A. 化學物質的毒性大小和作用特點,通常與哪些因素有關
這個最主要的因素是和化合物的結構有關，那也和化合物的元素種類有關系，主要是這兩點。
B. 影響毒作用的環境因素主要包括哪些
影響毒性作用的環境因素：
（一）氣象條件
1.氣溫：環境溫度可改變通氣、循環、體液（汗液、尿液生成量）、中間代謝等生理功能並影響外源化學物吸收、代謝，從而引起毒性變化。
2.氣濕：高氣濕，尤伴高氣溫可使經皮膚吸收速度加快。皮膚角質層的水合作用、黏附作用加強。
（二）季節和晝夜節律
生物體功能活動由周期性變動。可能是生物體對光周期循環反應，適應環境變化的一種能力。給大鼠注射一定量的苯巴比妥鈉，睡眠時間表現出季節差別：春季最長；而秋季最短。
機體的敏感性還隨著晝夜節律發生變化。
C. 化學性危害因素有哪些
家庭裝修,服裝印染中甲醛、苯、甲苯等有毒有機物的污染；
汞、鉛等重金屬離子對水體的污染；
二氧化硫、氮氧化物等對大氣的污染。
化學因素是引起職業病的最常見的職業性有害因素
它主要包括生產性毒物和生產性粉塵.生產性毒物是指生產過程中形成或應用的各種對人體有害的物質.生產性毒物包括窒息性毒物,如一氧化碳、氰化物、甲烷、硫化氫、二氧化碳等；
刺激性毒物,如氯氣、氨氣、二氧化硫、光氣、氯化氫、苯及其化合物、甲醇、乙醇、硫酸蒸氣、硝酸蒸氣、高分子化合物等；
血液性毒物,如苯、苯的硝基化合物、氮氧化物、亞硝磷鹽、砷化氫等；
神經性毒物,如鉛、汞、錳、四乙基鉛、二硫化碳、有機磷農葯、有機氯農物、汽油、四氯化碳等.
生產性粉塵是指能夠較長時間懸浮於空氣中的固體微粒.
D. 影響毒物對機體作用的主要因素
毒物導致機體中毒是有條件的，而中毒的程度與特點取決於諸多因素。
（1）毒物本身的特性
1、化學結構 毒物的化學結構決定毒物在體內可能參與和干擾的生理生化過程，因而對決定毒物的毒性大小和毒性作用特點有很大影響。如有機化合物中的氫原子，被鹵族元素取代，其毒性增強，取代的越多，毒性也就越大。無機化合物隨著分子量的增加，其毒性也增強。
2、物理特性 毒物的溶解度、分散度、揮發度等物理特性與毒物的毒性有密切的關系。如氧化鉛化物毒性大。乙二醇、氟乙醯胺毒性大但不易揮發，不易以呼吸道及皮膚吸入，但會經消化道進入機體，可迅速引起中毒。
（2）毒物的濃度、劑量與接觸時間
毒物的毒秘書長性作用與其劑量密切相關，空氣中毒物濃度高、接觸時間長，則進入體內的劑量大，發生中毒的機率高。因此。，降低生產環境中毒物濃度，縮短接觸時間，減少毒物進入體內的劑量是預防職業中毒的重要環節。
（3）毒物的聯合作用
生產環境中常有同時存在多種毒物，兩種或兩種以上毒物對機體的相互作用稱為聯合作用。應用國家標准對生產環境進行衛生學評價時，必須考慮毒物的機加及相乘作用。此外，還應注意到生產性毒物與生活性毒物的聯合作用，如酒精可增加苯胺、硝基苯的毒性作用。
（4）生產環境和勞動強度
生產環境中的物理因素與毒物的聯合作用日益受到重視。在高溫或低溫環境中毒物的毒性作用比在常溫條件下大，如高溫環境可增強氯酚的毒害作用，亦可增加皮膚對硫磷的吸收。紫外線、雜訊和振動可增加某些毒物的毒害作用。體力勞動強度大時，機體的呼吸、循環加快，可加速毒物的吸收；重體力勞動時，機體耗氧量增加，使機體對導致缺氧的毒物更為敏感。
接觸同一劑量的毒物，不同的個體可出現迥然不同的反應。造成這種差別的因素很多，如健康狀況、年齡、性別、生理變化、營養和免疫狀況等。肝、腎病患者，由於其解毒、排泄功能受損，易發生中毒；未成年人，由於各器官，系統的發育及功能不夠成熟，對某些毒物的敏感性可能增高；在懷孕期，鉛、汞等毒物可由母體進入胎兒體內，影響胎兒的正常發育或導致流產、早產；免疫功能降低或營養不良，對某些毒物的抵抗能力減低等。
E. 化學毒物對機體的毒性作用,一般取決於哪兩個因素
化學毒物對機體的毒性作用,一般取決於兩個因素:化學毒物的固有毒性和接觸量。
F. 影響化學毒物毒性的關鍵因素是什麼
毒性是指物質引起生物體有害作用的固有能力，取決於物質的化學結構，應與毒效應，改變條件可以影響毒效應但不影響毒性
G. 化學物質的一般毒性作用機制有哪些
化學物質的一般毒性作用機制有:
一、直接損傷作用
如強酸或強鹼可直接造成細胞和皮膚粘膜的結構破壞，產生損傷作用。
二、受體配體的相互作用與立體選擇性作用
受體是組織的大分子成分，它與配體相互作用，產生特徵性生物學效應。受體-配體的相互作用通常有立體特異性，化學結構的微小變化就可急劇減少甚至消除毒物的生物效應。但在毒理學反應中不能過分強調立體選擇性的意義。因為活性差別不僅可延伸到結構的不同毒物和幾何異構體，還決定於是否具有手性結構特點的毒物。研究表明，許多毒物的有害作用是直接與干擾受體-配體相互作用的能力有關。最突出的例子是失能性毒劑，如畢茲就是阻斷了乙醯膽鹼與膽鹼能受體的結合而產生失能作用。
三、干擾易興奮細胞膜的功能
易興奮細胞膜的維持和穩定是正常生理功能的基本條件。毒物可以多種方式干擾易興奮細胞膜的功能，例如，有些海產品毒素和蛤蚌毒素均可通過阻斷易興奮細胞膜上鈉通道而產生麻痹效應。
四、干擾細胞能量的產生
許多毒物所產生的有害作用，是通過干擾碳水化合物的氧化作用以影響三磷酸腺苷（ATP）的合成。例如，鐵在血紅蛋白中的化學性氧化作用，由於亞硝酸鹽形成了高鐵血紅蛋白而不能有效地與氧結合。毒物引起ATP耗竭有許多不同的途徑，但線粒體氧化磷酸化被干擾可能是最常見的原因。另一類是抑制呼吸鏈的遞氫或電子傳遞的葯物。如全身性毒劑氰化物和一氧化碳等，它們可分別抑制呼吸鏈中的不同環節，從而使細胞耗氧量降低，因而作用物氧化受阻，偶聯磷酸化也無法進行，ATP生成隨之減少。
另一種機理是ATP的過度利用和抵償，如乙基硫氨酸的肝毒性即與此有關。細胞內ATP 的缺乏將危及甚至終止細胞主動轉運過程，細胞的特定隔室里的離子濃度如Na+、K+ 、Ca2+濃度將發生改變，各種生物合成過程如蛋白質合成將減少，肝細胞不能有效地形成膽汁。
五、與生物大分子結合
毒物與生物大分子相互作用主要方式有兩種，一種是可逆的，一種是不可逆的。如底物與酶的作用是可逆的，共價結合形成的加成物是不可逆的。
(一) 與蛋白質結合
蛋白質分子中有許多功能基因可與毒物或其活性代謝物共價結合，除了各種氨基酸分子中共同存在的氨基和羥基外，還包括絲氨酸和蘇氨酸所特有的羥基、半胱氨酸的巰基等。這些活性基團常常是酶的催化部位或對維持蛋白質構型起重要作用，因而與這些功能基團共價結合最終會抑制這些蛋白質的功能，出現組織細胞毒性與壞死，誘發各種免疫反應和腫瘤的形成，還可出現血紅蛋白的自殺毀滅和酶的抑制。另外，有些毒物與組織蛋白中的氨基、巰基、羥基等功能基團結合發生醯化反應，從而影響該蛋白的結構與功能，如光氣中毒。
(二) 與核酸結合
毒物母體直接與核酸進行共價結合反應較少見，絕大多數是由毒物的活性代謝產物與核酸鹼基進行共價結合，使鹼基受損，基因突變、畸變和癌變等。
DNA加成物的形成可引起細胞毒性、誘變作用、改變蛋白質- DNA相互作用和腫瘤的啟動等。如芳香胺可引起鹼基置換型改變，活化ras癌基因。許多作者研究了DNA加成物與致癌性的因果及數量關系發現：1、多環芳烴類和烷化劑的加成物形成能力與整體致癌作用存在著相關；2、加成物形成與體外細胞轉化及腫瘤誘導呈正相關；3、敏感動物種系與耐受動物種系相比，靶組織中加成物水平較高。例如，糜爛性毒劑硫芥等可與DNA結合發生烴化作用而引起中毒。
(三) 與脂質結合
這方面研究較少。脂質最易產生共價結合的部分是：磷脂醯絲氨酸、膽鹼與乙醇胺。如，氟烷與乙烯叉二氯的活性代謝物可與細胞膜乙醇胺共價結合，從而影響膜功能。
H. 影響毒性作用的因素
化學物因素 – 化學結構 – 理化性質(溶解性、分子大小、揮發性、比重、電離度和荷電性) – 不純物和化學物的穩定性 機體因素 – 物種間遺傳學的差異(解剖、生理、代謝差異、物種間遺傳因素的影響) – 個體間遺傳學的差異 – 機體其它因素(健康狀況、年齡、性別、營養狀態、動物籠養形式) 環境因素 – 氣象條件(溫度、氣濕、氣壓) – 季節和晝夜節律 化學物的聯合作用(同時或先後接觸兩種或兩種以上外源化學對機體產生的毒性效應被稱為聯合作用) – 相加作用(addition joint action)：各化學物在化學結構上相似，或為同系衍生物，或其毒性作用的靶相同，其對機體所產生的毒性總效應等於各個化合物成分單獨效應的總和。 – 協同作用(synergistic joint action)：各化合物交互作用於機體的綜合效應大於各單獨化學物毒性效應的總和。 – 拮抗作用(antagonistic joint action)：各化合物在機體內交互作用的總效應低於各單獨化學物毒性效應的總和。 – 獨立作用(independent joint action)：兩種或以上化學物由於對機體作用的部位不同，各化合物所致的生物學效應表現為各個化合物本身的毒性作用。
麻煩採納，謝謝!
I. 影響化學物質毒性的因素有哪些
影響化學物質毒性的因素：
劑量；
方式：經口食入、經呼吸道吸入、經皮膚或黏膜接觸。
J. 物質的毒性是有什麼決定的
毒性（toxicity） 是指外源化學物與機體接觸或進入體內的易感部位後，能引起損害作用的相對能力，或簡稱為損傷生物體的能力。也可簡單表述為，外源化學物在一定條件下損傷生物體的能力。一種外源化學物對機體的損害能力越大，則其毒性就越高。外源化學物毒性的高低僅具有相對意義。在一定意義上，只要達到一定的數量，任何物質對機體都具有毒性，如果低於一定數量，任何物質都不具有毒性，關鍵是此種物質與機體的接觸量、接觸途徑、接觸方式及物質本身的理化性質，但在大多數情況下與機體接觸的數量是決定因素。
毒性與劑量、接觸途徑、接觸期限有密切關系 評價外源化學物的毒性，不能僅以急性毒性高低來表示，有一些外源化學物的急性毒性是屬於低毒或微毒，但卻有致癌性，如，NaNO2；有些外源化學物的急性毒性與慢性毒性完全不同，如苯的急性毒性表現為中樞神經系統的抑制，但其慢性毒性卻表現為對造血系統的嚴重抑制。