脂肪酸如何氧化功能化學式

Ⅰ 脂肪酸β氧化的過程是什麼

油脂水解產生的甘油和脂肪酸在供氧充足的條件下，可氧化分解生成二氧化碳和水，並釋放出大量能量供機體利用，在體內脂肪酸氧化以肝和肌肉最為活躍，而在神經組織中極為低下。

脂肪酸氧化的方式有β-氧化和特殊氧化方式。特殊氧化方式有：丙酸氧化、α-氧化、ω-氧化、不飽和脂肪酸氧化。

在β-酮脂醯CoA硫解酶作用下，β-酮脂醯CoA被一分子CoA所分解，生成一分子乙醯CoA和一分子比原來少兩個碳原子的脂醯CoA。少了兩個碳原子的脂醯CoA，可再次進行脫氫、水化、再脫氫和硫解反應，每經歷上述幾步後即脫下一個二碳單位（乙醯CoA）。

(1)脂肪酸如何氧化功能化學式擴展閱讀：

脂醯CoA在線粒體基質中進入β氧化要經過四步反應，即脫氫、加水、再脫氫和硫解，生成一分子乙醯CoA和一個少兩個碳的新的脂醯CoA。

第一步脫氫反應由脂醯CoA脫氫酶活化，輔基為FAD，脂醯CoA在α和β碳原子上各脫去一個氫原子生成具有反式雙鍵的α,β-烯脂肪醯輔酶A。

第二步加水反應由烯醯CoA水合酶催化，生成具有L-構型的β-羥脂醯CoA。

第三步脫氫反應是在β－羥脂肪醯CoA脫飴酶（輔酶為NAD+）催化下，β-羥脂肪醯CoA脫氫生成β酮脂醯CoA。

第四步硫解反應由β－酮硫解酶催化，β-酮酯醯CoA在α和β碳原子之間斷鏈，加上一分子輔酶A生成乙醯CoA和一個少兩個碳原子的脂醯CoA。

上述四步反應與TCA循環中由琥珀酸經延胡索酸、蘋果酸生成草醯乙酸的過程相似，只是β-氧化的第四步反應是硫解，而草醯乙酸的下一步反應是與乙醯CoA縮合生成檸檬酸。

Ⅱ 脂肪酸的氧化

脂肪酸氧化（fatty acid oxidation），是指油脂水解產生甘油和脂肪酸。

基本信息
英文名：fatty acid oxidation
中文名：脂肪酸氧化
氧化方式：β-氧化和特殊氧化方式
特殊氧化方式：丙酸氧化、α-氧化

Ⅲ 什麼是脂肪酸的β-氧化請寫出β-氧化的全過程.

脂肪酸氧化 脂肪酸的β-氧化過程 肝和肌肉是進行脂肪酸氧化最活躍的組織,其最主要的氧化形式是β-氧化.此過程可分為活化,轉移,β-氧化共三個階段.
1.脂肪酸的活化?
和葡萄糖一樣,脂肪酸參加代謝前也先要活化.其活化形式是硫酯——脂肪醯CoA,催化脂肪酸活化的酶是脂醯CoA合成酶(acyl CoA synthetase).
活化後生成的脂醯CoA極性增強,易溶於水；分子中有高能鍵、性質活潑；是酶的特異底物,與酶的親和力大,因此更容易參加反應.
脂醯CoA合成酶又稱硫激酶,分布在胞漿中、線粒體膜和內質網膜上.胞漿中的硫激酶催化中短鏈脂肪酸活化；內質網膜上的酶活化長鏈脂肪酸,生成脂醯CoA,然後進入內質網用於甘油三酯合成；而線粒體膜上的酶活化的長鏈脂醯CoA,進入線粒體進入β-氧化.
2.脂醯CoA進入線粒體
催化脂肪酸β-氧化的酶系在線粒體基質中,但長鏈脂醯CoA不能自由通過線粒體內膜,要進入線粒體基質就需要載體轉運,這一載體就是肉毒鹼(carnitine),即3-羥-4-三甲氨基丁酸.
長鏈脂肪醯CoA和肉毒鹼反應,生成輔酶A和脂醯肉毒鹼,脂肪醯基與肉毒鹼的3-羥基通過酯鍵相連接.催化此反應的酶為肉毒鹼脂醯轉移酶(carnitine acyl transferase).線粒體內膜的內外兩側均有此酶,系同工酶,分別稱為肉毒鹼脂醯轉移酶I和肉毒鹼脂醯轉移酶Ⅱ.酶Ⅰ使胞漿的脂醯CoA轉化為輔酶A和脂肪醯肉毒鹼,後者進入線粒體內膜.位於線粒體內膜內側的酶Ⅱ又使脂肪醯肉毒鹼轉化成肉毒鹼和脂醯CoA,肉毒鹼重新發揮其載體功能,脂醯CoA則進入線粒體基質,成為脂肪酸β-氧化酶系的底物.
長鏈脂醯CoA進入線粒體的速度受到肉毒鹼脂醯轉移酶Ⅰ和酶Ⅱ的調節,酶Ⅰ受丙二醯CoA抑制,酶Ⅱ受胰島素抑制.丙二醯CoA是合成脂肪酸的原料,胰島素通過誘導乙醯CoA羧化酶的合成使丙二醯CoA濃度增加,進而抑制酶Ⅰ.可以看出胰島素對肉毒鹼脂醯轉移酶Ⅰ和酶Ⅱ有間接或直接抑製作用.飢餓或禁食時胰島素分泌減少,肉毒鹼脂醯轉移酶Ⅰ和酶Ⅱ活性增高,轉移的長鏈脂肪酸進入線粒體氧化供能.
3.β-氧化的反應過程
脂醯CoA在線粒體基質中進入β氧化要經過四步反應,即脫氫、加水、再脫氫和硫解,生成一分子乙醯CoA和一個少兩個碳的新的脂醯CoA.
第一步脫氫(dehydrogenation)反應由脂醯CoA脫氫酶活化,輔基為FAD,脂醯CoA在α和β碳原子上各脫去一個氫原子生成具有反式雙鍵的α,β-烯脂肪醯輔酶A.
第二步加水（hydration)反應由烯醯CoA水合酶催化,生成具有L-構型的β-羥脂醯CoA.
第三步脫氫反應是在β－羥脂肪醯CoA脫飴酶（輔酶為NAD+）催化下,β-羥脂肪醯CoA脫氫生成β酮脂醯CoA.
第四步硫解（thiolysis)反應由β－酮硫解酶催化,β-酮酯醯CoA在α和β碳原子之間斷鏈,加上一分子輔酶A生成乙醯CoA和一個少兩個碳原子的脂醯CoA.
上述四步反應與TCA循環中由琥珀酸經延胡索酸、蘋果酸生成草醯乙酸的過程相似,只是β-氧化的第四步反應是硫解,而草醯乙酸的下一步反應是與乙醯CoA縮合生成檸檬酸.
長鏈脂醯CoA經上面一次循環,碳鏈減少兩個碳原子,生成一分子乙醯CoA,多次重復上面的循環,就會逐步生成乙醯CoA.
從上述可以看出脂肪酸的β-氧化過程具有以下特點.首先要將脂肪酸活化生成脂醯CoA,這是一個耗能過程.中、短鏈脂肪酸不需載體可直拉進入線粒體,而長鏈脂醯CoA需要肉毒鹼轉運.β-氧化反應在線粒體內進行,因此沒有線粒體的紅細胞不能氧化脂肪酸供能.β-氧化過程中有FADH2和NADH+H+生成,這些氫要經呼吸鏈傳遞給氧生成水,需要氧參加,乙醯CoA的氧化也需要氧.因此,β-氧化是絕對需氧的過程.
脂肪酸β-氧化的生理意義 脂肪酸β-氧化是體內脂肪酸分解的主要途徑,脂肪酸氧化可以供應機體所需要的大量能量,以十六個碳原子的飽和脂肪酸硬脂酸為例,其β-氧化的總反應為：
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH+7H+?
7分子FADH2提供7×2=14分子ATP,7分子NADH+H+提供7×3=21分子ATP,8分子乙醯CoA完全氧化提供8×12=96個分子ATP,因此一克分子軟脂酸完全氧化生成CO2和H2O,共提供131克分子ATP.軟脂酸的活化過程消耗2克分子ATP,所以一克分子軟脂酸完全氧化可凈生成129克分子ATP.脂肪酸氧化時釋放出來的能量約有40%為機體利用合成高能化合物,其餘60%以熱的形式釋出,熱效率為40%,說明機體能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量.

Ⅳ 簡述脂肪酸氧化反應過程

脂肪酸氧化分為脂肪酸活化和β氧化，脂肪酸活化：脂肪酸在脂肪酸硫基酶作用下消耗2molATP，生成酯醯輔酶A β氧化：酯醯輔酶A在酯醯輔酶A脫氫酶作用下產生FADH2（1.5molATP)生成烯酯醯輔酶輔酶A，在烯酯醯輔酶A水化酶作用下生成β羥脂醯輔酶A，在羥脂醯輔酶A脫氫酶作用下產生NADH（2.5molATP)生成β胴酯醯輔酶輔酶A，在硫酯解酶作用下生成少兩個碳的酯醯輔酶A和乙醯輔酶A

Ⅳ 油脂自動氧化的機理是什麼寫出化學反應式，如何對油脂進行妥善保存

油脂在空氣中氧氣的作用下首先產生氫過氧化物,根據油脂氧化過程中氫過氧化物產生的途徑不同可將油脂的化分為:自動氧化,光氧化和酶促氧化.
①自動氧化:自動氧化是一種自由基鏈式反應.
(1)引發期:油脂分子在光,熱,金屬催化劑的作用下產生自由基,如RH + Mx+→R +H++M(x-1)+;
(2)傳播期:R +3O2→ROO ,ROO +RH→ROOH+R ;
(3)終止期:ROO +ROO →ROOR+O2,ROO +R →ROOR,R +R →R-R.
②光氧化:光氧化是不飽和脂肪酸與單線態氧直接發生氧化反應.單線態氧:指不含未成對電子的氧,有一個未成對電子的稱為雙線態,有兩個未成對電子的成為三線態.所以基態氧為三線態.食品體系中的三線態氧是在食品體系中的光敏劑在吸收光能後形成激發態光敏素,激發態光敏素與基態氧發生作用,能量轉移使基態氧轉變為單線態氧.單線態氧具有極強的親電性,能以極快的速度與脂類分子中具有高電子密度的部位(雙鍵)發生結合,從而引發常規的自由基鏈式反應, 進一步形成氫過氧化物.
光敏素(基態)+hυ→光敏素*(激發態)
光敏素*(激發態)+3O2→光敏素(基態)+1O2
不飽和脂肪酸+1O2→氫過氧化物
③酶促氧化:自然界中存在的脂肪氧合酶可以使氧氣與油脂發生反應而生成氫過氧化物,植物體中的脂氧合酶具有高度的基團專一性,他只能作用於1,4-順,順-戊二烯基位
置,且此基團應處於脂肪酸的ω-8位.在脂氧合酶的作用下脂肪酸的ω-8先失去質子形成自由基,而後進一步被氧化.大豆製品的腥味就是不飽和脂肪酸氧化形成六硫醛醇.
④氫過氧化物的分解和油脂的酸敗:氫過氧化物極不穩定,當食品體系中此類化合物的濃度達到一定水平後就開始分解,主要發生在氫過氧基兩端的單鍵上,形成烷氧基自由基再通過不同的途徑形成烴,醇,醛,酸等化合物,這些化合物具有異味,產生所謂的油哈味. 根據油脂發生酸敗的原因不同可將油脂酸敗分為:
(1)水解型酸敗:油脂在一些酶/微生物的作用下水解形成一些具有異味的酸,如丁酸,己酸,庚酸等,造成油脂產生汗臭味和苦澀味;
(2)酮型酸敗:指脂肪水解產生的游離飽和脂肪酸在一系列酶的作用下氧化,最後形成酮酸和甲基酮所致.如污染灰綠青黴,麴黴等;
(3)氧化型酸敗:油脂氧化形成的一些低級脂肪酸,醛,酮所致.
⑤影響油脂氧化的因素
(1)油脂的脂肪酸組成:不飽和脂肪酸的氧化速度比飽和脂肪酸快,花生四烯酸:亞麻酸:亞油酸:油酸=40:20:10:1.順式脂肪酸的氧化速度比反式脂肪酸快,共軛脂肪酸比非共軛脂肪酸快,游離的脂肪酸比結合的脂肪酸快,Sn-1和Sn-2位的脂肪酸氧化速度比Sn-3的快;
(2)溫度:溫度越高,氧化速度越快,在21-63℃范圍內,溫度每上升16℃,氧化速度加快1倍;
(3)氧氣:有限供氧的條件下,氧化速度與氧氣濃度呈正比,在無限供氧的條件下氧化速度與氧氣濃度無關;
(4)水分:水分活度對油脂的氧化速度,見水分活度;
(5)光和射線:光,紫外線和射線都能加速氧化;
(6)助氧化劑:過渡金屬:Ca,Fe,Mn,Co等,他們可以促進氫過氧化物的分解,促進脂肪酸中活性亞甲基的C-H鍵斷裂,使樣分子活化,一般的助氧化順序為Pb>Cu>Se>Zn>Fe>Al>Ag.

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油脂的自動氧化自動氧化，是化合物和空氣中的氧在室溫下，未經任何直接光照，未加任何催化劑等條件下的完全自發的氧化反應，隨反應進行，其中間狀態及初級產物又能加快其反應速度，故又稱自動催化氧化。脂類的自動氧化是自由基的連鎖反應，其酸敗過程可以分為誘導期、傳播期、終止期和二次產物的形成四個階段。飼料中常常存在變價金屬（Fe、Cu、Zn等）或由光氧化所形成的自由基和酶等物質（Waters,W.A，1971；Schaich,K.W，1980），這些物質成為飼料氧化酸敗啟動的誘發劑，脂類物質和氧氣在這些誘發劑的作用下反應，生成氫過氧化物和新的自由基，又誘發自動氧化反應，如此循環，最後由游離基碰撞生成的聚合物形成了低分子產物醛、酮、酸和醇等物質。

油脂的抗氧化 為了延緩幼稚的氧化在貯藏中更好地保證油脂的質量，一般都用密封容器貯裝後保藏，並添加抗氧化劑。 魚油貯藏中過氧化值POV的變化如表2-7所示。
抗氧化劑：抗氧化劑是能阻止或延緩油脂氧化，以提高其穩定性，從而延長貯存期的物質。
為了延緩油脂氧化，應著重從原料、加工、保藏等環節上採取相應的避光、將溫、乾燥、排氣、充氮、密閉等措施，此外適當地配用一些安全性高、效果佳的抗氧化劑。油脂的抗氧化劑應選用油溶性的物質，主要有：特丁基-4-羥基茴香醚（即丁基羥基茴香醚，簡稱BHA）、2，6-二特丁基對甲酚（即二丁基羥基甲苯，簡稱BHT）沒食子酸丙酯（簡稱PG）、愈創樹脂、生育酚（維生素E）等等。
抗氧化劑的作用機理：抗氧化劑的作用機理比較復雜，存在多種可能，其一是藉助於還原反應，降低油脂內部及其周圍氧的含量；其二是放出、氫離子，使油脂在自動氧化過程中產生的過氧化物分解破壞，從而不能產生醛或酮酸等產物；其三是可能與油脂氧化所產生的過氧化物結合，使油脂在自動氧化過程中的連鎖反應中斷，從而阻止氧化過程的進行；其四是阻止或減弱氧化酶類的活動，阻止延緩了油脂的氧化

Ⅵ 脂肪酸的化學式是什麼

CnHnOn

脂肪酸是由碳、氫、氧三種元素組成的一類化合物，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。脂肪酸代謝脂肪酸根據碳鏈長度的不同又可將其分為：短鏈脂肪酸，其碳鏈上的碳原子數小於6，也稱作揮發性脂肪酸；中鏈脂肪酸，指碳鏈上碳原子數為6-12的脂肪酸，主要成分是辛酸（C8）和癸酸（C10）。

長鏈脂肪酸，其碳鏈上碳原子數大於12。一般食物所含的大多是長鏈脂肪酸。脂肪酸根據碳氫鏈飽和與不飽和的不同可分為3類，即：飽和脂肪酸，碳氫上沒有不飽和鍵；單不飽和脂肪酸，其碳氫鏈有一個不飽和鍵；多不飽和脂肪酸，其碳氫鏈有二個或二個以上不飽和鍵。

酮體

酮體（acetone bodies）是脂肪酸在肝臟進行正常分解代謝所生成的特殊中間產物，包括有乙醯乙酸（acetoacetic acid約佔30%），β-羥丁酸（β?hydroxybutyric acid約佔70%）和極少量的丙酮（acetone）。正常人血液中酮體含量極少，這是人體利用脂肪氧化供能的正常現象。

但在某些生理情況（飢餓、禁食）或病理情況下（如糖尿病），糖的來源或氧化供能障礙，脂動員增強，脂肪酸就成了人體的主要供能物質。

若肝中合成酮體的量超過肝外組織利用酮體的能力，二者之間失去平衡，血中濃度就會過高，導致酮血症（acetonemia）和酮尿症（acetonuria）。乙醯乙酸和β-羥丁酸都是酸性物質，因此酮體在體內大量堆積還會引起酸中毒。

Ⅶ 脂肪酸徹底氧化的產物是什麼

脂肪酸徹底氧化的產物是水和二氧化碳。脂肪酸氧化是指油脂水解產生的甘油和脂肪酸在供氧充足的條件下，可氧化分解生成二氧化碳和水，並釋放出大量能量供機體利用，在體內脂肪酸氧化以肝和肌肉最為活躍，而在神經組織中極為低下。脂肪酸氧化的方式有β-氧化和特殊氧化方式。

脂肪酸是指一端含有一個羧基的長的脂肪族碳氫鏈，是有機物，低級的脂肪酸是無色液體，有刺激性氣味，高級的脂肪酸是蠟狀固體，無可明顯嗅到的氣味。

脂肪酸是最簡單的一種脂，它是許多更復雜的脂的組成成分。脂肪酸在有充足，主要用於製造日用化妝品、洗滌劑、工業脂肪酸鹽、塗料、油漆、橡膠、肥皂等。

脂肪代謝

脂肪代謝是體內重要且復雜的生化反應，指生物體內脂肪，在各種相關酶的幫助下，消化吸收、合成與分解的過程，加工成機體所需要的物質，保證正常生理機能的運作，對於生命活動具有重要意義。

脂類是身體儲能和供能的重要物質，也是生物膜的重要結構成分。脂肪代謝異常引發的疾病為現代社會常見病。脂肪的消化主要在小腸上段經各種酶及膽汁酸鹽的作用，水解為甘油、脂肪酸等。 脂類的吸收有兩種中鏈、短鏈脂肪酸構成的甘油三酯乳化後即可吸收，經由門靜脈入血。

Ⅷ 脂肪酸的主要氧化方式

脂肪酸的β-氧化肝和肌肉是進行脂肪酸氧化最活躍的組織，其最主要的氧化形式是β-氧化。此過程可分為活化，轉移，β-氧化共三個階段。
在肝臟中，脂肪酸經β-氧化作用生成乙醯輔酶A。2分子乙醯輔酶A可縮合生成乙醯乙酸。乙醯乙酸可脫羧生成丙酮，也可還原生成β-羥丁酸。乙醯乙酸、β-羥丁酸和丙酮總稱為酮體。
β-氧化前提
1>脂肪酸的活化
和葡萄糖一樣，脂肪酸參加代謝前也先要活化。其活化形式是硫酯——脂肪醯CoA，催化脂肪酸活化的酶是脂醯CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。
活化後生成的脂醯CoA極性增強，易溶於水；分子中有高能鍵、性質活潑；是酶的特異底物，與酶的親和力大，因此更容易參加反應。
脂醯CoA合成酶又稱硫激酶，分布在胞漿中、線粒體膜和內質網膜上。胞漿中的硫激酶催化中短鏈脂肪酸活化；內質網膜上的酶活化長鏈脂肪酸，生成脂醯CoA，然後進入內質網用於甘油三酯合成；而線粒體膜上的酶活化的長鏈脂醯CoA，進入線粒體進入β-氧化。
2>脂醯CoA進入線粒體
催化脂肪酸β-氧化的酶系在線粒體基質中，但長鏈脂醯CoA不能自由通過線粒體內膜，要進入線粒體基質就需要載體轉運，這一載體就是肉毒鹼(carnitine)，即3-羥-4-三甲氨基丁酸。
長鏈脂肪醯CoA和肉毒鹼反應，生成輔酶A和脂醯肉毒鹼，脂肪醯基與肉毒鹼的3-羥基通過酯鍵相連接。催化此反應的酶為肉毒鹼脂醯轉移酶(carnitine acyl transferase)。線粒體內膜的內外兩側均有此酶，系同工酶，分別稱為肉毒鹼脂醯轉移酶I和肉毒鹼脂醯轉移酶Ⅱ。酶Ⅰ使胞漿的脂醯CoA轉化為輔酶A和脂肪醯肉毒鹼，後者進入線粒體內膜，同時酶Ⅰ將一分子基質中的肉鹼轉運至線粒體內膜外。位於線粒體內膜內側的酶Ⅱ又使脂肪醯肉毒鹼轉化成肉毒鹼和脂醯CoA，肉毒鹼重新發揮其載體功能，脂醯CoA則進入線粒體基質，成為脂肪酸β-氧化酶系的底物。
長鏈脂醯CoA進入線粒體的速度受到肉毒鹼脂醯轉移酶Ⅰ和酶Ⅱ的調節，酶Ⅰ受丙二醯CoA抑制，酶Ⅱ受胰島素抑制。丙二醯CoA是合成脂肪酸的原料，胰島素通過誘導乙醯CoA羧化酶的合成使丙二醯CoA濃度增加，進而抑制酶Ⅰ。可以看出胰島素對肉毒鹼脂醯轉移酶Ⅰ和酶Ⅱ有間接或直接抑製作用。飢餓或禁食時胰島素分泌減少，肉毒鹼脂醯轉移酶Ⅰ和酶Ⅱ活性增高，轉移的長鏈脂肪酸進入線粒體氧化供能。
β-氧化過程
脂醯CoA在線粒體基質中進入β氧化要經過四步反應，即脫氫、加水、再脫氫和硫解，生成一分子乙醯CoA和一個少兩個碳的新的脂醯CoA。
第一步脫氫(dehydrogenation)反應由脂醯CoA脫氫酶活化，輔基為FAD，脂醯CoA在α和β碳原子上各脫去一個氫原子生成具有反式雙鍵的α,β-烯脂肪醯輔酶A。
第二步加水（hydration)反應由烯醯CoA水合酶催化，生成具有L-構型的β-羥脂醯CoA。
第三步脫氫反應是在β－羥脂肪醯CoA脫飴酶（輔酶為NAD+）催化下，β-羥脂肪醯CoA脫氫生成β酮脂醯CoA。
第四步硫解（thiolysis)反應由β－酮硫解酶催化，β-酮酯醯CoA在α和β碳原子之間斷鏈，加上一分子輔酶A生成乙醯CoA和一個少兩個碳原子的脂醯CoA。
上述四步反應與TCA循環中由琥珀酸經延胡索酸、蘋果酸生成草醯乙酸的過程相似，只是β-氧化的第四步反應是硫解，而草醯乙酸的下一步反應是與乙醯CoA縮合生成檸檬酸。
長鏈脂醯CoA經上面一次循環，碳鏈減少兩個碳原子，生成一分子乙醯CoA，多次重復上面的循環，就會逐步生成乙醯CoA。
從上述可以看出脂肪酸的β-氧化過程具有以下特點。首先要將脂肪酸活化生成脂醯CoA，這是一個耗能過程。中、短鏈脂肪酸不需載體可直拉進入線粒體，而長鏈脂醯CoA需要肉毒鹼轉運。β-氧化反應在線粒體內進行，因此沒有線粒體的紅細胞不能氧化脂肪酸供能。β-氧化過程中有FADH2和NADH+H+生成，這些氫要經呼吸鏈傳遞給氧生成水，需要氧參加，乙醯CoA的氧化也需要氧。因此，β-氧化是絕對需氧的過程。
脂肪酸β-氧化的生理意義脂肪酸β-氧化是體內脂肪酸分解的主要途徑，脂肪酸氧化可以供應機體所需要的大量能量，以十六個碳原子的飽和脂肪酸硬脂酸為例，其β-氧化的總反應為：
CH3(CH2)14COSCoA+7NAD++7FAD+HSCoA+7H2O——→8CH3COSCoA+7FADH2+7NADH+7H+??
7分子FADH2提供7×1.5=10.5分子ATP，7分子NADH+H+提供7×2.5=17.5分子ATP，8分子乙醯CoA完全氧化提供8×10=80個分子ATP，因此一分子軟脂酸完全氧化生成CO2和H2O，共提供108分子ATP。軟脂酸的活化過程消耗2分子ATP，所以一分子軟脂酸完全氧化可凈生成106分子ATP。脂肪酸氧化時釋放出來的能量約有40%為機體利用合成高能化合物，其餘60%以熱的形式釋出，熱效率為40%，說明機體能很有效地利用脂肪酸氧化所提供的能量。
脂肪酸β-氧化也是脂肪酸的改造過程，機體所需要的脂肪酸鏈的長短不同，通過β-氧化可將長鏈脂肪酸改造成長度適宜的脂肪酸，供機體代謝所需。脂肪酸β-氧化過程中生成的乙醯CoA是一種十分重要的中間化合物，乙醯CoA除能進入三羧酸循環氧化供能外，還是許多重要化合物合成的原料，如酮體、膽固醇和類固醇化合物。 體內約有1/2以上的脂肪酸是不飽和脂肪酸(unsaturated fatty acid)，食物中也含有不飽和脂肪酸。這些不飽和脂肪酸的雙鍵都是順式的，它們活化後進入β-氧化時，生成3-順烯脂醯CoA，此時需要順-3反-2異構酶催化使其生成2-反烯脂醯CoA以便進一步反應。2-反烯脂醯CoA加水後生成D-β-羥脂醯CoA，需要β-羥脂醯CoA差向異構酶催化，使其由D-構型轉變成L-構型，以便再進行脫氧反應(只有L-β-羥脂醯CoA才能作為β-羥脂醯CoA脫氫酶的底物)。
不飽和脂肪酸完全氧化生成CO2和H2O時提供的ATP少於相同碳原子數的飽和脂肪酸。
生成的a,w-二羧酸可從兩端進行b-氧化作用而降解。動物體內的十二碳以下的脂肪酸常常通過w-氧化途徑進行降解；植物體內的在w-端具有含氧基團（羥基、醛基或羧基）的脂肪酸大多也是通過w-氧化作用生成的，這些脂肪酸常常是角質層或細胞壁的組成成分；一些需氧微生物能將烴或脂肪酸迅速降解成水溶性產物，這種降解過程首先要進行w-氧化作用，生成二羧基脂肪酸後再通過b-氧化作用降解，如海洋中的某些浮游細菌可降解海面上的浮油，其氧化速率可高達0.5克/天/平方米。