細菌耐葯性的生物化學機制有哪些類型

A. 細菌耐葯性變異機制是什麼預防措施是什麼

其實就是類似一種選擇。1萬個細菌有10個是變異耐葯的，你殺死了其他的，這十個活下來了，再分裂的一部分都是耐葯的，你再用葯殺死那些不耐葯的，剩下的耐葯的細菌比例更高，N次之後，就成耐葯菌了。樓上說的很對很好專業，我認為只要能合理使用抗生素，一定要定時定量，按療程使用，不亂用不長期使用，不間斷用葯，就沒有什麼問題。避免感染耐葯菌也是很重要的，比如少接觸在醫院的傳染病病人，避免院內感染是很重要的。醫院的細菌大都什麼葯都吃過，很厲害的，都快百毒不侵了，呵呵。感染了也沒事，給他換換口味，用別的葯就可以。藉此也請大家都能體諒我們這些大夫，天天和這些精英細菌接觸，得病機會多，得了病比患者要難受的多，呵呵

B. 細菌耐葯性機理是哪些如何避免抗葯性的產生

細菌產生耐葯性的機制就目前的研究結果來看主要有四種：
一是細菌產生一種或多種水解酶或鈍化酶來水解或修飾進入細菌胞內的抗生素使之失去生物活性；
二是抗生素的靶位由於發生突變或被細菌產生的某種酶修飾而使抗菌葯物無法發揮作用,以及抗生素作用的靶酶的結構發生改變使之與抗生素的親和力下降；
三是由於細菌細胞膜滲透性的改變或其他有關特性的改變；
四是細菌具有一種依賴於能量的主動轉運機制,即它能夠將已經進入胞內的葯物泵至胞外.

對控制耐葯性出現的一些成功策略：
嚴格控制與耐葯菌出現有關的抗生素,
不限制低潛在耐葯性的抗生素的使用,
不使用無效的抗生素,
抗生素治療的周期不宜過長,
不連續使用抗生素來治療持續性白細胞增多的低燒,
不使用抗生素治療非感染性疾病引起的高燒.

C. 試述細菌對抗菌葯物產生耐葯性的機制.

鈍化酶的產生，耐葯菌株通過合成某種鈍化酶作用於抗菌葯物，使其失去抗菌活性。β-內醯胺酶對青黴素類和頭孢黴素類耐葯的菌株產生此酶，可特異的打開葯物β-內醯胺環，使其完全失去抗菌活性。

氨基糖苷類鈍化酶，通過磷酸轉移酶，乙醯轉移酶，腺苷轉移酶的作用，使抗菌葯物分子結構發生改變，失去抗菌活性。由於氨基糖苷類抗生素結構相似，故有明顯的交叉耐葯現象；

氯黴素乙醯轉移酶該酶由質粒編碼，使氯黴素乙醯化而失去活性；甲基化酶金黃色葡萄球菌攜帶的耐葯質粒產生，使50S亞基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化，產生對紅黴素的耐葯性。

(3)細菌耐葯性的生物化學機制有哪些類型擴展閱讀：

細菌也對人類活動有很大的影響。一方面，細菌是許多疾病的病原體，可以通過各種方式，如接觸、消化道、呼吸道、昆蟲叮咬等在正常人體間傳播疾病，具有較強的傳染性，對社會危害極大。

另一方面，人類也時常利用細菌，例如乳酪及酸奶和酒釀的製作、部分抗生素的製造、廢水的處理等，都與細菌有關。在生物科技領域中，細菌也有著廣泛的運用。

抗菌葯物（antibacterial agents）一般是指具有殺菌或抑菌活性的葯物，包括各種抗生素、磺胺類、咪唑類、硝基咪唑類、喹諾酮類等化學合成葯物。

由細菌、放線菌、真菌等微生物經培養而得到的某些產物，或用化學半合成法製造的相同或類似的物質，也可化學全合成。抗菌葯物在一定濃度下對病原體有抑制和殺滅作用。

抗菌葯主要分為八大類，其中β—內醯胺類包括青黴素類、頭孢菌素類、碳青黴烯類、含酶抑制劑的β—內醯胺類及單環醯胺類等；氨基糖苷類；四環素類；氟喹諾酮類；

葉酸途徑抑制劑類；氯黴素；糖肽類包括萬古黴素和替考拉寧；大環內酯類。抗菌葯物的應用需根據不同的感染性疾病進行合理選擇。

D. 抗菌葯物的作用機制，獲得耐葯性的生物化學表現有哪些

02 近年來隨著生物化學、遺傳工程學、分子生物學、細胞學等基礎學科的發展,以及電子顯微鏡、放射免疫學等現代技術的應用,對於抗菌葯物作用機制進行了深人的研究,細菌細胞的基本結構為細胞壁、細胞膜、細胞漿(含核糖體、質粒、線粒體等)及核質.不同抗菌葯物分別作用於不同環節.與細菌細胞基本結構發生作用,影響其功能或合成,以達發揮抗菌作用.具體機制如下: 020202 (1)破壞細菌細胞壁的合成 020202 細菌與哺乳動物細胞之間的根本區別是細菌細胞具有細胞壁.細胞壁為一堅韌膜狀結構,可維持細菌正常形態及穩定性,細胞壁組成比較復雜,表層為類脂一多糖一蛋白質外膜,與細菌i』抗原和內毒素有關、具有保護及屏障作用,內層為粘膚層.粘膚是革蘭陽性細菌細菌壁的主要成分,也是這類細菌特有的成分.粘膚的合成分三步進行,某些抗菌葯物可干擾粘膚合成,使細胞壁缺如,細菌變形、自溶、破裂而被殺滅.不同種類抗菌葯物破壞粘膚合成位置不同: 020202 ①磷黴素可干擾粘膚合成第一步. 020202 ②萬古黴素等糖膚類抗生素,抑制粘膚合成第二步. 020202 ③青黴素和頭抱菌素抑制粘膚合成第三步,不僅如此,這類抗菌葯物還可抑制細胞壁活性酶,使細菌分裂受阻;以及與細胞青黴素結合蛋白結合、使細菌形態改變,生長繁殖受抑制. 020202 (2)抗生素破壞細胞膜的合成,如果細胞膜受損,則胞漿內的主要成分可外溢,而導致細菌死亡.破壞細胞膜合成的抗生素有多粘菌素}} S多粘菌素E、多烯類抗生素等. 020202 （3)破壞細菌蛋白質合成的抗生素有氨基糖貳類,四環素類、氯黴素、大環內醋類和林可黴素等抗生素. 020202 (4)破壞細菌核酸代謝的抗生素有新生黴素、咬諾酮類、利福黴素、峽喃類等. 020202 (5)其它 020202 ①磺胺類可抑制細菌葉酸代謝. 020202 ②異煙脫等可抑制結核環脂酸的合成.

E. 簡述抗菌葯物的作用機理和細菌耐葯性產生的機制是什麼

三、細菌對抗菌葯物的耐葯性
（二）耐葯性產生的機制
1. 產生滅活酶
2. 改變葯物作用的靶位
3. 降低細胞膜的通透性
4. 主動轉運泵作用
5. 細菌改變代謝途徑

F. 細菌耐葯性的生物化學機制有哪些

1.阻止葯物進入細胞 2.把葯物經外排作用泵出細胞外 3.改變或修飾葯物作用的靶位 4.產生能使葯物是失活的酶 5.形成救護機制,即形成行的代行途徑代替原來被阻斷的代謝途徑來合成原來的代謝產物

G. 細菌耐葯性的產生機制

一,鈍化酶的產生 耐葯菌株通過合成某種鈍化酶作用於抗菌葯物,使其失去抗菌活性.
1.β-內醯胺酶 對青黴素類和頭孢黴素類耐葯的菌株產生此酶,可特異的打開葯物β-內醯胺環,使其完全失去抗菌活性.分為四類:(見教科書P131表9-2)
2.氨基糖苷類鈍化酶 通過磷酸轉移酶,乙醯轉移酶,腺苷轉移酶的作用,使抗菌葯物分子結構發生改變,失去抗菌活性.由於氨基糖苷類抗生素結構相似,故有明顯的交叉耐葯現象.
3.氯黴素乙醯轉移酶 該酶由質粒編碼,使氯黴素乙醯化而失去活性.
4.甲基化酶 金黃色葡萄球菌攜帶的耐葯質粒產生,使50S亞基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化,產生對紅黴素的耐葯性.
二,葯物作用的靶位發生改變
1. 鏈黴素 結合部位是30S亞基上的S12蛋白,若S12蛋白的構型改變,使鏈黴素不能與其結合而產生耐葯性.
2.紅黴素 靶部位是50S亞基的L4或L12蛋白,當染色體上的ery基因突變,使L4或L12蛋白構型改變,便會出現對紅黴素的耐葯性.
3.利福平 作用點是RNA聚合酶的β基因,當其突變時,就產生了耐葯性.
4.青黴素 靶部位是細胞膜上的青黴素結合蛋白(PBPs),PBPs具有酶活性,參與細胞壁的合成,是β-內醯胺類抗生素的作用靶位,細菌改變了PBPs的結構,可導致耐葯性.
5.喹諾酮類葯物 靶部位是DNA旋轉酶,當基因突變引起酶結構的改變,阻止喹諾酮類葯物進入靶位,可造成喹諾酮類所有葯物的交叉耐葯.
6.磺胺葯 細菌可使葯物靶位酶發生改變,使其不易被抗菌葯物所殺滅.
三,細胞壁通透性的改變和主動外排機制
1.改變細胞壁通透性 由於革蘭陰性菌細胞壁外膜的屏障作用,使其對一些結構互不相同的葯物,產生非特異性低水平的耐葯性,是通過改變細胞壁通透性來實現的.
2.主動外排機制 可因基因突變而提高耐葯水平.
例如:銅綠假單胞菌對抗菌葯物耐葯性強的原因
(1)對抗生素的通透性比其他革蘭陰性菌差;
(2)菌體內存在能將四環素,β-內醯胺抗生素和喹諾酮類葯物從胞內排出胞外的主動外排機制;
(3)該菌存在三種不同的外排系統,naIB型,nfxB型和nfxC型,各型的耐葯譜存在差異.
四,抗菌葯物的使用與細菌耐葯性的關系
耐葯菌株的出現與抗菌葯物的使用無直接關系.抗菌葯物的作用只是選擇耐葯菌株,淘汰敏感菌株.

H. 細菌耐葯性的產生機理是什麼

抗微生物葯物對微生物群體有很強的選擇壓力，使天然能耐受它們的微生物或經誘導變異產生抗葯抗性的微生物存活下來。微生物的變異是其進化基礎，變異有多種機制，小的變異包括鹼基對的點突變，可以改變抗微生物葯物的作用靶點和干擾它們的活性。大的變異是一大段DNA作為一個整體重新排列，這種變化常由在染色體中可以獨立移動的特殊基因單位，即轉座子或插入序列產生。細菌基因的變異還可通過質粒，噬菌體或可轉移的基因單位獲取外源性DNA而產生。耐葯性可通水平或垂直傳插在不同種或同種間擴散。這種現象發生的例子如葡萄球菌盒式染色體SCCmec在獲得性耐葯中發揮了很重要的作用。其中SCCmec可稱為抗生素耐葯島：它包含對甲氧西林產生耐葯的mecA基因，有的SCCmec還包含對非β-內醯胺抗生素和重金屬產生耐葯的質粒和轉座子。還有四環素抗性轉座子在淋球菌、人支原體之間的傳播。這些機制使細菌具有能產生抗任何微生物葯物抗性的能力。

I. 耐葯菌產生抗葯性的生化機制是什麼

生物的變異具有普遍性和隨機性，在病菌的長期生存過程中，就已經產生出抗葯性強的個體，只是與抗葯性弱的個體生活在一起，受到生存環境的制約而數量很少。在不斷加大抗菌素使用劑量的過程中，抗葯性弱的病菌因不適應環境（抗菌素環境）而被淘汰，抗葯性強的個體因適應環境生存下來，並進行了擴大繁殖，從而使得病菌的抗葯性不斷增強。抗生素對細菌的抗葯性變異進行了定向選擇，使種群的基因頻率發生了定向改變。

希望對你有幫助 。