免疫學和病原生物學碩士哪個好

❶ 如果想學醫，什麼專業最好

南開大學醫學院的臨床和口腔專業還有眼科都非常好！近幾年發展迅猛，蒸蒸日上。

南開大學醫學院於1988年開始籌建，也就是學校著名建築「思源堂」。創辦當年南開大學錄取了第一批8年制醫學專業學生20人。也成了繼北京協和醫學院之後，全國第二所開辦8年制醫學教育的高等院校。學校大力發展醫學院，目前已經有了自己的十二家直屬和附屬醫院。

總的來說，南開大學的醫學院不論是辦學水平還是就業前景都很不錯，加上近些年的大力發展，未來成就絕對不可限量，如果有立志從醫的考生，南開大學絕對是一個不錯的選擇。

❷ 病原生物學與免疫學的區別

病原講的是細菌、病毒和真菌的生物形狀，生化反應，和與人的關系等等。免疫主要講的是機體對於外界病原體的侵入進行的反映，是機體免疫系統的基本組成和反映機制等。
總之，前者是講宏觀上的，後者講分子上的。
恩，大概就是這樣吧，你真正學了之後就知道了

❸ 河大醫學院和新鄉醫學院哪個好

新鄉醫學院比較好，因為新鄉醫學院是國家「十三五」中西部高校基礎能力建設工程支持高校。

一、師資力量：

1、河大醫學院：有專兼職人員20人，其中兼職院士1人，教授、副教授9人，講師、實驗師7人；具有博士學位6人，碩士學位9人。

2、新鄉醫學院：學校有教職工1539人，其中，專業技術人員1415人，專任教師911名，正高職稱的專任教師佔11.86%。

二、教學建設：

1、河大醫學院：有臨床醫學和口腔醫學、碩士學位授權點、免疫學、人體解剖與組織胚胎學、病原生物學。

2、新鄉醫學院：學校有4個國家級特色專業，河南省級特色專業10個，國家級專業綜合改革試點項目1個，9個河南省級專業綜合改革試點，國家級卓越醫生人才培養計劃項目1項。

三、科研成果：

1、河大醫學院：國家自然科學基金、國家863計劃子課題、衛生部科研基金、河南省傑出人才創新基金、河南省醫學創新人才工程基金、河南省自然基金、科技攻關計劃等。

2、新鄉醫學院：學校獲國家自然科學基金資助項目37項，包括面上項目11項、青年科學基金項目20項、河南聯合基金項目6項，直接經費總計達1331.1萬元。

❹ 經過一學期的病原生物與免疫學基礎的課程學習,你的收獲是什麼300字

寫作思路與要點：與實際生活相聯系，認識到這門課程的重要性；課程中學習的知識在實際生活的應用；以及學完這門課程對自身有什麼影響。

正文：隨著SARS、甲型流感、手足口病的暴發流行和超級細菌的出現，人們對這些無形微生物有了深刻的認識，尤其是護生。今後的工作要嚴格執行無菌操作，無菌操作的目的是防止微生物進入人體或物體。

免疫學與病原生物學是連接基礎醫學與臨床醫學的橋梁課程。通過實驗研究，我們強化了對細菌的概念，使我們在今後的實驗和工作中能更好地開展無菌操作。

通過本課程的學習，我們可以培養良好的職業道德意識，具有嚴謹求實、一絲不苟的職業作風和敬業精神，樹立強烈的無菌觀念和科學觀念，成為一名合格的專業人才。

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相關知識點

醫院獲得性感染的特點：指住院病人在醫院內獲得的感染，包括住院期間發生的感染和在醫院內獲得並出院後發生的感染；特點：病原菌多為條件致病菌，對常用抗生素普遍耐葯。大多數患者免疫功能下降。因此治療難度大，療效差。

敗血症：細菌侵入血流後，在其中大量繁殖，並產生毒性物質。

膿毒血症：膿性細菌侵入血液後，大量繁殖，通過血液循環擴散到其他組織器官，引起新的化膿性病變。

菌血症：細菌侵入血液，但不在血液中繁殖。

內毒素血症：革蘭氏陰性菌在繁殖和分解後侵入血液並釋放大量內毒素。也可能是由於大量革蘭氏陰性菌死亡和內毒素釋放到血液中引起的。

毒血症：病原體侵入宿主後，只在體內局部生長繁殖。病原體不進入血液循環，產生的外毒素進入血液。外毒素通過血液循環到達易感組織和細胞，引起特殊的中毒症狀。

❺ 對《醫學免疫學與病原生物學》看法和想學到的東西

《醫學免疫學與病原生物學》是醫衛類專業重要的基礎課程，掌握本門課程將為後續專業課程的學習作好鋪墊。

《醫學免疫學》開通有Abook數字課程，該數字課程與紙質教材一體化設計，涵蓋學習目標、臨床聚焦、人文視角、知識擴展、動畫、微視頻、自測題及答案、思考題及參考答案、章小結、開放性討論、PPT、中英文名詞對照等板塊。

教材特色：

《醫學免疫學》在保持內容系統性和完整性的基礎上，力求簡明、易讀和實用，准確闡述免疫學的基本概念和基本理論，又反映現代免疫學最新進展（截至2013年12月），並注重與臨床密切結合。

《醫學免疫學》通過在適當位置上標注宙等鏈接提示，引導師生高效利用數字課程中的多媒體資源，支持個性化學習。

該教材每章增加了「學習目標」、「關鍵知識點」、「導言」、「學習導航」、「小結」、「復習思考題」和「開放性討論」；該教材還採用了大量原創彩色圖片，並附詳細圖注。

以上內容參考：網路-醫學免疫學

❻ 《醫學免疫學與病原生物學》獲得了什麼對今後的生活和工作有什麼幫助和益處

醫學免疫學與病原生物學是研究免疫學的基本理論及其在疾病診斷和防治中的應用，以及病原生物的生物學特性、生命活動規律、致病性、免疫性、實驗室檢查及防治原則的一門醫學基礎學科，本課程內容包括醫學免疫學、醫學微生物學兩部分。

是五年制中醫學專業、護理專業及中西醫結合專業的專業基礎課和必修課，是學習各專業課程的重要基礎，在各專業課程體系中具有重要地位。

通過本課程的學習，為將來學習葯理學、傳染病學及臨床各門專業課程打下堅實基礎，同時著力培養的學生嚴密的無菌觀念，將在消毒、滅菌、隔離、預防、治療等醫護實踐中科學應用。

(6)免疫學和病原生物學碩士哪個好擴展閱讀：

《免疫學基礎與病原生物學》是一門醫學基礎課，也是連接基礎醫學與臨床醫學的橋梁課程。隨著人類進行有計劃地免疫接種及抗生素的發明，大多數傳染病得到了有效的控制和消除。人們對這門學科的重視程度也在逐年下降。

近年來，隨著非典、甲流、手足口病的爆發流行和超級細菌的出現，人們對這些看不見的微小生物又有了深刻的認識，尤其是護理專業的學生，今後的工作要嚴格執行無菌操作，而無菌操作的目的就是防止微生物進入機體或物體。

❼ 免疫學研究生病原生物學研究生就哪個好包括就業和以後的發展空間！謝謝誒！

看個人的興趣愛好吧，如果你對科研有興趣的話，就可以考慮這兩個專業，其實基礎醫學的研究到了具體的課題那裡分得就不是很清晰了，個人感覺這兩個專業有很多交叉，當然從名字來說的話，免疫學的研究偏向分子和蛋白這樣較微觀的方向，病原生物學就是微生物和寄生蟲學，會宏觀一些。

❽ 學護理病原生物與免疫應用技術重要嗎

病原生物學與免疫學是高職護理專業中的基礎課程，是有效連接臨床醫學及基礎醫學知識的紐帶。其中病原生物學可以強化護理專業學生在未來臨床工作中的疾病防治意識；免疫學的相關技術已滲透到各個科學領域中，是一門具有廣泛應用前景的學科。病原生物學與免疫學的設置與安排關繫到護理專業學生相關醫療知識的掌握程度，同時也讓學生們明確免疫學與病原生物學在臨床中應用的重要意義，以此加強他們對學習的積極性，為培養高素質臨床醫務工作者做好保障措施。

❾ 醫學免疫學與病原生物學思考題、平時都沒怎麼聽課、據說這些考試會考、哪位大神來幫忙跪求！！！！

試卷：選擇題20題（0.5分/題）簡答題（3分*5題）問答題（5分*3題）論述題（10分*1題）109.在學習了免疫系統的功能和各種病原生物的致病機制以後，你對免疫系統與疾病發生發展的相互關系有何認識？請展開論述。阻止疾病發生發展：①免疫防禦——機體排斥「異物」、抵禦病原體、維持物種與個體獨立的能力。表現：抗病原微生物侵襲。②免疫穩定——機體識別與清除自身衰老、殘損及過度反應細胞的能力。表現：對自身組織成分耐受、清除衰老細胞。③免疫監視——機體殺傷與清除異常突變細胞的能力。表現：防止細胞癌變或持續性感染。導致疾病發生發展：免疫損傷——機體免疫應答活動造成的自身病理變化。表現：超敏反應、自身免疫性疾病。110.聯系免疫球蛋白的結構，闡述抗體以哪些方式發揮免疫效應？非受體介導：①中和作用：抗體Fab段與抗原表位空間互補，從而風阻抗原生物學活性部位，使抗原的毒害作用不能發生。②激活補體系統：IgG1~3和IgM與相應抗原特異結合後，Fc段上的補體結合位點暴露，與C1q結合，激活補體經典途徑；IgG4、IgA和IgE的凝聚物可以激活補體替代途徑。Fc受體介導：①調理作用：抗體與細菌等顆粒型抗原結合後，Fc段與巨噬、中性粒細胞表面FcR結合，從而促進吞噬細胞對抗原的吞噬能力。②ADCC作用：抗體與帶有相應抗原的靶細胞特異結合後，Fc段與帶有FcR的NK等TCL結合，通過激活TCL來殺傷靶細胞。③介導Ⅰ型超敏反應作用：IgE的Fc段可與肥大、嗜鹼粒細胞表面的FcεRⅠ結合，當這些IgE與變應原特異結合後，促使這些細胞活化而釋放各種生物活性物質，引起Ⅰ型超敏反應。④跨細胞輸送作用：sIgA和sIgM（主要是前者）可與黏膜上皮細胞表面pIgR結合，通過上皮細胞的轉運到達黏膜表面，承擔黏膜表面的免疫防護。⑤免疫調節作用：游離抗體可通過讓Fc段與T、B細胞表面各類FcR結合來反饋性調節T、B細胞的活化。111.聯系MHC分子的基因和結構，闡述其遺傳特點及主要生物學作用如何體現？ 遺傳特點：①單體型遺傳：同一染色體上緊密連鎖的基因群，作為一個完整的遺傳單位由親代傳給子代。原因：HLA基因復合體是染色體上緊密連鎖的基因群。②高度多態性：隨機婚配群體中一個基因座上有多個等位基因。原因：1）HLA基因復合體多數基因座上都存在復等位基因；2）HLA基因復合體中每一等位基因均為共顯性。③連鎖不平衡：兩個或兩個以上基因座位的等位基因同時出現在一條染色體上的幾率與隨機出現的幾率不相一致。原因：HLA單體型適應環境而選擇。生物學作用：①參與抗原提呈：1）HLAⅡ類分子對外源性Ag的加工提呈：Ag被APC吞入形成吞噬體與溶酶體結合後被降解成抗原肽，同時在內質網生成的MHCⅡ類分子α、β鏈與Ⅰi鏈結合成九聚體，經高爾基體與吞噬/溶酶體融合，抗原肽在HLA-DM分子協助下置換CLIP而與HLAⅡ類分子的α1、β1區結合並運送至APC表面，識別時β2區與CD4結合。2）HLAⅠ類分子對內源性Ag的加工提呈：胞質內合成的Ag以線性進入蛋白酶體被分解成抗原肽而與TAP結合進入內質網，同時合成好的MHCⅠ類分子α鏈和β2m在伴隨蛋白參與下結合為二聚體，抗原肽與其α1、α2區結合，經高爾基體通過分泌泡運送至靶細胞表面，識別時β2區與CD8結合。②參與誘導T細胞分化成熟：1）陽性選擇：能識別自身MHC分子的T細胞才能進一步分化成熟，否則凋亡。2）陰性選擇：不能識別MHC-自身抗原肽復合物的T細胞才能進一步分化成熟，否則凋亡。③約束免疫細胞間相互作用：T細胞在識別APC提呈的抗原肽的同時還須識別與抗原肽結合的MHC分子。④參與調控NK細胞：非經典HLAⅠ類分子與NK細胞表達的KIR分子結合，阻止NK細胞對自身正常組織或胎兒的殺傷；當病毒感染或細胞突變導致MHCⅠ類分子減少時，抑製作用減弱，促使NK細胞清除這些異常細胞。112.參與固有免疫的細胞和分子有哪些類型，有何共同特點？ 細胞：固有淋巴——NK、NKT、γδT、B1 APC——DC、單核/巨噬 其他——粒細胞、肥大分子：Ig、HLAⅠ類分子、CD、CK等共同特點：①識別對象為分子模式，包括作為外源信號的PAMPs、作為內源信號的DAMPs；②識別受體為PRRs，包括TLRs、清道夫受體、甘露糖受體；③效應方式包括吞噬殺滅作用（吞噬細胞）、體液抗感染作用（補體系統）、抑制病原體作用（IFN分泌細胞）、2型免疫反應（NHs）、炎症過程。113.你認為T細胞的異質性主要體現在哪些方面？其異質性的存在具有哪些生物學意義？異質性體現在膜分子表達類型不同（CD4+T、CD8+T）、生物學作用不同（Th、Tc、Tr）、激活狀態不同（Tn、Te、Tm）。生物學意義：Th1：輔助或促進Tc、NK、巨噬的活化和增殖，形成以細胞毒作用為主導的細胞免疫效應，同時抑制Th2活化及效應。Th2：輔助B細胞增殖並產生抗體，形成以抗體生物學作用為主導的體液免疫效應，同時抑制Th1活化及效應。Th17：刺激多種細胞產生前炎症因子，主導炎症的形成過程，同時受Th1、Th2抑制。Tc：經抗原受體介導產生細胞毒作用。機制：①分泌穿孔素、顆粒酶介導靶細胞凋亡；②分泌腫瘤壞死因子、淋巴毒素與靶細胞表面受體結合，介導靶細胞凋亡；③高表達FasL介導Fas（+）靶細胞凋亡。Tr：以轉錄銀子Foxp3為特徵，抑制性調節其他Te的活化增殖。114.固有免疫應答和適應性免疫應答的特點與構成是什麼？他們兩者的關系是怎樣的，有何互補性？探討這兩種免疫應答機制對形成人類進化的意義？固有免疫應答特點：①識別對象為分子模式，包括作為外源信號的PAMPs、作為內源信號的DAMPs；②識別受體為PRRs，包括TLRs、清道夫受體、甘露糖受體；③效應方式包括吞噬殺滅作用（吞噬細胞）、體液抗感染作用（補體系統）、抑制病原體作用（IFN分泌細胞）、2型免疫反應（NHs）、炎症過程。固有免疫應答構成：細胞：固有淋巴——NK、NKT、γδT、B1 APC——DC、單核/巨噬 其他——粒細胞、肥大分子：Ig、HLAⅠ類分子、CD、CK等適應性免疫應答特點：①識別對象為抗原；②識別受體為BCR（選擇性識別天然抗原表面存在的對應表位）和TCR（選擇性識別由APC提呈的各類抗原肽）；③效應方式分為T細胞介導的細胞免疫和B細胞介導的體液免疫。適應性免疫應答構成：細胞：αβT細胞、B2細胞分子：Ig、MHC分子、CD、CK等兩者關系：①固有免疫的成分為T細胞激活提呈抗原：DC和巨噬屬專職APC；②固有免疫的成分為T細胞亞群的分化提供指令性信息：DC及其分泌的IL-12；③適應性免疫的效應也會由固有免疫的參與而更有效和完善：抗體清除抗原作用須依賴補體系統以及吞噬、NK細胞的激活。互補性：固有應答識別對象廣泛、響應迅速、天然形成，彌補適應性應答的對象特異、響應緩慢、需後天習得；適應性應答針對性強、效應遞增、形成免疫記憶，彌補固有應答的針對性差、效應恆定、無免疫記憶。對人類進化的意義：固有免疫是生物體在長期種系進化過程中形成的一系列天然防禦機制，能抵擋大多數致病因素；適應性免疫是高等生物在原有的固有免疫基礎上進化演變所形成，能就生存環境和人體的需要對某些致病因素進行針對性防禦。兩者相互促進，共同保護人體免受致病因素侵害。115.什麼是APC？具體包括哪些細胞，它們是如何對抗原進行加工提呈的？它們在固有免疫應答和適應性免疫應答中起到什麼作用？ 抗原提呈細胞（APC）是指能捕捉、加工、處理抗原，並將抗原信息提呈給抗原特異性淋巴細胞的一類免疫細胞。專職APC包括DC、單核/巨噬、B細胞；非專職APC包括內皮、成纖維、上皮、間皮、嗜酸粒細胞等。對抗原的加工提呈：①溶酶體途徑：Ag被APC吞入形成吞噬體與溶酶體結合後被降解成抗原肽，同時在內質網生成的MHCⅡ類分子α、β鏈與Ⅰi鏈結合成九聚體，經高爾基體與吞噬/溶酶體融合，抗原肽在HLA-DM分子協助下置換CLIP而與HLAⅡ類分子的α1、β1區結合並運送至APC表面，供CD4+T細胞識別。②胞質溶膠途徑：胞質內合成的Ag以線性進入LMP並被分解成抗原肽而與TAP結合進入內質網，同時合成好的MHCⅠ類分子α鏈和β2m在伴隨蛋白參與下結合為pMHCⅠ，抗原肽與其α1、α2區結合，經高爾基體通過分泌泡運送至靶細胞表面，識別時β2區與CD8結合，供CD8+T細胞識別。在免疫應答中的作用：DC：抗原提呈、誘導和維持耐受、維持記憶、參與T細胞和B細胞的分化發育和激活。單核/巨噬：吞噬抗原、抗原提呈、合成分泌多種免疫分子。116.什麼是補體？包括哪些成分，它們是如何作用的，有哪些功能？它們與固有免疫應答和適應性免疫應答是什麼關系？補體是一組存在於人和脊椎動物血清、組織液和細胞膜表面的介導固有免疫防禦的酶反應系統。成分：①參與MBL途徑前端反應：MBL、MASP1、MASP2、C2、C3、C4；②參與經典途徑前端反應：C1q、C1r、C1s、C2、C3、C4；③參與替代途徑前端反應：B因子、D因子；④參與共同末端：C5、C6、C7、C8、C9。MBL途徑：MBL識別結合病原體甘露糖苷，激活MASP，其中MASP2裂解C4和C2，形成C4b2a（C3轉化酶），C3轉化酶裂解C3，形成C4b2a3b（C5轉化酶），C5轉化酶裂解C5，C5b結合C6、C7，插入細胞膜後再結合C8與12~15個C9，形成C5b6789n（MAC），其中C9貫穿細胞膜，形成小孔。大量小孔形成會導致包內滲透壓降低，使細胞腫脹溶解。經典途徑：C1q同時與抗原抗體復合物的2個以上Fc段結合，激活C1r，進一步活化C1s（C1酯酶），C1酯酶裂解C4和C2，形成C4b2a（C3轉化酶），C3轉化酶裂解C3，形成C4b2a3b（C5轉化酶），C5轉化酶裂解C5，啟動末端通路。替代途徑：C3b與B因子結合形成C3bB，D因子裂解結合態B因子，形成C3bBb（C3轉化酶），C3轉化酶結合P因子才穩定，穩定的C3轉化酶裂解C3，形成C3bBb3b（C5轉化酶），C5轉化酶裂解C5，啟動末端通路。補體的功能：①溶細胞膜作用：MAC導致細胞膜溶解，可殺滅各類病原生物，也可引起免疫損傷；②活性片段介導的生物學作用：1）調理素作用：產生的調理素促進吞噬細胞對顆粒物質的吞噬；2）炎性介質作用：裂解產物引起機體炎症反應，C5a還有趨化作用，促使吞噬細胞向抗原周圍聚集；3）免疫復合物清除作用：補體與Ig的結合在空間上干擾抑制新IC的形成，或使已形成的IC易被裂解；4）促進B細胞活化作用：裂解產物結合抗原和CD21，增強B細胞對抗原刺激的敏感性。MBL途徑和替代途徑激活於感染早期，參與固有免疫；經典途徑激活於感染後期，參與體液免疫。117.什麼是生物安全？國際衛生組織對病原生物是如何分類和界定的？ 所謂生物安全一般指由現代生物技術開發和應用所能造成的對生態環境和人體健康產生的潛在威脅，及對其所採取的一系列有效預防和控制措施。 按照其危險度等級分為4級： 危險度1級（無或低個體及群體風險）：不太可能引起人或動物致病的微生物，一般不構成個體和群體危險 危險度2級（中等個體風險，低群體風險）：能夠對人或動物致病，但對實驗室工作人員、社區、牲畜或環境不易導致嚴重危害的微生物。實驗室暴露可能引起嚴重感染，但對感染有有效的預防和治療措施，並且疾病傳播的危險有限。 危險度3級（高個體風險，低群體風險）：引起人或動物的嚴重疾病的微生物，但一般不會發生感染個體向其他個體的傳播，並且對感染有有效的預防和治療措施。 危險度4級（高個體風險，高群體風險）：能引起人或動物的嚴重疾病，並且很容易發生個體之間的直接或間接傳播的微生物，對感染一般沒有有效的預防和治療措施。118.病毒的致病機制有哪些？其感染類型如何界定和分類的？體會人類免疫系統在其中的作用及其可能產生什麼後果，並作出你的評價。一、病毒對宿主細胞的直接作用：1、殺細胞效應 2、穩定狀態感染 3、包涵體的形成 4、細胞凋亡 5、基因整合與細胞轉化二、病毒感染的免疫病理作用：1、抗體介導的免疫病理作用 2、細胞介導的免疫病理作用 3、致炎性細胞因子的病理作用 4、免疫抑製作用感染類型：1、隱性感染：病毒在宿主細胞內增殖但不出現臨床症狀（無臨床症狀，但仍可獲得對該病毒的特異性免疫而終止感染） 2、顯性感染：①急性病毒感染：機體感染病毒後，潛伏期短，發病急，恢復快，機體往往不再有病毒。 ②持續性病毒感染：病毒在機體內持續時間較長。 A、 慢性病毒感染 b、潛伏性病毒感染 c、慢病毒感染 評價兩者是矛盾的，存在對立和斗爭，就好像矛和盾的關系，只有短時間哪個厲害，不存在長久的某一方優勢119.如何觀察細菌形態？具體有哪些方法，它們各自的適用范圍是什麼？答：1、無染色標本檢測法：一般用於活菌的直接觀察，可觀察細菌的動力或運動狀態。2、染色標本檢測法：①單染色法：觀察細菌的形態、大小和排列方式，不能用來鑒別 ②復染色法：既可以觀察形態，又可以對細菌進行鑒別。1、革蘭染色法 2、抗酸染色法：用於鑒別結核分枝桿菌，麻風分枝桿菌等抗酸菌 3、特殊染色：針對芽胞的孔雀綠-番紅花紅染色法、針對鞭毛的鍍銀染色法，以及針對異染顆粒的奈瑟染色法。120.比較各類主要寄生蟲病的病原體種類，生活史和宿主類別，試歸納其危害性取決於哪些因素？答：一、瘧疾：由瘧原蟲引起的，宿主主要是人和按蚊，生活史分為在人體內發育和按蚊體內發育， 人體內發育：1、紅細胞外期：有子孢子的雌性按蚊吸人血，子孢子隨唾液進入肝細胞，產生大量紅細胞外期裂殖子，成熟紅細胞外期裂殖體脹破肝細胞後被釋出，開始紅細胞內期發育。2、紅細胞內期：進入紅細胞後，先形成環狀體，後發育為大滋養體，裂殖體。裂殖體成熟後紅細胞破裂，裂殖體釋出，其中一部分侵入其他正常紅細胞，重復該過程。 按蚊體內發育：雌性按蚊吸帶蟲者血液，紅內期原蟲隨血液進入蚊胃，但僅有雌雄配子體能在蚊胃內繼續發育，成為雌雄配子，其他被消化，雌雄配子結合成合子，然後逐漸轉變成動合子，動合子到蚊胃彈性纖維膜下形成卵囊，卵囊發育長大，其內核和胞質反復分裂增殖，形成子孢子。 危害性取決於：二、血吸蟲病：主要由日本血吸蟲致病，宿主主要是人及牛、羊、兔、貓、狗等動物生活史：卵細胞內毛蚴發育後，分泌溶組織物質並透過卵殼，引起組織炎症和壞死，部分蟲卵排出體外。蟲卵入水後，孵出毛蚴，侵入中間宿主釘螺體內，發育增殖，形成尾蚴，成熟尾蚴逸出螺體，浮出水面。當宿主與含有尾蚴的水接觸是，尾蚴經皮侵入宿主體內轉變成童蟲，童蟲發育為成蟲。危害性取決於：1、尾蚴：引起皮炎，多為I型超敏反應。 2、童蟲：肺部引起血管炎，毛細血管栓塞、破裂 3、成蟲：分泌物和代謝物和表膜可形成免疫復合物，造成嚴重的損傷。 4、蟲卵：血吸蟲病的病變主要由蟲卵所致，引起組織肉芽腫和纖維化。 機制主要是Ⅳ型超敏反應121.試對原核生物.真核生物.病毒的結構.傳播方式.繁殖規律.致病機制.感染類型及與宿主的免疫關系進行橫向比較？你覺得人類可以具體採取哪些方法有效控制它們，分別適合於哪些場合，能否列表具體說明？病原生物是如何應對人類這些措施及各種不良環境的，你覺得人類在與病原生物的較量中有多少勝算，說說理由？ 答：控制方式：1、物理方法：1）熱力滅菌法 a、乾熱滅菌法 b、濕熱滅菌法 2）輻射滅菌法 3）其他：a、濾過除菌法 b、乾燥法 c、低溫 2、化學方法：1）化學消毒劑 2）化學治療劑：抗生素 3、機體自身免疫病原生物1、產生抗葯性 2、芽胞的生成（細菌在有利的生長環境中，控制芽胞形成的基因通常不表達，一旦這一阻遏消除，如營養缺乏，就可導致芽胞形成）常用消毒劑和使用范圍：你是否對生活中的消毒劑有完整的了解呢？讓我來給你們普及一下吧：1、高錳酸鉀; 弱氧化劑，用於皮膚，尿道消毒，蔬菜，水果消毒 2、過氧化氫 口腔粘膜消毒 3、過氧乙酸 塑料，玻璃，人造纖維消毒，皮膚消毒（洗手） 4、漂白粉:地面,廁所物消毒空氣,物品表面5、漂粉精;消毒地面,牆壁,傢具消毒,飲水消毒
6、氯胺; 室內空氣及表面消毒7、碘酒; 刺激皮膚，皮膚消毒名人介紹當今人類終於消滅了可怕的傳染病天花的時候，不禁懷念牛痘接種法的創始人、偉大的英國醫生琴納。琴納從牧場擠奶女工在患牛痘的母牛上感染牛痘後，而不會染上天花這一發現上得到啟發。經過20多年的探索、研究，發現接種牛痘漿是預防生天花的正確而有效的途徑，牛痘疫苗從此產生了。牛痘接種的成功，為免疫學開創了廣闊的領域，在國際上，琴納贏得了極大的贊譽。

❿ 2013考研，求助，有沒有人能說生物專業的人跨考，考免疫學、病原生物學、營養與食品學、病毒那個好

勸樓主趁早改行吧。。近的葯學、微生物公司較多，千萬別分子遺傳免疫
我就是生物專業畢業，
這個專業想畢業以後從事高端職位的話一定要考研、然後考博，這樣才能成為大家心目中的「生物學家」或者專業人員。。。但是現在這個專業博士一抓一大把。工作對身體損傷太大了，待遇也不怎麼高。
千萬別聽什麼生物21世紀黃金產業的大話
一句話害了多少人了啊。。。。