吡格雷組為27.1%，而阿司匹林組為29.8%。而且，由於胃腸道的副作用而退出治療的氯吡格雷組為3.2%，阿司匹林組為4.0%。但是，各組臨床嚴重副反應的發生率沒有統計學差異（3.0%vs.3.6%）。兩個治療組最常見不良事件為：腹痛、消化不良、腹瀉和惡心。其他還有便秘、牙病症、眩暈和胃炎等。
腹瀉發生率氯吡格雷組為4.5%，明顯高於阿司匹林組（3.4%）。嚴重腹瀉的發生率兩治療組相似（0.2%vs.0.1%）。消化道，胃及十二指腸潰瘍的發生率氯吡格雷組為0.7%，而阿司匹林組為1.2%。
皮疹和其它皮膚病：
皮膚及其附屬組織疾病的發生率，氯吡格雷組為15.8%（0.7%嚴重），明顯高於阿司匹林組（4.2%vs.3.5%）。氯吡格雷級瘙癢發一率也高於阿司匹林組（3.3%vs.1.6%）
中樞和周圍系統疾病：
氯吡格雷組中樞和周圍神經系統疾病總發生率（例如：頭痛、眩暈、頭昏和感覺異常）明顯低於阿司匹林組（22.3%vs.23.8%）。
肝臟和膽道疾病：
兩治療組肝臟和膽道疾病總發生率相似（3.5%vs.3.4%）
上市後使用情況：
上市後使用證實了氯吡格雷的安全性，曾出現過過敏症狀，主要包括皮膚反應（斑丘疹或紅斑疹，蕁麻疹…）和/或瘙癢。出現支氣管痙攣、血管生水腫或類過敏性反應的情況較少。
上市後，極少數曾出現過血栓性血小板減少性紫癜（TTP）（1/200，000病人）
【禁忌】
1、對葯品或本品任一成份過敏。
2、嚴重的肝臟損傷
3、活動性病理性出血，如消化性潰瘍或顱內出血。
【注意事項】
患有急性心肌梗死的病人，在急性心肌梗死最初幾天不推薦進行氯吡格雷治療。
由於缺少相關數據，不主動推薦使用氯吡格雷治療不穩定型心絞痛、PTCA（有支架）、CABG和急性缺血性中風（短於7天）。
與其它一些抗血小板葯同時使用，氯吡格雷對那些由於創傷、手術或其它病理原因而可能引起出血增多的病人，應慎用。病人擇期手術，且無需抗血小板治療，術前一周停止使用氯吡格雷。
氯吡格雷延長出血時間，對於有傷口（特別是在胃腸道和眼內）易出血的病人應慎用。
病人應知服用氯吡格雷止血時間可能比往常長，同時病人應向醫生報告異常出血情況，手術前和服用其它新葯前病人應告知醫生他們在服用氯吡格雷。
由於患有腎臟損傷病人使用氯吡格雷的經驗極有限，因此這些病人應慎用氯吡格雷。
嚴重肝病的病人可能有出血傾向，這類病人使用本葯的經驗極有限，應慎和氯吡格雷。
由於服用華法令也有出血傾向，所以服用本葯時不推薦同時使用華法令。
由於同時服用阿司匹林，非甾體解熱鎮痛葯，肝素和血栓溶解劑可增加出血的危險，所以不建議同時服用（[見葯物相互作用]）。
對於同時服用易出現胃腸道損傷的葯物（如非甾體解熱鎮痛葯）的病人應慎用氯吡格雷（見[葯物相互作用]）。
未見屬用本葯後對駕駛或心理學檢測產生影響。
【孕婦及哺乳期婦女用葯】
大鼠和兔子生殖研究表明氯吡格雷對受精和胎兒無影響。同於對孕婦無足夠的嚴格的對照研究，因此懷孕期間不建議服用此葯。
對大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代謝物從乳汁中排泄，但不清楚本葯是否從人的乳汁中排泄。
【兒童用葯】本品在兒科使用的安全性有效性還未明確。
【老年患者用葯】
老年人（不小於75歲）在血漿中主要代謝物濃度明顯高於年輕健康志願者，但較高的血漿濃度與血小板聚集及出血時間的差異無關，故沒有必要對老年人調整劑量。
【葯物相互作用】
華法林：見注意事項。
阿司匹林（ASA）
阿司匹林不改變氯吡格雷對由ADP誘導的血小板聚集的抑製作用，但氯吡格雷增強了阿司匹林對膠原誘導血小板聚集的作用效果。伴隨氯吡格雷使用阿司匹林500mg，一天服用兩次，使用一次，並不顯著增長氯吡格雷引起的出血時間延長，長期同時服用阿司匹林和氯吡格雷的安全性還沒有定論。（見[注意事項]）。
肝素：
在健康志願者的研究中，氯吡格雷不改變肝素在凝血上的作用，不必要改變肝素的劑量。同時服用肝素不影響氯吡格雷誘導的對血小板聚集的抑制效果。由於同時服用的安全性沒有確定，因此使用應謹慎。
血栓溶解劑：
近期發作的心肌梗死的病人，同時服用氯吡格雷，rt-PA和肝素，評價其安全性。臨床出血的發生率與 rt-PA和肝素同阿司匹林同時服用的發生率相似。由於氯吡格雷與其他血栓溶解劑同時服用的安全性沒有確立，因此使用時應謹慎。（[注意事項]）
非甾體解熱鎮痛葯（NSALDS）
健康志願者同時服用萘普生和氯吡格雷與潛在的胃腸道出血有關，由於缺少氯吡格雷與其他非甾體解熱鎮痛葯葯物相互作用研究，所以是否同所有非甾體解熱鎮痛同時服用均會提高胃腸道出血事件還不清除。因此，非甾體解熱鎮痛葯和氯吡格雷同時口服時應小心。（[注意事項]）
其它聯合治療：
通過大量的臨床試驗對氯吡格雷葯效學相互作用和葯代動力學相互作用進行研究。未見氯吡格雷與阿替洛爾及硝苯地平，單獨或兩者同時合用時，出現顯著的臨床上葯效學相互影響，而且，氯吡格雷與苯巴比妥善，西咪替丁或雌二醇的合用不顯著影響氯吡格雷的葯效學活性。
與氯吡格雷合用，地高辛和茶鹼的葯代動力學特性沒有改變。同時使用制酸劑不改變氯吡格雷吸收。
人體肝微粒體酶研究表明，氯吡格雷羧代謝物可抑制P450（2C9）活性。因此氯吡格雷可能會升高某些葯物如苯妥英，甲苯磺丁脲，和其它一些通過P450（2C9）代謝的非甾體解熱鎮痛的血葯濃度。CAPRIE研究表明苯妥英，甲苯磺丁脲同氯吡格雷合用安全。
【葯物過量】
曾報道過一例過量服用波立維。一位34歲婦女一次服用1，050mg 氯吡格雷（相當於14片75mg/片）沒出現相關的副作用，未進行特殊的治療。病人康復後無後遺症。
健康志願者一次口服600mg(相當於8片75mg/片)氯吡格雷無副反應報道。出血時間延長因子為1.7，與常規劑量（75mg/天）治療觀察到的結果一樣。
沒有氯吡格雷專用的解毒葯。如果需要迅速恢復正常的出血時間，可進行血小板輸血以拮抗氯吡格雷的葯理作用。
【規格】75mg/片
【包裝】雙鋁膜包裝，7片/盒，14片/盒、28片/盒
【貯藏】沒有特別的貯存要求。
【有效期】3年
【分裝企業】杭州賽諾菲聖德堡民生制葯有限公司

㈦ 波立維進口的和國產的有什麼區別

進口的和國產的葯理成分是一樣的，只是工藝和純度上是有一定的差異。

波利維是進口葯，泰嘉是國產葯，兩者的有效成分是一樣的，價格上相差一倍，但泰嘉每片的劑量小，是25毫克，波利維是75毫克。臨床來看效果和不良反應差別不大。

波立維（硫酸氫氯吡格雷片）用於以下患者的預防動脈粥樣硬化血栓形成事件：

1、心肌梗死患者（從幾天到小於35天）、缺血性卒中患者（從7天到小於6個月）或確診外周動脈性疾病的患者。

2、急性冠脈綜合徵得患者：

（1）非ST段抬高性急性冠脈綜合征（包括不穩定性心絞痛或非Q波心肌梗死）、包括經皮冠狀動脈介入術後置入支架的患者，與阿司匹林合用。

（2）用於ST段抬高性急性冠脈綜合征患者，與阿司匹林聯合，可合並在溶栓治療中使用。

(7)波立維如何生物合成擴展閱讀：

葯效學特性

氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑。ATC分類為：BO1AC/04。

氯吡格雷選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結合及繼發的ADP介導的糖蛋白GPlllb/llla復合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必須經生物轉化才能抑制血小板的聚集，但是還沒有分離出產生這種作用的活性代謝產物。

除ADP外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，抑制其它激動劑誘導的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。

氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。暴露於氯吡格雷的血小板的壽命受到影響。而血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新有關。

㈧ 波立維是那個公司出的 效果好嗎

與其他抗血小板葯物相比，硫酸氯吡格雷具有療效強、費用低、副作用小等優點。那麼，波立維是那個公司出的?效果好嗎? 波立維是杭州賽諾菲聖德拉堡民生制葯有限公司出品的。2004年杭州賽諾菲聖德拉堡民生制葯有限公司進行了硫酸氯吡格雷片已有國家標準的申報，於2005年獲批。目前，葯審中心尚沒有其他廠家進行本品已有國家標準的申報。 氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，屬於ADP受體拮抗劑，能選擇性地抑制二磷酶腺苷(ADP)與它的血小板受體的結合及繼發的ADP介導的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物的活化，因此可抑制血小板聚集。 氯吡格雷必須經生物轉化才能抑制血小板的聚集。

㈨ 阿司匹林和波立維怎麼樣

建議：阿司匹林除了能夠解熱鎮痛外，就是有預防腦血管疾病的作用。波立維是商品名，它的主要成分是氯吡格雷，作用與阿司匹林作用差不多。阿司匹林主要作用是對血小板聚集有抑製作用，從而防止血栓的形成。波立維是一種血小板聚集抑制劑，也能抑制血小板聚集。但是不如阿司匹林的作用直接，必須通過生物轉化來起作用.至於用量要根據個人情況確定的。

㈩ 波立維有什麼葯可以替代的麻煩告訴我

那麼，波立維硫酸氫氯吡格雷片有什麼葯可以替代的? 氯吡格雷必須經生物轉化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷還能阻斷其它激動劑通過釋放ADP引起血小板聚集。氯吡格雷對血小板ADP受體的作用是不可逆的，因此暴露於氯吡格雷的血小板的整個生命周期都受到影響，血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新一致。 氯吡格雷75mg，每日一次重復給葯，從第一天開始明顯抑制ADP誘導的血小板聚集，抑製作用逐步增強並在3-7天達到穩態。 患上腦中風後，不建議使用單一的葯物來治療，因為一般的西葯治標不治本，長期服用有依賴性，而且對腎臟傷害很大。當前建議採用中成葯加中草葯加物理儀器來治療，三效合一，逐漸緩解患者當前的病症。 腦中風患者應多吃含碘豐富的食物，如：海帶、紫菜、蝦米等，碘可減少膽固醇在動脈壁沉積，防止動脈硬化的發生。忌用刺激性食物，如：如酒、濃茶、咖啡及刺激性強的調味品。此外，少吃雞湯、肉湯，對保護心腦血管系統及神經系統有益，且需忌暴食。限制食鹽攝入，每日食鹽在5克以下為宜。 如需購買硫酸氫氯吡格雷片，可到康愛多葯店選購。