生物上gip是什麼意思

❶ giraffe是什麼意思

giraffe中文翻譯的意思為長頸鹿。

英式讀法為 [dʒəˈrɑːf]，美式讀法為[dʒəˈræf]。一般用於名詞，英語中文翻譯為長頸鹿。

giraffe詞形的變化：

形容詞giraffish；

復數 giraffes，giraffe；

giraffe相似的單詞：

Giraffe鹿豹星座

giraffen.[C]
1.長頸鹿（產於非洲）

N-COUNT 長頸鹿

A giraffe is a large African animal with a very long neck, long legs, and dark patches on its body.

案例一：You mean you get the hyena, and I choose between the hippo and the giraffe?

翻譯：你是說你挑了土狼剩下河馬和長頸鹿給我挑？

(1)生物上gip是什麼意思擴展閱讀：

與giraffe意思臨近的一些單詞：

gird；

GIP；

giraffe camel；

Giraffe can run fast；

Giraffes have long necks；

Giraffes have very long necks；

Giraffes are kind of interesting。

❷ 一個關於生物胰島的問題。

胰島pancreatic islets (langerhans)是胰的內分泌部分，是許多大小不等和形狀不定的細胞團，散布在胰的各處，胰島產生的激素成胰島素，可控制碳水化合物的代謝；如胰島素分泌不足則患糖尿病。 胰島能分泌胰島素與胰高血糖素等激素。 參考資料： 胰島 人類的胰島細胞按其染色和形態學特點，主要分為A細胞、B細胞、D細胞及PP細胞。A細胞約占胰胰島細胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；B細胞占胰島細胞的60%-70%，分泌胰島素(insulin)；D細胞占胰島細胞的10%，分泌生成抑素；PP細胞數量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。 一、胰島素 胰島素是含有51個氨基酸的小分子蛋白質，分子量為6000，胰島素分子有靠兩個二硫鍵結合的A鏈（21個氨基酸）與B鏈（30個氨基酸），如果二硫鍵被打開則失去活性。B細胞先合成一個大分子的前胰島素原，以後加工成八十六肽的胰島素原，再經水解成為胰島素與連接肽（C肽）。 胰島素與C肽共同釋入血中，也有少量的胰島素原進入血液，但其生物活性只有胰島素的3%-5%，而C肽無胰島素活性。由於C肽是在胰島素合成過程產生的，其數量與胰島素的分泌量有平行關系，因此測定血中C肽含量可反映B細胞的分泌功能。正常人空腹狀態下血清胰島素濃度為35-145pmol/L。胰島素在血中的半衰期只有5min，主要在肝滅活，肌肉與腎等組織也能使胰島素失活。 1965年，我國生化學家首先人工合成了具有高度生物活性的胰島素，成為人類歷史上第一次人工合成生命物質（蛋白質）的創舉。 （一）胰島素的生物學作用 胰島素是促進合成代謝、調節血糖穩定的主要激素。 1．對糖代謝的調節：胰島素促進組織、細胞對葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，貯存於肝和肌肉中，並抑製糖異生，促進葡萄糖轉變為脂肪酸，貯存於脂肪組織，導致血糖水平下降。 胰島素缺乏時，血糖濃度升高，如超過腎糖閾，尿中將出現糖，引起糖尿病。 2．對脂肪代謝的調節 胰島素促進肝合成脂肪酸，然後轉運到脂肪細胞貯存。在胰島素的作用下，脂肪細胞也能合成少量的脂肪酸。胰島素還促進葡萄糖進入脂肪細胞，除了用於合成脂肪酸外，還可轉化為α-磷酸甘油，脂肪酸與α-磷酸甘油形成甘油三酯，貯存於脂肪細胞中，同時，胰島素還抑制脂肪酶的活性，減少脂肪的分解。 胰島素缺乏時，出現脂肪代謝紊亂，脂肪分解增強，血脂升高，加速脂肪酸在肝內氧化，生成大量酮體，由於糖氧化過程發和障礙，不能很好處理酮體，以致引起酮血症與酸中毒。 3．對蛋白質代謝的調節 胰島素促進蛋白質合成過程，其作用可在蛋白質合成的各個環節上： ①促進氨基酸通過膜的轉運進入細胞； ②可使細胞核的復制和轉錄過程加快，增加DNA和RNA的生成； ③作用於核糖體，加速翻譯過程，促進蛋白質合成；另外，胰島素還可抑制蛋白質分解和肝糖異生。 由於胰島素能增強蛋白質的合成過程，所以，它對機體的生長也有促進作用，但胰島素單獨作用時，對生長的促進作用並不很強，只有與生長素共同作用時，才能發揮明顯的效應。 近年的研究表明，幾乎體內所有細胞的膜上都有胰島素受體。胰島素受體已純化成功，並闡明了其化學結構。胰島素受體是由兩個α亞單位和兩個β亞單位構成的四聚體，α亞單位由719個氨基酸組成，完全裸露在細胞膜外，是受體結合胰島素的主要部位。α與α亞單位、α與β亞單位之間靠二硫鍵結合。β亞單位由620個氨基酸殘基組成，分為三個結構域：N端194個氨基酸殘基伸出膜外；中間是含有23個氨基酸殘基的跨膜結構域；C端伸向膜內側為蛋白激酶結構域。胰島素受體本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，胰島素與受體結合可激活該酶，使受體內的酪氨酸殘基發生磷酸化，這對跨膜信息傳遞、調節細胞的功能起著十分重要的作用。關於胰島素與受體結合啟動的一系列反應，相當復雜，尚不十分清楚。 （二）胰島素分泌的調節 1．血糖的作用 血糖濃度是調節胰島素分泌的最重要因素，當血糖濃度升高時，胰島素分泌明顯增加，從而促進血糖降低。當血糖濃度下降至正常水平時，胰島素分泌也迅速恢復到基礎水平。在持續高血糖的刺激下，胰島素的分泌可分為三個階段：血糖升高5min內，胰島素的分泌可增加約10倍，主要來源於B細胞貯存的激素釋放，因此持續時間不長，5-10min後胰島素的分泌便 下降50%；血糖升高15min後，出現胰島素分泌的第二次增多，在2-3h達高峰，並持續較長的時間，分泌速率也遠大於第一相，這主要是激活了B細胞胰島素合成酶系，促進了合成與釋放；倘若高血糖持續一周左右，胰島素的分泌可進一步增加，這是由於長時間的高血糖刺激B細胞增生布引起的。 2．氨基酸和脂肪酸的作用 許多氨基酸都有刺激胰島素分泌的作用，其中以精氨酸和賴氨酸的作用最強。在血糖濃度正常時，血中氨基酸含量增加，只能對胰島素的分泌有輕微的刺激作用，但如果在血糖升高的情況下，過量的氨基酸則可使血糖引起的胰島素分泌加倍增多。務右脂肪酸和酮體大量增加時，也可促進胰島素分泌。 3．激素的作用 影響胰島素分泌的激素主要有： ①胃腸激素，如胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素和抑胃肽都有促胰島素分泌的作用，但前三者是在葯理劑量時才有促胰島素分泌作用，不像是一引起生理刺激物，只有抑胃肽（GIP）或稱依賴葡萄糖的促胰島素多肽（glucose-dependent insulin-stimulating polypeptide）才可能對胰島素的分泌起調節作用。GIP是由十二指腸和空腸粘膜分泌的，由43個氨基酸組成的直鏈多肽。實驗證明，GIP刺激胰島素分泌的作用具有依賴葡萄糖的特性。口服葡萄糖引起的高血糖和GIP的分泌是平行的 ，這種平行關系的繪雙導致胰島素的迅速而明顯的分泌，超過了靜脈注射葡萄糖所引起的胰島素分泌反應，。有人給大鼠口吸取葡萄糖並注射GIP抗血清，結果使血中葡萄濃度升高，而胰島素水平卻沒有明顯升高，因此可以認為，在腸內吸收葡萄糖期間，GIP是小腸粘膜分泌的一種主要的腸促胰島素因子。除了葡萄糖外，小腸吸收氨基酸、脂肪酸及鹽酸等也能刺激GIP的釋放。有人將胃腸激素與胰島素分泌之間的關系稱為「腸-胰島軸」，這一調節作用具有重要的生理意義，使食物尚在腸道中時，胰島素的分泌便已增多，為即將從小腸吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准備； ②生長素、皮質醇、甲狀腺激素以及胰高血糖素告示可通過升高血糖濃度而間接刺激胰島素分泌，因此長期大劑量應用這些激素，有可能使B細胞衰竭而導致糖尿病； ③胰島D細胞分泌的生長抑至少可通過旁分泌作用，抑制胰島素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B細胞分泌胰島素。圖11-22 胰島細胞的分布及其分泌激素之間的相互影響 →表示促進 ----→表示抑制 GIH：生長抑素 4．神經調節 胰島受迷走神經與交感神經支配。刺激迷起神經，可通過乙醯膽鹼作用於M受體，直接促進胰島素的分泌；迷走神經還可通過刺激胃腸激素的釋放，間接促進胰島素的分泌。交感神經興奮時，則通過去甲腎上腺素作用於α2受體，抑制胰島素的分泌。 二、胰高血糖素 人胰高血糖是由29個氨基酸組成的直鏈多肽，分子量為3485，它也是由一個大分子的前體裂解而來。胰高血糖在血清中的濃度為50-100ng/L，在血漿中的半衰期為5-10min, 主要在肝滅活，腎也有降解作用。 http://ke..com/view/135848.html?wtp=tt

❸ gipo在醫學上是什麼意思

這是婦產科，GIP0表明這是第一次懷孕，但還沒有生產。

❹ 歐唐靜和歐唐寧的區別

摘 要:歐Ⅰ、歐Ⅱ、歐Ⅲ、歐Ⅳ是歐洲經濟共同體（EEC）即後來的歐洲聯盟（EU）對其參與國的汽車尾氣排放發布的強制性執行標准《法規》。

❺ 關於生物信息NCBI

1，.4是指version，版本。有時升級後有大的改變就版本升1

2， 有指明的。 寫著cds的就是cds.cdna就是cdan.或是dna。等

3，cdna與cds的意思是通用的。不是說在NCBI就有特殊含義。
不懂就網路或google之。

4，是的。

這個就是氨基酸序列

關於生物信息的問題 請到 yunbio.com 交流。

❻ 胰臟，胰腺和胰島，這三個東西關系是怎樣的

胰臟就是胰腺，也就是胰。至於胰島是胰的內分泌部分。（相見網路）
胰臟 胰腺：一個大而細長的葡萄串狀的腺體，橫於胃後，居脾臟和十二指腸之間；其右端(胰頭)較大、朝下，左端(胰尾)是橫著的，尾部靠著脾。胰的外分泌液或胰液經胰管輸入十二指腸，其中含有各種消化酶。在胰內另有散在的島狀細胞團，稱為胰島或Langerhans島。胰島的β-細胞分泌胰島素，起降低血糖，促進肝糖原的合成等作用。胰島α-細胞分泌胰高血糖素，可以促進肝糖原分解，使血糖升高。胰島素和胰高血糖素互相反饋，控制血糖穩定在一個小的范圍內。如果因為任何原因導致胰島素絕對或相對不足，就會導致糖尿病。

胰島 胰島pancreatic islets (langerhans)是胰的內分泌部分，是許多大小不等和形狀不定的細胞團，散布在胰的各處，胰島產生的激素成胰島素，可控制碳水化合物的代謝；如胰島素分泌不足則患糖尿病。
胰島能分泌胰島素與胰高血糖素等激素。 參考資料： 胰 島 人類的胰島細胞按其染色和形態學特點，主要分為A細胞、B細胞、D細胞及PP細胞。A細胞約占胰胰島細胞的20%，分泌胰高血糖素（glucagon）；B細胞占胰島細胞的60%-70%，分泌胰島素(insulin)；D細胞占胰島細胞的10%，分泌生成抑素；PP細胞數量很少，分泌胰多肽(pancreatic polyeptide)。
一、胰島素 胰島素是含有51個氨基酸的小分子蛋白質，分子量為6000，胰島素分子有靠兩個二硫鍵結合的A鏈（21個氨基酸）與B鏈（30個氨基酸），如果二硫鍵被打開則失去活性。B細胞先合成一個大分子的前胰島素原，以後加工成八十六肽的胰島素原，再經水解成為胰島素與連接肽（C肽）。 胰島素與C肽共同釋入血中，也有少量的胰島素原進入血液，但其生物活性只有胰島素的3%-5%，而C肽無胰島素活性。由於C肽是在胰島素合成過程產生的，其數量與胰島素的分泌量有平行關系，因此測定血中C肽含量可反映B細胞的分泌功能。正常人空腹狀態下血清胰島素濃度為35-145pmol/L。胰島素在血中的半衰期只有5min，主要在肝滅活，肌肉與腎等組織也能使胰島素失活。 1965年，我國生化學家首先人工合成了具有高度生物活性的胰島素，成為人類歷史上第一次人工合成生命物質（蛋白質）的創舉。
（一）胰島素的生物學作用 胰島素是促進合成代謝、調節血糖穩定的主要激素。
1．對糖代謝的調節：胰島素促進組織、細胞對葡萄糖的攝取和利用，加速葡萄糖合成為糖原，貯存於肝和肌肉中，並抑製糖異生，促進葡萄糖轉變為脂肪酸，貯存於脂肪組織，導致血糖水平下降。 胰島素缺乏時，血糖濃度升高，如超過腎糖閾，尿中將出現糖，引起糖尿病。
2．對脂肪代謝的調節 胰島素促進肝合成脂肪酸，然後轉運到脂肪細胞貯存。在胰島素的作用下，脂肪細胞也能合成少量的脂肪酸。胰島素還促進葡萄糖進入脂肪細胞，除了用於合成脂肪酸外，還可轉化為α-磷酸甘油，脂肪酸與α-磷酸甘油形成甘油三酯，貯存於脂肪細胞中，同時，胰島素還抑制脂肪酶的活性，減少脂肪的分解。 胰島素缺乏時，出現脂肪代謝紊亂，脂肪分解增強，血脂升高，加速脂肪酸在肝內氧化，生成大量酮體，由於糖氧化過程發和障礙，不能很好處理酮體，以致引起酮血症與酸中毒。
3．對蛋白質代謝的調節 胰島素促進蛋白質合成過程，其作用可在蛋白質合成的各個環節上：
①促進氨基酸通過膜的轉運進入細胞；
②可使細胞核的復制和轉錄過程加快，增加DNA和RNA的生成；
③作用於核糖體，加速翻譯過程，促進蛋白質合成；另外，胰島素還可抑制蛋白質分解和肝糖異生。 由於胰島素能增強蛋白質的合成過程，所以，它對機體的生長也有促進作用，但胰島素單獨作用時，對生長的促進作用並不很強，只有與生長素共同作用時，才能發揮明顯的效應。 近年的研究表明，幾乎體內所有細胞的膜上都有胰島素受體。胰島素受體已純化成功，並闡明了其化學結構。胰島素受體是由兩個α亞單位和兩個β亞單位構成的四聚體，α亞單位由719個氨基酸組成，完全裸露在細胞膜外，是受體結合胰島素的主要部位。α與α亞單位、α與β亞單位之間靠二硫鍵結合。β亞單位由620個氨基酸殘基組成，分為三個結構域：N端194個氨基酸殘基伸出膜外；中間是含有23個氨基酸殘基的跨膜結構域；C端伸向膜內側為蛋白激酶結構域。胰島素受體本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，胰島素與受體結合可激活該酶，使受體內的酪氨酸殘基發生磷酸化，這對跨膜信息傳遞、調節細胞的功能起著十分重要的作用。關於胰島素與受體結合啟動的一系列反應，相當復雜，尚不十分清楚。
（二）胰島素分泌的調節
1．血糖的作用 血糖濃度是調節胰島素分泌的最重要因素，當血糖濃度升高時，胰島素分泌明顯增加，從而促進血糖降低。當血糖濃度下降至正常水平時，胰島素分泌也迅速恢復到基礎水平。在持續高血糖的刺激下，胰島素的分泌可分為三個階段：血糖升高5min內，胰島素的分泌可增加約10倍，主要來源於B細胞貯存的激素釋放，因此持續時間不長，5-10min後胰島素的分泌便 下降50%；血糖升高15min後，出現胰島素分泌的第二次增多，在2-3h達高峰，並持續較長的時間，分泌速率也遠大於第一相，這主要是激活了B細胞胰島素合成酶系，促進了合成與釋放；倘若高血糖持續一周左右，胰島素的分泌可進一步增加，這是由於長時間的高血糖刺激B細胞增生布引起的。
2．氨基酸和脂肪酸的作用 許多氨基酸都有刺激胰島素分泌的作用，其中以精氨酸和賴氨酸的作用最強。在血糖濃度正常時，血中氨基酸含量增加，只能對胰島素的分泌有輕微的刺激作用，但如果在血糖升高的情況下，過量的氨基酸則可使血糖引起的胰島素分泌加倍增多。務右脂肪酸和酮體大量增加時，也可促進胰島素分泌。
3．激素的作用 影響胰島素分泌的激素主要有：
①胃腸激素，如胃泌素、促胰液素、膽囊收縮素和抑胃肽都有促胰島素分泌的作用，但前三者是在葯理劑量時才有促胰島素分泌作用，不像是一引起生理刺激物，只有抑胃肽（GIP）或稱依賴葡萄糖的促胰島素多肽（glucose-dependent insulin-stimulating polypeptide）才可能對胰島素的分泌起調節作用。GIP是由十二指腸和空腸粘膜分泌的，由43個氨基酸組成的直鏈多肽。實驗證明，GIP刺激胰島素分泌的作用具有依賴葡萄糖的特性。口服葡萄糖引起的高血糖和GIP的分泌是平行的 ，這種平行關系的繪雙導致胰島素的迅速而明顯的分泌，超過了靜脈注射葡萄糖所引起的胰島素分泌反應，。有人給大鼠口吸取葡萄糖並注射GIP抗血清，結果使血中葡萄濃度升高，而胰島素水平卻沒有明顯升高，因此可以認為，在腸內吸收葡萄糖期間，GIP是小腸粘膜分泌的一種主要的腸促胰島素因子。除了葡萄糖外，小腸吸收氨基酸、脂肪酸及鹽酸等也能刺激GIP的釋放。有人將胃腸激素與胰島素分泌之間的關系稱為「腸-胰島軸」，這一調節作用具有重要的生理意義，使食物尚在腸道中時，胰島素的分泌便已增多，為即將從小腸吸收的糖、氨基酸和脂肪酸的利用做好准備；
②生長素、皮質醇、甲狀腺激素以及胰高血糖素告示可通過升高血糖濃度而間接刺激胰島素分泌，因此長期大劑量應用這些激素，有可能使B細胞衰竭而導致糖尿病；
③胰島D細胞分泌的生長抑至少可通過旁分泌作用，抑制胰島素和胰高血糖的分泌，而胰高血糖素也可直接刺激B細胞分泌胰島素。圖11-22 胰島細胞的分布及其分泌激素之間的相互影響 →表示促進 ----→表示抑制 GIH：生長抑素 4．神經調節 胰島受迷走神經與交感神經支配。刺激迷起神經，可通過乙醯膽鹼作用於M受體，直接促進胰島素的分泌；迷走神經還可通過刺激胃腸激素的釋放，間接促進胰島素的分泌。交感神經興奮時，則通過去甲腎上腺素作用於α2受體，抑制胰島素的分泌。 二、胰高血糖素 人胰高血糖是由29個氨基酸組成的直鏈多肽，分子量為3485，它也是由一個大分子的前體裂解而來。胰高血糖在血清中的濃度為50-100ng/L，在血漿中的半衰期為5-10min, 主要在肝滅活，腎也有降解作用。
（一）胰高血糖的主要作用 與胰島素的作用相反，胰高血糖素是一種促進分解代謝的激素。胰高血糖素具有很強的促進糖原分解和糖異生作用，使血糖明顯升高，1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速從糖原分解出來。胰高血糖素通過cAMP-PK系統，激活肝細胞的磷酸化酶，加速糖原分解。糖異生增強是因為激素加速氨基酸進入肝細胞，並激活糖異生過程有關的酶系。胰高血糖素還可激活脂肪酶，促進脂肪分解，同時又能加強脂肪酸氧化，使酮體生成增多。胰高血糖素產生上述代謝效應的靶器官是肝，切除肝或阻斷肝血流，這些作用便消失。 另外，胰高血糖素可促進胰島素和胰島生長抑素的分泌。葯理劑量的胰高血糖素可使心肌細胞內cAMP 含量增加，心肌收縮增強。
（二）胰高血糖素分泌的調節 影響胰高血糖素分泌的因素很多，血糖濃度是重要的因素。血糖降低時，胰高血糖素胰分泌增加；血糖升高時，則胰高血糖素分泌減少。氨基酸的作用與葡萄糖相反，能促進胰高血糖素的分泌。蛋白餐或靜脈注入各種氨基酸均可使胰高血糖素分泌增多。血中氨基酸增多一方面促進胰島素釋放，可使血糖降低，另一方面還能同時刺激胰高血糖素分泌，這對防止低血糖有一定的生理意義。 胰島素可通過降低血糖間接刺激胰高血糖素的分泌，但B細胞分泌的胰島不比和D細胞分泌的生長抑素可直接作用於鄰近的A細胞，抑制胰高血糖素的分泌。胰島素與胰高血糖素是一對作用相反的激素，它們都與血糖水平之間構成負反饋調節環路。因此，當機體外於不同的功能狀態時，血中胰島素與胰高血糖素的摩爾比值（I/G）也是不同的。一般在隔夜空腹條件下，I/G比值為2.3，但當飢餓或長時間運動時，比例可降至0.5以下。比例變小是由於胰島素分泌減少與胰高血糖素分泌增多所致，這有利於糖原分解和糖異生，維持血糖水平，適應心、腦對葡萄糖的需要，並有利於脂肪分解，增強脂肪酸氧化供能。相反，在攝食或糖負荷後，比值可升至10以上，這是由於胰島素分泌增加而胰高血糖素分泌減少所致。在這種情況下，胰島不比的作用占優勢。

胰腺 1 胰腺小器官」擔重任
在我們身體上腹部深處有一個非常不顯眼的小器官，它就是胰腺。胰腺雖小，但作用非凡，可以說，它是人體中最重要的器官之一。之所以說胰腺是人體最重要的器官之一，因為它是一個兼有內、外分泌功能的腺體，它的生理作用和病理變化都與生命息息相關。
胰腺「隱居」在腹膜後，知名度遠不如其近鄰胃、十二指腸、肝、膽，但胰腺分泌的胰液中的好幾種消化酶在食物消化過程中起著「主角」的作用，特別是對脂肪的消化。
在分泌方面，雖然胰腺體積細小，但含有多種功能的內分泌細胞，如分泌高糖素、胰島素、胃泌素、胃動素等等。這些細胞分泌激素除了參與消化吸收物質之外，還負責調節全身生理機能。如果這些細胞病變，所分泌的物質過剩或不足，都會出現病症。
2 節食 疏導防病之本
北京醫院普外科主任王在同告訴記者，我國的胰腺炎的發病率比國外的低，這是因為飲食習慣的不同。
造成胰腺炎的原因主要有酗酒、創傷、膽道疾病等等。國外引起胰腺炎的原因主要為酒精中毒，而我國與此不同，主要是由於膽結石致胰液引流不暢、反流而使胰腺發炎。最近這些年，我國胰腺炎發病率有所升高，其中，由於膽結石導致的胰腺炎，即膽源性胰腺炎占發病人群的50％以上。
膽結成形成的原因也比較復雜，國內外也有區別，比如膽固醇結石與膽色素結石在形成的機理上就有很大不同。而現在，隨著居民生活水平的日益提高，飲食不當造成的膽結石也多了起來。所以，預防膽結石的方法很明確，一是提高衛生水平，二是少吃脂肪類、高膽固醇類的食物。
除了膽結石，暴飲暴食也是急性胰腺炎的重要發病因素。暴飲暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精進入十二指腸會引起乳頭水腫和奧狄氏括約肌痙攣，於是沒有「出路」的胰液對胰腺進行「自我消化」；合並膽石症者也可因膽汁反流或是胰液「出路」不暢發生急性胰腺炎。在臨床上，發生急性胰腺炎患者，絕大多數有暴飲暴食的經歷。因此，不論何時都要葷素搭配，飲食合理。
綜上所述，要想預防胰腺炎，最主要還是要針對其致病原因，少飲酒、預防或及時治療膽道疾病、避免暴飲暴食以減少胰腺負擔、避免外傷等等。
3 扼住 凶惡殺手！——警惕急慢性胰腺炎
王在同主任說，急性胰腺炎分水腫性和出血壞死性兩類。水腫性表現為暴食後突然發生的上腹部持續劇痛，治療3～5天後漸漸緩解。出血壞死性病情嚴重，甚至少數病人在上腹痛症狀未表現時即進入休克狀態，因呼吸衰竭而猝死，病死率達40％以上！慢性胰腺炎有3個較為明顯的特徵，一是消瘦，二是脂肪瀉，三是疼痛，表現為上腹部疼痛，痛感有輕有重，呈連續性，吃完飯後疼痛更重。此外，因為胰腺屬於腹膜後器官，所以還有一種疼痛的表現，就是後背痛。患了胰腺炎，通常有手術治療及非手術治療。手術治療包括壺腹成形術、奧狄氏括約肌成形術、膽腸內引流術、膽結石去除術、全胰腺切除術；而非手術治療也就是內科治療則包括：止痛；糾正營養不良；戒酒；調節飲食，限制脂肪攝入，胰腺外分泌酶和內分泌的補給等。急性重症胰腺炎現在雖然治癒率提高了，但治療費用很高，需幾十萬元人民幣，需較長時間才能恢復。它屬於急腹症中最嚴重的一種壞死症。
4 管住嘴巴警惕並發加強營養 不能一刀了之
急性胰腺炎病人治療出院後，即使已恢復正常飲食，也並不意味著身體已完全康復。因此，術後的恢復、調理、隨訪非常重要。及時去除病因。在我國，大多數急性胰腺炎由膽道疾病引起，因此待急性胰腺炎病情穩定、病人全身情況逐漸好轉後，即應積極治療膽道結石。酒精性胰腺炎病人，首要的是禁酒，如果再飲酒，無疑是慢性自殺。暴飲暴食導致胰腺炎者，應避免重蹈覆轍。高脂血症引起的胰腺炎者，應長期服降脂葯，並攝入低脂、清淡的飲食。定期隨訪，防止並發症。胰腺炎恢復期，炎症只是局限消退，而炎性滲出物往往需要3～6個月才能完全被吸收。在此期間，有一些病人可能會出現胰腺囊腫、胰瘺等並發症。如果病人發現腹部腫塊不斷增大，並出現腹痛、腹脹、嘔血、嘔吐等症狀，則需及時就醫。加強營養促進恢復。如果胰腺的外分泌功能無明顯損害，可以進食以碳水化合物及蛋白質為主的食物，減少脂肪的攝入，特別是動物脂肪。如胰腺外分泌功能受損，則可在胰酶制劑的輔助下適當地加強營養。
飲食禁忌多
對於急性胰腺炎患者，在飲食方面需要特別注意。急性期應完全禁食，待症狀逐漸緩解，可進食無脂蛋白流質，如果汁、稀藕粉、米湯、菜汁、稀湯面等，以後可逐漸改為低脂半流質。此外，患者須忌食油膩性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥點心等，忌食刺激性、辛辣性食物，並絕對禁煙酒。急性胰腺炎的食療驗方包括：蘿卜汁、荸薺汁、銀花汁、鮮馬鈴薯汁等。如鮮馬鈴薯汁：將其洗凈切碎，搗爛，用紗布包擠取汁，空腹服1～2匙。
5 胰腺炎引路糖尿病緊跟
蛋白質是人體必需的重要營養成分之一，尤其是動物蛋白，是優質的蛋白質，然而如果在一次進餐時攝入大量的蛋白質，就有可能引發嚴重的急性胰腺炎。如果在吃大量蛋白質食物的同時，又過量飲酒，則引起急性胰腺炎的機會更大。北京醫院內分泌科孫美珍大夫說，假如在短時間內一次吃大量蛋白質及脂肪類食物，就會刺激胰腺急速分泌大量的胰液，胰管一時宣洩不了這么多胰液至十二指腸，加上如果原來胰管就不太暢通，胰液即會泛濫，倒流入胰腺組織內。若再加上酒的刺激，就加重了胰液泛濫的情況。這將導致胰臟本身消化，引起死亡，輕者，部分胰腺也會受到不可逆轉的損害。患了急性胰腺炎後，胰腺的內外分泌功能往往有不同程度的損害。外分泌功能損害表現為消化功能減退，特別是對脂肪和蛋白質的消化能力降低。病人胃口差、體重下降、腹脹、腹瀉，往往還伴有特徵性脂肪瀉。這種外分泌功能的損害通常不容易恢復，因此治療上只能採用胰酶替代療法。而胰腺內分泌損害了，就有可能會導致糖尿病。患糖尿病的可能性要看胰腺炎的炎症程度，如果是水腫性胰腺炎，則它恢復較快，而如果是急性壞死性胰腺炎，則會影響胰腺分泌胰島素的功能，使胰島素分泌的過少甚至分泌不出來，從而導致糖尿病，這種由於別的病症引起的糖尿病就叫作繼發性糖尿病。因此，要想不得糖尿病，保護好胰腺也是很重要的。

❼ 間質瘤是什麼

胃腸道間質瘤（Gastrointestinal Stromal Tumors,GISTs）是一類起源於胃腸道間葉組織的腫瘤，占消化道間葉腫瘤的大部分。間質瘤作為一個較新的概念，應該涵蓋了以前所謂的「胃腸道平滑肌瘤」或「胃腸道平滑肌肉瘤」。
定義
但作為間葉組織發生的腫瘤，胃腸道平滑肌瘤或肉瘤的概念並未被排除，只不過在目前的臨床病理診斷中，

腸胃間質瘤，靶向葯物格列衛
這類腫瘤只佔胃腸道間葉源性腫瘤的少部分。因此，目前我們必須將消化道間葉源性腫瘤由以平滑肌腫瘤為主的觀念轉變到以胃腸道間質瘤為主的觀念。
2研究歷史及命名
胃腸道間葉源性腫瘤在胃腸道腫瘤中只佔少數，但卻種類繁多，形態復雜。過去由於病理學技術的限制，胃腸道許多混有平滑肌纖維或神經束的梭形細胞腫瘤，常被診斷為平滑肌源性腫瘤或神經源性腫瘤。現在的研究認為其中大多數為c-kit陽性或CD34陽性類似Cajal間質細胞（Interstitial Cells of Cajal，ICC）的間葉性腫瘤，即目前的定義的胃腸道間質瘤，而平滑肌源性或神經源性腫瘤只佔極少數。
1960年，Matin等首先報道了6例胃壁的胞漿豐富的圓形或多角形細胞腫瘤 ，命名為胃上皮樣平滑肌瘤；1962年，Stout報道了69例胃的間葉性腫瘤，稱之為「奇異型平滑肌瘤」或「平滑肌母細胞瘤」；1969年，在WHO的腫瘤分類中稱之為上皮樣平滑肌母細胞瘤，雖因電鏡下也未找到平滑肌的證據有所懷疑，但未予足夠重視。1983年，Mazur、Clark發現大多數胃腸道間質瘤缺乏平滑肌細胞的特徵，提出胃腸道間質瘤概念，將GIST定義為包括生物學行為與起源不明的全部胃腸道梭形細胞腫瘤。自此，胃腸道間質瘤（GIST）概念漸為多數人認識和接受。1998年，Kindblon等研究表明，GIST與胃腸道肌間神經叢周圍的Cajal細胞相似，均有c-kit基因、CD117、CD34表達陽性。ICC為胃腸起搏細胞，因此，有人又將其稱之為胃腸道起搏細胞腫瘤（Gastrointestinal Pacemaker Cell Tumor，GIPACT）。但GIST可發生於胃腸道外，如大網膜、腸系膜等，且GIST瘤細胞無ICC功能，因此目前認為GIST可能不是起源於ICC，而是起源於與ICC同源的前體細胞（間葉幹細胞），這也可解釋部分瘤細胞中有灶性肌源性標記表達。因此，目前大多數作者不贊同用GIPACT命名來取代GIST命名。現階段用GIST命名比較恰當。
3病理學特點
大體形態
腫瘤大小不一，自0.2cm～44cm不等，起源於胃腸道壁固有肌層，可向腔內、腔外或同時向腔內、腔外生長。向腔內生長可形成潰瘍，因此根據腫瘤主體位置可分為腔內型、壁內型、啞鈴型、腔外型和腹內胃腸道外型。大多數腫瘤呈膨脹生長，邊界清楚，質硬易碎；切面魚肉狀，灰紅色，中心可有出血、壞死、囊性變等繼發性改變。腫瘤數目可為多個。
組織學特點
GISTs主要是由梭形細胞和上皮樣細胞構成，兩種細胞可同時出現於不同的腫瘤中，但形態學變化范圍大。依據兩種細胞的多少可分為梭形細胞型、上皮樣細胞型以及梭形和上皮細胞混合型。腫瘤細胞的排列也呈多樣化，以束狀和片狀排列居多。胃與小腸的形態學變化大，直腸的形態學變化小，大部分為梭形細胞型，交叉束狀排列多。腫瘤細胞分化不等，可出現核端空泡細胞和印戒樣細胞。
免疫組化特點
GISTs免疫組化研究表明CD117（c-kit）和CD34為其重要標志物。80～100%的GISTs CD117呈彌漫性表達，而平滑肌細胞和神經纖維不表達CD117。60～80%的GISTs腫瘤細胞中，CD34呈彌漫陽性表達，並且良性的GISTs的CD34表達較高。CD34表達特異性強，在區別GIST s與平滑肌瘤或神經源性腫瘤時具有重要價值。CD34陽性表達時，往往CD117也呈陽性表達。CD117、CD34的表達與腫瘤位置、生物學行為細胞分化及預後無明顯關系。此外，GISTs也可有肌源性或神經源性標記物的表達，如2－SMA、desim、S－100等。但陽性率低，且多為局灶陽性。
4臨床表現
GISTs是胃腸道最常見的間葉源性腫瘤，占胃腸道惡性腫瘤的1～3%，估計年發病率約為1～2/10000，多發於中老年患者，40歲以下患者少見，男女發病率無明顯差異。大部分GISTs發生於胃（50～70%）和小腸（20～30%），結直腸約佔10～20%，食道佔0～6%，腸系膜、網膜及腹腔後罕見。
GISTs的症狀依賴於腫瘤的大小和位置，通常無特異性。胃腸道出血是最常見症狀。而在食管，吞咽困難症狀往往也常見。部分病人因腸穿孔就診，可增加腹腔種植和局部復發的風險。
GISTs病人第一次就診時約有11～47%已有轉移。轉移主要在肝和腹腔，淋巴結和腹外轉移即使在較為晚期的病人也較為罕見。轉移瘤甚至可發生在原發瘤切除後30年。小腸GISTs惡性程度和淋巴結轉移率最高，而食道GISTs惡性程度低。因此，嚴格來說，GISTs無良性可言，或至少為一類包括潛在惡性在內的惡性腫瘤。
CT、超聲內鏡、消化道造影可協助GISTs大小、局部浸潤、轉移、位置等的判斷。
5診斷與鑒別診斷
根據病人消化道出血或不時的臨床表現，結合內鏡檢查如胃鏡、腸鏡檢查的非粘膜發生腫瘤結果，CT或內鏡超聲顯示的發生於胃腸道壁的腫瘤，可作出初步的診斷。消化道造影可幫助診斷腫瘤在胃腸道的確切位置及大致范圍。但臨床診斷不足以確診GISTs。GISTs的確診最終需病理切片及免疫組化的結果。典型的GISTs免疫組化表型為CD117和CD34陽性。近30%病例中SMA陽性，少部分病例S－100和Desmin肌間蛋白陽性。但少數病例（<5%）CD117陰性，且存在一些CD117陽性的非GISTs腫瘤。因此，GISTs的免疫組化診斷也並非絕對的，尚需結合臨床和一般病理結果，有時需通過免疫組化排除其它腫瘤。
GISTs常需與下列腫瘤鑒別，這些胃腸道腫瘤常有與GISTs類似的臨床表現。
1、胃腸道平滑肌瘤/肉瘤 GISTs大多CD117和CD34彌漫性陽性表達，SMA不表達或為局灶性表達，而平滑肌瘤/肉瘤CD117和CD34陰性表達，SMA彌漫性陽性表達。
2、胃腸道神經鞘瘤 GISTs中只有少部分病例中有S－100表達，而胃腸道神經鞘瘤S－100彌漫性陽性表達，CD117和CD34陰性表達。
3、胃腸道自主神經瘤 CD117、CD34、S-100、 SMA和Desmin均陰性表達，電鏡下可見神經分泌顆粒。
對GISTs的惡性程度判斷除了臨床上的局部浸潤、轉移、復發等因素外，腫瘤部位也是一考慮因素，一般說胃、食道及直腸的GISTs惡性程度較低，而小腸和結腸惡性程度較高。腫瘤的大小及核分裂數也是判斷GISTs惡性程度的標准之一。（見下表）
表 GISTs惡性程度判斷
惡性程度 腫瘤大小（最大徑，cm） 核分裂數/50HPF
低度△
胃 ≤5 ≤5
小腸 ≤2 ≤2
中度△
胃 5～10 ≤5
小腸 2～5 ≤5
高度△△
胃 >10 >5
小腸 >5 >5
註：△ 腫瘤大小及核分裂數兩項均需符合
△△ 腫瘤大小及核分裂數有一項符合即可
6治療
傳統的GISTs治療以手術治療為主，雖最近在GISTs病理及基礎研究取得很大進展，新的化療葯物研究也取得了一定的進展，但手術治療仍是目前取得臨床治癒的最佳治療方法。
手術治療及原則
由於GISTs的潛在惡性，對臨床懷疑GISTs均應按惡性腫瘤手術原則進行，由於GISTs往往質地脆，血供豐富，且通過血液及腹膜轉移，手術時應特別注意避免腫瘤破潰及擠壓，對腸道GISTs應先結扎供應和迴流血管。術中對可疑病例也不應切取活檢，除非腫瘤不能根治。
GISTs一般不宜腫瘤摘除，胃的GISTs直徑 < 3cm的可行局部切除或行楔形切除，切緣距腫瘤至少3 cm；3～5 cm 宜行楔形切除或胃大部切除術，切緣距腫瘤至少5 cm ；直徑>5 cm的應按胃癌D2 清掃范圍手術。小腸GISTs 因報道的淋巴結轉移率達7～14%，故主張常規行淋巴清掃，腸段切除至少距腫瘤10 cm。對於直腸GISTs，特別是下段GISTs，有時手術處理十分困難，由於術前難以判斷其惡性程度，對於直徑<3 cm，可考慮盡量保肛；對於直徑>5cm或術後復發者，應在術前充分徵求患者意願前提下，在保肛與擴大手術中作出抉擇。對於有局部浸潤或遠端轉移的應在可根治前提下行聯合臟器切除術。
化療
傳統的化療GISTs當作平滑肌肉瘤治療，常用方案為阿黴素+順鉑（AD方案），臨床緩解率<10%，療效不佳。
伊馬替尼（Imatinib）化療。伊馬替尼是c-kit激酶活性抑制劑，已於2000年第一次應用於臨床，主要用於不能根治手術的病人，也有用於高危GISTs的報道。應用方法為400～800mg/天，連續12～24個月。據Ⅱ期臨床研究PR達63%，SD達20%；Ⅲ期臨床研究尚缺乏遠期隨訪報道，但據報道6月的PFS超過70%。伊馬替尼用於GISTs新輔助化療，也有小樣本成功的報道。
愈後
GISTs總的5年生存率為35%，腫瘤完全切除5年生存率50~65%，不能切除者生存期<12個月。腫瘤位置、大小、核分裂數和年齡均與預後有關。食道GISTs預後最佳，而小腸GISTs預後最差。

❽ 什麼是間質瘤它會轉換為癌嗎

間質瘤
胃腸道間質瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)的概念最早由Mazur和Clark在1983年提出，以區分一組既不是平滑肌來源也不是神經源性的消化道腫瘤。將GIST定義為包括生物學行為與起源不明的全部胃腸道梭形細胞腫瘤。1998年，Kindblon等研究表明，GIST與胃腸道肌間神經叢周圍的Cajal細胞相似，均有c-kit基因、CD117、CD34表達陽性。ICC為胃腸起搏細胞，因此，有人又將其稱之為胃腸道起搏細胞腫瘤(Gastrointestinal Pacemaker Cell Tumor，GIPACT)。但GIST可發生於胃腸道外，如大網膜、腸系膜等，且GIST瘤細胞無ICC功能，因此目前也有認為GIST可能不是起源於ICC，而是起源於與ICC同源的前體細胞（間葉幹細胞），這也可解釋部分瘤細胞中有灶性肌源性標記表達。

GISTs免疫組化研究表明CD117（c-kit）和CD34為其重要標志物。80～100％的GISTs CD117呈彌漫性表達，而平滑肌細胞和神經纖維不表達CD117。60～80％的GISTs腫瘤細胞中，CD34呈彌漫陽性表達，並且良性的GISTs的CD34表達較高。CD34表達特異性強，在區別GIST s與平滑肌瘤或神經源性腫瘤時具有重要價值。

GISTs總的5年生存率為35％，腫瘤完全切除5年生存率50~65%，不能切除者生存期<12個月。腫瘤位置、大小、核分裂數和年齡均與預後有關。食道GISTs預後最佳，而小腸GISTs預後最差。

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