朊病毒如何感染生物

1. 朊病毒是什麼玩意兒

朊病毒又稱蛋白質侵染因子、毒朊或感染性蛋白質，是一類能侵染動物並在宿主細胞內復制的小分子無免疫性疏水蛋白質。
朊是蛋白質的舊稱，朊病毒意思就是蛋白質病毒，朊病毒（prion virus）嚴格來說不是病毒，是一類不含核酸而僅由蛋白質構成的可自我復制並具感染性的因子。（嚴格來說，朊病毒由於沒有DNA或RNA，並不能進行自我復制。它的復制方式是：朊病毒（SC型PrP型蛋白）接觸到了生物體內正常的C型PrP蛋白，導致C型的變成了SC型。
朊病毒是一類能引起哺乳動物和人的中樞神經系統病變的傳染性的病變因子，美國生物學家斯垣利·普魯辛納Prusiner認為它是一種蛋白質侵染顆粒。

2. 類病毒的蛋白質是如何感染寄主的

你說的感染性蛋白是朊病毒，類病毒只含RNA。
朊病毒是一種只含有蛋白質而不含核酸的分子生物並且只能在寄生宿主細胞內生存。因此，合成朊病毒所需的信息，有可能是存在於寄主細胞之中的，而朊病毒的作用，僅在於激活在寄主細胞中為朊病毒的編碼的基因，使得朊病毒得以復制繁殖。

另一種學說認為朊病毒的蛋白質能為自己編碼遺傳信息。這種假說與傳統的分子生物學中的「中心法則」是相違背的，因為朊病毒沒有核酸。於是人們假設朊病毒的復制可能的方法，一認為是通過逆轉譯過程產生為朊病毒編碼的RNA或DNA（如後者情況還需要逆轉錄）必須存在逆轉譯酶，甚至還要有逆轉錄酶。二為蛋白質指導下的蛋白質合成，即蛋白質本身可作為遺傳信息。

3. 阮病毒是什麼

又稱蛋白質侵染因子。朊病毒是一類能侵染動物並在宿主細胞內復制的小分子無免疫性疏水蛋白質。

病毒是一類個體極微小的生物，它沒有細胞結構，其構成也很簡單，一般只有蛋白質組成的外殼和由核酸組成的核心。核酸（DNA或RNA）在病毒的遺傳上起著重要作用，而蛋白質外殼只對核酸起保護作用，本身並沒有遺傳性。這是人們對病毒的基本認識。然而，隨著人們對一些疾病的深入研究，科學家們發現，還有一類生物與一般病毒不一樣，它只有蛋白質而無核酸，但卻既有感染性，又有遺傳性，並且具有和一切已知傳統病原體不同的異常特性。它就是朊病毒。

朊病毒的發現

早在300年前，人們已經注意到在綿羊和山羊身上患的「羊瘙癢症」。其症狀表現為：喪失協調性、站立不穩、煩躁不安、奇癢難熬，直至癱瘓死亡。20世紀60年代，英國生物學家阿爾卑斯用放射處理破壞DNA和RNA後，其組織仍具感染性，因而認為「羊瘙癢症」的致病因子並非核酸，而可能是蛋白質。由於這種推斷不符合當時的一般認識，也缺乏有力的實驗支持，因而沒有得到認同，甚至被視為異端邪說。1947年發現水貂腦軟化病，其症狀與「羊搔症症」相似。以後又陸續發現了馬鹿和鹿的慢性消瘦病（萎縮病）、貓的海綿狀腦病。最為震驚的當首推1996年春天「瘋牛病」在英國以至於全世界引起的一場空前的恐慌，甚至引發了政治與經濟的動盪，一時間人們「談牛色變」。1997年，諾貝爾生理醫學獎授予了美國生物化學家斯坦利�6�1普魯辛納（Stanley B.P Prusiner），因為他發現了一種新型的生物——朊病毒（Piron）。「朊病毒」最早是由美國加州大學Prusiner等提出的，在此之前，它曾經有許多不同的名稱，如非尋常病毒、慢病毒、傳染性大腦樣變等，多年來的大量實驗研究表明，它是一組至今不能查到任何核酸，對各種理化作用具有很強抵抗力，傳染性極強，分子量在2.7萬～3萬的蛋白質顆粒，它是能在人和動物中引起可傳染性腦病(TSE)的一個特殊的病因。

朊病毒的性質與結構

期但利�6�1普魯辛納經過多年的研究，終於初步搞清了引起瘙癢病的病原體即朊病毒的一些特點。他發現朊病毒大小隻有30一50納米，電鏡下見不到病毒粒子的結構；經負染後才見到聚集而成的棒狀體，其大小約為10～250 x 100～200納米。通過研究還發現，朊病毒對多種因素的滅活作用表現出驚人的抗性。對物理因素，如紫外線照射、電離輻射、超聲波以及80～100℃高溫，均有相當的耐受能力。對化學試劑與生化試劑，如甲醛、羥胺、核酸酶類等表現出強抗性。 對蛋白酶K、尿素、苯酚、氯仿等不具抗性。在生物學特性上，朊病毒能造成慢病毒性感染而不表現出免疫原性，巨噬細胞能降低甚至滅活朊病毒的感染性，但使用免疫學技術又不能檢測出有特異性抗體存在，不誘發干擾素的產生，也不受干擾素作用。總體上說，凡能使蛋白質消化、變性、修飾而失活的方法，均可能使朊病毒失活；凡能作用於核酸並使之失活的方法，均不能導致朊病毒失活。由此可見，朊病毒本質上是具有感染性的蛋白質。普魯辛納將此種蛋白質單體稱為朊病毒蛋白（PrP）。

朊病毒已經超出了經典病毒學的生物學概念，研究表明，蛋白質在特定條件下發生突變或構型上的變化，由良性變為惡性，即變為具有傳染性的蛋白質顆粒，這一觀點向傳統觀點提出了強有力的挑戰。由朊病毒引起的疾病近年來不斷被發現並相繼被確認，不論在人群中還是在動物群中的發病率在全球范圍內呈上升趨勢，因而對朊病毒的研究不僅有重大的理論意義，同時還有迫切的現實意義。它的理論意義在於開辟了生物醫學研究的一個新領域，要求細胞生物學、分子生物學、分子遺傳學、蛋白質化學、分子病毒學、神經病理學等多學科的緊密合作來回答朊病毒帶來的一系列問題；它的現實意義在於發展准確可靠的診斷技術，全面監測、檢測朊病毒病，特別是做到對瘋牛病和醫源性感染的早期預防

4. 朊蛋白病病人通過什麼途徑感染他人的

從理論上講，「中心法則」認為DNA復制是「自我復制」，即DNA～DNA，而朊病毒蛋白是PrP→PrP，是為「自他復制」。這對遺傳學理論有一定的補充作用。但也有矛盾，即「DNA→蛋白質」與「蛋白質→蛋白質」之間的矛盾。對這一問題的研究會豐富生物學有關領域的內容；對病理學、分子生物學、分子病毒學、分子遺傳學等學科的發展至關重要，對探索生命起源與生命現象的本質有重要意義。從實踐上講，其對人畜健康；為揭示與痴呆有關的疾病（如老年性痴呆症、帕金森病）的生物學機制、診斷與防治提供了信息，並為今後的葯物開發和新的治療方法的研究奠定了基礎。
朊病毒已經超出了經典病毒學的生物學概念，研究表明，蛋白質在特定條件下發生突變或構型上的變化，由良性變為惡性，即變為具有傳染性的蛋白質顆粒，這一觀點向傳統觀點提出了強有力的挑戰。由朊病毒引起的疾病不斷被發現並相繼被確認，不論在人群中還是在動物群中的發病率在全球范圍內呈上升趨勢，因而對朊病毒的研究不僅有重大的理論意義，同時還有迫切的現實意義。它的理論意義在於開辟了生物醫學研究的一個新領域，要求細胞生物學、分子生物學、分子遺傳學、蛋白質化學、分子病毒學、神經病理學等多學科的緊密合作來回答朊病毒帶來的一系列問題；它的現實意義在於發展准確可靠的診斷技術，全面監測、檢測朊病毒病，特別是做到對瘋牛病和醫源性感染的早期預防。 朊病毒具體的活動和復制機制還不是很清楚。
推測朊病毒僅由蛋白質組成，沒有核酸。一種學說認為朊病毒的蛋白質能為自己編碼遺傳信息。這種假說與傳統的分子生物學中的「中心法則」是相違背的，因為朊病毒沒有核酸。於是人們假設朊病毒的復制可能的方法，一認為是通過逆轉譯過程產生為朊病毒編碼的DNA或RNA（如後者情況還需要逆轉錄）必須存在逆轉譯酶，甚至還要有逆轉錄酶。二為蛋白質指導下的蛋白質合成，即蛋白質本身可作為遺傳信息。在這之前，科學家認為所有的病原體都有可復制的核酸（細菌、病毒等等）。
最引起當今科學家興趣和關注的是朊病毒的復制機理。由於朊病毒是一種只含有蛋白質而不含核酸的分子生物並且只能在寄生宿主細胞內生存。因此，合成朊病毒所需的信息，有可能是存在於寄主細胞之中的，而朊病毒的作用，僅在於激活在寄主細胞中為朊病毒的編碼的基因，使得朊病毒得以復制繁殖。
研究人員發現了一個突破口：這種具有感染性的因子主要由被稱為PrP的蛋白質組成的。這種蛋白質可以在細胞的質膜上找到（具體功能還不了解），但是與具有感染性的因子PrpSC與正常因子PrPC在形狀上有一點不同。科學家推測這種變形的蛋白質會引起正常的PrPC轉變成具有感染性的蛋白質，這種連鎖反應使得正常的蛋白質和致病的蛋白質因子都成為新病毒的材料。在這個假說被提出來以後，產生PrP的基因被抽離出來，產生不同形狀的突變基因被成功的定義和復制，研究實驗鼠的結果為這個假說提供了支持，這些證據是強有力的，但並不是無可爭議的。進一步研究發現，朊病毒蛋白是人和動物正常細胞基因的編碼產物（人的該基因位於第20號染色體短臂）。 朊病毒通過不斷聚合，形成自聚集纖維，然後在中樞神經細胞中堆積，最終破壞神經細胞。
根據腦部受破壞的區域不同，發病的症狀也不同，如果感染小腦，則會引起運動機能的損害，導致共濟失調；如果感染大腦皮層，則會引起記憶下降。變異性克雅氏病的致死率較高。 朊病毒的傳播途徑包括，食用動物肉骨粉飼料、牛骨粉湯；醫源性感染，如使用腦垂體生長激素、促性腺激素和硬腦膜移植、角膜移植、輸血等。朊病毒特點是耐受蛋白酶的消化和常規消毒作用，由於它不含核酸，用常規的PCR技術還無法檢測出來。朊病毒存在變異和跨種族感染，具有大量的潛在感染來源，主要為牛、羊等反芻動物，未知的潛在宿主可能很廣，傳播的潛在危險性不明，很難預測和推斷。朊病毒可感染多個器官，已知的主要為腦髓，但在潛伏期內除中樞神經系統外，各種組織器官均有感染，且感染多途徑，除消化道外，神經系統、血液均可感染，預防難度大，人畜一旦發病，6個月至1年全部死亡，100%的死亡率。
對於人類而言，朊病毒病的傳染有兩種方式。其一為遺傳性的，即人家族性朊病毒傳染；其二為醫源性的，如角膜移植、腦電圖電極的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂體的生長激素等。至於人和動物間是否有傳染，尚無定論，這有待於科學家的進一步研究證實。

5. 朊病毒是如何使人或動物致病的

朊病毒的致病機理目前已經基本清楚了。
朊病毒就是一種具有感染性的蛋白。
在宿主體內，本身就有正常的朊蛋白，在受到朊病毒侵染後，在朊病毒的影響下，體內正常的朊蛋白轉化成了朊病毒，並以此改變其他的朊蛋白。
也就是說，朊病毒和朊蛋白在組成上是一致的，不同的只是空間結構。
比如羊瘙癢症( Scrapie)的朊病毒模型：
該朊病毒蛋白有兩種構象：正常型(PrPc)和致病型(PrPsc)，二者是異構體，由同一染色體基因PRNP編碼，其氨基酸序列完全一致，兩者的分子量均為33～35 KD，根本差別在於它們構象上的差異。 致病型(PrPsc)蛋白，可以作為「種子」，誘發正常型(PrPc)蛋白轉變為致病型。

6. 朊病毒怎樣傳染

蓋杜賽克等曾將庫魯病死者腦組織製成無菌、無原蟲的懸浮液，注入黑猩猩的顱腔，20個月時，黑猩猩發病，其症狀與人相似，提示病原體不是細菌或原蟲。60年代，英國放射生物學家阿普（T. Alper）將羊搔癢症致病組織用會導致核酸失活的放射線輻射，發現處理過的致病組織仍有傳染性，提出羊搔癢症的病因可能是不含核酸的蛋白質，但這樣的觀點有悖於「核酸為中心」的觀念，因而當時未得到人們的重視。直至1982年，美國神經學與生物化學家魯辛納在致病因子的探尋方面作了8年研究之後，基於所有實驗結果表明，搔癢病致病因子用滅活核酸的方法不能明顯降低致病性，但蛋白質變性劑卻能使致病力消失，因而提出該致病因子確實不含核酸，而是蛋白質，相應疾病為朊病毒病。為了能把他與細菌、真菌、病毒及其他已知病原體相區別，他將這種蛋白質致病因子定名為朊病毒（Prion），對應的蛋白質單體稱為朊病毒蛋白，相應疾病稱為朊病毒病。進一步研究發現，朊病毒蛋白是人和動物正常細胞基因的編碼產物（人的該基因位於第20號染色體短臂）。
1982年普魯宰納提出了朊病毒致病的「蛋白質構象致病假說」，以後魏斯曼等人對其逐步完善。其要點如下：①朊病毒蛋白有兩種構象：細胞型（正常型PrPc）和搔癢型（致病型PrPsc）。兩者的主要區別在於其空間構象上的差異。PrPc僅存在a螺旋，而PrPsc有多個β折疊存在，後者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可脅迫PrPc轉化為Prpsc，實現自我復制，並產生病理效應；③基因突變可導致細胞型PrPsc中的α螺旋結構不穩定，至一定量時產生自發性轉化，β片層增加，最終變為Prpsc型，並通過多米諾效應倍增致病

7. 機體不能直接吸收蛋白質，那朊病毒是如何感染機體的呢

「阮病毒不是蛋白質」是完全錯誤的，阮病毒和其他病毒不同之處就在於，它只由蛋白質組成。有機體完全可以通過胞吞作用吸收蛋白質，隨後將外源的蛋白質降解為氨基酸後才進入細胞的代謝途徑。

8. 朊病毒是什麼病毒它為何被稱為「生物界毒王」

朊病毒，也稱為蛋白質感染因子或感染性蛋白質和朊病毒，是能夠感染動物並在宿主細胞中復制的小分子。它們不含免疫、疏水和蛋白質。朊病毒沒有DNA或RNA，也不能自我復制。所以嚴格地說，朊病毒不是病毒，而是不含核酸的感染因子，只由蛋白質組成，可以自我復制。朊病毒是蛋白質的老名字，所以叫朊病毒。朊是蛋白質的舊稱，它其實不是傳統意義上的病毒，而是一類不含核酸而僅由蛋白質構成的感染性的因子，但是它也能復制的。主要損害中樞神經系統。像“瘋牛病”、“僵屍鹿”等等。症狀為明顯消瘦、體毛脫落、共濟失調，即身體缺乏協調性、走路不穩，行為改變等，病鹿最終死亡。任何生物感染了這種病毒，死亡率基本是百分百，目前沒有治療手段，沒有疫苗。 朊病毒亦可以變異體形式感染其他高等哺乳動物，有報告記錄的就多達二十多種，如瘋牛病、僵屍鹿、羊瘙癢症、水貂腦軟化、貓海綿狀腦病等。 擁有幽靈之身，從細菌到高等動物均可感染，感染力強且難以滅活。因而，朊病毒有“病毒之王”的稱號。

9. 朊病毒在最開始是怎麼產生的

朊病毒最開始發現時期是在一九七二年，一位美國加利福利亞大學神經學、病毒學和生物化學教授——普魯塞納用小鼠為研究模型，研究羊瘙癢症，在研究中發現羊瘙癢症的病原體其實是一種蛋白質，這種新型的蛋白質致命因子被他稱為朊病毒。在往後的研究發現不僅僅是羊瘙癢症的病原體是朊病毒，瘋牛病、人的雅氏病都是朊病毒引起的。

現在朊病毒病在歐洲這些地方已經能得到了基本控制，主要是通過嚴格控制已經感染了朊病毒的動物不能進行出售、食用等流通途徑，將朊病毒在人類傳染的源頭將其扼殺在萌芽之中，其實朊病毒並不是一無是處，令人避之不及，實驗證明朊病毒可以促進幹細胞的繁殖和記憶的形成，也可以作為生物電子行業中的導線。