Ⅰ 影響化學毒物毒性的關鍵因素是什麼
毒性是指物質引起生物體有害作用的固有能力，取決於物質的化學結構，應與毒效應，改變條件可以影響毒效應但不影響毒性
Ⅱ 化學中毒主要是由哪些原因引起
化學中毒,
1.1 有損健康的化學葯品
有些化學葯品，在一定條件下損害人體健康。這些葯品大致分為二類，一類是具有刺激性腐蝕性葯物，一類是有毒化學葯品。下面分別講述這二類葯物的毒性、中毒途徑和常引起的疾病。
（1）毒物
某些侵進人體的少量物質引起局部刺激或整個機體功能障礙的任何疾病都稱為中毒，這類物質稱為毒物。根據毒物侵進的途徑，中毒分為攝進中毒、呼吸中毒和接觸中毒。接觸中毒和腐蝕性中毒有一定區別，接觸中毒是通過皮膚進進皮下組織，不一定立即引起表面的灼傷，腐蝕性中毒是使接觸它的那一部分組織立即受到傷害。
毒物的劑量與效應之間的關系稱為毒物的毒性，習慣上用半致死劑量（LD50）或半致死濃度（LC50）作為衡量急性毒性大小的指標，將毒物的毒性分為劇毒、高毒、中等毒、低毒、微毒五級。上述分級未考慮其慢性毒性及致癌作用，我國國家標准GB 5044-85《職業性接觸毒物危害程度分級》根據毒物的LD50值、急慢性中毒的狀況與後果、致癌性、工作場所最高答應濃度等6項指標全面權衡，將毒物的危害程度分為1-Ⅳ級，分級依據列於表2-1中。
（2）刺激性腐蝕性葯物
這類葯物有的有刺激性，對眼睛、粘膜、氣管有刺激作用，腐蝕損害皮膚、組織，對眼睛非常危險。稍微引起喉痛、粘膜紅腫（有的催淚）；重者引起氣管炎、肺氣腫，甚至死亡。這類葯物包括：
①酸類、酸酐及與潮氣產生酸的物質。例如硫酸、氟氫酸、硝酸、鹽酸、五氧化二磷、醋酸、醋酸酐、醯氯化合物等。茲將強腐蝕性葯物先容如下：
（a）硫酸 是強腐蝕性酸類，吸水力強，使組織碳化，與水反應生強熱；與過氯酸、高錳酸鉀反應，能爆炸！
（b）氟氫酸 強腐蝕性酸，傷口異常疼痛，可使體弱傷者疼至休克。
（c）硝酸及氧化氮 強刺激性、腐蝕性，與皮膚或組織中蛋白質作用使之變黃。
②鹼類：如氫氧化鈉、氫氧化鉀、氨水（氨氣）、有機胺類及水解天生氨之化合物。前三者對眼睛特別危險。
③鹵素及有機ω-鹵代物。除具有強刺激性、腐蝕性外，還有催淚性並且是強氧化劑。
（3）有毒化學葯品
我們指那些吸進微量即能致死的化學葯品是劇毒葯品，水銀及汞鹽、氰化物（氰氫酸、氰化鉀……等）、硫化氫、砷化物、一氧化碳、馬錢子鹼……等等都是劇毒葯品。
其他毒物也是很危險的。有毒葯品對人體的作用，使組織器官受傷；現將他們的毒性列於下面：
①使窒息：如一氧化碳與紅血球結合而中毒，氰化物與血液結合而使中毒，硫化氫使呼吸器官麻庳而中毒。硫化氫的毒性不比氰化氫低，但它有味，使人警覺，立即採取措施，或離開，如吸多了，就不覺臭味，反而帶甜味，十分危險。
②擾亂人體內部生理、損壞器官，這類毒葯引起系統性中毒，而且每種毒物有其損害的對象。如苯深進骨髓，損害造血器官，結果引起患者全身無力、貧血、白血球低等等；鹵代烷使肝腎及神經受損害，鋇鹽損害骨骼，汞鹽損害大腦中樞神經等等。
③麻醉作用：乙醚、氯仿等。
④過敏性葯物：引起某些人的過敏反應，最常見的是接觸性皮炎。
⑤致癌性葯物。我們已經知道很多葯物是致癌性的。像鉛、汞、鈹、鎘……等長期接觸能導致癌症。尤以下述化合物為最：
（a）石棉。
（b）苯並芘等稠環化合物，存在於瀝青、煙道（煙囪）灰中，煙葉燃燒亦有苯並芘天生。掃煙道灰工人和吸煙的人肺癌發病率很高。
（c）聯苯胺、β-萘胺等染料中間體，長期接觸，膀胱癌發病率高，固此在英國、日本，美國的很多州的法律亦嚴禁生產和使用聯苯胺和β-萘胺。在醫學化驗所檢查潛血仍用聯苯胺，工作職員應特別小心。
（d）第二級亞硝胺：現在醫學上已證實第二級亞硝胺的致癌率是很高的， 有些地方性的癌症是由於該地居民喜食某種含有亞硝胺的食品或水源有亞硝胺。
實驗室使用亞硝胺或合成亞硝胺時應特別留意。
（e）某些染料：如二甲基黃等。
其他致癌性葯物很多，由於篇幅所限，不能在此逐一枚舉。
⑥放射性葯物：嚴重損壞器官，使細胞遺傳基因改變。 表2-2,表2-3,表
2-4,表2-5。
1.2 化學葯品中毒途徑：
（1）葯物中毒的途徑
通常，有害葯品經呼吸器官、消化器官或皮膚吸進體內，引起中毒。因此，我們切忌口嘗、鼻嗅及用手觸摸葯品。
①呼吸器官吸進
由呼吸器官吸進毒物是最主要的中毒途徑，有的刺激腐蝕性葯品，如氯氣、臭氧、強酸氣體及酸霧、氨氣等直接損害呼吸器官，引起氣管炎、肺炎；有的毒品由肺進進血液，循環全身，積聚於某一部器官中，引起中毒。
氣體、液霧、粉塵都能由呼吸器官吸進。
某些低沸點液體，易升華固體，在常溫常壓下，蒸氣濃度很大，必須在透風櫥內操縱。
水銀在室溫下蒸氣濃度遠遠超過中毒濃度，而且濺出不易清理。據美國一病案記載：一個學生拿了十克水銀回家玩，不小心弄到地下，成小球散開，吸塵機又將水銀打細，結果全家中毒。治療後，家中的水銀清理不凈，又再中毒。溫度計廠工人，衣物沾有水銀，帶回家亦會發生全家中毒事故。
由於蒸發，或通進氣體，當氣體逸出時，帶著液霧，彌漫空間，亦會被吸進而中毒。世界上多次發生煙霧事件，大批居民中毒，並有死亡記錄。電鍍鉻時，氣體帶著鉻酸液霧，威脅整個工作室的工作職員，易患鼻穿孔的職業病。
空氣中散布的毒粉塵，應留意凈化。石棉工人、磨玻璃粉工人，易得硅（矽）肺、纖維肺的職業病。尤其是石棉粉塵，接觸者患肺癌的發病率是很高的。
②由皮膚滲透
有害葯品與皮膚接觸，經毛孔滲透體內。再由血液運輸到各器官，引起中毒。這是高沸點化合物進侵的主要途徑。我們要特別留意以下幾種情況：
（a）一些油溶性毒物，滲透後溶於皮下脂肪，更易深進體內。所以切勿用油溶性溶劑（如汽油、四氯乙烯、氯仿……等等）洗刷皮膚污染處。有人喜歡用酒精洗往污染處，假如污染處很小，可以用棉花酒精擦往；但是大片污染，使用酒精洗就會弄巧成拙。
（b）高溫時，毛孔脹大，有利於毒物滲透體內。所以用熱水洗污染皮膚是不明智的。
（c）皮膚上有傷口，接觸葯品就會直接進進體內，危險性很大。所以皮膚上有傷口時，盡不能操縱劇毒葯品。
（d）用酸鹼洗皮膚能使皮膚破裂，加劇有毒葯品的滲透。
③吞進
吞進葯物引起中毒死亡，自殺或誤食的記錄很多。假如在實驗室內吃東西或飲水，用污染葯品的手拿取食品，就會污染食品，或者錯拿盛葯物的瓶子作飲用瓶子等，都能使有毒葯品由消化器官進侵。
由嘴直接吸移液管，偶然不慎，就會吞進葯物，而且會吸進氣體。
用舌頭鑒別葯品的味道，是很危險的壞習慣。對有毒物質的使用應特別小心，假如掉以輕心，麻痹大意，往往就鑄成不可挽回的大錯。由於嚴格區分有毒物質和完全無害的物質是很困難的。這是由於某些化合物（如氟化物），其小量為身體所必須，但量多則有害人體的健康；有很多毒物當其量極微時可刺激身體的活動性能並可用於醫療（如砷、番木鱉鹼），但若過量就能引起致命的中毒，例如，服用0.1克二氧化砷即可引起死亡。另外，有很多被以為是無害的化合物，假如大量侵進體內就會成為毒物。如服用17克氯化鉻即會死亡；服用2～3克氯化鋇時亦將遭到同樣的結果；服進1～2克硫酸銅可引起嚴重的有時甚至是致命的中毒；深深吸進一次氨蒸氣即可中毒死亡等等。這些例子是不勝枚舉的。
1.3 葯物中毒引起的疾病
由於皮膚、呼吸器官直接與葯物接觸，所以腐蝕性葯物首先使皮膚、粘膜、眼睛、氣管、肺受嚴重損傷。大量吸進刺激性氣體，導致肺氣腫，甚至死亡。
毒物經過腎排出，很多慢性葯物中毒，往往使腎臟受到損害，尤其是使腎小管受損。此外膀胱亦受到損傷。
肝是人體的解毒中心，有很多有毒葯物，隨血液循環流進肝以後，進行了解毒的代謝作用，將毒物變為無毒物，再流到腎排出體外。有很多葯物，使肝受嚴重的損害。這些葯品包括：汞、鉛、芳香族有機物，有機鹵代物……等等。
有很多葯品能引起體內一連串不正常的反應，引起各系統失調、受傷。又有很多葯品，專在某種器官內積累，很難排出體外，結果，使某些器官嚴重受傷，因而出現了慢性葯物中毒的綜合症狀。如有機鹵化物中毒表現出神經痛、肝腫大、肝功能不正常、食慾不振……等等；汞中毒出現頭痛、口臭、手顫……等症狀；苯中毒則呈現血相不正常、體弱無力等等。
人一時接觸或誤食大量毒品，能引起急性中毒，病情嚴重，愈後可能有後遺症。
假如經常接觸某種或某幾種毒品，就發生慢性中毒病狀。慢性中毒很難立即發現和醫治，使患者長期受害。大多數化學工作者的中毒是慢性的。
值得提出的是：
（1）同時接觸幾種毒物，他們對人體的毒性不是簡單地相加的，而有的是互相抵銷，有的卻互相增強。例如二氧化碳和氧化氮是互相增強的。
（2）很多毒品不能立即在體內解毒而排出體外，他們的毒害作用是積累的。例如汞及汞的化合物積聚於大腦。
（3）有很多危險性葯品，其危險性是多種的。例如氯氣是強刺激性腐蝕性葯品，又是強氧化劑，有著火爆炸危險。苯是一級易燃物，他的蒸氣毒性很大。硫化氫是易燃易爆氣體，劇毒，還有刺激性。
（4）有的葯品不但令使用者受害，假如是孕婦，可能會使嬰兒畸性。
隨著科學的不斷發展，人類對有害毒物的熟悉越來越深刻。二三十年前，在實驗室還常用苯、汞、石棉等葯品，現在，我們已盡量不用了；我國對一些有害氣體的工廠排放濃度作了嚴格規定，而且對排放污水濃度也有法律規定，以減少公害。我們在實驗室中，除考慮在透風櫥操縱有毒葯品以外，有的要考慮吸收，以免排放於大氣中，造成公害。
Ⅲ 舉例說明化學致癌物致癌的成因和作用機制。
（1）常見的致癌化合物如多環芳烴化合物（3- 4苯並芘和苯並蒽、甲基膽蒽即奶油黃、苯等），偶氮染料（β-萘胺），無機物如砷、石棉、鉻、鎳等等。1775年，首先有人報告打掃煙囪的童工，因為煙灰長期刺激陰囊而引起陰囊癌。1919年有人用煤焦油塗抹兔子耳朵，經過相當時期誘發出上皮癌。1930年有人從煤焦油中成功地提煉出特殊致癌成分3-4苯並芘，可引起皮膚癌、肉瘤等。香煙的煙霧中的煙焦油含有多種化學性致癌物質，如苯並芘、亞硝胺等，可引起肺癌、喉癌等癌症。
約20年前，因雲南省宣威縣肺癌發病很多，經研究人員和當地衛生人員合作研究，發現當地肺癌高發的主要原因是由於室內燒煤，煤煙嚴重污染室內空氣，空氣中含有大量苯並芘等致癌物質。經改造爐灶、建造煙囪將燃煤時產生的煤煙排出室外。改造爐灶後10年以上的居民，肺癌的發病明顯地降下來。某些城市、重工業區，交通頻繁的地方，空氣中苯並芘的含量常常超過環境衛生的標准。因為燃燒煤、石油、煤焦油、瀝青、垃圾等，各種蒸汽機車、內燃機、機動車工作時都產生苯並芘等有害物質。在廚房裡，由於爐灶煙火和烹調時煎炸油煙，空氣中苯並芘含量比普通房間空氣中的含量高好幾倍，所以要注意廚房內空氣流通，把污染的空氣排出室外。國內外研究證明食物的熏、烤、油炸都可使食品產生苯並芘，說來驚人，焦糊的食物中苯並比的含量要比普通食物增加10倍到20倍。脂肪、蛋白質和糖經高溫燒烤、油炸的熱解過程會生成這些化學致癌物質。熏制食品不僅食品表面有部分變焦，還被附著許多煙霧微粒，所以，苯並芘之含量很高。偶氮染料中的萘胺可引起人的膀胱癌。
（2）亞硝胺類及其前體物質亞硝胺類化合物是很強的致癌物，它在低等和高等動物如魚、青蛙、小鼠、大鼠、兔、狗、豬、猴等身上都能誘發腫瘤。亞硝胺類化合物主要用作工業上的溶劑、潤滑劑和機動汽油的添加物，農業上用作殺蟲劑等。它存在於煙草的煙中、保存不好的谷類和質量差的酒中，其濃度很小。它也存在於用亞硝基化合物腌制過的肉、魚、禽等食品中。-般說來，亞硝胺在自然界中存在的量很小，但合成亞硝胺的前體物質（原料）二級胺和亞硝酸鹽在自然界比較廣泛存在，在適宜條件下，在試管內或身體內可以合成致癌亞硝胺。研究人員在腫瘤高發區的部分陳糧食、酸菜、發霉的食物、粗製魚露、薯干、干蘿卜條、干咸魚等樣品中測出亞硝胺來。在腫瘤高發區的部分居民的胃液中，也測到幾種不同的亞硝胺。
國外報道在某歐洲國家市場上的香腸、乳酪和啤酒300份樣品中，有30%的樣品含有亞硝胺。我國腌制肉類時常加入亞硝酸鹽作為防腐劑，此物與肉類中的胺相結合便可產生極強的致癌物亞硝胺。已知蔬菜、水果中含有的維生素C具有阻斷胃內合成亞硝胺能力，從而減少亞硝胺對人的危害。所以，我們提倡吃新鮮的各種食物。
Ⅳ 職業中毒的原因及其影響因素有哪些
在工業生產中所遇到的化學物質，有些對人體有一定毒性，稱為「生產性毒物」，如果缺少必要的防護措施，就有可能侵入人體，產生不良影響，以至引起不同程度的病變，也就是說，在生產勞動中，由於使用或接觸有毒物質，引起人體器官或組織發生的病變，稱為「職業中毒」。在生產環境中由於受職業中毒危害因素的作用，從而引起的疾病，叫「職業病」。因此，對職業中毒須嚴加防治和預防。
在生產環境中，毒物常以粉塵、煙塵(比粉塵更細的顆粒)、氣體、蒸氣或霧滴的狀態出現，在防護不嚴或意外事故等異常情況下，在生產、使用、運輸等過程中，可通過呼吸道、皮膚或消化道等途經進入人體，成為引起職業中毒的原因。但是，毒物對人體產生毒害作用需要一定條件，並受各種因素的影響。
毒物的毒性
毒物的毒性主要決定於它的化學結構。有的毒物只用幾十毫克就可以產生中毒作用，稱為「劇毒」物質；有的則需幾克或幾十克，稱「中等毒」或「低毒」物質。因此，在生產中常採用某些低毒物質代替毒性大的物質，譬如在合成農葯殺蟲劑時，常設法改變其化學結構，以尋找殺蟲效力高、對人畜毒性低的農葯。此外，有些毒物如乙二醇，雖毒性較高，但因其不易揮發，在生產中造成中毒機會較少。所以，在預防工作中應先解決毒性大而易揮發的物質的防護問題。
毒物進入人體的量
健康人體對毒物具有完善的防禦能力，當少量毒物進入人體時，機體可動員神經質防禦力量，對毒物進行水解，還能進行氧化或結合反應，發揮自身的解毒作用。然而，當大量毒物侵入時，超過機體的解毒能力，就可對人體產生不良作用，以至引起中毒。職業中毒主要是通過毒物吸入人體所引起，為了減少毒物進入人體的量，首先要降低空氣中毒物的濃度，這是預防職業中毒的重要措施。
人的精神狀態與健康狀況
毒物的毒性和進入人體的量，是引起中毒的外因。如果對毒物無恐懼感，在毒物面前處於無所謂狀態，因而放棄對毒物的預防，不積極改造作業環境，則毒物進入人體的機會必然增多。而健康狀況不良(如明顯的肝病會影響肝臟的解毒功能等)，則使毒物進入人體後可能引起的損害更為嚴重。
Ⅳ 化學物質的一般毒性作用機制有哪些
化學物質的一般毒性作用機制有:
一、直接損傷作用
如強酸或強鹼可直接造成細胞和皮膚粘膜的結構破壞，產生損傷作用。
二、受體配體的相互作用與立體選擇性作用
受體是組織的大分子成分，它與配體相互作用，產生特徵性生物學效應。受體-配體的相互作用通常有立體特異性，化學結構的微小變化就可急劇減少甚至消除毒物的生物效應。但在毒理學反應中不能過分強調立體選擇性的意義。因為活性差別不僅可延伸到結構的不同毒物和幾何異構體，還決定於是否具有手性結構特點的毒物。研究表明，許多毒物的有害作用是直接與干擾受體-配體相互作用的能力有關。最突出的例子是失能性毒劑，如畢茲就是阻斷了乙醯膽鹼與膽鹼能受體的結合而產生失能作用。
三、干擾易興奮細胞膜的功能
易興奮細胞膜的維持和穩定是正常生理功能的基本條件。毒物可以多種方式干擾易興奮細胞膜的功能，例如，有些海產品毒素和蛤蚌毒素均可通過阻斷易興奮細胞膜上鈉通道而產生麻痹效應。
四、干擾細胞能量的產生
許多毒物所產生的有害作用，是通過干擾碳水化合物的氧化作用以影響三磷酸腺苷（ATP）的合成。例如，鐵在血紅蛋白中的化學性氧化作用，由於亞硝酸鹽形成了高鐵血紅蛋白而不能有效地與氧結合。毒物引起ATP耗竭有許多不同的途徑，但線粒體氧化磷酸化被干擾可能是最常見的原因。另一類是抑制呼吸鏈的遞氫或電子傳遞的葯物。如全身性毒劑氰化物和一氧化碳等，它們可分別抑制呼吸鏈中的不同環節，從而使細胞耗氧量降低，因而作用物氧化受阻，偶聯磷酸化也無法進行，ATP生成隨之減少。
另一種機理是ATP的過度利用和抵償，如乙基硫氨酸的肝毒性即與此有關。細胞內ATP 的缺乏將危及甚至終止細胞主動轉運過程，細胞的特定隔室里的離子濃度如Na+、K+ 、Ca2+濃度將發生改變，各種生物合成過程如蛋白質合成將減少，肝細胞不能有效地形成膽汁。
五、與生物大分子結合
毒物與生物大分子相互作用主要方式有兩種，一種是可逆的，一種是不可逆的。如底物與酶的作用是可逆的，共價結合形成的加成物是不可逆的。
(一) 與蛋白質結合
蛋白質分子中有許多功能基因可與毒物或其活性代謝物共價結合，除了各種氨基酸分子中共同存在的氨基和羥基外，還包括絲氨酸和蘇氨酸所特有的羥基、半胱氨酸的巰基等。這些活性基團常常是酶的催化部位或對維持蛋白質構型起重要作用，因而與這些功能基團共價結合最終會抑制這些蛋白質的功能，出現組織細胞毒性與壞死，誘發各種免疫反應和腫瘤的形成，還可出現血紅蛋白的自殺毀滅和酶的抑制。另外，有些毒物與組織蛋白中的氨基、巰基、羥基等功能基團結合發生醯化反應，從而影響該蛋白的結構與功能，如光氣中毒。
(二) 與核酸結合
毒物母體直接與核酸進行共價結合反應較少見，絕大多數是由毒物的活性代謝產物與核酸鹼基進行共價結合，使鹼基受損，基因突變、畸變和癌變等。
DNA加成物的形成可引起細胞毒性、誘變作用、改變蛋白質- DNA相互作用和腫瘤的啟動等。如芳香胺可引起鹼基置換型改變，活化ras癌基因。許多作者研究了DNA加成物與致癌性的因果及數量關系發現：1、多環芳烴類和烷化劑的加成物形成能力與整體致癌作用存在著相關；2、加成物形成與體外細胞轉化及腫瘤誘導呈正相關；3、敏感動物種系與耐受動物種系相比，靶組織中加成物水平較高。例如，糜爛性毒劑硫芥等可與DNA結合發生烴化作用而引起中毒。
(三) 與脂質結合
這方面研究較少。脂質最易產生共價結合的部分是：磷脂醯絲氨酸、膽鹼與乙醇胺。如，氟烷與乙烯叉二氯的活性代謝物可與細胞膜乙醇胺共價結合，從而影響膜功能。
Ⅵ 高分子材料的毒性和哪些因素有關
高分子聚合物的毒性一般較低，而它的毒性主要決定於所含游離單體的量及助劑的品種，例如脈醛樹脂(電玉粉)對皮膚的刺激作用較酚醛樹脂(電木粉)為強，因為前者所含游離單體一甲醛較後者為多。添加劑如增塑冠、穩定劑和 顏料等，大多與聚合物的高分子僅是機械結合。因此這類化合物和殘留的游離單體就很容易從聚合物內部逐步移行至表面，從而易與人體接觸，或污染空氣、水和食品等，對人體健康產生一定的危害。
酚醛樹脂最早用於製造食具。由於使用過程中可游離出酚和甲醛等有毒物質，可隨食物攝入人體而影響健康，因此
世界各國已相繼禁止用於製造食具。脈醛樹脂食具也能釋出遊離甲醛，一般以其含量作為衛生評價的指標，有些國家對製造食具用的脈醛樹脂中重金屬等的限量也作出規定;例如英國規定砷應低於5mg/kg,鉛應低於10mg/kg,汞不得 檢出。聚氯乙烯製品中作為穩定劑的鉛化合物也是值得注意的問題。日木根據包裝的各種食品以水、醋酸、乙醇及正庚烷等浸泡進行試驗，規定總溶出物不應超出0. 08mg/cm2聚氯乙烯在接觸酸和油脂時易分解並析出氯化氫和氯，鉛的析出量也增高。聚乙烯塑料製品中一般不含有增塑劑和穩定劑，是較理想的食品工業用品一，但接觸脂肪後可分解成有毒的低分子化合物而污染食品，因此僅適用於非脂肪性食品的盛放和包裝。聚苯乙烯、聚四氟乙烯等塑料也常用於食品工業。規定用於接觸食品的塑料製品中單體和添加劑的最高含量及在受腐蝕、熱或各種溶劑作用下分解產物的容許盤，是塑料食具和包裝材料毒性評價的主要任務。日常生活中利用裝過農葯或其他有毒物質的塑料容器盛裝糧食而造成中毒事. 合成纖維在解決衣著問題美化生活方面起著重要作用。但純合成纖維製品透氣性差，有的品種對皮膚有刺激作用， 一甚至引起濕疹。合成纖維衣料在著火時先呈熔融狀態粘著皮膚而易致灼傷。有的國家規定嬰兒衣服不用合成纖維製作，據其應用特點對各種用品需作相應的毒性評價。
人造心臟瓣膜、人造血管和人造關節等長期埋藏在體內，有些塑料製品與組織接觸時釋放出的有關組分引起局部的刺激反應，多數情況下反應是局部的，它可從輕度的炎症反應到對組織嚴重的腐蝕。一般說來，目前醫用高分子聚合物植入組織僅引起異物反應，甚至無任何反應。例如聚乙烯、聚丙烯、聚四氟乙烯,滌綸、聚碳酸醋和某些硅橡膠。這些材料中穩定劑的含量一般少於0.1%另一些塑料如環氧聚合物和聚氨基甲酸釀，其中的單體、催化劑和固化劑反應不完全，並在生產過程中未被去除，因此可對組織發生作用。添加劑濃度愈高，組織反應的發生率愈高。反應強度也決定於所析出化學物的刺激性。二烴基錫具有高度的刺激性，當用作塑料增塑荊析出至組織可能引起壞死。鄰苯二甲酸醋類化合物對組織的刺激性隨化學結構而異。據兔的皮內注射後反應判斷，鄰苯二甲酸二甲醋、二乙醋的刺激作用較二丁醋強，而二丁醋又比二異丁醋強。 聚合物長期埋入組織，可能會釋出碎片至組織內引起更復雜的生物學反應，最嚴重的是引發局部腫瘤。
動物實驗表明，影響腫瘤發生的因素與植入物的大小、形狀、厚度，硬度和持續時間等有關. 聚氯乙烯制的貯血袋保存血液時間愈長，對受血者愈易引起肺原性休克的肺密血癥候群。經測定，4℃下保存21天的血液中溶出的鄰苯二甲酸二辛醋達50-70ppm。此外，溶出的物質還可引起溶血。作為輸血、補浪和注射的塑料用具，不應溶出致熱原。環氧乙烷氣體消毒醫用塑料製品時可被吸附，然後釋放出來致溶血。環氧乙烷與塑料中含的氯起反應，可生成毒性較高的氯乙醇，均是應該注意的間題。在推廣使用前，需作毒性鑒定和安全評價。
不少化學物可根據其化學結構預測其毒性和毒作用特點。如脂肪族烴類和烯烴類、醇類和醚類化合物一般毒性較低『而 高濃度則致麻醉作用。烷烴和烯烴化台物的毒性隨碳原子數增多而相應增高，但高碳烷烴可隨著沸點和熔點的增高，揮發性和溶解度的降低等，因此實際引起職業中毒的可能性反雨減少。氯代烴類化合物往往有親肝毒作用，有機氰化物具有氰化物相似的毒作用。胺類化合物多數屬強鹼性物質，對一粘膜和皮膚有較強的刺激性，其中一元胺和二元胺較三元胺刺激性大，而脂肪族胺較芳香族胺刺激性大，有些化合物還有致敏作用。 不少高分子化合物如環氧樹脂、脲醛樹脂和酚醛樹脂等都能對粘膜、皮膚發生刺激或致敏作用。
Ⅶ 化學性危害因素有哪些
家庭裝修,服裝印染中甲醛、苯、甲苯等有毒有機物的污染；
汞、鉛等重金屬離子對水體的污染；
二氧化硫、氮氧化物等對大氣的污染。
化學因素是引起職業病的最常見的職業性有害因素
它主要包括生產性毒物和生產性粉塵.生產性毒物是指生產過程中形成或應用的各種對人體有害的物質.生產性毒物包括窒息性毒物,如一氧化碳、氰化物、甲烷、硫化氫、二氧化碳等；
刺激性毒物,如氯氣、氨氣、二氧化硫、光氣、氯化氫、苯及其化合物、甲醇、乙醇、硫酸蒸氣、硝酸蒸氣、高分子化合物等；
血液性毒物,如苯、苯的硝基化合物、氮氧化物、亞硝磷鹽、砷化氫等；
神經性毒物,如鉛、汞、錳、四乙基鉛、二硫化碳、有機磷農葯、有機氯農物、汽油、四氯化碳等.
生產性粉塵是指能夠較長時間懸浮於空氣中的固體微粒.
Ⅷ 化學毒物有哪些
1. 金屬為類金屬 常見的金屬和類金屬毒物有鉛、汞、錳、鎳、鈹、砷、磷及其 化合物等。
2. 刺激性氣體——是指對眼和呼吸道粘膜有刺激作用的氣體 它是化學工業常遇 到的有毒氣體。刺激性氣體的種類甚多，最常見的有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫和硫酸二甲酯等。
3.窒息性氣體——是指能造成機體缺氧的有毒氣體 窒息性氣體可分為單純窒息性 氣體、血液窒息性氣體和細胞窒息性氣體。如氮氣、甲烷、乙烷、乙烯、一氧化碳、硝基苯的蒸氣、氰化氫、硫化氫等。
4. 農葯——包括殺蟲劑、殺菌劑、殺蟎劑、除草劑等 農葯的使用對保證農作物 的增產起著重要作用，但如生產、運輸、使用和貯存過程中未採取有效的預防措施，可引起中毒。
5.有機化合物——大多數屬有毒有害物質，例如應用廣泛的有機 薌簾健⒓妝健? 二甲苯、二硫化碳、汽油、甲醇、丙酮等，苯的氨基和硝基化合物，如苯胺、硝基苯等。
6. 高分子化合物 高分子化合物本身無毒或毒性很小，但在加工和使用過程中， 可釋放出遊離單體對人體產生危害，如酚醛樹脂遇熱釋放出苯酚和甲醛具有刺激作用。某些高分子化合物由於受熱、氧化而產生毒性更為強烈的物質，如聚四氟乙烯塑料受 高熱分解出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟異丁烯，吸入後引起化學性肺炎或肺水腫。高 分子化合物生產中常用的單體多數對人體有危害。
Ⅸ 我想知道關於毒性物質的一些知識！！！
毒性物質與健康
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【摘要】世紀之毒戴奧辛及九層塔含黃樟素的問題，你想明白這些新聞報導背後的常識問題嗎？且待本文分解！
化學物質與毒性物質
近年來傳播媒體經常報導「化學物質」，使一般國民對「化學物質」非常敏感而引起很大的困擾。殺蟲劑、農葯、防腐劑、食物添加劑乃至於空氣污染、水污染，層出不窮的警告都與化學物質相關。因此，化學物質與合成化合物質、毒性物質似乎成了同義字，值得在這里稍作介紹。
世界上一切物質都是化學物質，從礦物、植物到動物無一不是化學物質；而不論是自然生成，或人為合成的化學物質，其成分、性質亦並無分別。例如維他命C是存在水果、蔬菜中的天然物質，在實驗室中，亦可以合成的方法製造出維他命C。只要是維他命C，無論是從橘子中提鍊出來，或由實驗室合成，吃到我們身體里之後，我們的細胞，並不能分辨這維他命C的來源。所以，這兩種不同源的物質會經過相同的新陳代謝作用。
許多天然的有機化學物質都是非常復雜的，大多數的合成化學只在模仿自然。人造的化學物質也有自然界所沒有的，例如塑膠及某些農葯、葯物，但合成的物質，並不見得就有毒。事實上，自然生產的毒物很多，許多植物、動物都含毒素，這已不是新鮮的事了。例如：不久前發生的西施舌中毒案，最近發生的「台灣人蔘」中毒，都是自然毒素。對於細胞而言，凡是它不能用的物質，都是異物（foreign chemical）凡是能用的物質即為生化物質（biochemical）。對甲種細胞可用的生化物質，對乙種細胞可能是不能利用的異物，而「異物」亦不一定有毒。在天然產生的毒素中，botulin就是極毒的物質，1毫克的bolulin可以毒殺一百萬只小白鼠；2微克即是70公斤成人的致死量。
另一項似是而非的觀念是「生物消解」（biodegradability）。「生物消解」作用是說：某種物質，可以被生物體（例如細菌或動植物）利用，經生化作用而分解成簡單物質：如二氧化碳、水等。事實上，許多人造物質都可被生物消解。因為高等動物如人類，含有許多（enzyme）均能將「異物」消解。人類合成物質中最難消解者雖為塑膠，但它卻是無毒的。自然生成的物質，其實也有難以消解的，例如：骨骼、頭發等。所以物質能否自然消解與物質的毒性是兩個獨立的性質並無關連。
由此可見，毒性物質僅是化學物質中的一種，並不是化學物質都有毒；尤其值得注意的是物質的毒性與其是否為人造、是否能自然消解、結構之復雜或簡單，並沒有關系。
毒性效應與危害性的分別
物質的毒性和它會不會造成危害性是兩件不同的事，有毒的物質不一定會造成危害，造成危害的卻不一定有毒。
物質的毒性，不是一種常數；它不像沸點、分子量、硬度等，是不會改變的常數。物質的毒性是指：該物質與器官或細胞產生作用，使其失去原有的功能的一種效應。因此，某物質對甲種生物或細胞，可能極毒；但對乙種生物及細胞，則不會產生毒性效應。所以物質的毒性與其接觸的生物種類有密切的關系。幾乎所有的物質對生物都能造成某種損害，其關點只在「量」而己。例如：胃酸中含有鹽酸（HCL），但如食入濃鹽酸或大量的稀鹽酸，則立即會灼傷食道及胃；又如食鹽，是我們每日食用且不可缺少的物質，但多年前在美國紐約州，即曾發生過嬰兒室的護士，不小心錯將鹽當作糖加入嬰兒奶水中，因而造成20個嬰兒腎臟衰竭死亡。又如霜（三氧化二砷As2O3），是極毒的物質，但少量亦可當做葯用。因此物質的「毒性」與其接觸的「量」有密切關系；與毒性物質接觸的時間與次數亦是決定毒性效應的重要因素。
許多時候接觸的量，並不太高，此時，如果只接觸短時間或一兩次，毒性效應並不明顯，甚至量可以恢復的，但如重復接觸則造成慢性中毒。一氧化碳便是一個很好的例子。極少量的一氧化碳吸入後並不發生傷害，吸煙的時候雖吸入一氧化碳，但並沒有使人致病、致死，但如濃度高，則會產生頭痛，更高濃度則可致死。這是因為一氧化碳與血紅素的親和力極強，是氧氣的200倍，因此吸入大量的一氧化碳時，身體中的血紅素便與一氧化碳結合，使身體缺氧而窒息死亡。因此吸入一氧化碳中毒的人，應立即給予新鮮空氣或氧氣，以趕出體內與血紅素結合的一氧化碳。
危害性（hazard）：是指對身體造成傷害的現象，可以對生物體造成危害的原因有多種。物理性的危害如跌落、撞擊；或化學性的危害如灼傷、窒息，乃至對組織之功能產生障礙，使不能發生作用。所以，造成對身體之危害，並不一定由於毒性物質使然，無毒常用的物質，亦可造成傷害。例如：水為日常所用，不可缺的物質，但水亦可以淹死人。老年人或體弱者在澡盆中洗澡時昏厥，乃造成溺斃；小孩在抽水馬桶邊玩水，一不小心，跌入馬桶，頭下腳上而溺死。可見，即使如此不以為危險的物質，在特定情況下亦能產生危害。所以造成「危害」的原因是當時的情況（environmental hazard condition），而並非因為物質之有毒。
反之有毒的物質如放在密閉的器皿內，不與外界接觸，則危害無由產生。所以毒性物質產生危害性的條件，乃是接觸的機會；不與之接觸則可避免有毒物質對身體造成的傷害了。
有些物質具有極易產生傷害的性質，那麼這些物質，自然就易於造成傷害。對這些物質的操作、使用、貯存或處理，都要特別小心。這一類的物質，我們便稱為有危害性物質。凡物質如果具有：一、爆炸性，遇到熱或震動會產生劇烈反應大量氣體者，例如過氧化物、炸葯等；二、易燃性，燃點低，可燃之范圍廣，如可燃氣體、氫氣、天然氣或有機溶劑、汽油等易揮發物質；三、腐蝕性，例如強酸、強鹼、等物質能腐蝕容器，灼傷皮膚；四、毒性，有毒物質如氰化物、重金屬鹽、農葯等。但有害物質如果處理適當不使其產生反應，不使其與人體接觸，則並不能使災害發生，所以對有害物的態度，不是恐懼而是小心的處理。
影響毒性效應的因素
劑量與接觸頻率的影響
生物體對有毒物質會產生反應，都與其所受到的毒物的「劑量」有關。所謂「劑量」就是暴露量與暴露時間的乘積，例如在很高的一氧化碳濃度下，很短的時間就會中毒，甚至立即死亡。但如濃度不太高，則要視中毒時間久暫而定其中毒深淺，如果時間很短，則身體經過新陳代謝的作用，亦可將有毒物質排出體外，而影響極微或不受害。
由圖一可見，在少量的劑量下（直到a量）其作用均甚微，但劑量增加到b時，則毒性效應改變之速率急遽增加，終至產生100％之效應，即組織效應喪失或壞死。如果這種效應，是以生物體死亡的數目表示，則在上限時，所明動物均死亡，在下限時，則無任何動物受影響。當所用之劑量，恰使50％之實驗動物死亡時，此劑量c，便稱為該物質對某動物體之50％致死量（50％ leathal dose），即通稱LD50，常用來表示某物質之毒性。
圖一中，d為LD100即100％致死量；a為LD5，即5％之致死量；LD0則稱為無效應劑量（noeffect level），亦是動物對該毒性物質所可容忍之最大限量。由此可見，即使是極毒之物質，如控制其暴露量至極低，亦可不生效應或產生極低之效應。
一種化學物質毒性效應之嚴重性（toxic potency），是基於其對生物體之組織所產生之效應來決定，而這有毒物質之嚴重性亦因其在某個組織（器官）的濃度決定。因此，有毒物質在短時間、高濃度的暴露下所造成的毒性效應，常較長時間、低濃度之同等總暴露，所造成之毒性效應為高。此乃是因為每一個小劑量，均可能隨時被身體組織解毒，但一個大的劑量則可能在任何解毒作用生效前，已對組織產生了決定性的結果。因此，某種有毒物質，如果人的解毒或排出體外之速度慢於他接受的速度，則可能在體內產生累積。
這是因為生物細胞經常得維持著「動態平衡」（dynamic balance）。當生物體吸收外界物質後，經過新陳代謝，一部分排出體外，一部分暫時儲存在體內。如果外界的濃度高，這些暫存的物質便會增加，即一般所說的生物累積；但如外界的濃度降低，生物體內積存的物質又會根據平衡的原理排出（見圖二）。
圖二中，生物體暴露於有害物環境後，有時毒性效應最初增加，但在一日終了，回家休息時則可因不繼續暴露而降低，第二日再從前一日之基點繼續增加，如此反覆增減，直至第六、第七日因完全休息，故其含量降至零或背景值。第八日（第二周）再回至工作場所時，則又可從頭來起，而不受過去累積之影響。由此可見，工作的休閑時間是極重要的，如因加班而縮短休閑時間，則基線增高，若除去周末，則更可能使暴露量產生危險。
反過來說，有益的東西亦可有害，「量」是決定的因素。例如維他命是身體的必需品，許多病症都是由缺乏維他命引起，但如過量服用，則不但無益，甚至致病或致死。下表說明即使常見的食物中所含的某幾種物質，如果攝取過量亦可致死。
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此外，許多物質常有正負兩面的效應。例如：我們的飲食中如果多吃含低血脂肪食物，雖可減少心臟病的機率，但是同時卻增加患大腸癌之機率。肉類腌制時加硝，是人類對保存食物技術上的一大成就，因硝能遏阻肉毒素（bolulison）之生長，肉毒素是極毒的物質，未發明用硝以前，常是吃腐肉致死的原因。但硝卻增加罹患胃癌之機率。
毒性物質進入人體的方式
毒性作用的產生，第一個條件是毒性物質進入人體與組織接觸，然後才能對組織產生作用，使組織喪失原有的功能，而造成毒性效應。所以，毒物如不能與生物體接觸，則不能產生作用。是以在一密閉器皿內之有劇毒物（如NaCN，或As2O3）對人體健康並無影響。了解毒物進入人體的途徑，則可設法避免毒物的侵入。毒物進入人的途徑不外由空氣吸入、皮膚吸收或食入三種。茲分述如下：
一、由呼吸進入人體：這類污染物包括所有浮游在空氣中的污染物。以形態而分則可分為氣體、蒸氣及粒狀物。其中粒狀物可含噴霧、塵粒、霧氣、煙汽、水滴、煙霧及煙等。
雖然醫院急診室中，中毒的病人大都是因為誤食毒性物質，或有意服毒，才造成生命的危險現象，但因環境中或工作環境中，污染物使人致病致死的原因，卻大不相同。空氣中污染物的影響，遠較皮膚吸收或食入之影響來得大。
空氣污染是工業上最嚴重的污染，也是最棘手的問題，為什麼呢？因為人人必須呼吸，人可以幾星期不吃飯，幾天不喝水，但只能幾分鍾不吸氣。人體的每個器官，每種組織都在呼吸，嚴格來說就是吸取氧氣，放出二氧化碳，而所有氣體的交換，卻必須借重呼吸道。人體的呼吸道包括鼻、氣管、支氣管、肺囊，支氣管分叉達25～100百萬小支，而這些微氣管，最後終於30億個肺囊。人氣管的橫斷面其面積不過2平方公分，而肺囊的總面積卻達8000平方公分。肺的表面積在靜止時約為27.87平方公尺，深呼吸時可達92.90平方公尺。一個人正常工作八小時，約需吸入8.50立方公尺之空氣，人體表面的皮膚不過0.57立方公尺。
有毒物質對人體作用時，必須先接觸。因而接觸面越廣，則受到傷害越大。人體肺部的表面積即使是在靜止狀態時，亦是全部皮膚面積的15倍，無怪乎由呼吸進入人體，接觸最廣。
空氣中之污染物，進入鼻腔因其顆粒大小不同，而分布於呼吸道之各個不同部位。粒狀直徑 5 ~ 50μ者，大都沈集在鼻腔；4 ~ 5μ則積於肺；1μ則有一半在肺中沈積，另一半呼出；而小於0.5μ則有60％留在肺囊，其他呼出體外。污染物一旦達到肺囊，則其毒性作用因其溶解度及化學活性而異，其溶解度高而化學活性大者，常造成急性發炎及肺水腫；溶解度低者，則經血液而帶至其他目的器官。
吸入污染物其對肺臟之不良影響，大約可分為三大類：
（一）噴霧及塵粒（aerosols and sts），此類物質在肺囊沈積，則可能產生組織之破壞或反應，乃至物理性之阻塞，而使可用肺表面積減少。例如石棉塵與煤塵造成的塵肺症，即屬此類。
（二）有毒氣體其與呼吸道組織直接產生反應者，例如活性高、溶解度低的化合物，如NO2、光氣等，則能進入較深的部位，會對黏膜產生化學性灼傷，導致肺水腫，直接影響肺囊之氣體交換。又如活性高、溶解度亦高的SO2、NH3等，因極易溶於水故常在鼻腔時已溶解，而產生種種上呼吸道疾病，極少有機會進入支小氣管。
（三）有毒氣體或噴霧（aerosols）亦有與肺不發生作用，但直接進入血液者。其作用有的是與血液作用，或經血液而達其他組織細胞而產生作用，例如CO，即與肺不發生影響，但經肺囊進入血液與血紅素結合，而影響血紅素與氧結合之能力因而使人窒息。
其他如金屬煙塵（fume）因顆粒極小，可自由進出肺囊，常可產生急性或慢性的不同作用。例如氧化鎘吸入過量，可產生急性之肺水腫乃至死亡，若長期慢性之吸入，則造成腎臟疾病。
呼吸系統其實也有極好的防衛系統，在我們的氣管里的圓柱形細胞上，有纖毛生長。大約每個細胞有200個纖毛，這些纖毛一天到晚前後擺動，而其快速的動作慢慢將污染物朝鼻子及喉嚨推動。另有兩種細胞分泌黏液，纖毛的揮動使黏液向上運動，任何沈積在肺部的東西就靠這種運動從肺中清出，最後到喉嚨，再吞入胃裡。這種功效對肺來說自然是十分重要。因此任何阻礙使纖毛推動能力減低的作用，都可使污染物在肺中存留的時間增長，而可導致肺中毒。所以，即使吸入致癌性物質如benzo-α pyrene，情況並不嚴重，但如同時吸入SO2，因SO2破壞了纖毛之清潔作用，則足以增長致癌性物質留在肺中的時間，而產生致癌作用。
此外在肺中還有噬食細胞（phagocyte），可以將粒狀物質運到纖毛區或到淋巴地區，或到肺膜地區等，但是有些物質也可以破壞噬食細胞。這些物質當然也會使組織產生病變，塵肺病可能就是這種原因造成的。
一個健康的肺，八小時通常能將污染物清除。此外，支氣管碰到刺激性物質時，肌肉收縮，使氣管縮小，減少刺激物的進入。咳嗽、打噴嚏，亦可排出上呼吸道的剌激性物質。大的顆粒，直徑在10μ以上通常在達到肺囊以前早就沈積。只有非常小的塵粒及霧狀物才會大量達到肺囊，因此小的粒狀物質比大的害處大。
二、由皮膚吸收而進入人體：有毒物質由皮膚吸收而進入人體，是職業性暴露的重要途徑之一。有些物質造成的職業性暴露，往往因其蒸氣壓低，在空氣中濃度低而被忽略，但由於工人皮膚接觸而造成傷害，故應特別注意。
皮膚接觸有毒物質後，有四種可能：（一）皮膚成為有效防阻；（二）因作用而產生刺激（irritation）；（三）產生皮膚過敏；（四）物質進入血液至目的器官而產生種種病變。
一般而言，有機物均易為表皮吸收，皮膚的吸收常因溫度與濕度而增加。皮膚吸收常是先吸附再吸收。故已污染的工作服亦是皮膚吸收的主要來源。
工業皮膚病是指在工作場所，因與剌激性物質接觸而產生的皮膚炎症，其現象大部是紅腫、發熱、癢，甚至有痛感，如內皮不受影響則表皮常可完全恢復，一般而言可分兩種。
（一）刺激性皮膚病：可因物理性原因引起者如機械，強熱與強冷；可因化學性引起者，如：酸鹼等。此類作用可引起皮膚發炎，但不會產生過敏，約有2,000種以上之化學物質均屬此一類。
活性極強的物質如酸鹼，只需一碰到，立即產生反應，反之，如清潔劑等則須經反覆接觸才發生反應，有機溶劑大都屬於此類。
（二）過敏性皮膚炎病：此類能引起過敏性之物質，最需注意，因在接觸初期並無現象。其潛伏期可能是數日或數月，但一旦該作業員引起過敏，則即便是極微量之暴露，亦可能引起極嚴重之後果，且影響范圍可包含手、臂、臉，甚至全身。因過敏性皮膚炎症，並不局限在接觸處。
過敏一旦產生，除非能使其完全不接觸，否則無法控制，故常使工人不能回到原來的工作場所。如善用防護面具，並能使他完全不接觸，則可繼續工作，例如：Ni,Cr等。但如該物質之蒸氣壓高，會溢入空氣，例如甲醛、異氰酸甲酯（isocyanates）等，那麼控制它便十分困難了。
（三）由吞食進入人體：有毒物質亦可經由口腔之吞食進入人體。人從呼吸道吸入之有毒粒狀物，經由氣管的鞭毛作用，推向喉嚨然後吞入；另外，亦可由遭受污染之食物帶入，例如骯臟的手，在吸煙、拿飲料、取食物時將食物污染。
毒性分類及毒物暴露方法
物質的毒性作用常以LD50或LC50（lethalconcentration，吸入之濃度使50％之動物致死）來表示，一般以單位體重所攝取毒物量，所產生的影響來比較，亦即造成一半實驗動物發生死亡的現象來比較。從極毒到無害共分六等級，表一列出這六個等級的一般公認界限。
毒性效應又可分為急性、慢性及延遲性三種中毒現象。一次較大量的暴露，即產生系統性的損害，立刻產生臨床現象或死亡，叫做急性中毒。例如氰化物中毒，可使組織立即缺氧而死亡。慢性中毒是對毒物質經過一段時間的重復暴露，少量毒性物質因未能完全排出體外，逐漸累積至某一程度而造成系統性的破壞。例如有機溶劑，長期吸入後造成肝臟之疾病。慢性中毒，是指三個月以上才產生的中毒現象；延遲性中毒則界於急性與慢性之間。
有時，同一物質，大量暴露則產生急性中毒，少量暴露則產生慢性中毒。急性與慢性中毒可以產生不同的症狀，例如大量吸入四氯化碳，急性中毒時是中樞神經麻痹，少量經常吸入則造成慢性中毒的肝損傷。三氧化二砷急性中毒時是消化系統出血、嘔吐、下痢等，但慢性中毒則為皮膚病，周邊神經疾病。鉛中毒，急性是腸胃受傷，慢性中毒則使造血系統產生病變，引起貧血症。毒性物質暴露的方法常常是影響毒性的原因，因為不同的暴露方法決定化學物質進入人體的「量」；而不同的暴露方法又決定不同的代謝過程，因而決定人體內毒物代謝的歷程。毒性效應受下列三種因素影響：一、各種組織器官接觸的次序；二、生理代謝作用及三、目的器官。
以上三種原因即造成不同效應，因此，維他命D如果食入過量則造成急性（高毒性）中毒，但如皮膚接觸，則根本無毒，不產生任何急性或慢性效應。又如汞，汞元素毒性很低，與皮膚接觸甚至誤吞入少許，均不產生傷害。但如由空氣吸入其蒸氣，則在體內可以產生有機汞，會造成慢性中毒。有機汞如經食入亦會造成中毒現象。因此，如污染的水中含汞，由魚貝類吸收後變成有機汞，再由人類吸收則能變成病變。因此急性慢性中毒，常常因關繫到不同的系統、不同的器官、不同生化步驟，而產生不同的症狀。
幾個關心的問題
戴奧辛
戴奧辛（dioxin）實際上代表了一族的化合物，它的基本構造是兩個氧原子將兩個苯連結在一起（見圖三），其中幾個氫原子均可被氯取代。所以如以不同數目之氯原子取代其中的氫，則可共得75種不同的氯化物，這是為什麼我們說戴奧辛的分子結構很復雜。其中最出名的一種，也是大家認為毒性最高的是2,3,7,8 tetrachlorodibenzo-p-dioxin，簡寫成T C D D。T C D D是製造除草劑2,4,5-T及抗菌劑hexachlorophene之副產物。
T C D D被稱為世紀之毒，主要是因為1973～78年間，所做的動物急性毒性試驗得到的資料，顯示T C D D對幾種動物的毒性（見表二）：戴奧辛對天竺鼠毒性最強，口服的0.6微克／公斤即達50％的致死量；對地鼠（hanster）最弱，其LD50為1,157微克／公斤，差別達3,000倍之巨。其實戴奧辛對人的毒性並不如想像的嚴重。雖然，它的毒性曾為新聞的焦點，但實際上，可以證實因戴奧辛而死亡的人一個也沒有，也並未能證實有嚴重的慢性毒性。在好幾個工廠意外事件中，最嚴重的影響是產生氯痤瘡，一種因氯化物產生的皮膚病。
社會大眾對戴奧辛的恐懼，不僅是因為它的毒性高（即使是1,157微克／公斤仍屬高毒性），更因為在動物實驗中，T C D D在13×10-9克／公斤／天之劑量下即對小白鼠，能引起畸胎，也證實T C D D對小白鼠及老鼠可引起癌腫。
值得一提的是兩次由犯人所做的志願實驗資料，其一是在60人志願試驗者，接受200～8000毫微克（即3～114毫克／公斤，對平均70公斤體重而言），二周後再重復一次。結果，沒有任何人有氯痤瘡或其他任何臨床症狀，而這個濃度對兔子是會產生氯痤瘡的。第二次是10個志願犯人，以107,000毫微克／公斤之劑量擦於皮膚，結果其中8人產生氯痤瘡，但亦無其他症狀。由此可見，戴奧辛對人類的毒性遠較我們估計為低，而社會大眾的恐懼情緒、政府機構對證據不足之情況下反應的態度，實為引發整個「戴奧辛惶恐」的原動力。
黃樟素
九層塔含黃樟素的問題，曾經一度引起社會極度矚目，在消費者杯弓蛇影，草木皆兵的心情下，甚至使市場上九層塔滯銷，炒蚵仔煎不敢用。九層塔中黃樟素的含量究竟是否足以造成健康的風險，且讓我們來做一個檢討。根據報導，在動物試驗中1 ppm的黃樟素（safrole），不產生臨床症狀。假設這個數據也可引用到人類，那麼我們可做一個簡單的計算：
假設人的體重量60公斤，則無症狀暴露量為
1微毫克／克×60×103＝60毫克黃樟素今九層塔中黃樟素之含量為300 ppm（據報載），一盤蚵仔煎約用20克之九層塔，每盤蚵仔煎所含之黃樟素為300微毫克／克×20克＝6,000微毫克＝6毫克，亦即吃10盤蚵仔煎，你食入的九層塔即可能給了你太多的黃樟素，但誰一天吃10盤蚵仔煎呢？
風險預估
對毒性物質可能引起的災害，怎樣來做風險預估呢？圖四及圖五將風險預估及訂定風險相應措施所應採的步驟簡單的表示出來。簡單的說風險預估包括：一、危害的鑒定——該危險物品是否會造成此一特定不良效果；二、能否建立劑量效應關系？其關系如何？又暴露劑量對人體反應的關系如何（經意外事件來估計）？三、暴露量之量度、評估——各種案件下，評估目前暴露之情況或可能的暴露情況。
根據以上的資料再來做風險率的鑒定，即10萬人口（或百萬人口）中，可能產生不良作用之人口、可能發生的機率以及發生的嚴重性，再由此來採取行動。由此可知，健康的風險，必須就物質對人體的毒性、暴露方式、暴露量來決定。真正的健康風險並不等於社會大眾的恐懼，我們對毒性物質可能引起的災害，應當冷靜的以科學方法估計其風險率，採取預防的相應措施，而不是以恐懼的情緒來左右現實。
馬文松任職於工業技術研究院化工研究所