肝對外源化學物的毒性反應包括哪些

⑴ 外源化學物經胃腸道，呼吸道及皮膚吸收各有哪些主要的影響因素

途徑有：1、消化道進入，通過食物、飲食等方式進入；2、皮膚、粘膜接觸、滲透進入，主要是接觸和滲透，包括固體接觸及浸泡；3、呼吸道進入，通過吸入含有化學物品的氣體入或空氣氣溶膠等進入；4、直接進入人體的血液或肌肉，主要是注射方式進入。
生產性毒物進入人體的途徑主要有呼吸道、皮膚和消化道。
（1）呼吸道這是最常見和主要的途徑。呈氣體、氣溶膠（粉塵、煙、霧）狀態的毒物均可經呼吸道進入人體。其主要部位是支氣管和肺泡。經呼吸道吸收的毒物吸入肺泡後，很快能通過肺泡壁進入血液循環中，毒物隨肺循環血液而流回心臟，然後不經過肝臟解毒，即直接進入體循環而分布到全身各處。一般來講，空氣中的毒物濃度越高，粉塵狀毒物粒子越小，毒物在體液中的溶解度越大，經呼吸道吸收的速度就越快。
（2）皮膚 在生產中，毒物經皮膚吸收而中毒者也較常見。某些毒物可透過完整的皮膚進入體內。皮膚吸收的毒物一般是通過表皮屏障到達真皮，進入血液循環的。脂溶性毒物可經皮膚直接吸收，如芳香族的氨基、硝基化合物，有機磷化合物，苯及同系物等。個別金屬如汞亦可經皮膚吸收。某些氣態毒物，如氰化氫，濃度較高時也可經皮膚進入體內。皮膚有病損時，不能經完整皮膚吸收的毒物，也能大量吸收。除毒物本身的化學特性外，毒物的濃度和粘稠度，皮膚接觸的面積、部位，及外界的氣溫、濕度等也會影響皮膚的吸收。
（3）消化道在生產環境中，單純從消化道吸收而引起中毒的機會比較少見。往往是由於手被毒物污染後直接用污染的手拿食物吃，而造成毒物隨食物進入消化道。消化道吸收毒物的主要部位在小腸，尤其脂溶性毒物在腸內吸收較快。絕大部分由腸道吸入血循環的毒物，都將流經肝臟，一部分被解毒轉化為無毒或毒性較小的物質，一部分隨膽汁分泌到腸腔，隨排泄物排除體外，其中少部分可被吸收。有的毒物如氰化氫，在口腔內即可經粘膜吸收。

⑵ 有什麼對化學性肝損傷有輔助保護功能的

一、通過抗氧化，保護肝細胞結構。
脂質過氧化反應，這是化學性肝損傷的特殊表現形式。化學毒物通過氧化反應破壞肝細胞膜，改變細胞的結構與功能，導致肝損傷。肝損傷患者養肝護肝勢必要增強肝臟的抗氧化能力，葛根枳椇，能抑制肝臟有害自由基，增強谷胱甘肽過氧化物酶的生物活性，具有保護肝細胞膜、抗脂質過氧化的作用，還能促進損傷的肝細胞快速修復、再生，增強其抗氧化能力，並抑制肝細胞病變、衰老。
二、通過增強肝臟的解毒功能及促進肝臟對毒物的排泄作用。
補充保肝的營養素及促進有毒物質排泄、減少其吸收的微量元素：硒。根枳椇富含具有強抗氧化作用的微量元素硒，能夠有效清除體內多餘的自由基，保護肝臟細胞，促進肝細胞的再生，加速體內有害物質（酒精、化學葯物、有毒重金屬等）的分解，減少機體對它們的吸收，幫助抵禦各類化學性毒物的危害，從而對化學性肝損傷起到很好的保護作用。
三、補充維生素增強肝細胞抵抗力
肝臟是人體貯存維生素的重要器官，當肝功能損害時勢必會影響維生素的吸收、貯存和轉化。而維生素缺乏則會影響到肝臟功能和結構。臨床研究發現，肝病患者常因維生素缺乏而引起貧血、出血、甚至促發壞死肝硬化等，故應供給患者足量的富含維生素的食物，比如各種新鮮蔬菜、各類水果等，以增強肝細胞的抵抗力，促使肝功能快速恢復。

⑶ 外源污染物有哪些,毒性評價怎麼進行

咨詢記錄 · 回答於2021-12-20

⑷ 化學性肝損傷是什麼

化學性肝損傷是由化學性肝毒性物質所造成的肝損傷。這些化學物質包括酒精、環境中的化學有毒物質及某些葯物。 作為人體的重要解毒器官——肝臟，具有肝動脈和肝靜脈雙重血液供應。
化學物質可通過胃腸道門靜脈或體循環進入肝臟進行轉化，因此肝臟容易受到化學物中的毒性物質損害。大自然和人類工業生產過程中均存在一些對肝臟有毒性的物質，稱為"親肝毒物"，這些毒物在人群中普遍易感，潛伏期短，病變的過程與感染的劑量直接相關，可引起肝臟不同程度的肝細胞壞死、脂肪變形、肝硬化和肝癌。

⑸ 環境化學物質發育毒性和致畸作用的評價程序包括哪些

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文章來源：四季在線教育網。
1.易感生物學標志（biomarkerof susceptibility）：反映機體對外源化學物毒作用敏感程度的指標，主要用於易感人群的篩檢與監測，在此基礎上可採取有效措施進行有針對性的預防。2外源化學物（xenobiotic）：在人類生活的外界環境中存在、可能與機體接觸並進入機體，在體內呈現一定的生物學作用的一些化學物質，又稱為「外源生物活性物質」。
3.生物學標志（biomarker）:指針對通過生物學屏障進入組織或體液的化學物或其代謝產物、以及它們所引起的生物學效應而採用的檢測指標。4.閾值（threshold）:閾劑量指化學物質引起受試對象中的少數個體出現某種輕微的異常改變所需要的最低劑量或濃度。5.終毒物：是指與內源靶分子（如受體、酶、DNA、微絲蛋白、脂質）反應或嚴重地改變生物學（微）環境、啟動結構和（或）功能而表現出毒性的物質6.代謝解毒(metabolic detoxication)：經生物轉化大部分外源化學物的代謝產物，毒性降低，易於排出體外。7.自由基(free radical)：是獨立游離存在的帶有不成對電子的分子、原子或離子。自由基主要是由於化合物的共價鍵發生均裂而產生。其共同特點是：具有順磁性、其化學性質十分活潑、反應性極高，因而半減期極短，一般僅能以μs計，作用半徑短。8.相加作用（addition joint action）：指多種化學物同時存在時的毒效應為各化學物分別作用時毒效應的總和。9.拮抗作用（antagonistic jointaction）：多種化學物同時存在時的毒效應低於各化合物分別作用時毒效應的總和 。10.亞慢性毒性(subchronic toxicity)：指試驗動物連續多日接觸較大劑量的外來化學物所出現的中毒效應。
11.遺傳毒理學（genetictoxicology）：研究化學性和放射性物質的致突變作用以及人類接觸致突變物可能引起的健康效應的科學12.細胞凋亡（apoptosis）：為維持內環境的穩定，由基因控制的細胞自主的有序的死亡。13.危險度（risk）：也叫危險性或風險，系指在具體的暴露條件下，某種因素對機體、系統或人群產生有害作用（損傷、疾病甚至死亡）的概率，確切地說是健康危險度。14.安全性評價（safetyevaluation）：是利用規定的毒理學程序和方法評價化學物對機體產生的有害效應，並外推和評價在規定條件下化學物暴露對人體和人群的健康是否安全。
1、毒理學主要分為哪三個研究領域答：描述毒理學、機制毒理學、管理毒理學
1、生物學標志可以分為
答：暴露生物學標志、效應生物學標志、易感生物學標志
毒理學一般將動物試驗按染毒期限分成哪幾類試驗答：一般將動物實驗按染毒期限分成四個范疇：急性毒性試驗： 24小時內一次或多次染毒；
亞急性毒性試驗：15-30天的重復染毒；亞慢性毒性試驗：1-6個月的重復染毒；慢性毒性試驗： 6個月以上的重復染毒。
5、為什麼要研究劑量-反應關系，簡述其前提和意義答：劑量-反應關系表示外源化學物的劑量與某一群體中質反應的發生率之間的關系，即隨著化學物的劑量增加，出現某種效應的個體在群體中所佔比例增加。劑量-反應關系研究在毒理學中有重要的意義，明確的劑量-反應關系是判斷某種外源化學物與機體出現的某種損害作用存在因果關系的重要依據，劑量-反應關系研究所得到的有關參數可用於比較不同化學物的毒性；劑量-反應關系研究是安全性評價和危險性評定的重要內容。
1、生物轉運方式包括哪三大類答：⑴主動轉運：外來化合物透過生物膜由低濃度處向高濃度處移動的過程。
主動轉運對於已吸收的化學物在體內的不均勻分布和排泄具有重要意義。如: 許多外源化學物的代謝產物經由腎臟和肝臟排出；機體需要的某些營養物質如某些糖類、氨基酸、核酸和無機鹽等由腸道吸收進入血液。主動轉運的主要特點：①可逆濃度梯度轉運，消耗能量；②，轉運過程需要載體參加；③，載體對轉運的化學物有特異選擇性；④，受飽合限速和競爭性抑制的影響。載體是生物膜的組成成分，所以有一定的容量；當化合物濃度達到一定程度時，載體可以飽和，轉運即達到極限；如果兩種化合物基本結構相似，在生物轉運過程中又需要同一轉運系統，兩種化合物之間可出現競爭，並產生競爭抑制
⑵、被動轉運：包括簡單擴散，易化擴散和濾過。一、1、簡單擴散的概念: 外來化合物在體內的擴散是依其濃度梯度差決定物質的擴散方向，即由生物膜的分子濃度較高的一側向濃度較低的一側擴散，當兩側達到動態平衡時，擴散即中止。
2. 簡單擴散的特點：
不需要消耗能量，不需要載體，不受飽合限速與競爭性抑制的影響。
3、簡單擴散能夠進行的條件：
a膜兩側存在濃度梯度。如O2由肺泡進入血液和CO2由血液進入肺泡細胞。b外源化合物有脂溶性。外源化合物的脂溶性可以脂水分配系數來表示，即當一種物質在脂相和水相的分配達到平衡時，其在脂相和水相中溶解度的比值。一般來說，脂水分配系數越大，越容易透過生物膜而進行擴散。c外源化學是非解離狀態。解離型，極性大，脂溶性小，不易通過生物膜；反之，非離解狀態的化學物容易透過。因此弱有機酸在酸性環境中，弱有機鹼在鹼性環境中多處於非解離狀態，易於透過生物膜。
二、1、易化擴散的概念：
非脂溶性的化學物，不能以簡單擴散形式透過生物膜，它們可以與膜 上的載體結合由高濃度向低濃度處轉運。如葡萄糖、某些氨基酸、甘油、嘌呤鹼等親水化合物，可在特定載體和順濃度梯度的情況下進行轉運。2、易化擴散的特點：a順濃度梯度進行，不消耗謝能量。b需要載體。c轉運非脂溶性化學物；d具有特異性和飽合性。三、1、濾過的概念濾過是指化學物質透過生物膜上親水性孔道的過程。
主要動力是：滲透壓梯度和液體靜壓。主要轉運物質：分子直徑小於膜孔的水溶性化學物，以水作為載體而轉運。2、濾過的特點
不同生物膜孔徑差別很大。腎小球中的生物膜孔徑大，能夠允許分子量小於白蛋白的物質通過。相反，其它細胞膜孔比較小，僅允許100-200D以下的物質通過。除水分子外，有些無機離子和有機離子等外源化學物，亦可濾過。
⑶、膜動轉運。
胞吞：液體或固體外來化合物被伸出的生物膜包圍，然後將被包圍的液滴或較大顆粒並入細胞內，達到轉運的目的，前者稱為胞飲，後者稱為吞噬。入侵的細菌、病毒、死亡的細菌、組織碎片、鐵蛋白等可通過吞噬作用被細胞清除。
胞吐：某些顆粒物液態大分子物質可從細胞內轉運到細胞外，如腺體分泌及遞質釋放。
膜動轉運對外源化學物或異物的清除轉運具有重要意義
胃腸道 呼吸道 皮膚各自的吸收部位及其決定因素答：胃腸道
吸收部位：外來化合物在胃腸道的吸收可在任何部位進行，但主要在小腸。決定因素：經簡單擴散吸收，主要取決於外源性化學物的脂溶性、pKa, 以及胃腸道腔內的PH值。一些外源性化學物的結構或者性質與機體的營養素相似時，可以藉助這些相同的特殊轉運系統而吸收。
呼吸道吸收部位：空氣中的外源性化學物主要從呼吸道吸收，其中以肺泡吸收為主。決定因素：（1）氣態物質的吸收：易溶於水的氣體在上呼吸道吸收，如二氧化硫、氯 氣等；水溶性差的氣體則可深入到肺泡，如光氣、NO2。氣態物質到達肺泡後，主要通過簡單擴散透過呼吸膜而進入血液，這一過程受血氣分配系數的影響。
（2） 氣溶膠物質的吸收
影響氣溶膠物質的吸收的重要因素是氣溶膠中顆粒的大小和化學物質的水溶性。皮膚吸收部位：皮膚是機體與外界環境的屏障。許多化學物能通過皮膚大量地吸收，產生全身毒性。決定因素：經皮膚吸收主要機理是簡單擴散，擴散速度與很多因素有關。在穿透階段主要影響因素是外來化合物分子量的大小、角質層厚度和外來化合物的脂溶性。影響皮膚吸收的化學物本身因素：與化學物的脂溶性有關。與分子量成反比。皮膚的完整性，尤其是角質層的完整性。氣溫、濕度的影響。人體不同部位的皮膚（角質層厚度）毒物的通透性不同。不同物種動物的皮膚通透性不同。
氧化反應的主要酶系是什麼答：催化氧化反應的酶系主要有: ①細胞色素P-450酶系； ②微粒體含FAD單加氧酶:③醇脫氫酶和醛脫氫酶；④胺氧化酶.其中①和②主要發生於微粒體中，是微粒體酶催化的反應；③和④主要發生在線粒體和胞漿中，是非微粒體酶催化的氧化反應
簡單擴散發生的條件
答：①膜兩側存在濃度梯度。如O2由肺泡進入血液和CO2由血液進入肺泡細胞。②外源化合物有脂溶性。外源化合物的脂溶性可以脂水分配系數來表示，即當一種物質在脂相和水相的分配達到平衡時，其在脂相和水相中溶解度的比值。一般來說，脂水分配系數越大，越容易透過生物膜而進行擴散。③外源化學是非解離狀態。解離型，極性大，脂溶性小，不易通過生物膜；反之，非離解狀態的化學物容易透過。因此弱有機酸在酸性環境中，弱有機鹼在鹼性環境中多處於非解離狀態，易於透過生物膜。
2、終毒物可以分為哪四類答：1親電子劑、自由基、親核物、氧化還原性反應物。
毒作用的類型是什麼 速發與遲發作用、局部與全身作用、可逆與不可逆作用、超敏反應、高敏感性與高耐受性、特異質反應
1、影響毒性的因素
答：毒性作用出現的性質和強度主要受四個方面的影響:1化學物因素：a、取代基的影響b異構體和立體構型 c同系物的碳原子數和結構的影響 d分子飽和度 e與營養物和內源性物質的相似性 2、理化性質：溶解度、分散度、揮發性、比重、電離度和荷電性3毒物與機體所處的環境條件：a氣象條件b季節或晝夜節律 4機體因素：a物種間遺傳學差異b個體遺傳學差異c機體的其它因素。5化學物的聯合作用：兩種以上化學物同時或先後作用於機體時產 生的交互毒性作用。有五種類型：相加作用；獨立作用；協同作用；加強作用；拮抗作用
1、急性毒性實驗的目的？①確定受試物使一種或幾種實驗動物死亡的劑量水平，以初步估計該化合物對人類毒害的危險性。②為進一步的蓄積毒性試驗、亞慢性與慢性毒性試驗及特殊毒性試驗提供劑量和判斷指標的依據。
③闡明一種化合物的相對毒性、作用方式和特殊毒性表現，找出量-效關系，以便其毒性包括臨床症狀、生理生化和病理變化、毒性性質和可能的靶器官等有初步了解。為毒理學機制研究的初步探索。
④確定機體在環境中接觸的受試物侵入機體的途徑，研究受試物的代謝動力學過程。⑤研究受試物急性中毒的預防和急救治療措施。
最常用染毒途徑答：①經口接觸②經呼吸道接觸③經皮膚接觸
1、外源化合物的致突變的類型答：①基因突變②染色體畸變③染色體數目改變
常用的致突變試驗有哪些答：1、鼠傷寒沙門氏菌回復突變試驗（Ames試驗）
檢測受試物誘發鼠傷寒沙門氏菌組氨酸營養缺陷型突變株(his-)回復突變成野生型(his+)的能力
微核試驗
2常用嚙齒類動物骨髓嗜多染紅細胞(PCE)做微核試驗
PCE是紅細胞成熟的一個階段，此時紅細胞的主核已排出，微核容易辯認，PCE胞質含RNA染色與成熟紅細胞易於區別，故為骨髓微核試驗的首選細胞群
3單細胞凝膠電泳在電泳槽中，DNA斷片在電場的作用下，由細胞核中移出，並向陽極泳動，經熒光染色後見到細胞核和移出的DNA斷片，形成有如彗星一樣的彗星頭和彗星尾，故又稱彗星試驗4染色體畸變分析觀察染色體形態結構和數目改變，又稱細胞遺傳學試驗。
將觀察細胞停留在細胞分裂中期相，用顯微鏡檢查染色體畸變和染色體分離異常。5姐妹染色單體交換：它顯然與DNA損傷和修復過程有關。作為一種簡便和敏感的遺傳學指標，它在誘變和腫瘤研究等領域中的應用十分廣泛6果蠅伴性隱性致死試驗：能檢出點突變、小缺失、重排等。7顯性致死試驗它是評價化學毒物對雄性動物的生殖細胞遺傳毒性較好的方法之一。：8熒光原位雜交技術：通過分析標記探針在被檢對象中的顯示狀況而達到對特殊目標順序進行檢測、定位的目的。什麼是對照，對照設立的意義，致突變實驗中陰性和陽性對照如何設立答：陰性、陽性對照的設立：
陰性對照：即未處理對照或溶劑對照陽性對照：用某種已知能產生陽性反應的物質作對照
什麼是修復障礙，及可能引起的毒作用是什麼？
答：修復的局限性：某些損傷的修復可能被遺漏；損傷程度超過機體修復能力時，修復失效；修復所必需的酶或輔因子被消耗時，修復能力耗竭；某些毒性損害不能被有效地修復。如毒物與蛋白質的共價結合。修復障礙引起的毒性 1．炎症，其標志是微循環改變，炎性細胞聚集。2. 壞死，主要表現在細胞凋亡3. 纖維化，TGF-β在細胞外聚集引起纖維化，如肺纖維化4. 致癌作用，基因突變和染色體變異
3、對於致癌物檢測方法有三大類答：1、短期試驗2、動物致癌試驗3、人類流行病學調查
3、簡述發育毒性作用的特點答：發育各階段發育毒性作用的特點①著床前期 ：此期受損的是早期胚胎的相對未分化細胞，可通過代償性的細胞增生加以修補，不會產生局部缺陷，最多出現發育遲緩，若受損的細胞較多，可造成胚胎死亡，稱為著床前丟失。也有例外，如小鼠妊娠第2.5天、3.5天和4.5天用甲基亞硝脲處理可造成子代神經管缺陷和齶裂。②器官形成期：此期細胞增殖分裂速度很快，組織器官生長旺盛，胚胎對致畸物特別敏感，細胞受損可導致結構畸形、生長遲緩或胚胎死亡。③胎兒期：胚胎的器官、系統的基本結構形成後，致畸物難以使之發生結構缺陷，通常是變形或異常而非畸形。胎兒期接觸外源性理化物質，很可能對生長和功能成熟產生效應，主要表現為：全身生長遲緩、特異的功能障礙、經胎盤致癌和偶見死胎。④圍生期和出生後的發育期 ：此期接觸外源性化學物質，主要表現在發育免疫毒性、神經行為發育異常和兒童期腫瘤。圍生期接觸外源化學物，會嚴重影響胎兒T細胞、B細胞和吞噬細胞的發育、遷移、歸巢及功能，可能暫時甚至永久性地損傷機體的免疫系統。許多化學物質具有發育神經毒性，表現為對感覺、運動、自主和認知等方面的影響。圍生期是一生中對致癌物最敏感的時期。
簡述母體毒性與發育毒性的關系
答：1、具有胚胎毒性，但無母體毒性2、既有胚胎毒性，也有母體毒性
3、具有母體毒性，但不具有胚胎毒性4、既無母體毒性，也無胚胎毒性
（一定劑量范圍內）
4、毒理學安全性評價程序的選用原則答：1根據化學物的種類和用途來選擇相應的程序
2採用分階段進行的原則，優先安排試驗周期短、費用低、預測價值高的試驗。3在最短的時間內，用最經濟的辦法，取得最可靠的結果。
文章來源：四季在線教育網。

⑹ 什麼是肝臟的生物轉換作用簡述其主要反應類型

樓主您好：
生物轉化的定義 機體將一些內源性或外源性非營養物質進行化學轉變，增加其極性(或水溶性)，使其易隨膽汁或尿液排出，這種體內變化過程稱為生物轉化(biotransformation)。

日常生活中，許多非營養性物質由體內外進入肝臟。這些非營養物質椐其來源可分為：(1)內源性物質：系體內代謝中產生的各種生物活性物質如激素、神經遞質等及有毒的代謝產物如氨、膽紅素等。(2)外源性物質：系由外界進入體內的各種異物，如葯品、食品添加劑、色素及其它化學物質等。這些非營養物質既不能作為構成組織細胞的原料，又不能供應能量，機體只能將它們直接排出體外，或先將它們進行代謝轉變，一方面增加其極性或水溶性，使其易隨尿或膽汁排出，另一方面也會改變其毒性或葯物的作用。

一般情況下，非營養物質經生物轉化後，其生物活性或毒性均降低甚至消失，所以曾將此種作用稱為生理解毒(physiological detoxification)。但有些物質經肝臟生物轉化後其毒性反而增強，許多致癌物質通過代謝轉化才顯示出致癌作用，如3，4-苯並芘的致癌。因而不能將肝臟的生物轉化作用一概稱為「解毒作用」。

參考資料： http://tieba..com/f?kz=84249346
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⑺ 什麼是化學性肝損傷

化學性肝損傷是由化學性肝毒性物質所造成的肝損傷。這些化學物質包括酒精、環境中的化學有毒物質及某些葯物。 作為人體的重要解毒器官——肝臟，具有肝動脈和肝靜脈雙重血液供應。
化學物質可通過胃腸道門靜脈或體循環進入肝臟進行轉化，因此肝臟容易受到化學物中的毒性物質損害。大自然和人類工業生產過程中均存在一些對肝臟有毒性的物質，稱為"親肝毒物"，這些毒物在人群中普遍易感，潛伏期短，病變的過程與感染的劑量直接相關，可引起肝臟不同程度的肝細胞壞死、脂肪變形、肝硬化和肝癌。
肝損傷的預防：
一、調整飲食結構
提倡高蛋白質、高維生素、低糖、低脂肪飲食。控制飲酒量、不吃或少吃動物性脂肪、甜食（包括含糖、含酒精的飲料）。多吃青菜、水果和富含纖維素的食物，以及高蛋白質的瘦肉、河魚、豆製品等。不吃零食，睡前不加餐。
二、補充人體礦物質
礦物質可維持身體組織器官與臟器的代謝，有助身體健康。假如身體缺鐵，身體活動會受到威脅。缺乏鉀和鈉，會患上高血壓和動脈硬化症。豆類和奶類以及大多數蔬菜、水果當中都富含礦物質，可以多多攝取。
三、多攝取B類維生素
及時補充高蛋白、高纖維素飲食，尤其應補充維生素B族、維生素A、維生素C、維生素K及葉酸等。喝酒過多之所以會導致肝臟損傷，多是由體內缺乏B類維生素所致。充足的B類維生素補給，可有效治療酒精性肝炎和脂肪肝等肝臟疾病。
四、葛根枳椇：
A：解酒護肝
長期的飲酒會導致肝硬化的發生，嚴重的甚至會導致呼吸和心臟衰竭症狀的發生，機體的免疫功能也會隨之下降。
B：降血壓
葛根素是一種性雌激素，它對心腦血管有著尤為突出的影響。經過大量的實驗得以證明，葛根素對於防止急性心肌梗塞有著重要的積極意義，對於保護缺血的心肌和心功能的恢復有一定的作用。
C：降血糖
葛根素可以幫助促進胰島素細胞的修復和抑制，且能夠明顯的改善糖耐量。
TIPS：在選擇上注意兩點：1､看品牌，選擇大品牌，質量好，效果佳；2看平台，資質是否齊全、是否有追溯機制，是否與消費者站在一起，售後有保障。

⑻ 外源化學物質在體內一相代謝二相代謝分別涉及哪些反應，生物轉化酶分布

多數葯物在體內的代謝轉化主要在肝臟進行,可分為第一相代謝反應和第二相代謝反應.第一相代謝反應包括氧化、去甲基化和水解反應.葯物經過第一相的氧化、去甲基化等代謝作用後,非極性脂溶性化合物變為極性和水溶性較高而活性較低的代謝物.
第二相反應是結合反應,指葯物或其第一相代謝物與內源性結合劑的結合反應.結合後葯物毒性或活性降低、極性增加而易於被排出.

⑼ 化學物質的一般毒性作用機制有哪些

化學物質的一般毒性作用機制有:
一、直接損傷作用
如強酸或強鹼可直接造成細胞和皮膚粘膜的結構破壞，產生損傷作用。
二、受體配體的相互作用與立體選擇性作用
受體是組織的大分子成分，它與配體相互作用，產生特徵性生物學效應。受體-配體的相互作用通常有立體特異性，化學結構的微小變化就可急劇減少甚至消除毒物的生物效應。但在毒理學反應中不能過分強調立體選擇性的意義。因為活性差別不僅可延伸到結構的不同毒物和幾何異構體，還決定於是否具有手性結構特點的毒物。研究表明，許多毒物的有害作用是直接與干擾受體-配體相互作用的能力有關。最突出的例子是失能性毒劑，如畢茲就是阻斷了乙醯膽鹼與膽鹼能受體的結合而產生失能作用。
三、干擾易興奮細胞膜的功能
易興奮細胞膜的維持和穩定是正常生理功能的基本條件。毒物可以多種方式干擾易興奮細胞膜的功能，例如，有些海產品毒素和蛤蚌毒素均可通過阻斷易興奮細胞膜上鈉通道而產生麻痹效應。

四、干擾細胞能量的產生
許多毒物所產生的有害作用，是通過干擾碳水化合物的氧化作用以影響三磷酸腺苷（ATP）的合成。例如，鐵在血紅蛋白中的化學性氧化作用，由於亞硝酸鹽形成了高鐵血紅蛋白而不能有效地與氧結合。毒物引起ATP耗竭有許多不同的途徑，但線粒體氧化磷酸化被干擾可能是最常見的原因。另一類是抑制呼吸鏈的遞氫或電子傳遞的葯物。如全身性毒劑氰化物和一氧化碳等，它們可分別抑制呼吸鏈中的不同環節，從而使細胞耗氧量降低，因而作用物氧化受阻，偶聯磷酸化也無法進行，ATP生成隨之減少。
另一種機理是ATP的過度利用和抵償，如乙基硫氨酸的肝毒性即與此有關。細胞內ATP 的缺乏將危及甚至終止細胞主動轉運過程，細胞的特定隔室里的離子濃度如Na+、K+ 、Ca2+濃度將發生改變，各種生物合成過程如蛋白質合成將減少，肝細胞不能有效地形成膽汁。
五、與生物大分子結合
毒物與生物大分子相互作用主要方式有兩種，一種是可逆的，一種是不可逆的。如底物與酶的作用是可逆的，共價結合形成的加成物是不可逆的。
(一) 與蛋白質結合
蛋白質分子中有許多功能基因可與毒物或其活性代謝物共價結合，除了各種氨基酸分子中共同存在的氨基和羥基外，還包括絲氨酸和蘇氨酸所特有的羥基、半胱氨酸的巰基等。這些活性基團常常是酶的催化部位或對維持蛋白質構型起重要作用，因而與這些功能基團共價結合最終會抑制這些蛋白質的功能，出現組織細胞毒性與壞死，誘發各種免疫反應和腫瘤的形成，還可出現血紅蛋白的自殺毀滅和酶的抑制。另外，有些毒物與組織蛋白中的氨基、巰基、羥基等功能基團結合發生醯化反應，從而影響該蛋白的結構與功能，如光氣中毒。
(二) 與核酸結合
毒物母體直接與核酸進行共價結合反應較少見，絕大多數是由毒物的活性代謝產物與核酸鹼基進行共價結合，使鹼基受損，基因突變、畸變和癌變等。
DNA加成物的形成可引起細胞毒性、誘變作用、改變蛋白質- DNA相互作用和腫瘤的啟動等。如芳香胺可引起鹼基置換型改變，活化ras癌基因。許多作者研究了DNA加成物與致癌性的因果及數量關系發現：1、多環芳烴類和烷化劑的加成物形成能力與整體致癌作用存在著相關；2、加成物形成與體外細胞轉化及腫瘤誘導呈正相關；3、敏感動物種系與耐受動物種系相比，靶組織中加成物水平較高。例如，糜爛性毒劑硫芥等可與DNA結合發生烴化作用而引起中毒。
(三) 與脂質結合
這方面研究較少。脂質最易產生共價結合的部分是：磷脂醯絲氨酸、膽鹼與乙醇胺。如，氟烷與乙烯叉二氯的活性代謝物可與細胞膜乙醇胺共價結合，從而影響膜功能。

⑽ 引起中毒的化學物質是什麼

引起中毒的化學物質稱為毒物。

在一定條件下，較小劑量就能夠對生物體產生損害作用或使生物體出現異常反應的外源化學物稱為毒物，毒物可以是固體、液體和氣體，與機體接觸或進入機體後，能與機體相互作用，發生物理化學或生物化學反應，引起機體功能或器質性的損害。

毒物種類極多，分類也很復雜。按作用機制可分為化學毒物與生物毒物兩類，前者如亞砒酸、有機磷農葯，後者如各種有毒黴菌、病毒。

常見的對肝臟有損害的化學毒物

1、金屬、非金屬類及其化合物，如黃磷、磷化氫、三氧化二砷、砷化氫、鉛等。

2、鹵烴類，如四氯化磺、三氯甲烷（氯仿）、三氯乙烷、氯乙烯、三氯乙烯、氯丁二烯、多氯聯苯等。

3、芳香族氨基和硝基化合物，如苯胺、甲苯胺、甲氧基苯胺、乙氧基苯胺、二甲苯胺、硝基苯、苯、三硝基苯、三硝基甲苯、硝基氯苯、硝基苯胺等。

4、其他還有乙醇、氯乙醇、五氯酚、二甲基甲醯胺、有機磷農葯、有機氯農葯等。

以上內容參考：網路-毒物