甲肝什麼生物

『壹』 甲肝是什麼

甲型病毒性肝炎，簡稱甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的，以肝臟炎症病變為主的傳染病，主要通過糞-口途徑傳播，臨床上以疲乏，食慾減退，肝腫大，肝功能異常為主要表現，部分病例出現黃疸，主要表現為急性肝炎，無症狀感染者常見。任何年齡均可患本病，但主要為兒童和青少年。成人甲肝的臨床症狀一般較兒童為重。冬春季節常是甲肝發病的高峰期。本病病程呈自限性，無慢性化，引起急性重型肝炎者極為少見，隨著滅活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。

『貳』 甲肝是什麼病，和乙肝相比哪個毒些

什麼是甲肝

甲肝為甲型肝炎病毒（HAV）感染引起的較常見的腸道傳染病，多見於兒童及青少年，一般潛伏期為2～6周，本病在臨床上分為急性黃疸型、急性無黃疸型、淤膽型與重症型四個類型，病程為2-4個月。冬春季節是甲肝發病的高峰期。

甲肝的臨床症狀
甲型肝炎臨床上表現為急性起病，有畏寒、發熱、腹痛、腹瀉、消化不良、食慾減退、惡心、疲乏、肝腫大及肝功能異常等。初起時往往誤認為感冒，容易被人忽視，延誤病情，繼而引起暴發或散發流行。83%左右的甲肝患者有發熱（大多在38℃一39℃之間），平均發熱3天，但也有15%的患者發熱超過5天。90%的患者有黃疸，消化道症狀較重，ALT升高的幅度大、800IU/L-2000IU/L可佔55%。
甲肝的傳播途徑
甲型肝炎傳染源通常是急性患者和亞臨床感染者，病人自潛伏末期至發病後10天傳染性最大，糞—口途徑是其主要傳播途徑，水、食物是爆發性的主查方式，日常生活接觸是散發病例的主要傳播途徑。有報道甲型肝炎亦可通過血液傳播和垂直傳播（國外醫學流傳分冊 1994），尚待進一步研究。
甲肝的預防
除了積極把好"病從口入"這個關以外，可以接種甲肝疫苗，接種後產生免疫力的接近100%。只要在胳膊上注射一次，便可使機體產生能預防甲肝的免疫能力,不會感染上甲肝。
甲肝的診斷
甲型肝炎患者發病後1～4周血清中即可檢出甲肝特異性抗體。該特異性抗體主要有兩種，即早期甲肝抗體： 1gM型抗體（抗HAV，IgM）以及恢復期甲肝抗體： 1gG型抗體（抗HAV- IG）。前者在感染初期占優勢，3個月後滴度下降，於6～8個月後不易檢出；後者初期滴度較低，後逐漸升高，該抗體在康復後仍可維持相當滴度，可持續數年或更長時間。由於抗HAVIgM僅出現在感染早期，第二次感染時不再出現，是對近期感染進行早期診斷的敏感指標，也是當前診斷甲型肝炎最簡便的方法。因此，凡抗HAV，1gM陽性提示為急性感染或復發，且只需檢測急性期單份血清可立即作出診斷。再結合流行病學調查，如有甲肝接觸史，有進食毛蛐等不潔飲食史；有典型的臨床表現如全身乏力、食慾下降、惡心、嘔吐、尿黃厭油膩食物，肝功能檢查谷丙轉氨酶明顯升高，則甲型肝炎的診斷基本可以確定。診斷甲肝的輔助項目還有各種分泌物中的抗HAV-1gA，糞便中的HAV病毒顆粒等。
甲肝的預後
甲肝為自限性疾病，只要及時住院進行隔離治療，愈後良好，能完全治癒，無慢性化。
甲肝的治療原則
甲肝的治療原則應以休息、營養為主，輔以適當葯物，避免飲酒、疲勞和使用損肝葯物。

『叄』 甲肝什麼病啊與其已肝的區別！

甲型病毒性肝炎簡稱甲型肝炎，是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的一種急性傳染病 。臨床上表現為急性起病，有畏寒、發熱、食慾減退、惡心、疲乏、肝腫大及肝功 能異常。部分病例出現黃疸，無症狀感染病例較常見，一般不轉為慢性和病原攜帶狀態。
甲型肝炎傳染源通常是急性患者和亞臨床感染者，病人自潛伏末期至發病後10天傳染性最大，糞-口途徑是其主要傳播途徑，水、食物是爆發性的主查方式，日常生活接觸是散發病例的主要傳播途徑。有報道甲型肝炎亦可通過血液傳播和垂直傳播(國外醫學流傳分冊1994)，尚待進一步研究。
甲型肝炎在流行地區多見於6個月齡後幼兒，隨著年齡增長，易感性逐漸下降，所以甲型肝炎在成人中較少見。本病在臨床上分為急性黃疸型、急性無黃疸型、淤膽型與重症型四個類型，病程為2-4個月。
本病的診斷依據患者有明顯的乏力、納差、惡心、嘔吐、尿黃等前驅症狀，結合流行病學資料及檢查ALT、抗-HAV，一般情況可明確診斷。
治療原則以休息、營養為主，輔以適當葯物，避免飲酒、疲勞和使用損肝葯物。
編輯本段症狀與治療
甲型肝炎（簡稱甲肝）是由甲肝病毒（HAV）引起的一種病毒性肝炎，主要是經糞口傳播途徑感染，即由病人的潛伏期或急性期糞便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接觸經口進入胃腸道而傳播。甲肝病毒對各種外界因素有較強的抵抗力而能長期在外界環境中存活，能通過各種污染物品（手、日常用品、衣物、被單等）以及水和食物傳播，也可經蒼蠅攜帶而傳播。
甲肝病情初發時，病人會出現疲乏無力、不想吃飯，小便顏色加深，有時伴有發燒等症狀，嚴重時眼睛、皮膚發黃。一旦出現上述症狀，應立即到醫院檢查。
預防甲肝除在生活上注意清潔外，注射甲肝疫苗也是非常有效的預防手段。對患者的糞便及被其污染的用具要加強消毒處理。
有明顯臨床症狀的顯性感染和無臨床症狀的隱性感染兩種類型。成人感染後多表現為顯性感染，而兒童或老人感染後易表現為隱性感染。
甲肝的臨床表現和年齡的關系中國醫學健康網
兒童（<5歲）成人
隱性感染發生率80—95—25%
黃疸或其它臨床表現的發生率5—20u—90%
完全康復99%+98%+
14歲及以下甲肝的死亡率0.1%
15-39歲甲肝的死亡率0.1%
40歲及以上甲肝的死亡率0.1%
編輯本段周期
潛伏期為15～45日（平均30日）。臨床分為急性黃疸型、急性無黃疸型、淤膽型、亞臨床型和重型。整個病程2～4月。
一.急性黃疸型
1.潛伏期 甲型肝炎潛伏期為15～45日，平均持續30天。患者在此期常無自覺症狀，但在潛伏期後期，大約感染25天以後，糞便中有大量的HAV排出，潛伏期的患者的傳染性最強。
2.黃疸前期 起病急，急數患者有發熱畏寒，體溫在38～39℃之間。平均熱程3日，少數達5日，全身乏力、食慾不振、厭油、惡心、嘔吐、上腹部飽脹感或輕度腹瀉。少數患者以上呼吸道感染症狀為主要表現，尿色逐漸加深呈濃茶色。本期持續5～7日。
2.黃疸期 自覺症狀好轉，熱退後黃疸出現，可見鞏膜、皮膚不同程度黃染，肝區痛，肝臟腫大，有壓痛和叩痛，部分患者有脾腫大。本期可有短期大便顏色變淺，皮膚瘙癢。肝功能明顯異常。持續2～6周。
3.恢復期 黃疸逐漸消退，症狀好轉以至消失，肝脾回縮到正常，肝功能逐漸恢復正常，IgG介導的免疫系統建立。本期持續2周至4月，平均1個月。
二.急性無黃疸型
較黃疸型少見。起病較緩，臨床症狀較輕，僅表現乏力、食慾減退、肝區痛和腹脹等。體征多有肝腫大、有輕壓痛和叩痛，脾腫大少見。轉氨酶升高。一般在3月內恢復。
三.瘀膽型
舊稱毛細膽管性肝炎，現證明其原發病變在肝細胞泌膽機制而不在毛細膽管，故原稱病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝細胞裂解導致膽汁分泌下降，血液中膽紅素水平上升和膽酸濃度增加，引起黃疸和全身皮膚瘙癢。起病類似急性黃疸型肝炎，但消化道症狀較輕。該病病程較長，黃疸持續2～4個月。
本型為黃疸型的一種特殊表現，臨床特點是胃腸道症狀較輕，發熱時間較長，肝內梗阻性黃疸持續較久（數周至數月），可有腹脹、皮膚瘙癢、一過性大便顏色變淺，尿色深呈濃茶色，肝腫大、有壓痛。需與其他肝內、外梗阻性黃疸鑒別。
四.亞臨床型
部分患者無明顯臨床症狀，但肝功能輕度異常。
五.重型肝炎
較少見。成人感染HAV者年齡愈大，重型肝炎發病的比例越高。參閱第二節乙型病毒性肝炎有關部分。
六.暴發型甲型肝炎
本型約佔全部病例的0.1～0.8%，但病死率甚高，達50%。本型起病甚急，可有發熱、食慾不振、惡心、頻繁嘔吐、極度乏力等明顯的消化道及全身中毒症狀；黃疸逐漸加深，肝臟進行性縮小，有出血傾向，中毒性鼓腸，肝臭、腹水、急性腎功能衰竭和不同程度的肝性腦病表現，直至出現深度昏迷、抽搐。患者多因腦水腫、腦疝、消化道出血、肝腎功能衰竭等死亡，病程不超過3周。
編輯本段感染方式
甲肝主要是經由不潔飲食以及喝生水等途徑而感染的，甲肝病毒主要以人體、獼猴、人猿等靈長類動物為宿主，潛伏期大約為2-6星期：在感染一個星期內，還可以在糞便中找到病毒的顆粒；而受感染個體就好像得了一場感冒似的，某些個體可能出現高燒，或者食慾不振，全身倦怠等非特異性的症狀；少數可能出現茶色尿或被告知有黃疸的現象。
編輯本段預防
1、從根本上說，應發展經濟，提高人民的物質文化生活水平，改善居住條件，普及衛生常識，搞好環境及個人衛生。
2、管理好傳染源，早期發現患者，特別是在甲肝流行區，不僅隔離現症患者，更重要的是早期發現並隔離現症換制周圍的隱性感染者。
3、切斷傳播途徑，是預防本病的重要環節，加強飲食、水源及糞便的管理，養成良好的衛生習慣，飯前便後洗手，共用餐具消毒，最好實行分餐，生食與熟食切菜板、刀具和貯藏容器均應嚴格分開，防止污染。
4、保護易感染者，包括被動免疫和主動免疫兩種方式。
a.被動免疫：對家庭內密切接觸者，尤其是嬰幼兒，應於接觸後一周內肌肉注射丙種球蛋白，劑量為每千克體重0.02~0.05ml，有一定預防作用。
b.主動免疫：甲肝減毒活疫苗及滅活疫苗已研製成功，動物實驗和人體應用，證明能產生保護性抗體，可以廣泛應用。
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一種世界性疾病。發展中國家發病率高，據統計，全世界無症狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億,我國約佔9300萬。多數無症狀，其中1/3出現肝損害的臨床表現。目前我國有乙肝患者3000萬。乙肝的特點為起病較緩，以亞臨床型及慢性型較常見。無黃疸型HBsAg持續陽性者易慢性化。本病主要通過血液、母嬰和性接觸進行傳播。乙肝疫苗的應用是預防和控制乙型肝炎的根本措施。
編輯本段【病原學】
乙型肝炎病毒（HBV）為專一的嗜肝病毒，近年由於核酸分子雜交技術的進展，在肝外器官細胞也能檢出HBV-DNA。通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細胞復制的證據。人HBV也可能在肝外細胞內復制，有待深入研究。HBV感染者血清經電鏡檢查有3種病毒顆粒：①Dane顆粒（HBV顆粒），外殼蛋白為HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形顆粒；③管形顆粒。後二者為HBV復制過程中過剩的病毒外殼（HBsAg），不含核酸。
HBV基因組（HBV-DNA）由雙鏈不完全環形結構的DNA組成，含3200個核苷酸。由於其宿主范圍較小，體外細胞培養分離病毒尚未成功。近年隨著分子克隆技術的應用及體外培養細胞系轉染的成功，對HBV復制過程有了進一步的了解。HBV-DNA分為負鏈（長鏈）及正鏈（短鏈）所組成。其負鏈有4個開放讀碼框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因區，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因組成。分別編碼HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受體（PHSA-R）；②C基因區，由前C基因和C基因組成。分別編碼HBeAg及HBcAg；③P基因區，編碼HBV-DNAp，並具有逆轉錄酶活性；④X基因區，編碼HBxAg，並具有激活HBcAg基因的作用。
HBV復制過程 HBV基因組雖為雙鏈環形DNA，但其復制過程有RNA逆轉錄病毒的特性，需要逆轉錄酶活性產生RNA/DNA中間體，再繼續進行復制。其過程為：①在由病毒和/或細胞來源的DNA-p作用下，正鏈首先延伸形成共價閉合環狀DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此為模板，通過宿主肝細胞酶的作用轉錄成復制中間體。③再以此為模板，通過逆轉錄酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此雙鏈DNA部分環化，即完成HBV-DNA的復制。
HBV突變株研究 由於HBV復制方式有其特殊性，即mRNA中間體進行逆轉錄過程中，由於缺乏校對酶（Proofreading Engymes）易發生HBV-DNA序列內變異。①S區基因突變導致HBsAg亞型改變及血清HBsAg阻性、HBV-DNA陽性乙型肝炎，使臨床診斷困難。一些人接種乙型疫苗後產生抗-HBs，但仍可被HBV的S區基因突變株感染，而逃避宿主的免疫反應。②前C基因區突變與HBV感染後免疫及重型肝炎發病有關。一般認為乙型肝炎患者HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，表示HBV復制活躍程度減弱，臨床症狀好轉。然而，一些患者當HBeAg轉陰後，仍有病毒復制及病情進行性發展，其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外，還可檢出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝內HBcAg陽性，排除其他致肝損害的原因，提示病情變化與HBV有關。其特點為不易自然緩解，常發展為肝硬化，抗病毒治療反應差。經研究表明，此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株。③P區基因突變可致HBV復制減弱或停止。④X區基因突變可使HBxAg合成障礙。
近年發現一些HBV感染者抗-HBc始終測不出；有些恢復期患者也測不出抗-HBs，甚至有些患者HBV標志均陰性，但能檢出HBV-DNA，在肝細胞內和肝細胞膜上存有HBcAg和HBsAg。將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現。曾有學者稱之為HBV2。近年研究表明，這些患者的血清中HBV-DNA序列分析，發現S區、C區、X區有多個點突變，提示HBV2為HBV的突變株。
HBV基因突變株產生的原因，是病毒適應宿主細胞環境和抵抗其免疫反應一種選擇，可以發生於HBV自然感染、HBV疫苗接種，特異性免疫治療和干擾素治療過程中，或者開始初次HBV感染即為一種HBV突變株感染。特異性診斷指標及其臨床意義如下：
一.HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg陽性是HBV感染的標志。本身具有抗原性，無傳染性。但由於HBsAg常與HBV同時存在，故認為是傳染性標志之一。但須注意，HBV-DNA可自X基因區終點起逆向與肝細胞發生整合，整合後的S基因表達較強，不斷產生HBsAg，整合的HBcAg基因組被抑制，不表達HBeAg、HBcAg，在這種情況下，即使HBV已從體內清除，而HBsAg仍可持續陽性，從理論上講，這種HBsAg陽性血液並無傳染性。急性HBV感染後，血清中首先出現HBsAg，整個急性期均可陽性，至恢復期可滴度下降或轉陰。如HBsAg持續陽性半年以上，稱為慢性HBsAg攜帶者（無症狀HBsAg攜帶者），可持續陽性達數年。一般認為HBsAg滴度與病變程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝臟可重要病變，若HBsAg陰性及DNAp陰性，表示無重要傳染性。反之，肝功能異常，HBsAg滴度不高，肝臟可有明顯病變，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg陰性或低滴度。無症狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重，因式分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和葯物治療效的指標。
用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細胞漿內證實有HBsAg,而血清中HBsAg陰性，其機制尚無確切解釋。已知原因之一是現用的RIA檢測法，其測試靈敏度為10-5,尚不能測出最低感染量(10-7)，因此有10%假陰性，故對HBsAg的判斷，以陽性有診斷意義，陰性不能排除HBV感染。近年發現血清中HBV標志均陰性，而在白細胞或肝細胞內檢出HBV-DNA，說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性，應與其他標志結合判斷。
HBsAg有10個亞型，各亞型間存在不完全的交叉免疫。近年用亞型單克隆抗體研究表明，d和y、w和r決定簇可以同時存在於同一病毒抗原顆粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr復合亞型。其機制為①不同亞型病毒的雙重感染；②單一亞型病毒感染後，有的HBV-DNA發生點突變。臨床表現病情反復，肝臟損害較重，因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性、抗-HBs陽性。
抗-HBs 為感染HBV或接種乙肝疫苗後產生的一種保護性抗體。抗-HBs在初次感染HBV後6～23周出現，約20%在感染早期出現，進入恢復期在HBsAg消失後數月至1年抗-HBs。抗-HBs陽性表示已獲得免疫。定量檢測抗-HBs的效價，認為抗-HBs效價≥IUml表示有保護性。
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均為HBV復制指標。
2.抗-pre-S
若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 為HBC復制指標。外周血中無游離的HBcAg，當Dcne顆粒經去垢劑處理後，HBcAg可釋放出來，所以血清中一般測不出。存在於受染的肝細胞核和肝勻漿中。近年認為HBcAg在肝細胞中存在是引起免疫反應導致肝細胞壞死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效應。
抗-HBc 為HBV感染的標志。抗-HBc IgM陽性是急性或近期HBV感染的指標，提示有病毒復制。其效價高代表急性期，效價低代表為慢性HBV感染或無症狀HBsAg攜帶者。抗-HBc IgG陽性表示為既往感染HBV的指標。
單項抗-HBc陽性，見於下列情況：①HBV急性感染後的恢復早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出現。②獲得免疫後-HBs消失，或低於檢出水平。③HBsAg攜帶者，HBsAg在檢出水平以下。④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉至嬰兒。
四.HBeAg 為HBV復制的重要指標。存在於乙肝表面抗原陽性血液中。遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時，原因有：①檢測HBsAg的方法不敏感；②血清中類風濕因子（RF）的干擾；③HBsAg與已抗-HBs形成免疫復合物，測不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出現後，血清中仍有Dane顆粒，其外殼HBsAg被-HBs包裹，測不出HBsAg；
⑤試劑及操作等因素，可致HBeAg假陽性。
五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA陽性是表示HBV復制的最可靠指標。近年用多聚酶鏈反應（PCR）這一體外DNA擴增技術，使靈敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可測出極微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒復制過程中起逆轉酶作用。DNA-p活性是表示HBV復缺點活力的重要指標。HBV-DNA及DNA-p檢測有助於判斷HBV感染者病毒復製程度及傳染性大小，較靈敏評價抗病毒葯物的療效。
總之，HBV標志出現的順序為
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段。
編輯本段【發病機理】
乙型肝炎的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV後，可引起細胞免疫和體液免疫應答，並激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。一.急性肝炎當免疫功能正常感染HBV後，其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉終歸痊癒。二.慢性活動性肝炎見於免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者。感染HBV後，由於Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害。干擾素產生較少，HBV持續復制。特異抗體形成不足，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T細胞（Ts細胞）活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。三.慢性遷延性肝炎和無症狀HBsAg攜帶者當機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產生有效的免疫反應，致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害。尤其無症狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的發生，由於機體免疫反應過強，短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞；或短期內形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局部發生超敏反應（Arthus反應），造成大塊肝細胞壞死；腸源性內毒素的吸收，可致Schwartzman反應，使肝細胞發生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發病機制較復雜，有待進一步研究。
編輯本段【病理改變】
以肝臟病變最明顯，彌散於整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。
一.急性肝炎
①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。
黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現肝內淤膽現象。
二.慢性肝炎
①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。②慢性活動性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑壞死，界板被破壞，或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規則結節狀增生，肝小葉及匯管區有膠原及纖維組織增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分兩型
（1）壞死型 以大塊肝細胞壞死為特徵。肝臟縮小，肝細胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生，殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積。
（2）水腫型 突出病變為肝細胞廣泛呈現顯著的氣球樣變，相互擠壓，形成「植物細胞」樣，尚有肝細胞灶狀壞死。
2.亞急性重型肝炎 可見新舊不等大小不同的亞大塊、大塊肝壞死，與肝細胞結節狀增生並存，匯管區結締組織增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活動性肝炎或肝炎後肝硬化基礎上繼發亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉，有假小葉形成，肝組織結構高度變形。
編輯本段【臨床表現】
HBV感染的特點為臨床表現多樣化，潛伏期較長（約45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎 起病較甲型肝炎緩慢。
（1）黃疸型 臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復期，整個病程2～4個月。多數在黃疸前期具有胃腸道症狀，如厭油、食慾減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清病樣症狀，如關節痛、蕁麻疹、血管神經性水腫、皮疹等，較甲型肝炎常見。其病程進展和轉歸與甲型肝炎相似，但少數患者遷延不愈轉為慢性肝炎。
（2）無黃疸型 臨床症狀輕或無症狀，大多數在查體或檢查其他病時發現，有單項ALT升高，易轉為慢性。
2.淤膽型
與甲型肝炎相同。表現為較長期的肝內梗阻性黃疸，而胃腸道症狀較輕，肝臟腫大、肝內梗阻性黃疸的檢查結果，持續數月。
3.慢性乙型肝炎 病程超過6個月。
（1）慢性遷延性肝炎（慢遷肝）臨床症狀輕，無黃疸或輕度黃疸、肝臟輕度腫大，脾臟一般觸不到。肝功能損害輕，多項式表現為單項ALT波動、麝濁及血漿蛋白無明顯異常，一般無肝外表現。
（2）慢性活動性肝炎（慢活肝）臨床症狀較重、持續或反復出現，體征明顯，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黃疸。肝臟腫大、質地中等硬，多數脾腫大。肝功能損害顯著，ALT持續或反復升高，麝濁明顯異常，血漿球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表現，如關節炎、腎炎、乾燥綜合征及結節性動脈炎等。自身抗體檢測如抗核抗體、抗平滑肌抗體及抗線粒體抗體可陽性。也可見到無黃疸者及非典型者，雖然病史較短，症狀輕，但具有慢性肝病體征及肝功能損害；或似慢性遷延性肝炎，但經肝組織病理檢查證實為慢性活動性肝炎。
近年隨著HBV-DNA前C基因突變的研究進展，現有的學者主張按HBeAg及抗-HBe情況將慢性乙型肝炎分為兩種：①HBeAg陽性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程經過中有HBeAg陽性和抗-HBe陽性兩個階段。符合既往的看法，HBeAg陽性代表體內HBV復制活躍，血清中HBV-DNA陽性，肝功能損害且有肝組織的病理變化。當HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，代表HBV復制減弱或停止，血清中HBV-DNA轉陰，肝功能恢復正常，肝組織病變改善。②抗-HBe陽性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）認為由HBV前C基因突變株感染所致。其血清中HBeAg陰性、抗-HBe陽性，體內HBV-DNA仍進行復制，肝臟顯示進展的嚴重病變，易發展為重型肝炎、QQ-804907762 咨詢最好的保肝的產品//肝硬化及肝細胞癌。
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴發性肝炎）起病似急性黃疸型肝炎，但有高度乏力顯著消化道症狀，如嚴重食慾不振，頻繁惡心、嘔吐、腹脹，於發病後10日內出現肝性腦病。多數於病後
3～5日首先出現興奮、欣快、多語、性格行為反常，白天嗜睡夜間不眠，日夜倒錯，視物不清，步履不穩等。定向力及計算力出現障礙，進一步發展為興奮、狂躁尖聲喊叫，病情嚴重者可表現為腦水腫而致顱壓增高症，如血壓增高，球結膜水腫，甚至兩側瞳孔不等大，出現腦疝，因此預防和積極治療腦水腫，防止腦疝，對搶救患者有重要意義。黃疸出現後迅速加深，肝濁音區縮小及明顯出血傾向。一般無腹水或晚期出現，常於3內死於腦疝、出血等並發症。
（2）亞急性重型肝炎 起病與一般急性黃疸型肝炎相同，於發病後10日以後病情加重，表現為高度乏力、腹脹、不思飲食、黃疸逐日加深，明顯出血傾向為特點。至後期出現肝腎綜合征和肝性腦病。病程為數周至數月。本型易發展為壞死後性肝硬化。也可有起病後以肝性腦病為首發症狀，只是病史超過期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）無症狀HBsAg攜帶者 大多數無症狀，於體檢時發現HBsAg陽性，肝功能正常或部分有單項ALT升高。體征較少。
老年病毒性肝炎的臨床特點為起病較緩慢，自覺症狀輕與病情嚴重程度不一致。恢復慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝發病率較高，其中以亞急性及慢性重型肝炎較多見。
編輯本段【輔助檢查】
1.肝功能檢查
包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。
2.特異血清病原學檢查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有條件可檢測HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。採用原位雜交技術檢測肝內HBV-DNA。
編輯本段【診斷】
根據臨床特點，參考流行病學資料，排除其他相關疾病，確定診斷依靠病原血清學檢查。對臨床表現不典型者，應進行肝穿刺病理檢查。一.病原學診斷因無症狀HBsAg攜帶者較多，這些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎時，由於HBsAg陽性易誤診為急性乙型肝炎，所以確定診斷時應慎重。二.急性乙型肝炎的診斷依據 ①HBsAg陽性；②HBeAg陽性；③抗-HBcIgM陽性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA陽性。
編輯本段【鑒別診斷】
1.葯物性肝炎
特點為：①既往有用葯史，已知有多種葯物可引起不同程度肝損害，如異煙肼、利福平可致與病毒性肝炎相似的臨床表現；長期服用雙醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、銻劑、酮康唑等可致淤膽型肝炎；②臨床症狀輕，單項ALT升高，嗜酸性粒細胞增高；③停葯後症狀逐漸好ALT恢復正常。
2.膽石症
既往有膽絞痛史，高熱寒戰、右上腹痛、莫非征（Murphy征）陽性，白細胞增高，中性粒細胞增高。
3.原發性膽法性肝硬化
特點為①中年女性多見；②黃疸持續顯著，皮膚瘙癢，常有黃色瘤，肝脾腫大明顯，ALP顯著升高，大多數抗線粒體抗體陽性；③肝功能損害較輕；④乙肝標志物陰性。
4.肝豆狀核變性（Wilson病）
常有家族史，多表現有肢體粗大震顫，肌張力增高，眼角膜邊緣有棕綠色色素環（K-F環），血銅和血漿銅藍蛋白降低，尿銅增高，而慢活肝血銅和銅藍蛋白明顯升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
多發生於妊娠後期。臨床特點有：①發病初期有急性劇烈上腹痛，澱粉酶增高，似急性胰腺炎；②雖有黃疸很重，血清直接膽紅素增高，但尿膽紅素常陰性。國內報告此種現象也可見於急性重型肝炎，供參考；③常於肝功能衰竭出現前即有嚴重出血及腎功能損害，ALT升高，但麝濁常正常；④B型超聲檢查為脂肪肝波形，以助早期診斷，確診靠病理檢查。病理特點為肝小葉至中帶細胞增大，胞漿中充滿脂肪空泡，無大塊肝細胞壞死。
6.肝外梗阻性黃疸
如胰腺癌、總膽管癌、慢性胰腺炎等需鑒別。

『肆』 閱讀下面有關甲肝的資料，分析回答下列問題：甲型病毒性肝炎（簡稱甲肝）是一種由甲肝病毒引起的急性傳染

（1）引起傳染病的細菌、病毒和寄生蟲等生物，稱做病原體．甲肝是由甲肝病毒引起的以損害肝臟為主的急性傳染病，所以病原體是甲肝病毒．
（2）傳染病的流行必須同時具備傳染源、傳播途徑和易感人群這三個基本環節．甲肝病人或攜帶甲肝病毒的人是能夠散播病原體的人，因此屬於傳染源，沒有感染過甲肝病毒的健康的人體內沒有抵抗甲肝病毒的抗體，對甲肝病毒缺乏免疫力，因此屬於易感人群．
（3）甲肝病毒主要隨糞便排出，污染水和食物，進食不潔食物和水是導致甲肝病毒感染的最常見的途徑．因此甲肝的傳播途徑主要是飲水和食物．
（4）注射甲肝疫苗是預防甲肝的最有效方法，甲肝疫苗注射到人體內會刺激人體的淋巴細胞產生抵抗甲肝病毒的抗體，產生抗體屬於免疫的第三道防線，該抗體只對甲肝病毒有免疫作用，因此這種免疫類型屬於特異性免疫．
故答案為：
（1）甲肝病毒；
（2）傳染源；易感人群；
（3）飲水和食物；
（4）淋巴細胞；抗體；特異性．

『伍』 甲肝是因為哪種微生物引起的

甲型病毒性肝炎，簡稱甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的

甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV經口進入體內後，經腸道進入血流，引起病毒血症，約過一周後到達肝臟，隨後通過膽汁排入腸道並出現糞便中。糞便排毒能維持1-2周。病毒侵犯的主要器官是肝臟，咽部和扁桃體可能是HAV肝外繁殖的部位。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確，一般認為HAV不直接引起肝細胞病變，肝臟損害是HAV感染肝細胞的免疫病理反應所引起的。

以肝臟炎症病變為主的傳染病，主要通過糞-口途徑傳播，臨床上以疲乏，食慾減退，肝腫大，肝功能異常為主要表現，部分病例出現黃疸，主要表現為急性肝炎，無症狀感染者常見。任何年齡均可患本病，但主要為兒童和青少年。成人甲肝的臨床症狀一般較兒童為重。冬春季節常是甲肝發病的高峰期。本病病程呈自限性，無慢性化，引起急性重型肝炎者極為少見，隨著滅活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。

『陸』 什麼是甲肝

您好，甲肝是由甲型肝炎的病毒(HAV)引起的一種急性傳染病
。

甲肝是可以治癒的。休息在肝很遠炎症狀大恩明顯時期均應卧訂休息輕易恢復期則應酌情漸增活動但要避免過勞.

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『柒』 甲肝,戊肝是什麼

你好，甲型病毒性肝炎，簡稱甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的，以肝臟炎症病變為主的傳染病，主要通過糞-口途徑傳播。
戊型肝炎（Hepatitiv E ）是一種經糞一口傳播的急性傳染病，自1955年印度由水源污染發生了第一次戊型肝炎大暴發以來，先後在印度、尼泊爾、蘇丹、蘇聯吉爾吉斯及我國新疆等地都有流行。

『捌』 什麼叫甲肝

甲型病毒性肝炎，簡稱甲型肝炎、甲肝，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的，以肝臟炎症病變為主的傳染病，主要通過糞-口途徑傳播，臨床上以疲乏，食慾減退，肝腫大，肝功能異常為主要表現，部分病例出現黃疸，主要表現為急性肝炎，無症狀感染者常見。任何年齡均可患本病，但主要為兒童和青少年。成人甲肝的臨床症狀一般較兒童為重。冬春季節常是甲肝發病的高峰期。本病病程呈自限性，無慢性化，引起急性重型肝炎者極為少見，隨著滅活滅活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。

『玖』 甲型肝炎病毒的生物學性狀

病毒呈球形，直徑約為27nm。無囊膜。衣殼由60個殼微粒組成，呈20面體立體對稱，有HAV的特異性抗原(HAVAg)，每一殼微粒由4種不同的多肽即VP1、VP2、VP3和VP4所組成。
在病毒的核心部位，為單股正鏈RNA。除決定病毒的遺傳特性外，兼具信使RNA的功能，並有傳染性。
HAV的單股RNA，其長度相當於7400個核苷酸。在RNA的3′末端有多聚的腺苷序列，在5′末端以共價形式連接一由病毒基因編碼的細小蛋白質，稱病毒基因組蛋白（Viral protein ,genomic,VPG）。
它在病毒復制過程中，能使病毒核酸附著於宿主細胞的核蛋白體上進行病毒蛋白質的生物合成。 黑猩猩和狨猴對HAV易感，且能傳代，經口或靜脈注射可使動物發生肝炎，並能在肝細胞凍中檢出HAV。在潛伏期和急性期的早期，HAV可隨糞便排出，恢復期血清中能檢出HAV的相應抗體。
1979年Provost 等首次成功地將已適應在狨猴傳代的毒株培養於原狨猴肝細胞或恆河猴胚腎細胞FPhK6株中。我國學者也先後成功地使HAV在肝癌細胞株中增殖。病毒在組織培養細胞中雖可增殖。但不引起細胞病變，且增殖與細胞釋放均甚緩慢。應用免疫熒光試驗，可檢出組織細胞中的HAV，亦可用放射免疫方法，自細胞溶解物中檢出HAV。 甲型肝炎病毒主要通過糞-口途徑傳播，傳染源多為病人。甲型肝炎的潛伏期為15～45天，病毒常在患者轉氨酸升高前的5～6天就存在於患者的血液和糞便中。發病2～3周後，隨著血清中特異性抗體的產生，血液和糞便的傳染性也逐漸消失。長期攜帶病毒者極罕見。
HAV隨患者糞便排出體外，通過污染水源、食物、海產品（如毛蚶等）、食具等的傳播可造成散發性流行或大流行。也可通過輸血或注射方式傳播，但由於HAV在患者血液中持續時間遠較乙型肝炎病毒為短，故此種傳播方式較為少見。 根據臨床和流行病學觀察，甲型肝炎病毒多侵犯兒童及青年，發病率隨年齡增長而遞減。臨床表現多從發熱、疲乏和食慾不震開始，繼而出現肝腫大、壓痛、肝功能損害，部份患者可出現黃疸。多數情況下，無黃疸病例發生率要比黃疸型高許多倍，但大流行時黃疸型比例增高。40歲上成人中，80%左右均有抗HAV抗體。HAV經糞一口途徑侵入人體後，先在腸粘膜和局部淋巴結增殖，繼而進入血流，形成病毒血症，最終侵入靶器官肝臟，在肝細胞內增殖。由於在組織培養細胞中增殖緩慢並不直接引起細胞損害，故推測其致病機理，除病毒的直接作用外，機體的免疫應答可能在引起肝組織損害上起一定的作用。現可應用狨猴作為實驗感染模型以研究HAV的致病機理。動物經大劑型病毒感染後1周，肝組織呈輕度炎症反應和有小量的局灶性壞死現象。此時感染動物雖然肝功能異常，但病情穩定。可是在動物血清中出現特異性抗體的同時，動物病情反而轉劇，肝組織出現明顯的炎症和門脈周圍細胞壞死。由此推論早期的臨床表現是HAV本身的致病作用，而隨後發生的病理改變是一種免疫病理損害。
在甲型肝炎的顯性感染或隱性感染過程中，機體都可產生抗HAV的lgM 和lgG抗體。前者在急性期和恢復期出現，後者在恢復後期出現，並可維持多年，對同型病毒的再感染有免疫力。另外有活力的NK細胞，特異性細胞毒T細胞（CD8+）在消滅病毒、控制HAV感染中亦很重要。

『拾』 甲肝是什麼

甲肝就是甲型肝炎。也叫甲型病毒性肝炎，簡稱甲型肝炎或甲肝，是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的，以肝臟炎症病變為主的傳染病，主要通過糞-口途徑傳播，臨床上以疲乏，食慾減退，肝腫大，肝功能異常為主要表現，部分病例出現黃疸，主要表現為急性肝炎，無症狀感染者常見。任何年齡均可患本病，但主要為兒童和青少年。成人甲肝的臨床症狀一般較兒童為重。冬春季節常是甲肝發病的高峰期。本病病程呈自限性，無慢性化，引起急性重型肝炎者極為少見，隨著滅活疫苗在全世界的使用，甲型肝炎的流行已得到有效的控制。