1發生黑視現象的生物學機理是什麼

① 飛行員再飛行中所遇到的黑視現象是如何產生的

以飛機做圓周運動來解釋：當飛行員頭朝著圓心時，飛機給飛行員向圓心的力（相對於飛行員就是向上的力），但血管里的血液仍然會向下聚集，導致頭部缺血。這就跟人蹲久了突然站起來那種眼睛發黑，暈厥一個道理。黑視發生在2.9G以上的過載。一般人可以忍受5G過載-幾秒鍾，經過訓練可以忍耐更高的G數
另一種情況，飛行員頭朝外，腳朝著圓心時，飛機給飛行員向下的力，但血管里的血液會向頭部聚集，這是很危險的情況，頭部會充血，大腦刺痛，睜不開眼睛，而且這比黑視持續的時間還久，黑視在飛行姿態改出後就消失了，這就是 紅視。一般人可以忍受3G紅視5秒鍾，4G以上會死人的。而且這種俯沖機動在一戰時曾經把一個飛行員眼睛甩出來，但他憑借剩下一隻眼睛飛回了機場。

② 紅外線的主要生物學效應有哪些

紅外線(Infrared rays)是太陽光線中眾多不可見光線中的一種，由德國科學家霍胥爾於1800年發現，又稱為紅外熱輻射(Infrared radiation)。太陽光譜上紅外線的波長大於可見光線，波長為0.75～1000μm。紅外線可分為三部分，即近紅外線，波長為0.75～1.50μm之間；中紅外線，波長為1.50～6.0μm之間；遠紅外線，波長為6.0～l000μm 之間。近年來，由於檢測設備的完善及研究的深入，人們對紅外線的物理性能及其生物學效應有了比較全面的認識，獲得了許多進展。紅外線特別是遠紅外線已被廣泛運用在醫療保健產業中，與日常生活有關的各種紅外線產品也大量出現。本文在此主要對紅外線的生物學效應機理及其臨床應用研究的現況進行介紹。
一、紅外線生物學效應的機理
紅外線是一種電磁波，當它通過放射方式輻射到物體時，被物體吸收的輻射能傳遞給物體內的原子、分子等粒子，使這些粒子發生不規則運動，引起物體的升溫作用，稱為遠紅外線的一次效應，也稱為增溫效應。產生一次效應的同時，物體也隨之發生其他的化學、物理等改變，這稱之為物體吸收遠紅外線輻射後產生的二次效應，也稱為繼發效應。
紅外線對人體皮膚、皮下組織具有強烈的穿透力。外界紅外線輻射人體產生的一次效應可以使皮膚和皮下組織的溫度相應增高，促進血液的循環和新陳代謝，促進人的健康[1] 。紅外線理療對組織產生的熱作用、消炎作用及促進再生作用已為臨床所肯定，通常治療均採用對病變部位直接照射。近紅外微量照射治療對微循環的改善效果顯著,尤以微血流狀態改善明顯。表現為輻照後毛細血管血流速度加快,紅細胞聚集現象減少,乳頭下靜脈叢淤血現象減輕或消失,從而對改善機體組織、重要臟器的營養、代謝、修復及功能有積極作用[2]。
紅外線對人體產生二次效應的機理目前尚未完全清楚。
有學者認為遠紅外線可對細胞產生共振作用，主要是引起細胞內外水分子的振動，使細胞活化，發生一系列有益於健康的細胞生物化學及細胞組織化學改變[1]。也有人認為波長8～14微米的遠紅外線可稱為「生命光線」，能夠顯著改善人體微循環。它作用於人體水分子時可對人體內老化了的大分子團產生共振使之裂化，重新組合成較小的水分子團，在這個過程中，吸附在老化的分子團表面的污染物質得以去除，水的比重上升，附著於細胞膜表面的水分子增加，增強了細胞的活性和表面張力。由於滲透細胞膜的水分子增加，細胞內鈣離子活性加強，因此增強了人體細胞的正常機能，使殺菌能力、免疫能力等均有所提高。此外，生命光線還可以使血液中不飽和脂肪酸的二重鍵或三重鍵被切斷，飽和脂肪酸不容易再被氧化成血脂[過氧化脂質]，減少了血管內脂質的沉積，使血管壁光滑，從而減少動脈硬化、白內障等心血管疾病或眼科疾病的發生，對人體健康起著良好的促進功效[3]。
龐小峰研究了由ATP 分子水解釋放的生物能量傳遞的機制和特點，認為紅外線對生物(包括人)所具有的生物效應和醫學功能主要來自紅外線的非熱生物效應。1～7μm 的紅外線波可以透射過皮膚到細胞上,被蛋白質分子吸收。蛋白質分子能夠而且也只能吸收或發射出1～3.5μm 和5～7μm 波長 的紅外線，這一范圍波長的紅外線吸收後能導致蛋白質分子中的醯胺鍵的量子振動,從而可使生物能量順利地從一處傳遞到另一處,使生命體處於正常狀態,保持生命體的生長、發育及健康。維持生命系統正常運行的生物能量是由ATP 的水解提供的,但是,一旦ATP 分子或ATP 酶(ATP 的水解需要酶的參與) 或水不足,或者蛋白質的結構和構象改變或畸變等等原因,便可使提供的生物能量不足以引起醯胺鍵的正常振動或生物能量不能正常傳遞. 生物組織在得不到足夠能量時,便不能正常生長,會誘發出各種疾病. 在這種情況下,若能用具有上述波長的紅外線照射,並能被蛋白質吸收,就可以使蛋白質分子恢復正常和正常傳遞生物能量,從而可能使生物組織從病態恢復到正常狀態,使疾病得到治療. 在紅外線醫療儀的臨床試驗中也證明,對生物體或人有一定醫療效果的紅外線也正好是在此波長范圍內, 即0.8～1.6μm 和4.8～7μm[4]。
紅外線對機體免疫功能影響的研究還處於剛起步狀態，在各波段的紅外線中以中波紅外線更易作用於免疫細胞,促進其生物學功能。紅外線的作用除與其波長有關外, 還與其發射的光子數目有關, 即與輻射強度和輻射時間有關, 過量的紅外線輻射還可能對機體造成不良的影響, 其詳細機制有待進一步闡明。曹志然等認為紅外線照射對機體免疫系統具有間接作用和直接作用。間接作用是指紅外線輻射可調節機體其它系統如神經系統和內分泌系統的狀態, 從而達到調節免疫系統的目的。直接作用是指紅外線被機體吸收後能增強免疫細胞和免疫器官周圍的生物場, 使其活性及相互調控作用增強,紅外光子可直接作用於免疫細胞的受激點, 這些受激點包括免疫細胞表面的受體(如T 細胞表面的PHA-R, TCR, L-2R 等) 和一些酶類, 從而激活細胞, 使細胞增殖和分化 [5]。毛文等推測其作用機理在於紅外線可能激活組織深部感受器,其生理生化效應一方面通過神經—體液反射途徑,另一方面可能通過目前尚未十分了解的經絡傳導途徑,對生物大分子、細胞及臟器的活動產生了積極的影響,從而有整體良性效應[2]。
二、紅外線對人體可能造成的不利影響
熱輻射又稱紅外輻射,鋼鐵冶金企業高溫作業環境的主要特點是強熱輻射性高溫。特別是在鋼鐵冶煉、紅鋼熱軋和中型燒結機,是典型的紅外熱輻射接觸作業。波長0.8～1.2μm的短波紅外線可透過角膜進入眼球、房水、虹膜、晶狀體和玻璃體液吸收一部分紅外線而導致白內障,稱之為「紅外線白內障」,國內外均首先見於玻璃工、鋼鐵冶煉工人。曹多志等發現鐵冶金各爐前作業熱輻射危害仍十分嚴重,隨作業工齡增加視力有明顯下降趨勢,晶體混濁檢出率達9.46% ,並發現與熱源距離及本崗位工齡有關[6]。有研究也指出紫外線(UVR) 和紅外線( IFR) 對眼及皮膚的損傷是電焊作業職業損害的一個重要方面，電焊作業時的紫外線和紅外線可引起角膜和晶體損傷[7]。
太陽光中的紅外線對皮膚的損害作用不同於紫外線。紫外線主要引起光化學反應和光免疫學反應, 而紅外線照射所產生的反應是由於分子振動和溫度升高所引起的。紅外線引起的熱輻射對皮膚的穿透力超過紫外線。其輻射量的25%～65% 能到達表皮和真皮, 8%～17% 能到達皮下組織。紅外線通過其熱輻射效應使使皮膚溫度升高, 毛細血管擴張, 充血, 增加表皮水分蒸發等直接對皮膚造成的不良影響。其主要表現為紅色丘疹、皮膚過早衰老和色素紊亂。皮膚溫度升高, 毛細血管擴張充血, 增加表皮水分蒸發等直接對皮膚造成不良影響。
紅外線還能夠增強紫外線對皮膚的損害作用, 加速皮膚衰老過程。使用同樣的防曬產品和同樣能量的紫外線強度下, 在戶外自然陽光下所測到的SPF 值(防曬系數)明顯低於在實驗室人工光源下所測得的防曬效能，這是由於在自然陽光下, 皮膚受到紫外線和紅外線的雙重作用而引起的。紅外線和紫外線在加速組織變性中的作用是一樣的。紅外線也能促進紫外線引起的皮膚癌的發展[8]。
三、紅外線生物學效應的臨床應用研究
紅外線可被體表淺表組織吸收, 有顯著乾燥脫水作用, 使局部組織血液循環加快, 起到消炎鎮痛作用。臨床上採用局部外用紅花油加遠紅外線照射來治療褥瘡,發現療效好且見效快[9]。利用遠紅外線對帶狀皰疹進行治療，結果止痛、止皰和結痴時間均短於對照組[10]。有實驗表明，生物陶瓷遠紅外線對燒傷治療具有顯著療效。對損傷疼痛的治療，以慢性軟組織損傷療效最好[11]。臨床護理觀察發現，在傳統的紡織品材料中加入超細陶瓷微粒製成的遠紅外線護具如護腰、護膝、護肘、護腕、頸圍等，在消炎、消腫、活血、止痛、通經活絡、改善微循環方面有顯著效果。比硫酸鎂濕熱敷、熱水袋熱敷及葯物封閉等方法效果好，同時可以避免因封閉給病人帶來的痛苦[12]。新生兒紅臀和潰瘍以往多採用外用消毒葯物洗滌及保持乾燥等方法加以防治，療效差且易復發。採用遠紅外線輻射加溫床對紅臀和臀部潰瘍患兒進行治療，治療組和對照組相比，平均治癒時間縮短，有效率更高[13]。新生兒硬腫症治療中的復溫問題是治療能否成功的重要環節，過去採用普通暖箱逐漸復溫效果較差，現在採用遠紅外線快速復溫後患兒病死率明顯下降，搶救成功率顯著提高[14]。
皮瓣壞死是整形外科等臨床上常見的術後並發症, 主要是因為微循環障礙，目前尚無理想的防治辦法。姜平等通過活體直接觀察大鼠背部隨意皮瓣的微循環變化,探討了2.5～15μm 波段的遠紅外線對皮瓣成活的影響。發現遠紅外線局部輻射具有類似於血管擴張劑的生物學作用，能改善微循環提高皮瓣成活率,且在治療劑量范圍內無明顯副作用[15]。
日本有學者報道使用直線偏振光紅外線治療多種類型的斑禿有明顯療效[16]。
直線偏振光近紅外線用於風濕性關節炎引起的顳下頜關節痛治療療程短、療效好[17]。變形性關節炎採用點式直線偏振光近紅外線治療儀照射治療和傳統的局部神經阻滯治療相比較, 雖然近紅外線組治療次數多於傳統神經阻滯組, 但治療范圍廣,可避免局部神經阻滯治療給病人帶來的痛苦,顯效率較高,作用持久不易復發。其機理可能為光照起到光電能的刺激作用,電磁波作用及光化學作用,因而能抑制神經的興奮、鬆弛肌肉、舒張血管、增加血流,促進淋巴循環,促進活性因子的產生,從而起到治療作用[18]。
有人對66例心腦血管病人經低溫激發遠紅外線治療前後的血液粘度進行觀察，發現低溫激發遠紅外線具有以低溫熱功率效應為主的廣泛的生物學效應，能降低心腦血管疾病患者的血液粘度、防止血栓形成，改善微循環，減輕胸悶、心悸、頭昏、麻木等症狀[19]。
近紅外線治療對CAH 患者免疫功能有一定調節作用,患者SG、IgG、γ-球蛋白下降,ANA、RF轉陰, SA、CH50、C3上升, 體液免疫有正常化趨向[20]。紅外線輻射還能促進Con-A 誘生產生L-2 的作用,顯著提高大鼠脾細胞的ADCC 效應，使小鼠對PHA 刺激的T淋巴細胞轉化率增高, 脾指數增大,提高小鼠外周血中淋巴細胞的數目和脾內巨噬細胞的數目[5]，對機體自由基代謝及N K 細胞活性也有良好影響[2]。
應用紅外線照射膀胱區治療尿瀦留和其它葯物療法相比,產婦無痛苦, 不增加產後出血量, 易被產婦接受。紅外線作用於皮膚後, 被吸收的能量轉化為熱能引起皮溫升高, 刺激皮膚內熱感受器, 通過丘腦反射使血管平滑肌鬆弛, 血管擴張, 血循環加強, 促使滲出液吸收, 利於炎腫消退, 減輕肌肉的緊張和痙攣, 因而對尿瀦留治療效果明顯 [21]。
蓋啟鳳等用波長2～25μm的遠紅外線照射下腹部壓痛區(包括氣海、關元、帶脈等穴位)來治療盆腔炎性包塊，患者62 例,均經婦產科臨床檢查與B超確診,均有下腹部疼痛及壓痛,婦科檢查均觸到囊性包塊，痊癒顯效率88.6 % ,總有效率96.6 %。採用遠紅外線照射治療盆腔炎性包塊可以增加局部的微循環功能,增強白細胞的遊走和吞噬能力,促進炎症吸收[22]。
有人採用遠紅外線照射治療小兒腸痙攣208 例,發現其療效明顯優於葯物治療, 且簡便易行, 無副作用, 兒童樂於接受[23]。
紅外輻射對糖尿病兔的高血糖症有明顯的緩解作用,其代謝調節機制為對環核苷酸環化酶(AC) 活性抑制的同時激活磷酸二酯酶(PDE)活性,使環磷酸腺苷(cAMP)合成受阻而水解加速,cAMP 水平下降，血糖隨之降低[24]。
有人通過體內實驗探討了遠紅外線對荷瘤鼠S180大腦內源性鴉片類物質的影響，發現應用中遠紅外線治療各組大腦β—內啡肽、亮氨酸腦啡肽含量明顯增加。腦啡肽能中間神經元被認為能與痛覺傳入軸突形成軸—軸突觸，能產生有力的抑痛作用。這為臨床上應用中遠紅外線治療和減輕腫瘤患者疼痛和緩解帶狀皰疹、肢體疼痛提供了理論依據[25]。
在許多疾病狀態下，由於活性氧產生過度或抗氧化酶類活性降低，可引起脂質過氧化反應損傷細胞膜並進而導致了細胞死亡。有資料表明，腫瘤宿主清除自由基的能力降低，表明天然抗氧化劑的抗氧化酶不足。滕艷傑等通過體內實驗，探討了中遠紅外線治療對荷瘤鼠肝臟自由基代謝的變化，發現應用中運紅外線治療，肝臟SOD、GSH-Px活性明顯升高，MDA含量明顯降低。MDA是雙鍵脂肪酸過氧化產物，它的含量反應了脂質過氧化物的濃度。中遠紅外線由於活化細胞而使荷瘤鼠肝臟組織MDA含量明顯減少，肝臟SOD和GSH—Px活力明顯升高，從而使腫瘤宿主清除自由基的能力增強，抑制腫瘤細胞的生長、增殖[26]。
微量元素在體內生物化學過程中起著十分重要的作用。它們作為機體多種物質的重要組成部分、與機體生長發育、心腦血管疾病、免疫功能、機體衰老等有著十分密切的關系，然而對各種疾病引起的微量元素的過多或減少，目前尚無肯定的治療方法。王建傑等研究了全科廣譜治療儀照射對小鼠肝臟微量元素的影響，發現峰值波長7～10μm的中遠紅外線照射對微量元素的失衡能夠進行雙向調節，對於正常含量也可促進其吸收，起到很好的防病、治病、保健作用[27]。
電光性眼炎是由於電焊工防護不當，眼部受紫外線過度照射所引起的角膜和結膜炎症反應。目前在治療電光性眼炎上，還沒有特效的療法。有人根據紅外線可抑制紫外線紅斑反應的原理，用遠紅外線治療電光性眼炎，收到了較好的療效。推測其原理：紅外線是長波光線，其量子能較少，但其光流較為強大，具有明顯的熱效應，它對紫外線造成眼部的光電性損害有緩解作用。紅外線的熱作用還能降低神經末梢的興奮性，對肌肉組織有鬆弛作用。所以對眼部解癢止痛的效果很好[28]。
Schramm JM等報道聯合應用紅外線和微波治療可以加速傷口的癒合[29]。遠紅外按摩理療床對急、慢性腰腿痛、頸椎病、落枕及肩周炎有較好的療效[30]。
紅外線治療與磁療適用於多種疾病所致的關節肌肉的損害與功能障礙,綜合的應用紅外線治療與磁療兩種理療方法,與單純治療比較，不僅起到相加和協同作用, 同時又可以縮短病程, 提高療效,達到滿意的效果[31]。現在已有多款產品在臨床上應用，如遠紅外線磁療型腰椎牽引器在家庭中治療腰椎間盤突出症，其療效與在醫院中牽引治療的療效相近[32]。光磁按摩保健治療器經多家醫院試用驗證，具有明顯的鎮痛、消腫、舒經通絡、活血化竊及溫中理氣等功效，治療痛經及慢性腹痛及增生等症取得了滿意效果，特別對急性扭挫傷和肩周炎、腰肌勞損等病症有顯著療效[33]。

③ 誰來幫我回答下面八道生物題（200高分，高手請進）

1.簡述諾貝爾獎的由來，並指出在遺傳學學科科學發展過程中，哪一位科學家那一年因為什麼貢獻而首次獲得諾貝爾生理醫學獎。
答：a.阿爾費里德·伯恩納德·諾貝爾，1833年10月21日生於瑞典首都斯德哥爾摩。他沒有妻子、兒女，連親兄弟也去世了。諾貝爾發明了炸葯，取得了成千上萬的科研成果

，成功地開辦了許多工廠，積聚了巨大的財富。在即將辭世之際，諾貝爾立下了遺囑：「請將我的財產變做基金，每年用這個基金的利息作為獎金，獎勵那些在前一年為人類

做出卓越貢獻的人。」根據他的這個遺囑，從1901年開始，具有國際性的諾貝爾創立了。諾貝爾在遺囑中還寫道：「把獎金分為5份：一、獎給在物理學方面有最重要發現或

發明的人；二、獎給在化學方面有最重要發現或新改進的人；三、獎給在生理學和醫學方面有最重要發現的人；四、獎給在文學方面表現出了理想主義的傾向並有最優秀作品

的人；五、獎給為國與國之間的友好、廢除使用武力與貢獻的人。」為此，諾貝爾分設了5個獎。1969年，諾貝爾新設了第6個獎——諾貝爾經濟學獎。1990年諾貝爾的一位重

侄孫克勞斯·諾貝爾又提出增設諾貝爾地球獎，授予傑出的環境成就獲得者。該獎於1991年6月5日世界環境日首次頒發。諾貝爾還在遺囑中強調：「不分國籍、膚色以及宗教

信仰，必須要把獎金授予那些最合格的獲獎者。」獲獎者名單在每年的10月中旬公布，授獎儀式於諾貝爾的逝世日12月10日在斯德哥爾摩音樂廳舉行。瑞典國王親自出席大會

並授獎。諾貝爾獎獲得者在授獎儀式上接受獎狀、金質獎章和獎金支票，還要在晚宴上作3分鍾的即席演講。每個諾貝爾獎可以由兩個研究領域的人共同獲得，最多可以有3個

人共同獲得，不過必須是仍活著的人。科學獎和醫學獎已證明很少引起爭論；而文學獎與和平獎，則因其本身性質特殊，最易導致意見分歧。和平獎常常保留。
b.1933年諾貝爾生理學醫學獎授予美國科學家摩爾根，表彰他在研究染色體方面基因理論的傑出貢獻。
2.「國王和僕人的傳說」闡述了什麼內容？
答：細菌中限制和銹蝕現象的本質，是分子生物學領域中的重大發現之一。
3.為什麼說細菌是分子遺傳學家的寵物？
答：細菌可作遺傳研究的材料。
4.什麼是「一個基因一個酶」學說？該學說是那幾位科學家的觀點，並因此獲得那一年的諾貝爾生理醫學獎？
答：一個基因一個酶假說 one－gene－one－enzy－me hypothesis 這是一種學說，認為一個基因僅僅參與一個酶的生成，並決定該酶的特異性和影響表型。G.W.Bea-dle和

E.L.Tatum在1941年發表了鏈孢霉中生化反應遺傳控制的研究；進而使應用各種生化突變型對基因作用的研究有了發展。Beadle在1945年總結了這些結果，提出了一個基因一

個酶的假說。以後發現，不僅鏈孢霉，而且細菌和酵母菌等各種生物由於生化突變都會引起特定酶的缺損，從而導致了特定的代謝反應阻滯，這進一步證明了這個假說的正確

性。但是有些酶是由不同的多肽鏈特異地聚合起來才會呈現有活性，也有一個基因所決定的同樣多肽鏈是兩種或兩種以上不同酶的組成成分。此外，有的基因能決定具有兩種

或兩種以上作用的酶，也有幾個基因所決定的多肽鏈通過聚合才能發揮作用。隨著酶學、蛋白質化學的進展、遺傳學方法的進步，進一步弄清楚了基因與酶的關系是建立在基

因與多肽鏈嚴密對應的關系基礎上的。表示這種對應關系的學說就是一個基因一條多肽鏈假說。
5.闡述DNA雙螺旋模型的內容。
答：DNA雙螺旋（DNA double helix）：一種核酸的構象，在該構象中，兩條反向平行的多核甘酸鏈相互纏繞形成一個右手的雙螺旋結構。鹼基位於雙螺旋內側，磷酸與糖基

在外側，通過磷酸二脂鍵相連，形成核酸的骨架。鹼基平面與假象的中心軸垂直，糖環平面則與軸平行，兩條鏈皆為右手螺旋。雙螺旋的直徑為2nm，鹼基堆積距離為0.34nm

， 兩核甘酸之間的夾角是36゜，每對螺旋由10對鹼基組成，鹼基按A-T，G-C配對互補，彼此以氫鍵相聯系。維持DNA雙螺旋結構的穩定的力主要是鹼基堆積力。雙螺旋表面有

兩條寬窄`深淺不一的一個大溝和一個小溝。
大溝（major groove）和小溝（minor groove）:繞B-DNA雙螺旋表面上出現的螺旋槽（溝），寬的溝稱為大溝，窄溝稱為小溝。大溝，小溝都、是由於鹼基對堆積和糖-

磷酸骨架扭轉造成的。
DNA超螺旋（DNAsupercoiling）:DNA本身的捲曲一般是DNA雙`螺旋的彎曲欠旋（負超螺旋）或過旋（正超螺旋）的結果。
1953年4月25日，克里克和沃森在英國雜志《自然》上公開了他們的DNA模型。經過在劍橋大學的深入學習後，兩人將DNA的結構描述為雙螺旋，在雙螺旋的兩部分之間，

由四種化學物質組成的鹼基對扁平環連結著。他們謙遜地暗示說，遺傳物質可能就是通過它來復制的。這一設想的意味是令人震驚的：DNA恰恰就是傳承生命的遺傳模板。
1953年沃森和克里克提出著名的DNA雙螺旋結構模型，他們構造出一個右手性的雙螺旋結構。當鹼基排列呈現這種結構時分子能量處於最低狀態。沃森後來撰寫的《雙螺

旋：發現DNA結構的故事》（科學出版社1984年出版過中譯本）中，有多張DNA結構圖，全部是右手性的。這種雙螺旋展示的是DNA分子的二級結構。那麼在DNA的二級結構中是

否只有右手性呢？回答是否定的。雖然多數DNA分子是右手性的，如A-DNA、B-DNA（活性最高的構象）和C-DNA都是右手性的，但1979年Rich提出一種局部上具有左手性的Z-

DNA結構。現在證明，這種左手性的Z-DNA結構只是右手性雙螺旋結構模型的一種補充。21世紀是信息時代或者生命信息的時代，僅北京就有多處立起了DNA雙螺旋的建築雕塑

，其中北京大學後湖北大生命科學院的一個研究所門前立有一個巨大的雙螺旋模型。人們容易把它想像為DNA模型，其實是不對的，因為雕塑是左旋的，整體具有左手性。就

算Z-DNA可以有左手性，也只能是局部的。因此，雕塑造形整體為一左手性的雙螺旋是不恰當的，至少用它暗示DNA的一般結構是錯誤的。
DNA雙螺旋模型（包括中心法則）的發現，是20世紀最為重大的科學發現之一，也是生物學歷史上惟一可與達爾文進化論相比的最重大的發現，它與自然選擇一起，統一

了生物學的大概念，標志著分子遺傳學的誕生。這門綜合了遺傳學、生物化學、生物物理和信息學，主宰了生物學所有學科研究的新生學科的誕生，是許多人共同奮斗的結果

，而克里克、威爾金斯、弗蘭克林和沃森，特別是克里克，就是其中最為傑出的英雄。
6.什麼是生化遺傳病？1902年英國醫生Garrod報道了黑尿酸尿的代謝疾病，結合所學知識列出白化病、黑尿病、苯丙酮尿症的代謝途徑。
答：1902年,Garrod對尿黑酸尿症的開拓性的研究開辟了生化遺傳學這一領域，並提出了先天代謝缺陷（inborn errors metabolism）這一概念。1941年,Beadle和Tatum提

出一個基因一個酶的概念,明確了機體的所有生化過程都是在遺傳控制下進行的,每個生化反應受控於一個特定的基因,一個基因突變只改變細胞的某一步生化反應的能力,從而

確立了生化遺傳學這一領域.1949年,Pauling等通過對鐮狀細胞貧血的研究,提出分子病(molecular disease)的概念.人們在研究分子病的實踐中發現,血紅蛋白病是常見的遺

傳病之一，從其分子結構到發病機理研究的較為清楚，是研究人類分子病的最好模型。原因：
1）紅細胞取材方便，來源豐富。
2）血紅蛋白濃度高，不需純化。
3）網織

紅細胞含有α- 、β- 珠蛋白mRNA ，便於克隆α、β珠蛋白 cDNA。
4）血紅蛋白異常引起的疾病種類多，因此對其 研究透徹。
分子病Molecular disease ：

Gene突變導致蛋白質分子質和量異常，從而引起機體功能障礙的一類疾病，稱為分子病。
血紅蛋白病 Hemoglobinopathy ：
是指由於珠蛋白分子結構或合成量異常所

引起的疾病。7.什麼是原癌基因，什麼是抑癌基因，比較兩者之間的差異性。
答：原癌基因（oncogene）是細胞內與細胞增殖相關的基因，是維持機體正常生命活動所必須的，在進化上高等保守。當原癌基因的結構或調控區發生變異，基因產物增多或

活性增強時，使細胞過度增殖，從而形成腫瘤。
腫瘤細胞中存在著顯形作用的癌基因，在正常細胞中有與之同源的正常基因,被稱為原癌基因。
原癌基因表達的特點：
l、正常細胞中原癌基因的表達水平一般較低，而且是受生長調節的，其表達主要有三個特點：①具有分化階段特異性；②細胞類型特異性； ③細胞周期特異性。
2、腫瘤細胞中原癌基因的表達有2個比較普遍和突出的特點：
①一些原癌基因具有高水平的表達成過度表達?
②原癌基因的表達程度和次序發生紊亂，不再具有細胞周期特異性。
3、細胞分化與原癌基因表達 ．
在分化過程中，與分化有關的原癌基因表達增加，而與細胞增殖有關的原癌基因表達受抑制。
原癌基因產物的功能
大多數原癌基因編碼的蛋白質都是復雜的細胞信號轉導網路中的成份，在信號轉導途徑中有著重要的作用．
原癌基因產物可作為：
1、生長因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)
2、生長因子受體(質膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。
3、非受體酪氨酸蛋白激酶(質膜／胞質)
如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等．
4、絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶(胞質)：如raf，raf-1，mos，pim-1，
5、G蛋白(質膜內側)，具GTP結合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等． ，
6．核內DNA結合蛋白(轉錄因子)
如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(類固醇激素受體)
抑癌基因也稱為抗癌基因。早在1960s，有人將癌細胞與同種正常成纖維細胞融合，所獲雜種細胞的後代只要保留某些正常親本染色體時就可表現為正常表型，但是隨著

染色體的丟失又可重新出現惡變細胞。這一現象表明，正常染色體內可能存在某些抑制腫瘤發生的基因，它們的丟失、突變或失去功能，使激活的癌基因發揮作用而致癌。
抑癌基因的產物是抑制細胞增殖，促進細胞分化，和抑制細胞遷移，因此起負調控作用，通常認為抑癌基因的突變是隱性的。
抑癌基因的產物主要包括（表16-2）：①轉錄調節因子，如Rb、p53；②負調控轉錄因子，如WT；③周期蛋白依賴性激酶抑制因子（CKI），如p15、p16、p21；④信號通

路的抑制因子，如ras GTP酶活化蛋白（NF-1），磷脂酶（PTEN）；⑥DNA修復因子，如BRCA1、BRCA2。⑥與發育和幹細胞增殖相關的信號途徑組分，如：APC、Axin等。
8.什麼是基因敲除，請解釋其遺傳機制。
答：基因敲除是自80年代末以來發展起來的一種新型分子生物學技術，是通過一定的途徑使機體特定的基因失活或缺失的技術。通常意義上的基因敲除主要是應用DNA同源重

組原理，用設計的同源片段替代靶基因片段，從而達到基因敲除的目的。隨著基因敲除技術的發展，除了同源重組外，新的原理和技術也逐漸被應用，比較成功的有基因的插

入突變和iRNA，它們同樣可以達到基因敲除的目的。

④ 色盲是怎麼被發現的

所謂色盲，就是不能辨別色彩，即辨色能力喪失。

根據三原色學說，不能分辨紅色者為紅色盲，不能分辨綠色者為綠色盲，不能分辨藍色者為藍色盲，三種顏色都不能辨認者為全色盲。有人雖然能辨別所有的顏色，但辨認能力遲鈍，或經過反復考慮才能辨認出來，這種人即為色弱，指辨別顏色的能力減弱。色盲和色弱是一種先天遺傳性疾病，到目前為止還沒有有效治療方法。

色盲又分先天性色盲和後天性色盲，先天性色盲為性連鎖遺傳，男多於女，雙眼視功能正常而辨色力異常。患者常主覺辨色無困難，而在檢查時發現。後天性多繼發於一些眼底疾病，如某些視神經、視網膜疾病，故又稱獲得性色盲。單眼色覺障礙見於中央性視網膜變性或視神經病，視覺受累明顯，色覺相應受累。雙眼色覺障礙也可由葯物中毒引起。屈光間質渾濁如角膜白瘢和白內障都可引起辨色力低下。

我國男色盲率：4.71+_0.074%

我國女色盲率：0.67+-0.036%

我國色盲基因攜帶者的頻率 ：8.98%

一、光線和物體的顏色

太陽光線是由極其多數的不同波長的電磁波所組成。電磁波波長范圍很廣，但只有800~400nm(通常是780~380nm)波長的光線，人眼才能看見，因之將這段范圍的波長所構成的光譜叫做可視光譜。最簡章的實驗是將一束太陽光線通過三棱鏡，光線就屈折而成一條彩色光帶即光譜(spectrum)。它由紅、橙、黃、綠、青、藍、紫七色所組成。其中波長最長的紅色光，居於此可視光譜的一端；最短的是紫色光，居於可視光譜的另一端。它們和其它各色光的波長大體如下：

顏色
波長(nm)

紅色光
750～630

橙色光
630～600

黃色光
600～570

綠色光
570～490

青色光
490～460

藍色光
460～430

紫色光
430～380

紅和紫色光線以外的部分，實際上也有「光譜」，但人眼不能識辨。人眼可見的可視光譜，它的波長范圍，因人而稍有不同，因光強度不同也有所差異。

在光譜中，從紅端到紫端中在兩個相鄰的波長范圍中間帶(區)尚可見到各種中間顏色，如紅與橙之間的叫橙紅；綠與黃之間的叫綠黃；藍與綠之間的叫藍綠等。人的視覺在辨識波長的變化方面因波長不同而不同，也因光強度不同而不同。在某些光譜部位，只要改變波長1nm，便能看出差別；而在多數部位改變要在數nm以上才能看出其變化。人眼大約可辨識出一百多種不同的顏色。

物體的顏色是由物體的反射光或透過光線的波長而決定的。例如當太陽光(白光)照到物體上，物體表面就反射一部分光線而吸收其它部分，如果反射出來的是紅色光線，而吸收了黃、橙、綠、青等色的光線，此時我們就感覺那個物體是紅色的。又如反射出來的是綠色光線，就感覺那個物體是綠色的。因為物體反射出來的光線常不是單一波長的光線，所以物體的顏色就非常之多了。

透明物體就有些不些不同了，因透明物體受白光照射時，反射比較少，主要為吸收和透過光線，它們的顏色是由透過光線的波長來決定的如紅玻璃主要透過紅色光，我們就感覺它是紅色的玻璃。

二、顏色視覺的理論

人眼非但能辨識物體的形狀、大小，且能辨別各種顏色。這種辨別顏色的能力，叫做顏色視覺，通稱色覺。它的理論主要有Young-Helmholtz的三色學說與Hering的四色說。

Young-Helmhotzr 三色說是Young根據紅、綠、藍三種原色適當混合可以產生各種顏色，從而推想視網膜上的有感覺三色的要素，就是感紅光的紅色要素，感綠光的綠色素和感藍光的藍色要素，各種素接受一定顏色的刺激而形成色覺。1860年他又加以補充，認為視網膜上的感色要素，不僅接受一定的顏色刺激，而且多少也能接受它種顏色的刺激。如此不難了解三種要素中缺乏一種要素時的色覺情況：如缺少紅色要素者不能感受紅色光線，但此紅色光線也能刺激綠色和藍色要素，因而此人會將紅色誤認為是它色，但此人所感覺的綠色也並非正常人所感覺的綠色，因為綠色光線除刺激綠色要素外，也刺激紅色和藍色要素，而此人缺乏紅色要素，故其所感覺的綠色，也就和正常人所感覺的綠色不同了。這就不難理解紅色盲者何以難於正確辨認綠色，綠色盲者也難於正確地辨認紅色了。所以通常把紅色盲與綠色盲混稱為「紅綠色盲」。當然紅色盲或綠色盲者對於藍色也多少難於正確辨認。此三色說最初是臆說，但經近年來各學者的研究，漸漸形成了有解剖、組織、生理學等根據的理論了。

人類視網膜有兩種視細胞，即桿體細胞和錐體細胞。前者在暗光下作用，司所謂暗視覺；後者在明亮光線下作用，司明視覺，而且還能辨別顏色。桿細胞分布於視網膜中心窩以外部分，約有1億多個，愈至周邊數目愈多，真正中心小凹處無桿體細胞。錐體細胞約有600多萬個，主要分布於視網膜視物最敏銳的黃斑部，愈至中心數目愈多，真正中心小凹處只有錐體細胞而無桿體細胞。視網膜各個區域因視細胞分布不同，對顏色感受性也各不相同。正常色覺者視網膜中央部能分辨各種顏色，其外圍部分顏色力就逐漸減弱以至消失。

據實驗報道，桿體細胞外節段中有視紫紅質(rodopsin)，它的光譜吸收曲線與暗視覺的視力敏度完全致。這就說明了人眼暗視覺的感光物質(色素)就是視紫紅質，它對385-670nm波長的光線皆能被漂白，而對502nm波長的光線最為敏感。

錐體細胞的感光物質也存在於外節段中。Wald(1937)在雞視網膜內提出一種視紫質(iodopsin)對560nm光波最敏感。又Wald、Brown和Macnichol等實驗證明，視網膜中有一種錐體細胞對紅色有最大敏感性，一種對綠色有最大敏感性和一種對藍色最敏感。富田等人用微電極記錄魚類的單個錐體細胞的電反應，發現紅錐體細胞對611nm、綠錐體細胞對529nm和藍錐體細胞對462nm的光發生反應。Marks測定靈長類動物視網膜也有三種錐體細胞。Rushton等也發現有紅、綠錐體細胞的不同光譜吸收曲線。我國的劉育民等對不同動物視網膜的感光物質測定結果，都證實在錐體細胞的外節段存在上述三種感覺物質。以上許多學者的實驗者有力地支持三色說學說。

Hrting四色說，是Hrting(1878)所創立的。它假定視網膜中有三對視色素物質，即紅視素-綠色素物質、黃視素-藍視素物質，和黑視素-白視素物質。這三對視素物質受光刺激後發生分解(dissimlation)與合成(assimilation)作用，就形成顏色感覺與非彩色的黑白感覺。

以上兩種學說，長期以來雖說是並存的，但以三色說占優勢，因為它對三原色混合解釋地比較完善，所以得到數學者的支持。

近代根據Svaetichin與Devaloes等在研究靈長類和魚類動物視網膜和視神經傳導通路的實驗中，發現有一類細胞對光譜全部波長的光線都起反應，而對波長575nm一帶的反應最強。根據這個實驗，認為這類細胞是司明視覺的，而另一類細胞(視網膜深層細胞即雙極細胞和神經節細胞)和外側膝狀體核細胞，對紅光發生正電位反應，對綠光發生負電位反應；還有的細胞對黃光發生正電位反應，對藍光發生負電位反應。因此推想在神經系統中可發生三種反應，即①光反應，紅-綠反應和③黃-藍反應。後兩對反應，紅+綠-(紅興奮綠抑制)與黃+藍-(黃興奮藍抑制)，這四種興奮與抑制的對立反應，恰好符合Hering的四種感色視素物質，給四色說找到了實驗根據。近代學者們綜合上述兩種學說，設想顏色視覺的過程可以分為兩個階段(第二階段，也是信息加工階段)：

第一階段：視網膜中有三種獨立感色物質(色素)或三種錐體細胞，各有選擇地吸收光譜各色光的作用，同時又產生黑白反應：即在強光下產生白反應；在無光刺激時，產生黑反應。

第二階段：在錐體感受器向視中樞傳導過程中又重新組合(即信息加工)，最後形成三對對立的神經反應，即紅-綠、黃-藍和黑-白反應傳入視中樞，產生紅、綠、黃、藍的各種顏色和黑白的感覺。這就是近代所謂階段學說的理論，即符合Young-Helmholtz三色說，也符合Hering四色說。

三、色盲與色弱

色覺正常者，在明處能辨別太陽光譜的紅、橙、黃、綠、青、藍、紫多種色調以至宇宙間萬紫千紅的色彩。而色覺異常者，對於這些色調，就或多或少不能感覺，這叫色覺異常(色覺障礙)，習慣上稱做「色盲」。色盲可分先天性色盲與後天性色盲。

先天性色盲與後天性色盲兩者的不同於前者是一種遺傳性眼病，媽在人出生後就具有這種眼病。而後者是原來正常色覺的人，因為患某些眼底疾病，如急、慢性視神經炎、視神經萎縮或黃斑病變、青光眼等眼病所引起的，所以患者除了有色覺障礙外，還伴有視力障礙及中心暗點，而且這種色覺異常也常常是一時性的，就是在疾病過程中呈現的暫時性色盲，一旦疾病痊癒，視力恢復，中心暗點消失，則色覺障礙也隨之消失。

一色視(rodmonochromat)：先天性完全色盲不能辨別顏色，看物體只有黑、白和灰色的感覺，似正常人看黑白照片、黑白電視那樣。稱為全色盲，此類色盲又分為桿體一色視(rodmonochromat)與錐體一色視兩型，在人群中10萬～20萬人中才有一例，極少見。

二色視(dichromatism)：為不全色盲或部分色盲。他們除不能辨識某些顏色外與正常人一樣，視力良好。其中又可分為紅色盲、綠色盲與紫色盲(青黃色盲)。

紅色盲不能看見光譜中的紅色光線，在他們看來，光譜中的紅色端缺了一段，光譜就縮短了一段，只能見由黃至藍色段，而且光譜的亮度也和正常人所見不同：正常人所見最亮的是在黃色部分(波長約在589nm)，紅色盲所見光譜中最亮的部分是在黃綠部分，又在光譜中見有一個非彩色的部位(「中心點」)，位置約在波長490nm處。

紅色盲者看顏色的主要錯誤是對淡紅色與深綠色諸色，青藍色與絳色(紫紅色，此色是光譜上所沒有的)、紫色不能分辨，而最容易混淆的是紅與深綠、藍與紫。

綠色盲看光譜並不像紅色盲那樣縮短一段，但光譜中最亮部位在橙色部分，中心點約在波長500nm處。全部光譜呈淡黃色、灰色和藍色。綠色盲不能分辨淡綠與深紅，紫與青。絳色與青色雖不混淆，但對絳色與灰色則造成混亂。

紫色盲又稱青黃色盲，在二色視中極為罕見，他們看光譜在紫色端有些縮短。光譜上最亮部分在黃色部分，且光譜上有兩上中心點：一個在黃色部位(波長約是580nm)，另一個在藍色部位(波長470nm)。他們似乎只有紅與青兩種色調，對於黃綠與藍綠色，絳色與橙色都不能分辨。

三色視(anomaolus trchromatism):又分紅色弱、綠色弱、紫色弱(或青黃色弱)，他們是色覺障礙中最輕型的。

附：正常人、紅色盲、綠色盲所見光譜。

⑤ 俯沖轟炸機的「黑視」現象是什麼

當飛行員在飛行中受到比較大的正加速度作用時，眼睛會感到發黑，看東西模模糊糊，甚至什麼也看不見，這就是黑視。黑視也是暈厥的先兆，對飛行安全危害較大。據統計，發現引起黑視的加速度，最低值是2.9G，最高值達9.1G，大多數人在5G左右。

部分或暫時喪失意識或視覺。在航空航天活動中，人體在正加速度的影響下，血液受慣性力作用而向下半身流動，頭部血壓下降，因而發生視覺模糊。正加速度若繼續增大，則周邊視覺消失，視野縮小，發生灰視。加速度若再繼續增大，則中心視覺消失，兩眼發黑，這就是黑視。一旦正加速度環境消失，飛行員或航天員意識和視覺會很快恢復正常。

⑥ 生物競賽歷屆試題

生物試題
一．單選題（本大題共40小題，每小題1.5分，共60分）
1．神經元接受刺激後產生興奮並傳導興奮過程中，發生了機械刺激（或其它刺激）轉變為電信號、電信號轉變成化學信號和化學信號轉變為電信號等變化，上述這些轉變依次發生在：
A．突觸小體、突觸前膜、突觸後膜 B．刺激部位、突觸前膜、突觸後膜
C．刺激部位、突觸小體、突觸後膜 D．刺激部位、突觸間隙、突觸後
2. 下列四個圖中，能正確反映生長素濃度與芽位置關系的是：

3. 紅眼(R)雌果蠅和白眼(r)雄果蠅交配，F1代表全是紅眼，自交所得的F2代中紅眼雌果蠅121頭，紅眼雄果蠅60頭，白眼雌果蠅0頭，白眼雄果蠅59頭，則F2代卵中具有R和r及精子中具有R和r的比例是：
A.卵細胞：R:r=1:1 精子：R:r＝3：1 B.卵細胞：R:r=3:1 精子：R:r＝3：1
C.卵細胞：R:r=1:1精子：R:r＝1：1D.卵細胞：R:r=3:1 精子：R:r＝1：1
4. 一種植物的葉落入潮濕的土壤後，可發育成一株完整的幼苗，這一過程涉及
①呼吸作用、光合作用、激素調控 ②細胞分裂、脫分化、再分化、組織器官形成
③DNA的復制、轉錄、蛋白質的合成 ④等位基因的分離、非等位基因的自由組合
A.①②③ B.①③④ C. ②④ D.①③
5已知某一動物種群中僅有Aabb和AAbb兩種類型個體，Aabb：AAbb=1：2，且該種群中雌雄個體比例為1：1，個體間可以自由交配，則該種群自由交配產生的子代中能穩定遺傳的個體比例為
A．5/8 B．5/9 C．13/16 D．13/18
6．某種鼠中，毛的黃色基因 Y 對灰色基因 y 為顯性，短尾基因 T 對長尾基因 t 為顯性，且基因 Y 或 T 在純合時都能使胚胎致死，這兩對基因是自由組合的。現有兩只黃色短尾鼠交配，它們所生後代的表現型比例為
A．9∶3∶3∶1       B．4∶2∶2∶1       C．3∶3∶1∶1       D．1∶1∶1∶1
7.下圖為人體細胞的分裂、分化、衰老和死亡過程的示意圖，圖中①—⑥為各個時期的細胞，a-c表示細胞所進行的生理過程。據圖分析，下列敘述正確的是

A．與①相比，②的表面積與體積的比值增大，與外界環境進行物質交換的能力增強
B．⑤與⑥細胞內的基因容易發生突變
C．⑤⑥細胞內遺傳信息的流動方向為：DNA→RNA→蛋白質
D．細胞衰老與死亡會引起人體的衰老與死亡
8.WNK4基因部分鹼基序列及其編碼蛋白質的部分氨基酸序列示意圖。已知WNK4基因發生一種突變，導致1169位賴氨酸變為谷氨酸。該基因發生的突變是

A．①處插入鹼基對G-C B．②處鹼基對A-T替換為G-C
C．③處缺失鹼基對A-T D．④處鹼基對G-C替換為A-T
9．下列生理活動與生物膜無關的是
A、葉肉細胞中水在光照下分解 B、唾液腺細胞分泌唾液澱粉酶
C、tRNA攜帶氨基酸進入核糖體 D、突觸小體釋放遞質到突觸間隙
10. 肺炎雙球菌具有莢膜的S型菌株和不具有莢膜的R型菌株。艾弗里將S型菌株加熱殺死後，分別提取其中的蛋白質、DNA和莢膜多糖等成分，再分別與活R型菌株混合後倒平板。上述實驗最可能出現下列哪種現象，使艾弗里發現DNA是遺傳物質?
A．與DNA混合後所倒的平板出現的菌落全部是具有莢膜的
B．與蛋白質混合後所倒的平板出現的菌落全部都不具有莢膜
C．比較各種混合後所倒的平板，與DNA混合的那一組出現具有莢膜的菌落的比例大
D．除了與DNA混合那一組外，其餘各組都沒有出現具有莢膜的菌株
11. 下列關於人類遺傳病的敘述，錯誤的是
①一個家族僅一代人中出現過的疾病不是遺傳病 ②一個家族幾代人中都出現過的疾病是遺傳病 ③攜帶遺傳病基因的個體會患遺傳病 ④不攜帶遺傳病基因的個體不會患遺傳病
A.①②                   B.③④               C.①②③            D.①②③④
12. 植物激素中的赤黴素與生長素都能促進莖桿伸長，兩者促進植物生長及關系可用下圖表示，請據圖中信息和相關知識分析下列說法錯誤的是
A.赤黴素和生長素都是植物細胞內合成的微量有機物
B.赤黴素促進莖桿伸長是通過提高生長素的含量而實現的
C.圖中赤黴素對①過程是促進，而對②過程是抑制
D.赤黴素與生長素在植物體內表現為協同作用，因此他們的化學成分應該是相同的
13. 某腸痙攣截癱患者在炎熱環境中服用阿托品後，出現發熱副作用，將其轉移至涼爽環境後，未做出其他處理，體溫自行恢復正常，該患者最可能發熱的原因是:
A.散熱中樞功能障礙 B.產熱中樞功能障礙
C.發汗功能障礙 D.下丘腦體溫調節功能障礙
14．乙肝疫苗的接種需在一定時期內間隔注射三次，其目的是
A．使機體積累更多數量的疫苗
B．使機體產生更多種類的淋巴細胞
C．使機體產生更多數量的抗體和淋巴細胞
D．使機體產生更強的非特異性免疫
15. 如圖表示槍烏賊離體神經纖維在Na+濃度不同的兩種海水中受刺激後的膜電位變化情況。下列描述錯誤的是
 A。曲線a代表正常海水中膜電位的變化 
B。兩種海水中神經纖維的靜息電位相同 
  C。低Na+海水中神經纖維靜息時，膜內Na+濃度高於膜外 
   D。正常海水中神經纖維受刺激時，膜外Na+濃度高於膜內 
16.近年來在疫苗家族中增加了第三代疫苗—DNA疫苗，它們是由病原微生物中的一段表達抗原的基因製成，這段基因編碼的產物僅僅引起機體的免疫反應。以下關於DNA疫苗的敘述正確的是
A．能引起特異性免疫反應是因為DNA疫苗具有抗原決定簇
B．DNA疫苗引起免疫反應前必須經過轉錄和翻譯的過程
C．DNA疫苗導入人體後效應B細胞分化為記憶細胞
D．接種後若感染此病原微生物則體內記憶細胞會產生大量抗體
17. 如圖的縱坐標表示甲乙個體的對數的比，虛線表示甲乙個體的對數的比相等，則
A.甲種群與乙種群為捕食關系, 甲種群依賴於乙種群
B.甲種群與乙種群為競爭關系,競爭程度由強到弱
C.乙為S型增長,其增長受本身密度制約
D.乙為J型增長,始終受到甲種群的制約
18.下列屬於特異性免疫的一組是（ ）
A．白細胞的吞噬作用和接種卡介苗
B．種牛痘預防天花與皮膚的屏障作用
C．患過麻疹的人不再患麻疹和注射百日咳針後不再患百日咳
D．溶菌酶的殺菌作用與服用小兒麻痹預防糖丸
19. 、圖Ⅰ是某組織局部結構模式圖。圖Ⅱ是人體甲狀腺激素分泌的分級調節示意圖，甲、乙、丙分別代表腺體名稱， X、Y代表激素名稱。下列敘述正確的是：

A.圖Ⅰ中，組織液中的氧氣進入組織細胞被線粒體利用，需至少穿過6層磷脂分子層。
B.圖Ⅰ中B液滲透壓的大小差異與無機鹽、 血糖的含量有關。
C.圖Ⅱ中甲和乙所代表的結構名稱分別是下丘腦和腺垂體,激素Y的名稱是促甲狀腺激素
D.圖Ⅱ中①②③④四個過程，具有抑製作用的是②③ ④.
20.下列三種生物學現象：①給小白鼠注射一定量的胰島素後，小白鼠休克；②當細菌進入人體後，機體產生特異性的抗體與之結合，從而抑制細菌繁殖；③小豬聽到主人「嚕嚕」叫聲就奔向主人。產生的機理依次屬於（ ）
A．體液調節、免疫調節、反射 B．反射、細胞免疫、激素調節
C．體液調節、過敏反應、反射 D．反射、自身免疫、體液調節
21.下列決定動物種群增長的參數中，最重要的是（ ）
A．出生率和食物供應        B．死亡率和遷移
C．死亡率和種群占據的地域面積  D．出生率和死亡率
22.冬蟲夏草是一味名貴中葯。蟲草的幼蟲在土壤中越冬時，被蟲草屬真菌侵入體內，蟲體內部組織被破壞，菌絲充滿蟲體成為菌核，夏季菌核萌發，長出具柄的子座，似直立小草。這種真菌與幼蟲的關系屬於（ ）
A．共生 B．寄生 C．競爭 D．捕食
23.在下列的四個種群年齡分布類型中，哪一類型種群滅絕的可能性最大

A B C D
24.在森林中雀鳥總愛在上層採食，柳鶯 卻愛在中層築巢，只有血雉喜歡尋覓底層的昆蟲與苔蘚，這種現象從生物群落的結構上看屬於（ ）
A．垂直分布 B．水平分布 C．結構的分區 D．結構的組成
25.群落不斷發展變化，按照一定的規律進行著演替。下列關於演替的敘述，正確的是( )
A．初（原）生演替歷程短．速度慢
B．在正常情況下，群落演替的最終結果使生物多樣性降低
C．在演替早期，群落中的優勢種群的基因頻率發生顯著變化
D．在森林遭受火災後的地段上重新形成森林，是次生演替的一個例子
26.某人血液中甲狀腺激素濃度過高時會引起線粒體原有功能的改變，即雖然進行有機物的氧化及電子傳遞但無ATP生成。根據這一事實，可以預料此人
A. 食量小，耗氧量低，肥胖，皮膚溫度比正常人高
B. 食量大，耗氧量高，消瘦，皮膚溫度比正常人低
C. 食量小，耗氧量高，肥胖，皮膚溫度比正常人高
D. 食量大，耗氧量高，消瘦，皮膚溫度比正常人高
27.激素、二氧化碳、組織胺都可對動物生理活動進行調節，其調節過程中最根本的相同點是
A. 都是化學物質 B. 都是細胞產生的
C. 都通過體液的傳送 D. 都能促進機體的生理活動
28.右下圖為反射弧結構示意圖，下列有關說法不正確的是
A．由ABCDE組成了一個完整的反射弧
B．若從③處剪斷神經纖維，刺激①處，效應器仍能產生反應
C.圖中②的結構決定了神經元之間的興奮傳遞只能是單向的
D．若從①處剪斷神經纖維，刺激③處，效應器仍能產生反應
29.可以成為人體第三道防線的結構或物質是
①骨髓 ②扁桃體 ③淋巴細胞 ④抗體 ⑤紅細胞 ⑥吞噬細胞 ⑦抗原決定簇
A．①③④⑤⑥ B．③④⑥⑦ C．①②③④⑥ D．①③⑤⑥
30.關於過敏反應的敘述正確的是( )
A．是機體再次受到相同物質的刺激時發生的反應
B．是機體首次受到一種物質刺激時就可以發生的反應
C．凡發生過敏反應的人，對過敏原都可發生反應
D．過敏反應能夠使組織細胞發生結構破壞
31.如圖所示，如果莖a側生長素在B點以下的濃度范圍內，下列對b側生長素濃度范圍的描述哪項較為准確？( )

A．在OA段范圍內 B．在BC段范圍內
C．在BD段范圍內 D．在BA段范圍內

32.下列關於興奮沿神經纖維向前傳導的敘述中，正確的是( )
A．膜內電流由非興奮部位流向興奮部位 B．膜外電流由興奮部位流向非興奮部位
C．神經纖維在未受到刺激時，膜內為負電荷
D．興奮在細胞間的傳導方向是樹突→另一個神經元的軸突和細胞體
33.下列關於正常人體內環境穩態的調節，前者隨後者變化的情況與右圖走勢不相符的是
A．抗利尿激素分泌量－－飲水量
B．T細胞濃度－－HIV濃度
C．胰島素濃度－－血糖濃度
D．促甲狀腺激素濃度－－甲狀腺激素濃度
34.人們常用人工合成的生長素類似物作為小麥田雙子葉植物除草劑，其原理是（ ）
A．尖端優勢 B．不同植物對生長素的敏感度不同
C．生長素對小麥無害 D．生長素對雙子葉植物有害
35.與激素調節相比，高等動物神經調節的特點是 （ ）
①調節速度快 ②調節速度慢 ③作用的范圍廣泛
④作用的部位準確 ⑤作用的時間短 ⑥作用的時間比較長
A．①③⑤ B．②④⑥ C．①③⑥ D．①④⑤
36.關於體液免疫的敘述正確的是（ ）
A．有的抗原可以直接刺激B淋巴細胞，產生漿細胞 B．抗體是由B淋巴細胞分泌的
C．抗體一般可以直接殺死入侵的病毒
D．記憶B細胞經迅速增殖分化，可形成大量的B細胞
37、下列各組化合物中，全是內環境成分的一組是（ ）
A.CO2、血紅蛋白、H＋、尿素 B.呼吸氧化酶、抗體、激素、H2O
C.Na＋、O2、葡萄糖、血漿蛋白 D.Ca2＋、載體、氨基酸
38.在一起交通事故中，某人大腦受傷，不能說話但能聽懂別人的話。那麼受損的部位是大腦皮層的 （ ）
A．W區（書寫性語言中樞） B．V區（視覺性語言中樞）
C．S區（運動性語言中樞） D．H區（聽覺性語言中樞）
39風濕性關節炎、風濕性心臟病、系統性紅斑狼瘡等一類疾病是（ ）
A．病原體感染機體而引發的疾病，有傳染性
B．機體免疫功能不足或缺乏而引起的疾病，無傳染性
C．人體免疫系統對自身的組織和器官造成損傷而引發的疾病
D．已免疫的機體再次接受相同物質的刺激而引發的過敏發應
40.按下表設計進行實驗。分組後，在相同的適宜條件下培養8-10小時，並對實驗結果進行分析下列敘述正確的是
A.甲組不產生CO2而乙組產生 B.甲組的酒精產量與丙組相同
C.定製能量轉換率與丙組相同 D.丁組的氧氣消耗量大於乙組

二、非選擇題
41．（9分）動作電位的產生與細胞膜離子通透性的變化直接相關。細胞膜對離子通透性的高低可以用電導（g）表示，電導大，離子通透性高，電導小，離子通透性低。右
圖表示神經細胞接受刺激產生動作電位過程中，細胞膜對Na+和K+的通透性及膜電位的變化（gNa+、gK+分別表示Na+、K+的電導）。
請據圖回答問題。
（1）細胞膜對離子通透性大小的控制是通過控制細胞膜上的 來實現的。在動作電位的產生過程中，細胞內ADP的含量會 。
（2）靜息狀態下神經細胞膜電位的特點是 。
（3）接受刺激時，細胞膜對Na+、K+的通透性分別發生了怎樣的變化？
（4）根據該過程中膜電位的變化和離子通透性的變化可以推測，動作電位的產生主要是由哪種離子如何變化造成的？ 。

42．(8分)右圖為某種群在不同環境中的增長曲線，請回答

（1）如果種群呈a曲線增長，說明種群處在__________________ _______的環境中，稱為___________曲線增長。用達爾文進化觀點分析，這是生物具有_____________________的特性。
（2）如果種群呈b曲線增長，說明該種群處在_____________________________的環境中，稱為____________曲線增長，用達爾文進化的觀點分析，圖中陰影部分表示_______________ _________）
43．為了更好的揭示人體生理功能的調節機制，可用猴進行科學實驗（如下圖）。請回答下列問題： （1）實驗猴右手指受到電刺激時，會產生縮手反應。在此反射的反射弧中，神經沖動是____ 向傳遞的。頭部電極刺激大腦皮層某區域引起猴右手運動，其興奮傳遞過程是：中樞興奮——傳出神經興奮——神經末梢釋放——____——____——後膜電位變化——右手部肌肉收縮。
若某動物離體神經纖維在兩端同時受到刺激，產生兩個同等強度的神經沖動，兩沖動傳導至中點並相遇後會_____。
（2）試驗猴受到寒冷刺激，皮膚溫度感測器興奮，經傳入神經引起____興奮，導致____分泌增加，機體產熱增多以維持體溫穩定。此調節方式為_____。
（3）試驗猴對屏幕上呈現的某些影像會產生明顯的應激反應。在受到多次此類影像刺激後，猴出現應激性高血糖症。長生這一結果的直接原因是____分泌減少 分泌增加導致了糖代謝異常。
（4）猴大腦皮層下的某區域出現病理性損傷後，表現為日排尿量異常增多、飲水劇增。推測腦內____區域被損傷，引起了_____缺乏。
44．（10分）赤黴素廣泛存在於高等植物體內。某一研究小組欲驗證赤黴素的某一生理功能，請你幫助完成設計方案。
實驗材料：一定濃度的赤黴素溶液、表面未經消毒的辣椒種子200粒、蒸餾水、脫脂棉、培養皿、恆溫培養箱、消毒液等。
①實驗原理：___________________________________________________________。
②填寫簡單實驗程序：
並編號→浸種、 →分裝設置→恆溫、催芽→觀察記錄
③下表是實驗記錄：
第4天 第6天 第8天 第10天 第12天 第14天 第16天
A：實驗組 10% 50% 80% 97% 97% 97% 97%
B：對照組 0 10% 50% 70% 80% 90% 97%
請根據表中實驗所得數據和已學習的知識分析說明A、B兩組數據不同的各自原因：A組種子：__ _ 。
B組種子： 。

高二生物競賽答案

1CBDAD 6BCBCC,11DCCCC,16BCCCA,21DBDAD,26DCBCA,31CCCBD,36ABCAD
41：
(1)離子通道(載體蛋白) 增加
(2)外正內負
(3)對Na+的通透性迅速增加，並且增加的幅度較大；對k+的通透性增加較慢，並且增加的幅度較小。
(4)Na+通過細胞膜快速內流。

42（1）食物和空間條件充裕、氣候適宜、沒有敵害等理想條件） 「J」 、 過度繁殖能力
（2）食物和空間有限 、「S」 、生存斗爭中不適者被淘汰的個體

43：（1）單 神經遞質（或乙醯膽鹼） 與受體結合 停止傳導（或消失，抵消）
（2）下丘腦體溫調節中樞 甲狀腺激素（或甲狀腺激素與腎上腺素） 神經—體液
（3）胰島素 和胰高血糖素
（4）下丘腦或垂體 抗利尿激素（或ADH）
44. （10分）①一定濃度的赤黴素能促進種子萌發

44. （10分）①一定濃度的赤黴素能促進種子萌發
② 分組 消毒
③A組種子：在赤黴素溶液作用下，辣椒種子提前開始萌發，並提前完成萌發
B組種子：自身產生赤黴素，開始萌發較晚，結束萌發時間顯著延長

⑦ 迴光返照的生物生理學原理是什麼

很慚愧，我曾經見到過這方面問題的解說，可惜忘了。我好象記得:因為人(包括某類動物）在瀕臨死亡前，身體內會「釋放出」大量的象腎上腺素等或某些有關物質，這樣就會使在昏迷中的病人醒來，使瀕死狀態的人「神智」變得清醒些，甚至有可能出現「即將痊癒的」假象。但是由於瀕死狀態下的病人的很多器官已經衰竭，「應有」的正常功能無法恢復到正常的狀態，而在「清醒狀態」下的肌體更需要「健全」的器官來維持生命中的各項功能，這樣無疑就更增加了器官（臟器）的負擔。所以當這個「迴光返照」的現象過去之後，人就進入死亡狀態而再也無法「恢復」了。至於說這個「迴光返照」的狀態所能「維持」的時間，那是不一定的，有的時間比較長些（可能會有一天左右），有的可能只有幾分鍾的時間。
看到你的補充，我也來補充一句：人的「迴光返照」現象，和油燈的「殘燈復明」現象，看起來似乎很相象，但是原因卻完全不同的；人的「原因」，上面我已經說了，而油燈的情況就不是這個「原理」了，那是因為原來油燈的燈芯在油里，而油對燈芯還油一個「冷卻」的作用（燃燒的「三要素」為必須具備可燃物、氧氣、溫度，缺一不可），所以在油燈「正常點亮」時，由於油對燈芯的冷卻作用而不會使燈芯「燒毀」；但是到了沒有油的時候，由於失去了油對燈芯的冷卻，使燈芯的溫度很快升高，這樣燈芯就在氧氣的作用下很快燃燒，發出比較亮的光來（可能比正常點亮時還要亮些），之後燈也就滅了，這就是「油干燈草盡」的道理。

⑧ 什麼是生理現象

生理現象即個體受到外界刺激而使機體有所反應的一種緊張狀態。生理就是正常的機能反應，如沙子飛到眼裡會不自主閉眼屬於正常的反應。病理反應就是不正常的反應的狀態。

人類睡眠就是人類不可缺少的一種生理現象。人的一生中，睡眠佔了近1/3的時間，它的質量好壞與人體健康與否有密切關系，由此可見睡眠對每一個人是多麼重要。

(8)1發生黑視現象的生物學機理是什麼擴展閱讀

相關生理現象：

1、黑視：

因頭部缺血而造成，因此大多數黑視現象是在超重情況下發生。在最低點處最為嚴重。

2、淚：

在眼球外上方有淚腺，分泌出來的液體就是淚。淚的主要成分是血液中的水份。水從淚腺中排出後，進入位於結膜內的淚囊。然後再排入淚管。

3、窒息：

人體的呼吸過程由於某種原因受阻或異常，所產生的全身各器官組織缺氧，二氧化碳瀦留而引起的組織細胞代謝障礙、功能紊亂和形態結構損傷的病理狀態稱為窒息。

4、高原現象：

練習成績的並非直線式地上升，有時會出現暫時停頓的現象，這種現象就叫「高原現象」。

⑨ 具有夜視能力的動物有那些

丟失的基因幫助早期哺乳動物夜間生存？
研究者發現使人類細胞能感受光的一個基因丟失了。他們說像鳥、魚、和兩棲動物等一些動物有兩種這樣光感受器，然而包括人類在內的哺乳動物只有一種。這些發現發表在科學公共圖書雜志上。生物學揭示了和其他脊椎動物相比，我們對光環境的體驗如何可能被竭盡，這和早期哺乳動物曾經一度完全是夜間活動生物的現象吻合。「傳統的觀點認為眼睛是通過位於視網膜的稱柱狀細胞和錐體細胞的光感受細胞來視物的」 在曼徹斯特大學領導這項研究的Dr Jim Bellingham博士解釋道，「但是，目前，第三種光感受器被發現了，它被一個叫黑視蛋白的基因激活。黑視蛋白光感受器與視力無關，但利用光線進行非視覺過程，例如調節我們的日夜節律和瞳孔收縮。」盡管黑視蛋白基因存在於所有脊椎動物中，但存在於哺乳動物里的與魚、兩棲動物和鳥類的版本通常不一樣。「起初，我們認為哺乳動物與其他脊椎動物之間這個基因的變異是進化不同所致，」 在生命科學學院工作的Bellingham博士說，「但是我們現在認識到其他脊椎動物有另外一種黑視蛋白基因和在早期哺乳動物和人類發現的黑視蛋白基因相對應。這個首次在其他脊椎動物發現的黑視蛋白不存在於哺乳動物中。」這兩種黑視蛋白功能如何不同尚未清楚，但有不同的錐體基因或視蛋白幫助脊椎動物去探測到不同波長的光和識別顏色。曼徹斯特團隊現在希望發現這兩種黑視蛋白基因在非哺乳動物的非視覺光線探測方面起類似還是不同作用，從而為只有一種黑視蛋白的關聯提供線索。這兩個基因及他們相關的蛋白已經在脊椎動物中維持了成千上萬年，當中只有一種在哺乳動物中丟失了。「我們強烈渴望發現為什麼這會發生，或許早期的哺乳動物在某個時期是夜出的而並不需要第二個基因。我們同時也想知道喪失其中一個基因對於人類來說意味著什麼。」

⑩ 生物學角度的機理

生物學（Biology）是自然科學的一個門類。研究生物的結構、功能、發生和發展的規律。以及生物與周圍環境的關系等的科學。生物學源自博物學，經歷了實驗生物學、分子生物學而進入了系統生物學時期。生物學這名詞最早由法國博物學家拉馬克於1802年提出。近年來在分子生物學進展躍進下，以核酸為物種間的共同語言，探討范圍除生物體本身，更包括生物體和環境，心理學等等領域，成為一門綜合性的科學。