瘤如何形成六個化學鍵

A. 瘤子是怎麼形成的呢

對於瘤子是怎麼形成的這個問題一定要重視。你提到瘤子是怎麼形成的的問題，為你解答如下。皮脂腺囊腫多為單發，偶見多發，形狀為圓形，硬度中等或有彈性，高出皮面，表面光滑，推動時感到與表面相連但與基底無粘連，無波動感。皮膚顏色可能正常，也可能為淡藍色，增大過快時，表麵皮膚可發亮。有時在皮膚表面有開口，可從此擠出白色豆腐渣樣內容物。這個開口即通向皮膚表麵皮脂腺的開口所在，開口凹陷系導管長度不足所致。皮脂腺囊腫往往並發感染，造成囊腫破裂而暫時消退，但會形成瘢痕，並且易於復發。皮脂腺囊腫癌變的機會極為罕見。 手術是皮脂腺囊腫唯一的治療方法。手術中可在與囊腫相連的皮膚，尤其是見到導管開口時，沿著皮紋方向設計梭形的皮膚切口，連同囊腫一起摘除。分離時應特別小心，囊壁很薄，應當盡量完整地摘除。如果殘留囊壁，則易於復發。如果術前有紅腫熱痛等炎症表現，則應首先控制炎症，後期再安排手術。

B. 腫瘤是怎麼形成的

腫瘤又稱新生物，是一種機體內的新生組織，其細胞增生呈持久性的不受周圍組織約束，沒有生理意義的並失去正常功能的病理生長過程，新生物通常形成腫塊。腫瘤形成的原因很多，但目前仍不十分明確。多年來人們通過大量的觀察與研究發現，腫瘤的發生與以下幾種因素有關：
(1)接觸致癌因子：在我們的生存環境中有許多致癌因子。化學致癌因子如汽車排放的尾氣，化工廠的煙囪排出的廢氣，吸煙時煙草的燃燒產生的煤焦油，用煙直接熏制魚、肉時都能產生致癌因子。如果長期、大量、反復地與這些致癌因子接觸，就可誘發癌的產生。物理致癌因子如電離輻射、X線、放射性物質、有毒物質的長期、反復、過量接觸等。
(2)機體內在因素：致癌因子只有通過機體才能表現出來。發生腫瘤的機體內在因素有遺傳性、易感染性。某些腫瘤往往表現出家族性，這與腫瘤遺傳性及易感染性有直接的關系。精神因素如憂郁質、精神創傷、抑鬱、精神緊張等，都與腫瘤的發生發展有一定關系。
迄今為止，關於腫瘤的病因學說問題已有不少進展，但眾說紛紜，仍未最後解決。目前大多數人傾向於贊同腫瘤病因的多因子概念，也就是說：
(1)腫瘤的原因可能是多種多樣的。例如：病毒、物理、化學因素、環境等。
(2)腫瘤種類很多，各種不同的腫瘤，固然可由不同原因引起，但是不同的致癌因子可引起同一器官組織的腫瘤。
一種腫瘤常可由兩個或多個因素的合並作用而引起。其中，有的因子是腫瘤發生所不可缺少的，稱為致癌因子。有的因子單獨作用時，並不能誘發腫瘤，但卻能促進其他致癌因子的誘癌作用，稱為促癌因子等等。在實際生活中，絕大多數腫瘤並不是由一個單一因素所引起，而是在兩個或多個因素的綜合作用下發生的。

C. 腫瘤是怎麼形成的

機體在各種致瘤因子作用下，局部組織細胞增生，從而形成了腫瘤。

研究發現，腫瘤細胞會出現不同於正常細胞的代謝變化，同時腫瘤細胞自身可通過糖酵解和氧化磷酸化之間的轉換來適應代謝環境的改變。

2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發現在禁食狀態下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，並提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。

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2019年，Cancer Cell最新刊登了一篇文章，研究人員發現在禁食狀態下使用二甲雙胍可以顯著抑制腫瘤生長，並提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是腫瘤治療的新靶點。

研究表明，熱量限制導致能量供應不足從而使機體新陳代謝等降低，並發揮抗癌作用。該研究中發現間歇性禁食不僅可以調節體內代謝增加化療效果，並可以保護患者免受化療的毒副作用。

並有助於臨床治療。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯合使用並探究對腫瘤的治療潛力，研究人員將接種了人結腸癌細胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養。

另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍治療或安慰劑治療，研究結果發現二甲雙胍僅在禁食誘導的低血糖期間治療時顯著抑制腫瘤生長。

D. 腫瘤基礎知識介紹腫瘤是如何形成的

腫瘤是機體在各種致癌因素作用下，局部組織的某一個細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致其克隆性異常增生而形成的新生物。以下是由我整理關於腫瘤基礎知識介紹的內容，希望大家喜歡!

腫瘤的概念

1、 腫瘤是指在各種致瘤因素的作用下，細胞生長調控發生嚴重紊亂，從而導致機體細胞異常增殖形成的新生物，常表現為機體局部的異常組織團塊。

2、 腫瘤的形成是機體細胞異常增殖的結果，這種導致腫瘤形成的細胞增殖稱為腫瘤性增殖。腫瘤性增殖的特點如下：

(1)克隆性

一個腫瘤細胞群中的細胞，均由單個細胞反復分裂增殖形成。

(2)相對自主性

即使引起腫瘤性增殖的初始因素已經消除，腫瘤細胞仍然能持續生長。

(3)分化能力

腫瘤細胞的形態、代謝和功能均有異常，不同程度的失去了分化成熟的能力。

腫瘤的形態

1、 肉眼形態

(1)腫瘤大小不一，一般來說惡性腫瘤的體積愈大，發生轉移的機會愈大。因此惡性腫瘤的體積是腫瘤分期的一項重要指標。

(2)腫瘤質地與其類型有關，同時也與腫瘤細胞與間質的比例有關。纖維間質較少的腫瘤質地較軟。

2、 組織形態

(1)腫瘤組織分為實質和間質兩個部分。

(2)腫瘤細胞構成腫瘤實質，其細胞形態、組成的結構或其產物是判斷腫瘤的分化方向、進行腫瘤組織學分類的主要依據。

(3)腫瘤間質一般由結締組織和血管組成，起著支持和營養腫瘤實質的作用。間質內還可見淋巴細胞等浸潤。

(4)腫瘤細胞可刺激血管生成，是腫瘤能夠持續生長的重要因素。

腫瘤的分化與異型性

1、 腫瘤的分化是指腫瘤組織在形態和功能上與某種正常組織的相似之處，相似的程度稱為腫瘤的分化程度。分化極差以致無法判斷其分化方向的腫瘤稱為未分化腫瘤。

2、 腫瘤組織結構和細胞形態與相應的正常組織有不同程度的差異，稱為腫瘤的異型性，它是區別良惡性腫瘤的重要指標。良性腫瘤的異型性較小，惡性腫瘤的異型性較大。

3、 腫瘤結構異型性是指腫瘤細胞形成的組織結構，在空間排列方式上與相應正常組織的差異。

4、 腫瘤細胞異型性

(1)大

腫瘤細胞通常比相應正常細胞體積大、細胞核大、核仁大。

(2)多

腫瘤細胞數目增多，細胞核多，核仁多，染色質多。

(3)怪

腫瘤細胞奇形怪狀，細胞核的形態也千奇百怪。

(4)裂

腫瘤細胞核分裂象增多，惡性腫瘤常有病理性核分裂象(如不對稱核分裂)等。

5、 良性腫瘤的細胞異型性可以很小，但仍存在不同程度的組織異型性;惡性腫瘤的細胞異型性和組織異型性都比較明顯。

6、 間變性

很明顯的異型性稱為間變性，具有間變特徵的腫瘤稱為間變性腫瘤，多為高度惡性的腫瘤。

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E. 腫瘤在人體內是怎麼形成的

人體腫瘤的形成，即由正常細胞轉變為癌細胞，是一個相當長的過程。通常需要許接觸致癌物多年之後，使組織、器官的細胞引起進行性的重度不典型增生．才演變成癌。這一期間體力誘導期．一般長達15—30年。
人體發生腫瘤的原因很多，但總的來說腫瘤的發生既與外源性致癌的性質、強度和作用時間有著—定的關系，同時也與人體的內在因素有重要的關系。外源性致病因素包括物理性致癌因素、化學性致癌因素等。內源性因素包括內分泌功能紊亂、神經精神因素、免疫狀態和遺傳因素等.盡管外源件致癌因素的存在容易發生癌腫，但是處於同樣條件下接觸同質、同量致癌因素，有的人發病，有的人則不發病，可見外因雖然很重要．但必須在內因的基礎上才能起作用，
細胞分子學研究的進展，使人們了解到細胞是個復雜的精細的生命結構。許多致癌物質，有的影響細胞核的基因使之發生改變，有的作用於細胞膜表面，通過膜上的物理和生物化學的變化，影響細胞的代謝環節。由於這些影響，細胞內酶系統和細胞核功能發生紊亂，使得處於靜止或正常分裂的細胞出現分裂啟動和去氧核糖核酸合成促進現象,導致細胞分裂、分化和生長行為的一系列改變，引起癌變。
最新的癌基因理論認為，腫瘤的發生是由於細胞的增殖與分化失常。當細胞分裂增加，而分化或死亡減少時，未分化的終極細胞數增多，即出現了惡性生長現象。細胞的增殖常由調控失去平衡引起。癌基因學說闡明了一些影響到細胞增殖或癌變關鍵控制點的基因變化，並認為有兩類基因直接參與腫瘤的發生，它們是癌(腫瘤)基因和腫瘤抑制基因。癌(腫瘤)基因是指在自然或實驗條件下，具有潛在誘導細胞惡性轉化的基因。癌(腫瘤)基因的表達產物對細胞的增殖起正調節，當它們發生結構改變或表達過度，促生長的作用過強，會引起細胞的過度增生，而另一類腫瘤抑制基因的產物，則對細胞的增殖起抑製作用，當它們的結構與功能改變時，失去了對細胞增殖的負調節作用，也會發生使細胞增生的信息。在兩種基因中的任何一種或共同的變化下，即有可能導致腫瘤的發生。

F. 腫瘤是怎麼形成的

腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞異常增生而形成的新生物，常表現為局部腫塊。腫瘤細胞具有異常的形態、代謝和功能。它生長旺盛，常呈持續性生長。

癌症是一組疾病，其特徵為異常細胞的失控生長，並由原發部位向其他部位播散，這種播散如無法控制，將侵犯要害器官和引起衰竭，最後導致死亡。

人類發現腫瘤已有3000年以上歷史。不僅人類患腫瘤，動、植物也有腫瘤。直到19世紀應用顯微鏡後，才建立了目前腫瘤學的框架。20世紀以來，由於自然科學的發展、基礎理論研究與新技術的應用，腫瘤學研究有了長足的進步。

G. 腫瘤的形成，要具體過程

腫瘤細胞是由正常的細胞轉變而來的。而大多數的癌腫又可能是從單個細胞演變過來的。癌變是一個復雜的、多階段的過程。人們發現有許多因素可以誘發癌症的發生，包括物理因素如各種輻射(放射線、紫外線)、化學因素如化學致癌物、生物因素如病毒等。這些致癌因素作用於細胞的遺傳物質(脫氧核糖核酸，簡稱DNA)這個靶點上，使基因上遺傳信息的順序和結構發生了變化，因而細胞從根本上失去了正常的結構和功能，細胞發生了癌變，也就是我們通常說的「突變」。「癌基因」被激活或者「抑癌基因」失去活性，細胞便無休止地分裂、增殖，這些遺傳信息的改變仍能按照遺傳規律不斷傳給子代細胞。即使致癌因素不存在，癌細胞的特性仍能保持下去。因此，在細胞從正常轉變為惡性的過程中，基因的變化起著至關重要的作用。

腫瘤的預防：

由於細胞癌變是一個相當長的過程，通常在接觸致癌物質多年之後，引起細胞快速增生，逐步演變成癌。隨著人類對癌這一頑症認識的不斷深化，逐漸意識到癌的預防是抗擊癌症最有效的武器。許多科學研究及有效控制活動表明，癌症是可以避免的：

→1/3癌症可以預防；

→1/3癌症如能及早診斷，則可能治癒；

→合理而有效的治療可使剩餘1/3癌症病人的生存質量得到改善。

癌症預防的最終目的，就是降低癌症的發生率和死亡率。預防腫瘤應從平時做起，特別注意：

﹡定期體檢；

﹡健康、規律的生活方式；

﹡平衡合理的飲食習慣（不嗜煙酒）；

﹡適度運動；

﹡工作壓力及時緩解；

﹡調節情緒，保持樂觀、豁達；

﹡注意個人衛生，防止感染；

﹡減少致癌物的接觸或暴露等。

﹡而最根本最有效的，是提高免疫力，增強體質。

免疫促進劑與腫瘤：

免疫促進劑能從不同層面通過激發免疫系統提高免疫防禦、穩定與監視作用來提高免疫力，從而有效抑制正常細胞因基因受損、消失或突變等各促誘發因素而轉化為癌細胞，有效預防腫瘤的產生；同時，對於已經形成的腫瘤細胞，也能刺激免疫系統分泌大量的免疫細胞及細胞因子殺死腫瘤細胞，從而抑制腫瘤生長。當然，各種免疫促進劑發揮免疫作用是有其獨特性的，其預防腫瘤與抑制腫瘤的作用也是很不同的。

H. 腫瘤是如何形成的

腫瘤是常見病，多發病，其中惡性腫瘤是目前危害人類健康最嚴重的一類疾病.不僅人類患腫瘤，動、植物也有腫瘤。
腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的調控，導致單克隆性異常增生而形成的新生物。這種新生物常形成局部腫塊，因而得名。
腫瘤性增生與非腫瘤性增生具有本質的區別。非腫瘤性增生為機體生存所需，所增生的組織能夠分化成熟，並且能夠恢復原來正常組織的結構和功能，且這種增生是具有一定限度的，一旦原因去除後就不再繼續。正常細胞轉化為腫瘤細胞就具有異常的形態、代謝、功能，並在不同程度上失去了分化成熟的能力。腫瘤生長旺盛，並具有相對自主性。即使後來致瘤因素不存在時仍能持續生長。

腫瘤的特異性
腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。異型性是腫瘤異常分化在形態上的表現。異型性小，說明分化程度高，異型性大，說明分化程度低。區別這種異型性的大小是診斷腫瘤，確定其良、惡性的主要組織學依據。良性腫瘤細胞的異型性不明顯，一般與其來源組織相似。惡性腫瘤常具有明顯的異型性。
由未分化細胞構成的惡性腫瘤也稱為間變性腫瘤，間變是指惡性腫瘤細胞缺乏分化，異型性顯著。間變性腫瘤具有明顯的多形性，瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，因此往往不能確定其組織來源。間變性腫瘤一般具有高度惡性。
1、腫瘤細胞的異型性
良性腫瘤瘤細胞的異型性小，一般與其來源的正常細胞相似。惡性腫瘤瘤細胞常具有高度的異型性，表現為以下特點：
（1）腫瘤細胞的多形性，即腫瘤細胞形態和大小不一致。惡性腫瘤細胞一般比正常細胞較大，有時可見瘤巨細胞。但少數分化很差的腫瘤其腫瘤細胞較小，圓形，大小也比較一致。
(2)瘤細胞核的多形性
瘤細胞核比正常細胞核增大，核大小、形狀和染色不一。並可出現雙核、巨核、多核、奇異核、核著色深（由於核內DNA增多）。染色質呈粗顆粒狀，分布不均勻，常堆積於核膜下，使核膜顯得肥厚。核分裂像增多，特別是出現不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂時，對惡性腫瘤具有診斷意義。惡性腫瘤細胞的核異常改變多與染色體呈多倍體或非整數倍體有關。
（3）瘤細胞胞漿的改變：由於胞漿內核蛋白體增多而多呈嗜鹼性。瘤細胞產生異常分泌物或代謝產物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特點。
（4）腫瘤細胞超微結構的異型性：一般來說，良性腫瘤的超微結構與其起源的組織基本相似。惡性腫瘤細胞根據其分化的程度表現出不同的異型性。總的來說，惡性腫瘤細胞通常絕對或相對明顯增大，核膜可有內陷或外凸，使核形不規則甚至形成奇異型核。胞漿內的細胞器常有數目減少、發育不良或形態異常。細胞連接常有減少，有利於腫瘤浸潤生長。
2．腫瘤組織結構的異型性
腫瘤的組織結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結構及其與間質的關系等方面）與其來源的正常組織的差異。良性腫瘤瘤細胞的異型性不明顯，但排列與正常組織不同，診斷有賴於組織結構的異型性，如子宮平滑肌瘤。惡性腫瘤的組織結構異型性明顯，瘤細胞排列更為紊亂，失去正常的排列結構、層次或極向，如纖維肉瘤、腺癌。
三、腫瘤的生長和擴散
具有局部浸潤和遠處轉移是惡性腫瘤最重要的特點，並且是惡性腫瘤致人死亡的主要原因。
1．腫瘤是由一個轉化細胞不斷增生繁衍形成的
一個典型的惡性腫瘤的自然生長史可以分為幾個階段：
一個細胞的惡性轉化→轉化細胞的克隆性增生→局部浸潤→遠處轉移
在此過程中，惡性轉化細胞的內在特點（如腫瘤的生長分數）和宿主對腫瘤細胞及其產物的反應（如腫瘤血管形成）共同影響腫瘤的生長和演進。
（l）腫瘤生長的動力學。腫瘤的生長速度與以下三個因素有關：
1）腫瘤細胞倍增時間：腫瘤群體的細胞周期也分為G0、G1、S、G2和M期。多數惡性腫瘤細胞的倍增時間並不比正常細胞更快，而是與正常細胞相似或比正常細胞更慢。
2）生長分數：指腫瘤細胞群體中處於增殖階段（S期+G2期）的細胞的比例。惡性轉化初期，生長分數較高，但是隨著腫瘤的持續增長，多數腫瘤細胞處於G0期，即使是生長迅速的腫瘤生長分數也只有20%。
3）瘤細胞的生長與丟失：營養供應不足、壞死脫落、機體抗腫瘤反應等因素會使腫瘤細胞丟失，腫瘤細胞的生成與丟失共同影響著腫瘤能否進行性長大及其長大速度。
腫瘤的生長速度決定於生長分數和腫瘤細胞的生成與丟失之比，而與倍增時間關系不大。目前化療葯物幾乎均針對處於增殖期細胞。因此生長分數高的腫瘤（如高度惡性淋巴瘤）對於化療特別敏感。常見的實體瘤（如結腸癌）生長分數低，故對化療不敏感。
（2）腫瘤血管形成。誘導血管的生成能力是惡性腫瘤的生長、浸潤與轉移的前提之一。腫瘤細胞本身和浸潤到腫瘤組織內及其周圍的炎細胞（主要是巨噬細胞）能產生一類血管生成因子，如血管內皮細胞生長因子（VEGF）和鹼性成纖維細胞生長因子（b－FGF）。這些血管生成因子促進血管內皮細胞分裂和毛細血管出芽生長。新生的毛細血管既為腫瘤生長提供營養，又為腫瘤轉移提供了有利條件。
（3）腫瘤的演進和異質化。惡性腫瘤在生長過程中變得越來越有侵襲性的現象稱為腫瘤的演進，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等。這些生物學現象的出現與腫瘤的異質化有關。腫瘤的異質化是指一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌葯的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。由於這些不同，腫瘤在生長過程中得以保留那些適應存活、生長、浸潤與轉移的亞克隆。
2．腫瘤的生長方式與擴散
（1）腫瘤的生長速度：各種腫瘤的生長速度有極大的差異，主要取決於腫瘤細胞的分化成熟程度。良性腫瘤生長緩慢，惡性腫瘤生長較快，良性腫瘤惡變時生長速度突然加快。
（2）腫瘤的生長方式：腫瘤可以呈膨脹性生長、外生性生長和浸潤性生長。
1）膨脹性生長：是大多數良性腫瘤所表現的生長方式，腫瘤生長緩慢，不侵襲周圍組織，往往呈結節狀，有完整的包膜，與周圍組織分界明顯，對周圍的器官、組織主要是擠壓或阻塞的作用。一般均不明顯破壞器官的結構和功能。因為其與周圍組織分界清楚，手術容易摘除，摘除後不易復發。
2）外生性生長：發生在體表、體腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、菜花狀的腫物，良性、惡性腫瘤都可呈外生性生長。但惡性腫瘤在外生性生長的同時，其基底部也呈浸潤性生長，且外生性生長的惡性腫瘤由於生長迅速、血供不足，容易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。
3）浸潤性生長：為大多數惡性腫瘤的生長方式。由於腫瘤生長迅速，侵入周圍組織間隙、淋巴管、血管，如樹根之長入泥土，浸潤並破壞周圍組織，腫瘤往往沒有包膜或包膜不完整，與周圍組織分界不明顯。臨床觸診時，腫瘤固定不活動，手術切除這種腫瘤時，為防止復發，切除范圍應該比肉眼所見范圍大，因為這些部位也可能有腫瘤細胞的浸潤。
3．腫瘤的擴散
是惡性腫瘤的主要特徵。具有浸潤性生長的惡性腫瘤，不僅可以在原發部位生長、蔓延（直接蔓延），而且可以通過各種途徑擴散到身體其他部位（轉移）。
（1）直接蔓延：瘤細胞沿組織間隙、淋巴管、血管或神經束浸潤，破壞臨近正常組織、器官，並繼續生長，稱為直接蔓延。例如晚期子宮頸癌可蔓延至直腸和膀胱，晚期乳腺癌可以穿過胸肌和胸腔甚至達肺。
（2）轉移：瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管、體腔，遷移到他處而繼續生長，形成與原發瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。良性腫瘤不轉移，只有惡性腫瘤才轉移，常見的轉移途徑有以下幾種：
1）淋巴道轉移：上皮組織的惡性腫瘤多經淋巴道轉移。
2）血道轉移：各種惡性腫瘤均可發生，尤多見於肉癌、腎癌、肝癌、甲狀腺濾泡性癌及絨毛膜癌。
3）種植性轉移：常見於腹腔器官的癌瘤。
4.惡性腫瘤的浸潤和轉移機制
（l）局部浸潤。浸潤能力強的瘤細胞亞克隆的出現和腫瘤內血管形成對腫瘤的局部浸潤都起重要作用
局部浸潤的步驟：
1）由細胞粘附分子介導的腫瘤細胞之間的粘附力減少。
2）瘤細胞與基底膜緊密附著。
3）細胞外基質降解。在癌細胞和基底膜緊密接觸4～8小時後，細胞外基質的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和膠原纖維可被癌細胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜產生局部的缺損。
4）癌細胞以阿米巴運動通過溶解的基底膜缺損處。癌細胞穿過基底膜後重復上述步驟溶解間質性的結締組織，在間質中移動。到達血管壁時，再以同樣的方式穿過血管的基底膜進入血管。
（2）血行播散。單個癌細胞進入血管後，一般絕大多數被機體的免疫細胞所消滅，但被血小板凝集成團的瘤細胞團則不易被消滅，可以通過上述途徑穿過血管內皮和基底膜，形成新的轉移灶。
轉移的發生並不是隨機的，而是具有明顯的器官傾向性。血行轉移的位置和器官分布，在某些腫瘤具有特殊的親和性，如肺癌易轉移到腎上腺和腦，甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉移到骨，乳腺癌常轉移到肝、肺、骨。產生這種現象的原因還不清楚，可能是這些器官的血管內皮上有能與進入血循環的癌細胞表面的粘附分子特異性結合的配體，或由於這些器官能夠釋放吸引癌細胞的化學物質。

良性腫瘤與惡性腫瘤之間有時並無絕對的界限，某些腫瘤的組織形態介於兩者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性乳頭狀囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是惡性腫瘤其惡性程度亦各不相同。有些良性腫瘤可發生惡性變化，個別惡性腫瘤也可停止生長甚至消退。如結腸息肉狀腺瘤可惡變為腺癌，個別的惡性腫瘤如惡性黑色素瘤也可由於機體的免疫力增強等原因，可以停止生長甚至完全消退。又如見於少年兒童的神經母細胞瘤的瘤細胞有時能發育為成熟的神經細胞，有時甚至轉移灶的瘤細胞也能發育成熟，使腫瘤停止生長而自愈。但這種情況十分罕見。

腫瘤的病因學和發病學
腫瘤在本質上是基因病。各種環境的和遺傳的致癌因素以協同或序貫的方式引起DNA損害，從而激活原癌基因和（或）滅活腫瘤抑制基因，加上凋亡調節基因和（或）DNA修復基因的改變，繼而引起表達水平的異常，使靶細胞發生轉化。被轉化的細胞先多呈克隆性的增生，經過一個漫長的多階段的演進過程，其中一個克隆相對無限制的擴增，通過附加突變，選擇性地形成具有不同特點的亞克隆（異質化），從而獲得浸潤和轉移的能力（惡性轉化），形成惡性腫瘤。
1．腫瘤發生的分子生物學基礎
（l）癌基因
1)原癌基因、癌基因及其產物
癌基因是具有潛在的轉化細胞的能力的基因。由於細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，稱為原癌基因。原癌基因可被多種因素激活。
原癌基因編碼的蛋白質大都是對正常細胞生長十分重要的細胞生長因子和生長因子受體，如血小板生長因子（PGF），纖維母細胞生長因子（FGF），表皮細胞生長因子（EGF），重要的信號轉導蛋白質（如酪氨酸激酶），核調節蛋白質（如轉錄激活蛋白）和細胞周期調節蛋白（如周期素、周期素依賴激酶）等。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有兩種方式：①發生結構改變（突變），產生具有異常功能的癌蛋白。②b.基因表達調節的改變（過度表達），產生過量的結構正常的生長促進蛋白。
基因水平的改變繼而導致細胞生長刺激信號的過度或持續出現，使細胞發生轉化。
引起原癌基因突變的DNA結構改變有：點突變、染色體易位、基因擴增。突變的原癌基因編碼的蛋白質與原癌基因的正常產物有結構上的不同，並失去正常產物的調節作用。通過以下方式影響其靶細胞：①生長因子增加；②生長因子受體增加；③產生突變的信號轉導蛋白；④產生與DNA結合的轉錄因子。
（2）腫瘤抑制基因
腫瘤抑制基因的產物能抑制細胞的生長，其功能的喪失可能促進細胞的腫瘤性轉化。腫瘤抑制基因的失活多是通過等位基因的兩次突變或缺失的方式實現的。
常見的腫瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神經纖維瘤病—1基因（NF－l），結腸腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的純合性缺失見於所有的視網膜母細胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細胞肺癌等腫瘤，Rb基因定位於染色體13ql4，Rb基因的兩個等位基因必須都發生突變或缺失才能產生腫瘤，因此Rb基因是隱性癌基因。
P53基因異常缺失包括純合性缺失和點突變，超過50％的腫瘤有P53基因的突變。尤其是結腸癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突變更為多見。
（3）凋亡調節基因和DNA修復調節基因
調節細胞進入程序性細胞死亡的基因及其產物在腫瘤的發生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促進凋亡，DNA錯配修復基因的缺失使DNA損害不能及時被修復，積累起來造成原癌基因和腫瘤抑制基因的突變，形成腫瘤，如遺傳性非息肉性結腸癌綜合征。
（4）端粒和腫瘤
端粒隨著細胞的復制而縮短，沒有端粒酶的修復，體細胞只能復制50次。腫瘤細胞存在某種不會縮短的機制，幾乎能夠無限制的復制。實驗表明，絕大多數的惡性腫瘤細胞都含有一定程度的端粒酶活性。
（5）多步癌變的分子基礎
惡性腫瘤的形成是一個長期的多因素形成的分階段的過程，要使細胞完全惡性轉化，需要多個基因的轉變，包括幾個癌基因的突變和兩個或更多腫瘤抑制基因的失活，以及凋亡調節和DNA修復基因的改變。
2．環境致癌因素及致癌機制
（1）化學致癌因素
1）間接作用的化學致癌物：多環芳烴，芳香胺類與氨基偶氮染料，亞硝胺類，真菌毒素。
2）直接作用的化學致癌物：這些致癌物不經體內活化就可致癌，如烷化劑與醯化劑。

（1）亞硝胺類，這是一類致癌性較強，能引起動物多種癌症的化學致癌物質。在變質的蔬菜及食品中含量較高，能引起消化系統、腎臟等多種器官的腫瘤。
（2）多環芳香烴類，這類致癌物以苯並芘為代表，將它塗抹在動物皮膚上，可引起皮膚癌，皮下注射則可誘發肉瘤。汽車廢氣、煤煙、香煙及熏制食品中；
（3）烷化劑類，如芥子氣、環磷醯胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯，目前應用最廣的一種塑料聚氯乙烯，是由氯乙烯單體聚合而成。可誘發肺、皮膚及骨等處的腫瘤。通過塑料工廠工人流行病學調查已證實氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潛伏期一般在15年以上；
（5）某些金屬，如鉻、鎳、砷等也可致癌。
化學致癌物引起人體腫瘤的作用機制很復雜。少數致癌物質進入人體後可以直接誘發腫瘤，這種物質稱為直接致癌物；而大多數化學致癌物進入人體後，需要經過體內代謝活化或生物轉化，成為具有致癌活性的最終致癌物，方可引起腫瘤發生，這種物質稱為間接致癌物。放射線引起的腫瘤有：甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等

（2）物理致癌因素
離子輻射引起各種癌症。長期的熱輻射也有一定的致癌作用，金屬元素鎳、鉻、鎘、鈹等對人類也有致癌的作用。臨床上有一些腫瘤還與創傷有關，骨肉瘤、睾丸肉瘤、腦瘤患者常有創傷史。另一類與腫瘤有關的異物是寄生蟲。
（3）病毒和細菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通過轉導和插入突變將遺傳物質整和到宿主細胞DNA中，並使宿主細胞發生轉化，存在兩種機制致癌：①急性轉化病毒②慢性轉化病毒。
2）DNA致瘤病毒：常見的有人類乳頭狀瘤病毒（HPV）與人類上皮性腫瘤尤其是子宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌發生密切相關。Epstein�barr病毒（EBV）與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相關。流行病學調查乙型肝炎與肝細胞性肝癌有密切的關系。幽門螺桿菌引起的慢性胃炎與胃低度惡性B細胞性淋巴瘤發生有關。
3．影響腫瘤發生、發展的內在因素及其作用機制
(1)遺傳因素
1）呈常染色體顯性遺傳的腫瘤如視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、腎上腺或神經節的神經母細胞瘤。一些癌前疾病，如結腸多發性腺瘤性息肉病、神經纖維瘤病等本身並不是惡性疾病，但惡變率很高。這些腫瘤和癌前病變都屬於單基因遺傳，以常染色體顯性遺傳的規律出現。其發病特點為早年（兒童期）發病，腫瘤呈多發性，常累及雙側器官。
2）呈常染色體隱性遺傳的遺傳綜合征如Bloom綜合征易發生白血病和其他惡性腫瘤；毛細血管擴張共濟失調症患者易發生急性白血病和淋巴瘤；著色性干皮病患者經紫外線照射後易患皮膚基底細胞癌和磷狀細胞癌或黑色素瘤。這些腫瘤易感性高的人群常伴有某種遺傳性缺陷，以上三種遺傳綜合征均累及DNA修復基因。。
3）遺傳因素與環境因素在腫瘤發生中起協同作用，而環境因素更為重要。決定這種腫瘤的遺傳因素是屬於多基因的。目前發現不少腫瘤有家族史，如乳腺癌、胃腸癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。
（2）宿主對腫瘤的反應——腫瘤免疫
CD8+的細胞毒性T細胞在細胞免疫中起重要作用
1）腫瘤抗原可分為兩類：①只存在於腫瘤細胞而不存在與正常細胞的腫瘤特異性抗原。②存在與腫瘤細胞與某些正常細胞的腫瘤相關抗原。
2） 抗腫瘤的免疫效應機制。腫瘤免疫以細胞免疫為主，體液免疫為輔，參加細胞免疫的效應細胞主要是（CTL）、自然殺傷細胞（NK）和巨噬細胞。
3）免疫監視。免疫監視在抗腫瘤的機制中最有力的證據是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治療的病人中，惡性腫瘤的發病率明顯增加。
（3）其他與腫瘤發病有關的因素
1）內分泌因素：內分泌紊亂與某些器官腫瘤的發生有一定的關系，如乳腺癌的發生發展可能與患者體內雌激素的水平過高或雌激素受體的異常有關。此外，激素與惡性腫瘤的擴散和轉移也有一定關系，如垂體前葉激素可促進腫瘤的生長和轉移，腎上腺皮質激素可抑制某些造血系統惡性腫瘤。
2）性別和年齡因素：腫瘤的發生在性別上有很大的差異，除生殖器官腫瘤和乳腺癌在女性較多見，膽囊、甲狀腺和膀胱等腫瘤也是女性明顯多於男性，肺癌、肝癌、胃癌和結腸癌則是男性多於女性。性別上的這種差異，其原因除一部分與女性激素有關外，主要可能與男女染色體的不同和某一性別較多的接受致癌因子的作用有關。年齡在腫瘤的發生中也有一定影響。
3）種族和地理因素。

隨著對腫瘤本質認識的不斷深入，更由於腫瘤局部治療方法的停滯不前，惡性腫瘤逐漸地被看成為一種全身性疾病。由此而來，腫瘤治療觀念便發生了明顯的轉向，腫瘤綜合治療觀應運而生。
縱觀惡性腫瘤治療方法的歷史發展與衍變，不難看出，腫瘤外科學、腫瘤放射治療學、腫瘤化學治療學構成了現代腫瘤治療學的三大支柱。.三種手段互有特點，互為補充。
從治療效應看，外科手術和放射治療都為局部治療的方法。因此，腫瘤外科學家和放射腫瘤學家對腫瘤概念結構認識極為相似，兩者都認為惡性腫瘤發生在局部，侵犯周圍組織、經淋巴管、血管或通過自然腔隙轉移他處。這樣，治療的重點自然放在局部上，也即是控制局部生長和局部擴散特別是淋巴結的轉移上。葯物治療屬於全身效應的方法。因此腫瘤化學治療專家除了重視局部腫瘤外，更多地把著眼點放在惡性腫瘤的擴散和轉移上。他們對於腫瘤治療的觀點為細胞指數殺滅的觀點，故強調了多療程、足劑量的用葯方法，以期能徹底殺滅絕大部分的腫瘤細胞。從各種腫瘤不同治療方法的療效比較中，我們能清楚地看到治療方法的優點與缺點。作為一名腫瘤專科醫生,對這些長處與不足應該而且必須心中有數。自然地，我們更應該注意到，在單一方法不能達到治癒腫瘤的情況下，應聯合使用不同方法以彌補各自的不足。從解剖的角度看，治療原發部位的腫瘤以外科手術和病灶放射方法最好，然而，全身化療卻有可能消滅鏡下轉移灶。另一方面，治療方法的相互作用也很重要，外科切除大塊病灶之後，他處的殘余腫瘤受到刺激增殖而可能對隨後的化療更為敏感；化療可能有放療增敏作用；激素治療則由於其不依賴細胞的增殖而能補充化療不足。充分地考慮到這些方方面面，我們才有可能制訂出取得最佳治療效果的惡性腫瘤治療方案。
腫瘤治療歷經手術、放療、化療及生物治療，近年，眾多學者又提出腫瘤綜合治療的概念。所謂腫瘤綜合治療是指：根據病人的機體狀況、腫瘤的病理類型、侵犯范圍(病期)和發展趨勢，有計劃地，合理地應用現有的治療手段，以期大幅度地提高治癒率。可以說，腫瘤治療學研究顯示出多學科的合作與補充，腫瘤的治療也已進入綜合治療的時代。在腫瘤綜合治療中的根本思想是系統論中各組分相加的和大於各組分的代數和作為腫瘤綜合治療的組分，手術。化療。放療及生物治療，依照不同病例特點，進行有機組合，以期達到最佳的治療效果。人們在綜合治療癌瘤時，大多先切除原發病灶，再輔以化療，這不僅有利於病情分期，同時又可防止那些對化療不敏感腫瘤手術切除的時機。但對睾丸、肛門、喉咽等部位的腫瘤，人們嘗試做過術前化療，顯示出化療的效果。輔助化療是指在採取有效的局部治療後，針對微轉移癌灶，為防止復發轉移而進行的化療。
從腫瘤的綜合治療可以看出,綜合手術、化療、放療及生物治療手段，依據具體情況具體分析的原則，針對具體病例，制訂相應的個性化的治療方案，最終達到最佳綜合療效。
要攻克癌症，我們首先要探查 癌症的起因，癌症的起因首先是人體內陰陽平衡，組織細胞在不同的致癌因素長期作用下，細胞突變而引起的，它的主要表現在組織細胞異常和過度的增生。其實癌組織也是人體的一部分，只有在人本陰陽平衡失調，五行生剋乘侮發生變化的前提下，人體的免疫監控系統才會對其失去監控，任其發展。久而久之，癌細胞日益增殖，腫瘤隊伍日益壯大，最後侵蝕周圍正常組織，消耗大量能量和營養，影響人體的正常生理代謝，造成機體逐漸衰竭，最終導致死亡