① 什麼是DNA修飾酶
DNA修飾酶能對進行化學修飾，修飾的位點可以在鹼基，也可以在脫氧核糖。修飾的方法可以是甲基化，乙基化等等。
最常見的比如大腸埃希菌中的DNA甲基化酶，它修飾大腸埃希菌自己的DNA，相當於給自己的DNA打上標志，而外源DNA（如侵入的噬菌體）沒有這樣的標志，就會被大腸埃希菌的核酸酶降解掉，通過這樣的系統，它能識別自我和非我物質。
② DNA不同程度甲基化一般發生在哪個鹼基上
DNA甲基化是最早發現的修飾途徑之一,可能存在於所有高等生物中.DNA甲基化能關閉某些基因的活性,去甲基化則誘導了基因的重新活化和表達.
1.DNA甲基化的主要形式
5-甲基胞嘧啶,N6-甲基腺嘌呤和7-甲基鳥嘌呤.在真核生物中,5-甲基胞嘧啶主要出現在CpG和CpXpG中,原核生物中CCA/TGG和GATC也常被甲基化.
真核生物細胞內存在兩種甲基化酶活性:一種被稱為日常型(mainte-nance)甲基轉移酶,另一種是從頭合成(denovo synthesis)甲基轉移酶.前者主要在甲基化母鏈(模板鏈)指導下使處於半甲基化的DNA雙鏈分子上與甲基胞嘧啶相對應的胞嘧啶甲基化.日常型甲基轉移酶常常與DNA內切酶活性相耦聯,有3種類型.II類酶活性包括內切酶和甲基化酶兩種成分,而I類和III類都是雙功能酶,既能將半甲基化DNA甲基化,又能降解外源無甲基化DNA.
由於甲基化胞嘧啶極易在進化中丟失,所以,高等真核生物中CG序列遠遠低於其理論值.哺乳類基因組中約存在4萬個CG islands,大多位於轉錄單元的5'區.
沒有甲基化的胞嘧啶發生脫氨基作用,就可能被氧化成為U,被DNA修復系統所識別和切除,恢復成C.已經甲基化的胞嘧啶發生脫氨基作用, 它就變為T, 無法被區分.因此, CpG序列極易丟失.
結構基因含有很多CPG 結構, 2CPG 和2GPC 中兩個胞嘧啶的5 位碳原子通常被甲基化, 且兩個甲基集團在DNA 雙鏈大溝中呈特定三維結構。基因組中60%～ 90% 的CPG 都被甲基化, 未甲基化的CPG 成簇地組成CPG 島, 位於結構基因啟動子的核心序列和轉錄起始點。有實驗證明超甲基化阻遏轉錄的進行。DNA 甲基化可引起基因組中相應區域染色質結構變化, 使DNA 失去核酶ö限制性內切酶的切割位點, 以及DNA 酶的敏感位點, 使染色質高度螺旋化, 凝縮成團, 失去轉錄活性。5 位C 甲基化的胞嘧啶脫氨基生成胸腺嘧啶, 由此可能導致基因置換突變, 發生鹼基錯配: T2G, 如果在細胞分裂過程中不被糾正,就會誘發遺傳病或癌症, 而且, 生物體甲基化的方式是穩定的, 可遺傳的。
DNA 甲基轉移酶有兩種: 1) DNM T1, 持續性DNA 甲基轉移酶—— 作用於僅有一條鏈甲基化的DNA 雙鏈, 使其完全甲基化, 可參與DNA 復制雙鏈中的新合成鏈的甲基化,DNM T1 可能直接與HDAC (組蛋白去乙醯基轉移酶) 聯合作用阻斷轉錄; 2)DNM T3a、DNM T3b從頭甲基轉移酶, 它們可甲基化CPG, 使其半甲基化, 繼而全甲基化。從頭甲基轉移酶可能參與細胞生長分化調控, 其中DNM T3b在腫瘤基因甲基化中起重要作用。
DNA 去甲基化有兩種方式: 1) 被動途徑: 由於核因子N F 粘附甲基化的DNA , 使粘附點附近的DNA不能被完全甲基化, 從而阻斷DNM T1 的作用; 2) 主動途徑: 是由去甲基酶的作用, 將甲基集團移去的過程。在DNA 甲基化阻遏基因表達的過程中, 甲基化CPG 粘附蛋白起著重要作用。雖然甲基化DNA 可直接作用於甲基化敏感轉錄因子E2F、CREB、A P2、CM ycöM yn、N F2KB、Cmyb、Ets, 使它們失去結合DNA 的功能從而阻斷轉錄, 但是, 甲基化CPG 粘附分子可作用於甲基化非敏感轉錄因子(SP1、CTF、YY1) , 使它們失活, 從而阻斷轉錄。人們已發現5 種帶有恆定的甲基化DNA 結合域(MBD ) 的甲基化CPG 粘附蛋白。其中M ECP2、MBD1、MBD2、MBD3 參與甲基化有關的轉錄阻遏;MBD1 有糖基轉移酶活性, 可將T 從錯配鹼基對TöG 中移去,MBD4 基因的突變還與線粒體不穩定的腫瘤發生有關。在MBD2 缺陷的小鼠細胞中, 不含M ECP1 復合物, 不能有效阻止甲基化基因的表達。這表明甲基化CPG 粘附蛋白在DNA 甲基化方式的選擇, 以及DNA 甲基化與組蛋白去乙醯化、染色質重組相互聯系中的有重要作用。
DNA甲基化是後天基因沉默的一種主要決定性因素，在這個復雜的過程中，有三種DNA甲基轉移酶催化S-腺苷-L-甲硫氨酸的一個甲基轉移並加到胞嘧啶的5位碳上。這一過程與轉錄調節、染色體結構、外源DNA侵襲時細胞的自我保護密切相關。DNA甲基化多發生在CpG二核苷島，是最常見的哺乳動物基因組DNA後天修飾。CpG島是幼體突變及腫瘤抑制基因失活性突變中非常重要的發生位點。在人類癌症中，大約有25%的p53基因的突變發生在CpG島。在癌細胞中，有大量的基因組發生了低甲基化，尤其在那些包含重復元件的正常的超甲基化並沉默的區域也發生了徹底的去甲基化。在很多癌症發生的實驗模型中，這種甲基數量的降低在腫瘤發生的早期就出現了。
③ DNA有哪些化學元素組成急！！
DNA的基本組成單位是：脫氧核糖核苷酸
而脫氧核糖核苷酸是由一分子的磷酸（含CHOP)、一分子的脫氧核糖（含CHO)和一分子的含氮鹼基（含N等）構成的，所以組成DNA的化學元素為CHONP
④ dna的化學修飾有哪幾種
鏈DNA,從而使胞嘧啶脫氨基形成尿嘧啶.修飾液中含有的獨特的DNA保護劑,能在亞硫酸氫鹽處理後阻止化學性或者嗜熱性降解DNA.無毒性的修飾DNA捕獲...
⑤ 「總結DNA,RNA,蛋白質的化學修飾情況及其導致的生物學功能和結構改變」
這是中心法則的具體體現，DNA的轉錄得到mRNA，mRNA的翻譯得到蛋白質，這樣就把DNA上的信息轉移到RNA上，接著又轉移到蛋白質上，DNA的信息由蛋白質表達出來，RNA起著中介的作用，所以它們的生物學功能是一致的。其化學基礎都是有生命的有機物，其基本的元素大致相同。
⑥ DNA甲基化與那些相關
DNA鹼基上添入甲基基團的化學修飾現象。細菌中的甲基化常發生在腺嘌呤的第6位氨基與胞嘧啶的5位碳原子上。高等生物中的甲基化主要是多核苷酸鏈的CpG島上胞嘧啶的5位碳原子，生成m5CpG。DNA的不同甲基化狀態(過甲基化與去甲基化)與基因的活性和功能有關。
含有很多CpG 結構，2CpG 和2GPC 中兩個胞嘧啶的5 位碳原子通常被甲基化，且兩個甲基集團在DNA 雙鏈大溝中呈特定三維結構。基因組中60%～ 90% 的CpG 都被甲基化，未甲基化的CpG 成簇地組成CpG 島，位於結構基因啟動子的核心序列和轉錄起始點。有實驗證明超甲基化阻遏轉錄的進行。DNA 甲基化可引起基因組中相應區域染色質結構變化，使DNA 失去核酶ö限制性內切酶的切割位點，以及DNA 酶的敏感位點，使染色質高度螺旋化，凝縮成團，失去轉錄活性。5 位C 甲基化的胞嘧啶脫氨基生成胸腺嘧啶，由此可能導致基因置換突變，發生鹼基錯配：T2G，如果在細胞分裂過程中不被糾正，就會誘發遺傳病或癌症，而且，生物體甲基化的方式是穩定的，可遺傳的。